ANEMIA GENERAL Y POR DAÑO RENAL

ANEMIA (GENERALIDADES)
INTRODUCCION
Anemia
• Descenso de la masa eritrocitaria de un individuo.
• Condición en la que el número de glóbulos rojos o su capacidad de
transportar oxígeno es insuficiente para cubrir las necesidades
fisiológicas, que varían con la edad, el sexo, la altitud y otras
circunstancias como el consumo de tabaco o el embarazo. (OMS)
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
• Se calcula que un 30 % de la población mundial presenta anemia, y de
ellos, en la mitad es por carencia de hierro.
• En los países desarrollados su incidencia es mucho menor, aunque en
algunos sectores sociales, de bajo nivel económico o mujeres en edad
fértil, se acerca a las cifras anteriores.
PARAMETROS
Práctica clínica
Diagnóstico de anemia se realiza con la cifra hemoglobina y otros parámetros
eritrocitarios disponibles en un hemograma:
Hemoglobina: indica la cantidad total de hemoglobina en gramos por litro de
sangre total (g/l), o por cada 100 ml (g/dl).
Recuento eritrocitario: es el número de glóbulos rojos en un volumen
determinado de sangre total.
Hematocrito: es el porcentaje del volumen de sangre total ocupado por los
hematíes.
ETIOPATOGENIA
La anemia es el resultado de:
1) Pérdida de sangre
2) Disminución de la producción de los hematíes
3) Exceso en la destrucción de hematíes (hemólisis)
Pérdida de sangre el factor etiológico más frecuente en los países
desarrollados.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Resultado de la hipoxia tisular y, sobre todo, de los mecanismos de
compensación.
• La clínica de la anemia puede acompañarse de otros síntomas
secundarios a su etiología (ferropenia, déficit de vitamina B12 o ácido
fólico, entre otros).
Veremos cómo afecta clínicamente la anemia a los diferentes sistemas:
Piel, mucosas y faneras
• Palidez es el signo más característico de la anemia.
• Las localizaciones idóneas mucosas de la conjuntiva ocular y del velo del
paladar, y la región subungueal.
• La presencia de uñas excavadas es característica de la anemia
ferropénica, mientras que la aparición de ictericia lo es de las anemias
hemolíticas.
Sistema muscular
• Cansancio o astenia, laxitud, debilidad muscular generalizada,
calambres e intolerancia al esfuerzo.
• El cansancio y la pérdida de fuerza son los síntomas más comunes en el
síndrome anémico.
Sistema cardiocirculatorio
• Disnea de esfuerzo
• Taquicardia
• Soplo sistólico funcional
• Insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica o arritmias
• Hipotensión postural
• Shock hipovolémico
Sistema nervioso
Acúfenos, mareos, cefalea y dificultad para concentrarse.
• Menos frecuentes son la irritabilidad, cambios de humor, somnolencia,
insomnio, confusión, letargia, pérdida de memoria y miodesopsias o
visión de “moscas volantes”.
• Las parestesias y la dificultad para la marcha son típicas de la anemia por
déficit de vitamina B12.
Sistema gastrointestinal
• Anorexia
• Digestiones pesadas
• Náuseas y alteraciones del ritmo intestinal como el estreñimiento por
vasoconstricción esplácnica
Sistema genitourinario
• Retención de líquidos con edemas
• Amenorrea
• Disminución de la libido

PRUEBAS DE LABORATORIO
• CH
• Frotis de sangre periférica
• Recuento de reticulocitos
Citometría hemática

Frotis de sangre periférica

Recuento de reticulocitos
• Se determina por recuento directo en el frotis teñido de azul de
metileno o azul de cresilo brillante
• Contadores automatizados utilizando la tinción con un colorante
fluorescente como el naranja de tiazol
• Se expresa en porcentaje sobre el número de eritrocitos (la cifra normal
es 0,5-2 %)
• Número absoluto (en este caso la cifra normal es 25.000-85.000/μl).
CLASIFICACIÓN
La clasificación de las anemias se realiza en función de criterios
etiopatogénicos o bajo un punto de morfológico.
TRATAMIENTO
El tratamiento será diferente según el tipo de anemia y va a depender de la
causa que lo produce.
ANEMIA POR ENFERMEDAD RENAL
INTRODUCCION
• La anemia es una complicación frecuente de la Enfermedad Renal
Crónica (ERC) y se asocia con una disminución en la calidad de vida de
los pacientes, así como con un aumento de la morbimortalidad y de
progresión de la ERC.
• En pacientes con ERC, pero con función renal estable, la aparición o
progresión de la anemia puede presagiar un nuevo problema que está
causando pérdida de sangre o está interfiriendo con la producción
glóbulos rojos.
• La patogenia de la anemia en la enfermedad renal crónica es compleja,
pero una característica central es un déficit relativo de eritropoyetina
(EPO).
DEFINICION
Pacientes con ERC
Anemia se define como una disminución en la concentración de la
hemoglobina, donde se han establecido unos rangos de referencia normales
dependiendo de la edad y el sexo del paciente (OMS).
2004, Directrices europeas
Definición de anemia en la ERC lo siguiente: 'En pacientes que vivían por
debajo de 1500 m, los valores de Hb se consideraban inferiores a lo normal si
eran 11,5 g/dl en mujeres y 13,5 g/dl en hombres (<12,5 g/dl en los mayores
de 70 años)
2012, KDIGO
Anemia como concentración de Hb en adultos y niños >15 años con ERC
cuando la concentración de Hb es <13 g/dl en hombres y <12 g/dl en mujeres,
esto basado en la definición de anemia de la OMS
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia informada de anemia por estadio de ERC varía
significativamente y depende en gran medida de la definición de anemia y de
si los participantes del estudio se seleccionan de la población general, tienen
un alto riesgo de ERC, son diabéticos o ya están bajo el cuidado de un médico
nefrólogo.
Datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES)
• Distribución de los niveles de Hb comienza a descender a una tasa de
filtración glomerular estimada (TFGe) de menos de 75 ml/min/1,73 m2
en hombres y 45 ml/min/1,73 m2 en mujeres.
• Por debajo de una TFG estimada de 60 ml/min por 1,73 m2, la función
renal más baja está fuertemente asociada con una mayor prevalencia
de anemia entre la población adulta de EE. UU
• La anemia es dos veces más prevalente en personas con ERC (15,4%)
que en la población general (7,6%).
• La prevalencia de anemia aumenta con el estadio de la ERC, casos en los
cuales va del 8,4% en el estadio 1 al 53,4% en el estadio 5.
• En un estudio, el 22,8% de los pacientes con ERC que tenían anemia,
informaron haber sido tratados por dicha anemia en los 3 meses; donde
el 14,6% de los pacientes se encontraban en estadios 1-2 y el 26,4% de
los pacientes estaban en estadios 3-4
FISIOPATOLOGIA
• La capacidad de producción de EPO sigue siendo significativa, incluso en
la enfermedad renal en etapa terminal.
• Por tanto, los pacientes con anemia y ERC pueden responder con un
aumento significativo en la producción de EPO a un estímulo hipóxico
adicional.
• Por lo tanto, el problema principal parece ser la falta de aumento de la
producción de EPO en respuesta a concentraciones de hemoglobina
(Hb) crónicamente reducidas.
 • La Hb consta de cuatro grupos hemo, cada uno de los cuales que
requiere la incorporación de un ion Fe2+ para la unión del oxígeno.
• El hierro que es transportado a la circulación unido a la transferrina se
libera a los eritroblastos a través de la interacción de la transferrina con
el receptor de transferrina y su endocitosis es mediada por el receptor.
• Los pacientes con ERC están en riesgo de deficiencia absoluta de hierro
debido a múltiples factores, incluido el aumento de las pérdidas de
hierro a través del tracto gastrointestinal, la disminución de la ingesta
nutricional, la mala absorción enteral, la menstruación y hemodiálisis.
• La incapacidad de utilizar las reservas de hierro del cuerpo es un factor
que también contribuye a la anemia en la ERC. Los estudios sugieren que
estas anomalías en el equilibrio del hierro pueden ser causadas por
niveles elevados de la hormona hepcidina por la misma enfermedad
crónica.
• La producción de hepcidina es inhibida por la unidad eritropoyética y la
hipoxia, para así asegurar la disponibilidad del hierro en el proceso de la
eritropoyesis.
• La producción de hepcidina es estimulada por el hierro, así mismo la
producción de hepcidina también es estimulada por la inflamación, las
enfermedades crónicas y la ERC.
DIAGNOSTICO
Las guías KDIGO recomiendan determinar los niveles de hemoglobina en
paciente con ERC, de la siguiente manera:
A) En pacientes sin anemia conocida los niveles de Hb deben medirse cuando
esté clínicamente indicado (desarrollo de síntomas de anemia: astenia, disnea,
taquicardia, etc.) y:
•Al menos una vez al año en pacientes con ERC de estadio 3 (FGe 60-30
ml/min/1,73 m2).
•Al menos 2 veces al año en pacientes con estadios 4-5 que no estén en diálisis
(FGe<30 ml/min/1,73 m2)
B) En pacientes con anemia y no tratados con AEE-EPO deben medirse los
niveles de Hb cuando esté clínicamente indicado y:
•Al menos cada 3 meses en pacientes con ERC estadios 3-5 que no estén en
diálisis (ERC-ND) o estadio 5 D en DP.
• Mensualmente en pacientes con ERC estadio 5 en HD.
C) En pacientes con anemia y tratados con AEE-EPO deben medirse los niveles
de Hb cuando este clínicamente indicado y:
•Mensualmente en la fase de corrección.
•En fase de mantenimiento: en pacientes con ERC-ND al menos cada 3 meses
y en pacientes con ERC-5 en HD mensualmente y cada 2 meses en pacientes
con ERC-5D en DP.
TRATAMIENTO
Las principales opciones terapéuticas para la anemia de la ERC incluyen hierro,
agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) y, en raras ocasiones,
transfusiones de glóbulos rojos (RBC). El tratamiento depende de la gravedad
de la anemia y la deficiencia de hierro.
Hierro
• Saturación de transferrina (TSAT), ferritina y, en algunos pacientes, la
hemoglobina (Hb).
• Se recomienda administrar hierro a la mayoría de los pacientes con ERC
que tienen un TSAT ≤20% y una concentración de ferritina sérica ≤100
ng/mL.
Hierro oral
 325 mg de sulfato ferroso tres veces al día, proporciona 65 mg de hierro
elemental por tableta de 325 mg.
Hierro intravenoso
 ferumoxitol, hierro sacarosa, gluconato férrico en complejo de sacarosa,
carboximaltosa férrica y hierro dextrano de bajo peso molecular.
 Ferumoxitol; 510 mg, seguida de una segunda inyección de 510 mg de
tres a ocho días después de la primera dosis, aunque algunos prescriben
una dosis única de 1020 mg. Por lo general, dos dosis son suficientes
para reponer el hierro hasta los objetivos terapéuticos
 Hierro sacarosa; 200 mg x cinco dosis administradas durante dos
semanas. Esta dosis generalmente se tolera bien. Se pueden administrar
dosis más altas, si es necesario.
 El gluconato férrico en complejo de sacarosa; la dosis preferida es de
250 mg una vez a la semana durante tres o cuatro dosis, según sea
necesario.
Agentes estimulantes de la eritropoyesis
• EAA natural (eritropoyetina EPO),
• EAAs sintéticas de primera generación (epoetina alfa, epoetina beta,
epoetina delta)
• EAAs sintéticas de segunda generación (darbepoetina alfa)
• EAA sintética de tercera generación (CERA Continuous erythropoietin
receptor activator)
Epoetina
La dosis inicial recomendada de epoetina es de aproximadamente 50 a 100
unidades/kg/semana.
• Por lo tanto, iniciamos la terapia en la mayoría de los pacientes a partir
de 4000 o 10,000 unidades por vía subcutánea una vez a la semana o de
10,000 a 20,000 unidades por vía subcutánea cada dos semanas.
Darbepoetina
• Se inicia típicamente con dosis de 60 a 200 mcg por vía subcutánea cada
dos a cuatro semanas. Si es necesario, se realizan ajustes posteriores en
el intervalo y/o la dosis. Se sugiere que se utilice la dosis efectiva más
baja de AEE.