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    Inhibidores de La Enzima Dipeptidil Peptidasa 4

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    INHIBIDORES DE LA ENZIMA DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4[1]

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    INHIBIDORES DE LA ENZIMA DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4 (DPP-4) 1) SITAGLIPTINA 22 Mecanismo de

    acción: La DPP-4 es la enzima que inactiva las hormonas incretinas. Estas hormonas, incluidos el
    péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP)
    son liberadas por el intestino a lo largo del día y sus niveles aumentan en respuesta a las comidas.
    Las incretinas forman parte de un sistema endógeno que participa en la homeostasis de la glucosa.
    Si las concentraciones de glucosa son normales o elevadas, el GLP-1 y el GIP aumentan la síntesis y
    liberación de insulina de las células betas pancreáticas. Con niveles de insulina elevados, el GLP-1
    aumenta la captación tisular de glucosa y reduce la secreción de glucagón de las células alfa
    pancreáticas. La actividad del GLP-1 y GIP está limitada por la enzima DPP-4 que hidroliza
    rápidamente las incretinas para formar productos inactivos.

    FARMACOCINETICA: • SEMIVIDA: 9-14 HORAS

    • BIODISPONIBILIDAD: 87%

    • EXCRECION: ORINA 87% Y HECES 13%

    • VIAS DE ADMINISTRACION: ORAL 23 INDICACIONES: DIABETES MELLITUS TIPO 2, CUANDO NO SE


    TOLERA LA METFORMINA SOLA, SE COMBINA.

    CONTRAINDICACIONES: HIPERSENSIBILIDAD ANAFLILAXIA, ANGIOEDEMA, RASH DIABETES TIPO 1

    TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABETICA NO EN MUJERES EMBARAZADAS DOSIS: La dosis del


    tratamiento antihiperglucémico con Sitagliptina, no debe superar la dosis diaria máxima
    recomendada de 100 mg de Sitagliptina. Para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, la dosis
    inicial habitual de Sitagliptina es 50 mg dos veces al día (100 mg de dosis diaria total) junto con la
    dosis de Metformina que ya esté tomando el paciente.

    EFECTOS ADVERSOS: HIPOGLUCEMIA (muy pocas veces) CEFALEA TROMPOCITOPENIA (POCO


    FRECUENTE) EFECTOS CARDIOVASCULAR: EL TRATAMIENTO EN PACIENTES DIABETICOS DE ALTO
    RIESGO NO SE ASOCIA CON INCREMENTOS A ECV O IC EFECTOS EN EL PESO: TIENEN UN EFECTO
    NEUTRO EN EL PESO AGONISTAS DE GLP-1 24

    Enaxetide Liraglutide
    • Administración: Subcutánea. 1 hora antes del desayuno y almuerzo.

    • Excreción: Renal

    • No se metabolizan.

    • Efecto adverso principal: PANCREATITIS INDICACIONES:

    • Menos riesgo de hipoglucemia a comparación de las Sulfonilureas • DM-Obesidad (Pérdida de


    peso entre 2 a 3 kg)
    • Beneficios cardiovasculares

    • Retrasan la progresión de nefropatías diabéticas

    • Semivida: 2-4hrs

    • Dosis: 5-10ug c/12h

    • Semivida: 13hrs

    • Dosis: 0,6-1,8ug c/12h o c/24h FARMACOS COSTOSOS, COMBINABLES CON METFORMINA Y


    SULFONILUREAS

    Mecanismo de acción: Los receptores de GLP-1 son expresados por las células βeta, células en la
    periferia de los SNC Y SNP , corazón, vasos sanguíneos, riñón, pulmón y mucosa GI. La unión del
    agonista al receptor de GLP-1 activa la vía de AMPc-PKA. En las células βeta, el resultado final de
    estas acciones es el incremento de la biosíntesis de insulina y la exocitosis de una manera
    dependiente de la glucosa.

    III) TRATAMIENTO EN COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES 25 CETOACIDOSIS DIABETICA


    (CAD) SITUACION HIPERGLUCEMICA HIPEROSMOLAR NO CETOSICA HIPOGLICEMIA (NA+) (CL-)
    (HCO3-) (K+) CETOACIDOSIS DIABETICA 26

    Principal complicación aguda de la DM TIPO1. Es la condición de cetonemia, acidosis metabólica e


    hiperglucemia, está asociada con deficiencia de insulina en personas con diabetes.

    DX BIOQUÍMICO: 1. Presencia de un nivel de glucosa en sangre mayor de 250 mg/dl y hasta 599.
    2. Porqué 600mg/dl o mas ya seria una descompensación tipo hiperosmolar hiperglucemico no
    cetosico. 2. pH < 18 mEq/l 4. grados moderados de cetonemia (>3mg) y/o cetonuria

    ELECTROLITOS:

    • NA, CL, HCO3: disminuidos.

    • K: aumentado generalmente. La acumulación de cuerpos cetónicos genera acidosis metabólica


    de Anión Gap elevado(da mas 18Meq/L

    • Formula: (Na + K) – (Cl + HCO3)

    • VN: 8-12mEq/L

    CLINICA: • Nauseas y vomito, Polidipsia y poliuria.

    • Dolor abdominal,

    • Disnea, astenia, adinamia.


    • Taquicardia, Deshidratación e hipotensión Taquipnea, respiración Kussmaul - (por aumento de
    hidrogeniones)

    • Letargo (embotamiento)

    • Alteración de consciencia hasta el coma 27

    • Tener 2 accesos venosos (canalizar) pasar luego un catéter central

    • Bolo de solución salina o lactato pero se prefiere solución salina (bolo de 10cc/kg) los bolos no
    deben ser grandes porque si se sale hacia el componente vascular ese liquido puede llevar a
    edema cerebral.

    • Corregir déficit y basales en 36 y 48 horas.

    • Evitar acidosis hiperclorémica. Esta se da por exceso de solución salina

    INSULINA REGULAR: con una dosis inicial de 6- 10U o bien 0,1 U/kg/h mediante una bomba,
    reduciéndose dicha dosis al mejorar el cuadro metabólico. Un bolo inicial de 10 U i.v. La reposición
    de POTASIO comenzar a administrarse desde el comienzo del tratamiento a un ritmo inicial de 10-
    30mEq/h. pH inferior a 7,0 o bicarbonato plasmático inferior a 5,0 mEq/l será necesario
    administrar BICARBONATO 50-100 mEq en 250-1.000 ml de suero salino al 0,45%, en 30-60 min,
    manteniéndose hasta que el pH alcance un valor mínimo de 7,10. 28

    Principal complicación aguda de la DM TIPO 2 Se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y


    deshidratación sin cetoacidosis significativa. Glucosa en plasma (mg/dL) ≥ a 600 mg/d pH arterial >
    7.30 Bicarbonato sérico (mEq/L) > 15mEq/L Cetonas en orina y suero Ausentes o trazas Electrolitos
    (NA,CL,HCO3,K) Aumentados Osmolaridad sérica efectiva FORMULA: Osm = (Na * 2) + (Glucosa /
    18) + (BUN / 2.8) ≥ a 320 mOsm Anión gap (brecha aniónica) Variable Alteraciones del estado
    mental (20-25%) Estupor/coma Estado de hidratación Deshidratación severa (aproximadamente
    9L)

    CLINICA: • Poliuria, polidipsia.

    • Llenado capilar disminuido

    • Deshidratación grave

    • Hipotensión, taquicardia, taquipnea.

    • Somnolencia, obnulacion, déficit sensorial, convulsiones.

    • Alteración de consciencia hasta el coma 29 Reposición de líquidos mediante suero salino


    isotónico al 0,9% al ritmo de 1L en la primera hora seguido de 500-1.000 cm/h durante las
    siguientes 3 h y de 250- 500 cm en las 4 h siguientes. Cuando la glucemia descienda por debajo de
    250-300mg/dl se pasará a administrar suero glucosado al 5% con un aporte mínimo de glucosa de
    100-150 mg/día. INSULINA REGULAR: 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo, continuar con infusión de 0.1
    UI/kg/hr en adultos, en un sujeto de 70kg se inciaría con 7 UI en bolo, se continuaría con una
    infusión de 7UI/hr. Se debe revisar la glucosa sérica cada hora, si la glucosa no disminuye por lo
    menos 50mg/dL en la primera hora, duplicar la dosis de insulina de forma horaria hasta que
    disminuya por hora de 50 a 70 mg/dL. Disminuir la dosis de insulina de 0.05 – 0.1 UI/kg/hr para
    mantener los niveles séricos de 250 a 300mg/dL, hasta que la osmolaridad sea menor o igual a
    315mOsm y el paciente se encuentre alerta. En caso de ser necesaria administración de POTASIO ,
    ésta debe ser más cautelosa y comenzar con 10-20 mEq/l.

    SITUACION HIPERGLUCEMICA HIPEROSMOLAR NO CETOSICA HIPOGLUCEMIA

    CLINICA: El paciente puede reconocer los síntomas y por eso es importante realizar la educación
    pertinente. Los síntomas incluyen:

    • Neurogénicos: temblor, palpitaciones, sudoración, sensación de hambre, palidez, taquicardia,


    naúseas, parestesia.

    • Neuroglucopénicos: cambios en el comportamiento, cefalea, dificultad para pensar, lentitud,


    visión borrosa, confusión, convulsiones, coma y muerte. Concentración de glucosa en sangre
    venosa inferior a 60 mg/dl o capilar inferior a 50 mg/dl. Hipoglicemia leve o moderada

    • Ingesta de H de C simples (10-12 grs de glucosa)

    • Ingesta de alimentos o líquidos que contengan 20 grs de H de C de rápida absorción

    • Posterior a revertir el cuadro se deberá ingerir H de C complejo para prevenir la reaparición de


    hipoglicemia.

    • Control de glicemia después de 1 hr Hipoglicemia moderada-severa (perdida de conciencia o no


    puede deglutir)

    • Infusión EV de glucosa (dextrosa) al 20% (0,2 grs/kg = 80-100ml), posteriormente glucosa al 10%
    hasta conseguir la mejoría en el nivel de conciencia que posibilite la ingesta.

    • En DM I puede utilizarse Glucagón (1mg/dia SC o IM), se puede repetir la dosis a los 10 min.

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