Complicaciones agudas de la

Diabetes Mellitus

Karla Vásquez Curilem

Internado Medicina Interna
Noviembre, 2023
Contenidos a Revisar

● Generalidades y epidemiología
● Introducción ● Fisiopatología
● Hipoglicemia ● Etiologías
● Cetoacidosis Diabética ● Manifestaciones clínicas
● Síndrome Hiperosmolar ● Laboratorio
Hiperglicémico No Cetósico ● Manejo inicial
INTRODUCCIÓN
Las complicaciones agudas de la DM son situaciones que
amenazan la vida, que generan un gran número de
hospitalizaciones y tienen un elevado impacto económico,
por lo que es muy importante el conocimiento de su
fisiopatología, clínica y tratamiento para optimizar su
manejo.
Hipoglicemia
GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGIA
Se define como glicemia < 70 mg/dL sumado a síntomas
autonómicos como neuroglucopénicos.

Triada de Whipple

242.000 visitas al SU por hipoglucemia en pacientes

diabéticos (CDC, 2018)
FISIOPATOLOGÍA
- El cuerpo evita activamente la
hipoglicemia mediante la
contrarregulación de glucosa
como medida neuroprotectora.
- Durante un ayuno nocturno, la
utilización de glucosa debe igualar
la liberación por el hígado y riñón
- A medida que la concentración de
glucosa plasmática disminuye,
aumenta la secreción de glucagón,
epinefrina, GH y cortisol.
FACTORES DE RIESGO PARA HIPOGLICEMIA

DIABÉTICOS NO DIABÉTICOS
- Edad avanzada - Insuficiencia hepática
- ERC - Insuficiencia renal
- ICC - Insuficiencia suprarrenal
- Enfermedad cardiovascular - Hipotiroidismo
- Nivel socioeconómico bajo - Insulinoma
- Uso de insulina o secretagogo - Desnutrición
- Abuso de alcohol
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AUTONÓMICAS NEUROGLUCOPÉNICAS
- Nerviosismo - Confusión
- Ansiedad - Debilidad
- Temblor - Somnolencia
- Sudoración - Dificultad del habla
- Palpitaciones - Incoordinación
- Mareo - Comportamiento raro
 ANAMNESIS
- Historia completa para determinar las posibles etiologías.
- Antecedentes de DM1 o 2, abuso de alcohol y, cualquier
medicamento y suplemento que esté tomando
- Hábitos alimentarios para explorar si el aporte nutricional
es suficiente para la cantidad de insulina que se están
administrando.
- Ejercicio o pérdida de peso
 HALLAZGOS AL EXAMEN FÍSICO
- Se debe realizar un examen neurológico completo si
presenta síntomas neuroglucopénicos.
- La prueba diagnóstica más importante es la glucosa en el
lugar de atención. Una glucosa en el punto de atención
debe ser parte del conjunto inicial de signos vitales.
- En pacientes diabéticos que toman insulina o
secretagogos de insulina, solicite laboratorio que incluya
creatinina, ya que la insulina se elimina por vía renal
MANEJO INICIAL EN PACIENTE CONSCIENTE
PACIENTE CONSCIENTE
- Administrar bebida rica en hidratos de carbono de absorción
rápida: zumo de fruta (100 ml), agua con azúcar (2,5
cucharaditas de azúcar), refresco azucarado) o 2 cucharadas
de miel.
- Se recomienda administrar unos 15 gramos de hidrato de
carbono y revalorar a los 10 minutos. Si no hay mejoría repetir
el tratamiento.
MANEJO INICIAL EN PACIENTE CONSCIENTE
PACIENTE INCONSCIENTE
- Infusión IV de glucosa al 20% (a dosis de 0,2 gr de glucosa/kg o 1
ml/kg)
- A continuación infusión de glucosa al 10% hasta conseguir mejoría
clínica
- Otra buena opción es administrar IV 3 ampollas de 20 ml de
glucosa al 30% y si no hay respuesta, repetir en 10 minutos.
- En DM1 administrar glucagón 1g IM o SC, repetir en 10’ si no hay
respuesta
- Usuarios de bombas de insulina en el modelo de insulinoterapia
intensiva, aplicar regla 15/15
 MANEJO POSTERIOR
- Evaluar riesgo de recaídas: la hipoglicemia por
sulfonilureas o insulinas puede repertirse a lo largo de
un período de 16 a 20 horas.
- Evaluar frecuencia y momento de aparición de la
hipoglucemia y modificar de forma oportuna el tratamiento
de la diabetes:1) Hipoglucemia recurrente a la misma hora
2) Hipoglucemia de aparición irregular 3) Hipoglucemia
inadvertida
Hipoglicemia: Complicaciones

Lesión del sistema nervioso central

La neuroglucopenia prolongada puede producir daños irreversibles a nivel
cerebral. Los episodios recurrentes se han relacionado con un deterioro
cognitivo crónico y se consideran un factor promotor o acelerador de
procesos de demencia en sujetos predispuestos.

Complicaciones cardiovasculares
La hipoglucemia induce la liberación de catecolaminas y se ha relacionado
con un aumento del RCV. Puede inducir alteraciones electrocardiográficas
del segmento ST, en la morfología de la onda T y prolongación del QT.
Cetoacidosis Diabética (CAD)
DEFINICIÓN

Síndrome agudo caracterizado por alteraciones del

metabolismo de macronutrientes, del balance
hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base, debido a
un déficit agudo y significativo de insulina, asociado a un
exceso de hormonas de contrarregulación.
GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGIA
Se caracteriza por la triada: HIPERGLICEMIA, CETOSIS Y
ACIDOSIS.

Es más frecuente en DM1 (DM1:DM2 = 3:1)

La mortalidad oscila entre el 2 y 5%

Fisiopatología
- Déficit absoluto de insulina.
- Aumento de las hormonas
de la contra regulación.
- Hiperglicemia con menor
captación de glucosa por
tejido adiposo y muscular
- Glicólisis
- Gluconeogénesis
- Glucogenólisis.
- Lipólisis, betaoxidación
- Pérdida electrolítica IC (K+)

Kitabchi et al Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes Care 2009; 32(7):1335-1343
Fisiopatología
ETIOLOGÍA
- Infecciones (neumonía, infección urinaria)
- Abandono de tratamiento con insulina
- Isquemia (SCA, AVE)
- Debut diabético
- Atracón de alcohol
- Embarazo
- Cirugías
- Traumatismos
- Pancreatitis
- Medicamentos (corticoides, tiazidas)
ETIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: ANAMNESIS

•Se desarrolla en pocas horas

•Polidipsia, poliuria, pérdida de peso.
•Disminución apetito
•Náuseas y vómitos
•Astenia y fatigabilidad
•Dolor abdominal (causa vs síntoma)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: EXAMEN FÍSICO
•Taquipnea
•Respiración acidótica o de Kussmaul
•Deshidratación
•Fetor cetósico
•Fiebre o hipotermia
•Compromiso conciencia (variable)
•Falla circulatoria y shock
ESTUDIO INICIAL
• HGT /Glicemia(300-600 mg/dL) *
• Gases ¿venosos o arteriales?
• Electrolitos Plasmáticos
• Cetonemia (cuantitativa/cualitativa)
• Cetonuria
• BUN-creatininemia
• B-HCG
• Perfil hematológico (Leucocitosis)
• Estudio descompensante (orina,
PCR, Rx tórax, amilasa, lipasa)
ESTUDIO INICIAL
• pH
• BE (muy negativo)
• Anion GAP>10
• Bicarbonato reducido
• Osmolaridad plasmática ligeramente
elevada
• K+ (Por cada 0,1 de disminución de pH
disminuye 0,6 mEq/l el K plasmático)
 ESTUDIO INICIAL

Corwell B, Knight B, Olivieri L, Willis G. Current Diagnosis and Treatment of Hyperglycemic Emergencies. Emerg Med Clin N Am. 2014; 32: 437-52
CLASIFICACIÓN DE LA CETOACIDOSIS

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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.

• Todas las acidosis metabólicas con Anion GAP aumentado.

• Hipoglicemia
• SHHNC
• ACV
• Cetosis de ayuno
OBJETIVOS DEL MANEJO

• Restablecer el equilibrio de fluidos y mantener un correcto

estado hemodinámico.
• Detener el proceso de cetogénesis, y por tanto de
acidificación del medio, e ir corrigiendo progresivamente la
hiperglucemia.
• Restablecer el equilibrio electrolítico, con especial atención
a evitar la hipokalemia.
• Tratar la causa subyacente o precipitante
MANEJO GENERAL

• ABC
• 2 VVP
• Monitorización de signos vitales - ECG
• HGT horario
• Medición de diuresis
• Medición seriada de ELP
• Hidratación
• Hospitalizar en UPC
PILARES DE TRATAMIENTO

• Hidratación
• Corregir electrolitos
• Insulinoterapia
• Buscar y corregir desencadenantes
• ¿soluciones alcalinizantes?
PILARES DE TRATAMIENTO: HIDRATACIÓN

• 1000 a1500 ml a pasar en la primera hora: 15 a 20 ml/kg/hr

(SF0,9% o SRL) Continuar con 250 – 500ml/hr
• Ajustar aporte en base al paciente:
• Evaluar comorbilidades, diuresis, perfusión clínica,
signos de deshidratación, etc.
• Evaluar aporte de K/Mg (*)
SF 0.9%
- Sodio: 154 mEq/lt
- Cloro: 154 mEq/lt
- pH: 5,5
PILARES DE TRATAMIENTO: INSULINOTERAPIA

• Insulinas de acción corta: cristalina o ultrarrápidas

• NUNCA ADMINISTRAR SIN NIVELES DE K+
• BIC a 0,1 UI/kg/h (*)
• HGT ~ 250 ajustar 0,05 UI/kg/h + Asociar a glucosa
• SG10% a 50 ml/h >> evaluar según HGT
• Sin BIC??? Bolos 10 UI EV
• Diminución de la glicemia en 50-75 mg/dl por hora
• La normalización de la glicemia es más rápida que la de la
cetoacidosis
• Si HGT <100, suspender BIC de insulina por 30’ e iniciar SG 5%.
Controlar con HGT cada 30’. Cuando HGT>150, reiniciar al 75%
último flujo.

• HGT<70 mg/dL, suspender BIC, administrar 18 g glucosa (3

ampollas de SG 30%)+ SG 5%. Controlar con HGT cada 15’.
Reiniciar si HGT>150 al 50% último flujo.

• HGT<50 mg/dL. Suspender BIC, administrar 24 g de glucosa (4

amp de SG 30%) %)+ SG 5%. Controlar con HGT cada 15’. Reiniciar
si HGT>150 al 50% último flujo.
PILARES DE TRATAMIENTO: INSULINOTERAPIA
DELTA HGT (mg/dL) = HGT actual – BIC insulina (100U/100 ml SF) cambio velocidad de
HGT anterior infusión
Aumento mayor o igual a 150 Aumentar 3ml/hora
Aumento 100-149 Aumentar 2,5 ml/hora
Aumento 50-99 Aumentar 2 ml/hora
Aumento 1-49 Aumentar 1,5 ml/hora
Disminuye 0-49 Mantener infusión
Disminuye 50-75 Mantener infusión
Disminuye 76 - 100 Disminuir 1,5 ml/hora
Disminuye 101 - 125 Disminuir 2ml/hora
Disminuye 126 - 150 Disminuir 2,5 ml/hora
Disminuye 151 - 175 Disminuir 3 ml/hora
Disminuye >175 Disminuir 3,5 ml/hora
PILARES DE TRATAMIENTO: INSULINOTERAPIA

Ketan K. Dhatariya. The Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care. DOI: 10.1111/dme.14788
PILARES DE TRATAMIENTO: REPOSICIÓN DE ELP
• Potasio: Administrar en forma precoz
• Al ingreso el K+ puede estar normal – alto
• En las primeras 6 hrs monitorizar c/1-2 hrs y luego c/4 – 6 h
• Verificar la producción de orina, previo a administración

1 amp KCL 10% 

13,4 mEq/L

Infusión de Potasio:
- VVP: 10 mEq/hr
- CVC: 20 mEq/hr Ketan K. Dhatariya. The Joint British Diabetes Societies
for Inpatient Care. DOI: 10.1111/dme.14788
PILARES DE TRATAMIENTO: REPOSICIÓN DE ELP

No olvidar: antes de iniciar

insulina debemos conocer los
niveles de potasio.
 CAMBIOS ECG EN HIPOKALEMIA MODERADA
Con cifras de potasio sérico menor de 3 mEq/L se produce descenso del segmento ST con aplanamiento de
la onda T y aumento de amplitud de la onda U

Hipopotasemia en el electrocardiograma. (s. f.). https://www.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipopotasemia-ekg.html

CAMBIOS ECG EN HIPOKALEMIA SEVERA
• En la hipokalemia severa se pronuncian los cambios anteriores. Existe mayor descenso del ST, la onda T
se vuelve negativa y la onda U se vuelve más prominente.

• Las alteraciones del segmento ST y de la onda T pueden simular un síndrome coronario agudo sin
elevación del ST

Hipopotasemia en el electrocardiograma. (s. f.). https://www.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipopotasemia-ekg.html

PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QT EN HIPOKALEMIA
Los pacientes con niveles bajos de potasio pueden ser diagnosticados erróneamente de síndrome de QT
largo. Esto es debido a que la onda T se puede continuar con la onda U, simulando una misma onda (la
onda T es de menor amplitud y la onda U es más alta), por lo que erróneamente se mide el intervalo QT hasta
el final de la onda U.

Hipopotasemia en el electrocardiograma. (s. f.). https://www.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipopotasemia-ekg.html

PILARES DE TRATAMIENTO: ¿BICARBONATO?

•Uso excepcional
• Sólo si pH < 7,0 (< 6,9)
• Dosis 1 mEq/K 125 ml NaHCO3 2/3M en 1 hora
•Repetir dosis hasta pH > 7,0
•Monitorizar K+
Síndrome Hiperglicémico
Hiperosmolar No Cetósico
(SHHNC)
GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGIA
Emergencia Metabólica

Hiperglicemia severa (>500 mg/dL), Hiperosmolaridad (>320

mOsm), profunda deshidratación (pérdida de agua entre
100 y 200 ml/kg), signos neurológicos diversos

Es más frecuente en DM2

Elevada mortalidad (entre 18 y 32%)

Fisiopatología
- Déficit relativo de insulina.
- Aumento de las hormonas
de la contra regulación.
- Hiperglicemia con menor
captación de glucosa por
tejido adiposo y muscular
- Como aun hay insulina esta
inhibe la lipólisis.
- No se forman cuerpos
cetónicos (no hay
cetonemia)

Kitabchi et al Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes Care 2009; 32(7):1335-1343
Fisiopatología

Kitabchi et al Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes Care 2009; 32(7):1335-1343
Si persiste sin tratamiento…

• Pierde más agua que sodio

• Hipernatremia + Hiperglicemia
• Hipovolemia
• Deshidratación hipertónica severa
• Hiperosmolaridad

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ETIOLOGÍA
- Infecciones (neumonía, infección urinaria)
- Debut de DM (30%)
- Disminución ingesta de agua
- Fármacos (bloqueadores de canales de calcio,
corticoides, propanolol)
- Pancreatitis
- TEP
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Coexistencia de desencadenantes (infecciosos)

• Evolución más larvada (1 semana aproximadamente)
• Similar al CAD pero con mayor deshidratación.
• Compromiso neurológico (se relaciona con el nivel de
hiperosmolaridad)
• Compromiso de conciencia se relaciona a
hipernatremia
ESTUDIO INICIAL
• HGT /Glicemia(>600mg/dL) *
• Gases venosos
• Electrolitos Plasmáticos
• BUN-creatininemia
• B-HCG
• Perfil hematológico (Leucocitosis)
• Estudio descompensante (orina,
PCR, Rx tórax, amilasa, lipasa)
• Osmolaridad >320mOsm
MANEJO GENERAL

• ABC
• 2 VVP
• Monitorización de signos vitales - ECG
• HGT horario
• Medición de diuresis
• Medición seriada de ELP
• Hidratación
• Hospitalizar en UPC
PILARES DE TRATAMIENTO: HIDRATACIÓN

• Medida terapéutica más importante

• Energético e inmediato
• 1000 a1500 ml a pasar en la primera hora: 15 a 20 ml/kg/hr
(SF0,9% o SRL) Continuar con 250 – 500ml/hr

Ajustar aporte en base al paciente:

• Evaluar comorbilidades, diuresis, perfusión clínica, signos de
deshidratación, etc.
• Evaluar aporte de K/Mg (*)
 PILARES DE TRATAMIENTO: INSULINOTERAPIA

• Insulinas de acción corta: cristalina o ultrarrápidas

• NUNCA SIN NIVELES DE K+
• La dosis inicial óptima no está definida
• ADA sugiere misma dosis de CAD v/s UK sugiere BIC 0,05 UI/K/h
• Si la disminución de la Glicemia es mayor al 20% del basal/hora,
suspender la infusión y reiniciarla posteriormente (riesgo de
Mielinolisis pontina).
COMPARACIÓN CAD/SHH

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CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

Kitabchi et al Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes Care 2009; 32(7):1335-1343
 LLEGÓ EL MOMENTO…
Un paciente de 72 años, diabético tipo 2, en tratamiento con metformina, el
que cumple de manera irregular, es traído al servicio de urgencia, por
compromiso de conciencia. Los familiares refieren que desde hace 2 días está
con tos con expectoración mucopurulenta y fiebre, pero que hoy empezó a
decir palabras sin sentido y luego presentó tendencia a dormir. Al examen
está en sopor profundo, sin signos focales, con signos de deshidratación, FC:
106x’, PA: 100/60 mmHg, T°: 38,7°C y saturación arterial de oxígeno de 96%. Al
examen pulmonar se auscultan crepitaciones en la base izquierda. Sus
exámenes muestran hematocrito: 49%, blancos: 16.000 por mm3, plaquetas:
400.000 por mm3, glicemia 816 mg/dl, sodio: 143 mEq/L, potasio: 4,0 mEq/L,
pH: 7,38 y bicarbonato: 23 mEq/L. La radiografía de tórax portátil muestra
signos de condensación en el lóbulo inferior izquierdo. La conducta más
adecuada es:
 LLEGÓ EL MOMENTO…
Administrar 1 litro de suero fisiológico + 1g de KCl endovenoso, iniciar insulina endovenosa y
administrar bicarbonato por vía endovenosa
b. Administrar 1 litro de suero glucosado al 5% + 2g de NaCl + 1g de KCl, iniciar insulina
endovenosa y administrar antibióticos endovenosos
c. Administrar 1 litro de suero fisiológico + 1g de KCl endovenoso, iniciar insulina
endovenosa y administrar antibióticos por vía endovenosa
d. Administrar 1 litro de suero glucosado al 5% + 2g de NaCl + 1g de KCl, iniciar insulina
endovenosa y administrar bicarbonato y antibióticos endovenosos
e. Administrar 1 litro de suero fisiológico, iniciar insulina endovenosa y administrar
antibióticos por vía endovenosa
 LLEGÓ EL MOMENTO…
Administrar 1 litro de suero fisiológico + 1g de KCl endovenoso, iniciar
insulina endovenosa y administrar bicarbonato por vía endovenosa
b. Administrar 1 litro de suero glucosado al 5% + 2g de NaCl + 1g de
KCl, iniciar insulina endovenosa y administrar antibióticos endovenosos
c. Administrar 1 litro de suero fisiológico + 1g de KCl
endovenoso, iniciar insulina endovenosa y administrar antibióticos
por vía endovenosa
d. Administrar 1 litro de suero glucosado al 5% + 2g de NaCl + 1g de
KCl, iniciar insulina endovenosa y administrar bicarbonato y antibióticos
endovenosos
e. Administrar 1 litro de suero fisiológico, iniciar insulina endovenosa y
administrar antibióticos por vía endovenosa
 LLEGÓ EL MOMENTO…
Un paciente diabético tipo 1, presenta un cuadro de desorientación y luego
convulsiones, que fue precedido por palpitaciones y temblor de las
extremidades superiores. El diagnóstico más probable es:
Seleccione una:
a.Mielinolisis pontina
b.Accidente vascular encefálico
c.Encefalopatía de Wernicke
d.Cetoacidosis diabética
e.Hipoglicemia
 LLEGÓ EL MOMENTO…
Un paciente diabético tipo 1, presenta un cuadro de desorientación y luego
convulsiones, que fue precedido por palpitaciones y temblor de las
extremidades superiores. El diagnóstico más probable es:
Seleccione una:
a.Mielinolisis pontina
b.Accidente vascular encefálico
c.Encefalopatía de Wernicke
d.Cetoacidosis diabética
e.Hipoglicemia
LLEGÓ EL MOMENTO…

Una paciente de 12 años, diabética tipo 1, en tratamiento con insulina, es traída al

servicio de urgencia, por compromiso de conciencia. Los familiares refieren que
desde hace 2 días está cursando con una infección urinaria, pero que hoy empezó
a decir palabras sin sentido y luego presentó tendencia a dormir. Al examen está
en sopor profundo, deshidratada, FC: 100x’, PA: 90/60 mmHg, T°: 38,7°C y
saturación arterial de oxígeno de 98%. Al examen pulmonar se aprecia polipnea.
Sus exámenes muestran, glicemia 416 mg/dl, cetonas +++ en orina, sodio: 130
mEq/L, potasio: 4,6 mEq/L, pH: 7,18 y bicarbonato: 13 mEq/L. La conducta más
adecuada es
LLEGÓ EL MOMENTO…
Seleccione una:
a.Administrar suero fisiológico + 1g de KCl endovenoso, iniciar
insulina endovenosa y administrar bicarbonato por vía
endovenosa
b.Administrar suero glucosado al 5% + KCl endovenoso e iniciar
insulina endovenosa
c.Administrar suero fisiológico + KCl endovenoso e iniciar insulina
endovenosa
d.Administrar suero glucosalino + KCl, iniciar insulina endovenosa
y administrar bicarbonato endovenoso
e.Administrar suero fisiológico + bicarbonato e iniciar insulina
endovenosa
LLEGÓ EL MOMENTO…
Seleccione una:
a.Administrar suero fisiológico + 1g de KCl endovenoso, iniciar
insulina endovenosa y administrar bicarbonato por vía
endovenosa
b.Administrar suero glucosado al 5% + KCl endovenoso e iniciar
insulina endovenosa
c.Administrar suero fisiológico + KCl endovenoso e iniciar
insulina endovenosa
d.Administrar suero glucosalino + KCl, iniciar insulina endovenosa
y administrar bicarbonato endovenoso
e.Administrar suero fisiológico + bicarbonato e iniciar insulina
endovenosa
 CASO CLÍNICO
Paciente de 15 años, sin antecedentes de
diabetes, quien refiere polidipsia y poliuria,
compromiso del estado general, sudoración
y cansancio físico extremo, consulta a
urgencia al examen físico le encuentran,
respiración entrecortada y rápida, presión
90/60, pulso=100 por minuto, t° 38°C. Se le
realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl,
Leucocitosis de 15000/mm3 en el
hemograma rápido.
Para llevar a casa…
- La CAD es la principal complicación aguda de la DM, por lo que es
importante conocer los signos y síntomas que nos deben hacer sospechar
tempranamente su instalación.

- Siempre buscar la causa subyacente

- No toda cetonemia es CAD

- La acidosis manda en los criterios de resolución

- No iniciar BIC de insulina hasta tener K+

Para llevar a casa…

- El SHH requiere que tengamos un alto nivel de sospecha

considerando la grave deshidratación que implica este cuadro.

- La hipoglicemia inducida por fármacos que requiere que no pasemos

por alto su posible aparición durante el manejo crónico de la DM.
REFERENCIAS
- Lovegrove SS, Dubbs SB. Hyperosmolar Hyperglycemic State. Emerg Med Clin North Am. 2023 Nov;41(4):687-696.
doi: 10.1016/j.emc.2023.07.001. Epub 2023 Aug 19. PMID: 37758417.
- Chang M, Willis G. Approach to the Hypoglycemic Patient. Emerg Med Clin North Am. 2023 Nov;41(4):729-741.
doi: 10.1016/j.emc.2023.06.004. Epub 2023 Jul 27. PMID: 37758420.
- Karslioglu French E, Donihi A C, Korytkowski M T. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients BMJ 2019; 365 :l1114
doi:10.1136/bmj.l1114
- Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, Umpierrez GE. Diabetic Ketoacidosis. Nat Rev Dis Primers. 2020
- Karslioglu French E, Donihi A C, Korytkowski M T. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients BMJ 2019; 365 :l1114
doi:10.1136/bmj.l1114
- Long B, Lentz S, Koyfman A, Gottlieb M. Euglycemic diabetic ketoacidosis: Etiologies, evaluation, and management.
Am J Emerg Med. 2021 Jun;44:157-160. doi: 10.1016/j.ajem.2021.02.015. Epub 2021 Feb 16. PMID: 33626481.
- Nuha A. ElSayed, Grazia Aleppo, Vanita R. Aroda, Raveendhara R. Bannuru, Florence M. Brown, Dennis Bruemmer,
Billy S. Collins, Marisa E. Hilliard, Diana Isaacs, Eric L. Johnson, Scott Kahan, Kamlesh Khunti, Jose Leon, Sarah K.
Lyons, Mary Lou Perry, Priya Prahalad, Richard E. Pratley, Jane Jeffrie Seley, Robert C. Stanton, Robert A. Gabbay;
on behalf of the American Diabetes Association, 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards
of Care in Diabetes—2023. Diabetes Care 1 January 2023; 46 (Supplement_1): S140–S157.
https://doi.org/10.2337/dc23-S009
- Somagutta MR, Agadi K, Hange N, Jain MS, Batti E, Emuze BO, Amos-Arowoshegbe EO, Popescu S, Hanan S, Kumar
VR, Pormento K. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis and Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors: A Focused
Review of Pathophysiology, Risk Factors, and Triggers. Cureus. 2021 Mar 3;13(3):e13665. doi:
10.7759/cureus.13665. PMID: 33824816; PMCID: PMC8012260.
- Cetoacidosis y coma cetoacidótico. (s. f.). https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.13.3.1.
ANEXO
 ANEXO: CETOACIDOSIS SIN HIPERGLICEMIA

En Estados Unidos, de
los ingresos por CAD,
entre el 2,6% y el 7% de
los pacientes son
euglicémicos entre un 5
a 12% de los casos
puede deberse a
inhibidores de la SGLT2

Long B, Lentz S, Koyfman A, Gottlieb M. Euglycemic diabetic ketoacidosis: Etiologies, evaluation, and management. Am J Emerg Med. 2021 Jun;44:157-160. doi: 10.1016/j.ajem.2021.02.015. Epub
2021 Feb 16. PMID: 33626481.
 La actualización 2023 de la
Guía ADA, recomienda los
iSGLT2 como terapia de
primera línea en DM2
especialmente en
pacientes con ERC o
insuficiencia cardíaca.

Nuha A. ElSayed, Grazia Aleppo, Vanita R. Aroda, Raveendhara R.

Bannuru, Florence M. Brown, Dennis Bruemmer, Billy S. Collins, Marisa
E. Hilliard, Diana Isaacs, Eric L. Johnson, Scott Kahan, Kamlesh
Khunti, Jose Leon, Sarah K. Lyons, Mary Lou Perry, Priya
Prahalad, Richard E. Pratley, Jane Jeffrie Seley, Robert C.
Stanton, Robert A. Gabbay; on behalf of the American Diabetes
Association, 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic
Treatment: Standards of Care in Diabetes—2023. Diabetes Care 1
January 2023; 46 (Supplement_1): S140–
S157. https://doi.org/10.2337/dc23-S009
CAD SIN HIPERGLICEMIA: DIAGNÓSTICO

- Del mismo modo, pero sin hiperglicemia

ACIDOSIS CETOSIS
(pH<7,3; (cetonemia o
HCO3 < 18) cetonuria)

Cetonuria tiene más falsos positivos. Si fuese posible,

escoger cetonemia (hidroxibutirato >3,8 mmol/L)
CAD SIN HIPERGLICEMIA: MANEJO

- Se basa fundamentalmente en los mismos pilares ya mencionados

para CAD con hiperglicemia.
- PERO en este caso el suero glucosado se inicia antes de la insulina
(porque como vienen normoglicémicos hay más riesgo de
hipoglicemia)

- 1 a 2 litros de Ringer Lactato/hora

- SG al 5% o 10%
- Posteriormente uso de insulina y K tal como en lo explicado
anteriormente
CAD SIN HIPERGLICEMIA: RESUMEN

- Es una acidosis metabólica con AG aumentado

- No podemos descartar que el paciente tenga una CAD si
no se presenta con hiperglicemia
- OJO si en los medicamentos usados refiere iSGLT2:
empaglifozina, canaglifozina, dapaglifozina
- Los mismos 4 pilares, pero con uso precoz de suero
glucosado.
¡Muchas gracias!