nefrología

TRASTORNO HIDROELECTROLÍTICOS
DEFINICIÓN
El 60% del peso corporal es agua. Ésta se distribuye entre el espacio intracelular (65%) y el extracelular (35%).

Del agua extracelular, el 75% está en el espacio intersticial y el 25% en el espacio intravascular (plasmático).

El registro del peso es el método más fiable para evaluar las variaciones diarias en el agua corporal total.

Compartimento INTRACELULAR es rico en

K, Mg, Fosfatos, Proteínas y Ácidos.
J
O Compartimento EXTRACELULAR es rico en
Y Na, Cl, Ca, Bicarbonato y Glucosa.
A
S

E
N
A
La difusión del agua a través de las membranas, siguiendo gradientes osmóticos, mantiene el equilibrio osmótico
R
y previene las diferencias de tonicidad.
M

OSMOLARIDAD

La osmolaridad de una solución es el número de partículas de un soluto por kilogramo de agua. Puesto que en
el comparimento extracelular el Na, la glucosa y la urea son los osmoles más importantes (particulas
osmóticamente activas), la osmolaridad plasmática se calculará de la siguiente forma:

2 x Na + Glucosa / 18 + BUN / 2.8

Ó
2xNa + Glucosa / 18 + Urea / 6

La urea, aunque contribuye al valor absoluto de la osmolaridad plasmática, no actúa reteniendo agua en el
compartimento extracelular porque atraviesa libremente las membranas celulares.
La concentración de Na plasmático es el principal determinante de la osmolaridad plasmática. Ésta debe
mantenerse en límites de 275 – 290 mOsm/Kg.

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La secreción de ADH, la sed y el manejo renal del sodio son los tres mecanismos que permiten el mantenimiento
de estos márgenes. El aumento de la osmolaridad plasmática pone en marcha el mecanismo de la sed y la
liberación de ADH, mientras que el descenso de la misma actúa en sentido inverso.

HIPONATREMIA
Se define por un descenso del Sodio Plasmático por debajo de 135 mEq/l. Es el trastorno hidroelectrolítico más
frecuente en pacientes hospitalizados.

HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL O ELEVADA

(Pseudohiponatremia)
Se debe a la acumulación en plasma de sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol) lo que determina
el paso de agua del comaprtimento intracelular al extracelular, con disminución de la concetración de sodio
plasmático. Cuando la osmolaridad es normal, el problema es la presencia de otras sutancias (proteínas, lípidos)
que artefactan la correcta lectura del sodio de la muestra, sin modificar la concentración sérica de sodio.

HIPONATREMIA CON SOMOLARIDAD PLASMÁTICA BAJA

J (se subclasifica en otros tres grupos en función del volumen extracelular)
O
Y
HIPONATREMIA CON VOLUMEN EXTRACELULAR BAJO
A Signos de depleción de volumen (mucosas secas, PVC baja, signo de pliegue). Las perdidas pueden ser renales o extrarrenales.
S En ambos casos existe una disminución del volumen plastmático efectivo que estimula la secreción de ADH, la aparición de sed,
la reabsorción de Na y agua a nivel del túbulo proximal y genera el estado de hiponatremia.

HIPONATREMIA CON VEC ALTO

Clinicamente con EDEMAS. Presente en IC, Cirrosis, Síndrome Nefrótico; existe una disminución del volumen plasmático
E efectivo, por lo que se desencadena los mismos mecanismos compensadores que cuando existe una depleción de volumen.
N
A HIPONATREMIA CON VEC NORMAL
R No hay signos de depleción de volumen ni edemas. La causa más frecuente es la SIADH. Este Sx se define por Hiponatremia
M hipoosmolar con preservación del VEC, Osmolaridad urinaria y Sodio Urinario inadecuadamente elevados para la osmolaridad
y sodio plasmáticos y función renal, suprarrenal y tiroidea normales.

CLÍNICA: agudo/severo: astenia, anorexia, náusea, vómito, hasta obnubilación, letargia, coma. Puede asociarse
a trastornos respiratorios (Cheyne-Stokes) e hiporreflexia tendionsa. Muerte por edema cerebral.

TRATAMIENTO

Depende de la importancia y repercusión de los niveles de Na. El cálculo del déficit de sodio se realiza:
Déficit NA = 0.6 x peso (Kg) x (Na Deseado – Na Actual)

§ Hiponatremia y VEC disminuido à Suero Salino para correción de volumen.

o Sol. Salina en hiponatremias leves y Sol. Hipertónica en hiponatremias graves (-125 mEq)
§ Hiponatremia y VEC Aumentado à Restricción hídrica, uso de diuréticos de Asa y tratar patología de base.
§ Hiponatremia de SIADH à Agudo: Soluciones como en depleción de VEC. Crónico: Restricción hídrica y
acuaréticos o diuréticos de Asa.

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La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, puede dar lugar a deshidratación neuronal, con
empeoramiento de la situación neurológica y producción de MIELINÓLISIS CENTRAL PONTINA (disartria,
paresias, disfagia, coma)

El incremento diario total no debe ser superior a 10 mEq/ día

HIPERNATREMIA
Se define por una elevación del sodio plasmático por encima de 145 mEq/l. La hipernatremia representa
hiperosmolaridad puesto que el sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática.

Cuando la osmolaridad plasmática se eleva es detectada por los receptores hipotalámicos, que estimulan la
secreción de ADH y la aparición de la sed. El resultado es la retención de agua y la normalización de la
concenración plasmática de sodio. El mecanismo fundamental que evita la aparición de hipernatremia es la sed,
por lo que sólo se produce en situaciones de falta de acceso de agua.

J HIPERNATREMIA CON BAJO VOLUMEN EXTRACELULAR

O Se produce por pérdida de fluidos hipotónicos; es la más frecuente y se debe a pérdidas renales (Na en orina
Y
+20 mEq) o extrarrenales (Na en orina-20mEq).
A
S
HIPERNATREMIA CON VEC ALTO
Se produce por aporte excesivo de líquidos hipertónicos, sobre todo en situaciones de insuficiencia renal.

HIPERNATREMIA CON VEC NORMAL

E En este grupo se encuentra la diabetes insípida, que se debe a la ausencia total o parcial de la secreción de ADH
N (Diabetes Insípida Central) o la resistencia a su acción a nivel tubular (Diabetes Insípida Nefrogénica).
A
R
CLÍNCIA
M
Es predominantemente NEUROLÓGICA: Irritabilidad, letargia, debilidad, pudiendo progresar a temblor,
convlusiones, coma y muerte.

Los síntomas derivan de la salida de agua de las neuronas, provocada por aumento de osmolaridad plasmática
y que da lugar a deshidratación neuronal.

La disminución del volumen cerebral puede ocasionar la ruptura de vasos, con hemorragias subaracnoideas e
intraparenquimatosas con déficits neurológicos.

TRATAMIENTO

§ El tratamiento se basa en la correción de la causa

§ El aporte de agua libre
§ Normalización del estado de volumen.

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HIPOKALEMIA
El potasio (K) es un ion fundamental para la transmisión neuromuscuar y el mantenimiento de las funciones
celulares. El aport de potasio al organismo se debe a la diesta (ingesta normal de 40 – 120 mEq/día) y la
eliminación depende en un 90% de la excreción renal, mientras que el 10% restante se elimina a través del sudor
y las heces. El 90% del K se localiza en el espacio intracelular.

La hipokalemia se define como POTASIO plastmático inferior a 3.5 mEq/l y puede deberse a una pérdida
absoluta de potasio o a una redistribución de éste por su paso al interior de las células.

Los SÍNTOMAS suelen aparecer con cifras de K por debajo de 2.5 – 3 mEq/l, aunque existe gran variabilidad
individual.

HIPOKALEMIA POR FALTA DE APORTE

Es poco frecuente, se observa en casos de desnutrición grave como anorexia.

HIPOKALEMIA POR REDISTRIBUCIÓN

J No existe descenso del potasio corporal total, sino que se trata de situaciones en las que existe un incrementeo
O del flujo de K al espacio intracelular, como cuando existe alcalosis, en el aporte de insulina, cuando se produce
Y una descarga de catecolaminas en situaciones de estrés (delirium tremenes, postoperatorio, infarto agudo al
A
miocardio), con la administración de fármacos betaadrenérgicos, tratamiento de anemia megaloblástica con
S
vitamina B12 y ácido fólico, en la hiportermia y en la parálisis periódica hipokalémica.

HIPOKALEMIA POR PÉRDIDAS

Las pérdidas extrarrenales (K en orina de 24 h menor a 25-30 mEq/l) se deben a pérdidas gastorintestinales. Si
E son por diarrea, fístulas intestianles, laxantes o drenajes es frecuente que se asocie a acidosis metabólica.
N
A Las péridas renales (K en orina de 24 h mayor a 25-30 mEq/l) en presencia de TA normal pueden ser por:
R § Vómitos y Diuréticos: por deplpeción de volumen se produce hiperaldosteronismo secundario que
M promueve la secreción distal de potasio.
o Con los diuréticos se ihibe la reabsorción de agua y Na a nivel proximal por l que aumenta la oferta
de Na a los segmentos distales del t´bulo, haciendo posible la pérdida renal de K.
o En el caso de los vómitos, el incremento de bicarbonato filtrado arrastra sodio, que al reabsorberse
distalmente promueve la secreción de K para mantener electroneutralidad.

§ Síndrome de Bartter: Hipokalemia importante, alcalosis metabólica, renina, alfdosterona y prostaglandinas

aumentadas, con TA normal. Se produce por uso prolongado de Diuréticos.

§ Acidosis Metabólica: Acidosis tubular renal tipo I y II, hipercloremia, pH urinario inadecuadamente alcalino.

§ Otros: Nefropatía perdedora de sal, anfotericina B, Hipomagnesemia.

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CLÍNICA

NEUROMUSCULAR
§ Astenia
§ Íleo paralítico
§ Rabdomiólisis (hipokalemia grave)
§ Atrofia muscular (hipokalemia crónica)
SNC (hipokalemia grave o crónica)
§ Letragia, irritabilidad, síntomas psicóticos
§ Favorece entrada de encefalopatía hepática
CARDÍACAS
Alteraciones Electrocardiográficas:
§ Onda U mayor de 1mm
§ Aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST
§ Ensanchamiento del QRS y prolongación del QT y PR
§ Arritmias
J METABÓLICAS
O § Intoleracina a hidratos de carbono
Y § Alcalosis Metabólica
A
S

TRATAMIENTO

E Suplementos de Potasio: pueden administrarse en forma de Cloruro Potásico (se mezcla con sumo y se toma
N después de las comidas para reducir la irritabilidad gástrica, o Ascorbato Potásico.
A
R Trataer la etiología de la hipokalemia.
M
Potasio y Calcio disminuidos à Magnesio para correjir el trastorno.

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HIPERKALEMIA
Se define por una elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq/l. Es una situación infrecuente cuando
la función renal es normal, en estos casos suele existir redistribución del potacio al espacio extracelular,
iatrogenia, o formas de hipoaldosteronismo.

Las manifestaciones clínicas son a nivel miocárdico y neuromuscular, depnden del nivel de potasio y la rapidez
de su instauración.
Se debe hacer siempre un eCG para valorar repercusión cardíaca:
1. Expresividad nula (ECG normal)
2. Moderada (onda T picuda)
3. Grave (Ensanchaiento QRS y desaparición onda P).

HIPERKALEMIA POR SOBREAPORTE

Con funcion renal normal y en ausencia de hipoaldosteronismo, es excepcional. Se puede producir tras grandes aportes
orales o tras administración endovenosa desproporcionada.

J HIPERKALEMIA POR REDISTRIBUCIÓN

O En la pseudohiperkalemia la concentración de K es normal aunque aparece elevada en la muestra de sangre, bien por
Y hemólisis o porque tiene una celularidad alta. Debe sospecharse cuando no hay una causa aparente de hiperkalemia, ni
A existen alteraciones cardiográficas:
S § Acidosis metabólica: produce un movimiento de hidrogeniones hacia el interior de las células, acompalado de la salida
de potasio para mantern la electronegatividad.
§ Hiperglucemia: por déficit de insulina y la hiperosmolaridad plasmática.
§ Estados de catabolismo tisular: hemólisis, traumatismo, rabdomiólisis, citotóxicos
§ Ejercicio extenuante
E § Intoxicación por digital
N § Cirugía cardíaca
A
R HIPERKALEMIA POR DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN RENAL
M La eliminación urinaria de potasio depende, sobre todo, de la TFG y de la aldosterona. El descenso del FG o trastornos en
la secreción o en la acción de la aldosterona (incluido IECA, ARA y Diruéticos Ahorradores de K) dan lugar a la hiperkalemia.

CLÍNICA
CARDIOLÓGICAS
Cambios electrocardiográficos secuenciales:
§ Onda T alta y picuda
§ Depresión del ST
§ Ensanchamiento del QRS
§ Aumento del PR
DESAPARICIÓN DE LAS ONDAS P
Onda bifásica o patrón sinusoidal (Fusión del QRS con la onda T picuda)
Asistolia
NEUROMUSCULARES
§ Astenia
§ Parestesias (en general inician en la extremidades inferiores)
§ Paresia
§ Íleo paralítico
§ Disartria
§ Disfagia

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TRATAMIENTO

Dependerá de las cifras de K plasmático y de la repercusión electrocardiográfica. Cuando no exista correlación

entre las alteraciones del ECG y las cifras de K plasmático, prevalece el primer criterio a la hora de establecer el
tratamiento.

Asintomáticos con Hiperkalemia Cróncia MENOR a 6 mEq:

1. Medidas dietéticas + resinas de intercambio catiónico (K 6 – 6 .5 mEq)

2. Cualquier fuente externa de potasio debe ser evitada y todos los fármacos que aumenten los niveles de
potasio deben ser suspendidos.

Tratamientos específicos:
§ Antagonizar los efectos tóxicos sobre las membranas (gluconato de calcio)
§ Eliminar potasio del organismo (resinas de intercambio iónico, diálisis).

Hiperkalemia con toxicidad Electrocardiográfica:

J
O 1. Estabilización inmediata de las membranas celualres y descens rápido de los niveles de K.
Y 2. El GLUCONATO DE CALCIO debe ser la primer medida a instaurar
A 3. Administrar insulina en suero glucosado
S 4. Bicarbonato (si existe acidosis metabólica)

E
N
A
R
M

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