Infección de piel y tejidos blandos.

× Hace referencia a un conjunto de cuadros clínicos de diferentes compromisos de estructuras que pueden estar
tanto superficiales como profundas de distinta gravedad que afectan la piel, tejidos blandos el musculo.
× Son de las infecciones más prevalentes tanto hospitalarias como en la comunidad.
× Junto con las infecciones de vías urinarias y las infecciones del tracto respiratorio constituyen al 71.8% de
infecciones que afectan al ser humano.
× Los agentes etiológicos más frecuentes son las bacterias Gram +, residentes de la flora habitual de la piel.

Estructura y ubicación anatómica de las alteraciones de piel y tejidos blandos.

La integridad del estrato corneo es la que
nos protege contra las infecciones.

Si la alteración es a nivel del estrato corneo,

no queda cicatriz; si la alteración es a nivel
del estrato germinativo, ya veremos la
presencia de una marca permanente.

Cuando hay compromiso de los vasos

linfáticos, estos se van a obstruir y provocar
un linfedema.

Definiciones de las diversas infecciones de piel y tejidos blandos.

Celulitis. Infección aguda de la piel que involucra la dermis profunda y la grasa subcutánea.
Infección más superficial de la piel, que involucra los vasos linfáticos caracterizada por una placa
Erisipela. sensible y eritematosa con bordes bien delimitados; generalmente unilateral.
Foliculitis. Infección superficial del folículo piloso con purulencia en la epidermis.
Forúnculo. Infección del folículo piloso con absceso subcutáneo pequeño asociado.
Carbunco. Un grupo de forúnculos.
Absceso cutáneo. Acumulación localizada de pus dentro de la dermis y los tejidos más profundos de la piel.
Piomiositis. Infección purulenta del musculo esquelético, a menudo con formación de absceso.
Impétigo. Infección superficial de la piel caracterizada por pústulas o vesículas que progresan a costras o bullas.
Una variante más profunda del impétigo; comienza como vesículas/pústulas y evoluciona en úlceras
Ectima. que parecen perforadas.
Gangrena gaseosa. Infección necrotizante que afecta los músculos; también conocida como mionecrosis clostridial.
Fascitis necrosante. Infección agresiva del tejido subcutáneo que se propaga a lo largo de los planos fasciales.
Factores de riesgo para celulitis e infecciones de tejidos blandos.
Ruptura de la barrera cutánea.

× Traumático: laceraciones, cirugía reciente, × Deterioro del drenaje linfático.

quemaduras, abrasiones, lesiones por × Disección de ganglios linfáticos axilares y
aplastamiento, fracturas abiertas, uso de drogas pélvicos.
inyectables, mordeduras humanas y animales, × Extracción de la vena safena (safenectomía).
picaduras de insectos. × Linfedema.
× No traumático: úlceras, pie de atleta (tiña pedis), × Obesidad.
dermatitis, inflamación por zonas de humedad × Insuficiencia venosa crónica.
interdigital (intertrigo).
Enfermedad arterial periférica.

Condiciones que predisponen a infección.

× Diabetes descompensada.
× Cirrosis.
× Neutropenia.
× Infección por VIH.
× Trasplante y medicamentos inmunosupresores.
× Habitantes de calle.
× Antecedentes de celulitis.
Factores de riesgo de infección por SAMR. Sospecha de SAMR en la comunidad.

× Uso de antibióticos reciente. × Brotes de foliculitis.

× Hospitalización. × Celulitis en jóvenes sanos.
× Residencia de ancianos. × Cárceles.
× Infección reciente por S. aureus. × Personas homosexuales.
× Deportes de contacto que hayan recibido antibióticos
de amplio espectro.

Clasificación clínica.
Infecciones primarias sin Infecciones primarias con Secundarias a lesión previa.
necrosis. necrosis.
× Mordeduras (gatos, perros).
× Impétigo. × Celulitis necrosante. × Infección de heridas
× Erisipela. × Fascitis necrosante. quirúrgicas.
× Infección de pie diabético.
× Celulitis. × Mionecrosis.
× Infección de ulceras por
× Piomiositis.
presión (estados de inmovilidad).
INFECCIONES RELACIONADAS CON VESÍCULAS.
Son causadas por la proliferación viral dentro de la epidermis.

× Varicela.
× Herpes zoster.
× Herpes virus tipo 1.
× Herpes virus tipo 2.
× Viruela (erradicada desde 1977, provocada en ataques terroristas de tipo biológico).

Varicela.
× Viremia que precede al exantema centrípeto (“lesiones en rocío”).
× Lesiones en diferente estado evolutivo (vesículas, pápulas).
× Periodo de 1 a 2 semanas.
× Vesículas en tronco, extremidades y cara en 3 a 4 días.
× Es más frecuente en personas jóvenes, especialmente en niños.

Herpes zoster.
× Se presenta en un solo dermatoma.
× Las vesículas son precedidas del dolor por varios días.
× Es más frecuentes en ancianos e inmunodeprimidos.

INFECCIONES RELACIONADAS CON AMPOLLAS.

Necrólisis epidérmica tóxica.
× Inducida por fármacos.
× Más frecuente en adultos.
× Tasas de mortalidad elevadas.
× La biopsia hace el diagnostico diferencial que compromete el estrato
germinativo con las lesiones escaldadas por Staphylococcus.
× El tratamiento es gammaglobulina intravenosa.

Fascitis necrosante. Gangrena gaseosa. Infección con Vibrio halófilo.

Consumo de mariscos o contacto con
aguas del golfo de México.
INFECCIONES RELACIONADAS CON LESIONES CON COSTRA.
× Impétigo y ectima ampolloso  Staphylococcus aureus. Inicia ampollas, costras
pardo doradas gruesas.
× Impétigo contagioso  Streptococcus pyogenes.
× Tiña del pie  hongos dermatofitos superficiales.
× Esporotricosis  Sporothrix Schenckii (frecuente en jardineros).
× Histoplasmosis  Histoplasma capsulatum.
× Coccidioidomicosis (fiebre del valle)  Coccidioides immitis.
× Blastomicosis  Blastomyces dermatitidis.
× Leishmaniasis cutánea  Leishmania.
× Tuberculosis cutánea  Mycobacterium tuberculosis.
× Nocardiosis  Nocardia asteroides.

Impétigo y ectima ampolloso.

Lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis sin dejar cicatriz.

No bulloso. Bulloso o ampolloso.

Es causado por S. aureus solo o en combinación con Siempre es causado por el S. aureus.
el Estreptococo beta hemolítico del grupo A.

Las epidemias de impétigo son provocadas por SAMR.

Impétigo contagioso.
× Provocado por Streptococcus pyogenes.
× Niños de 2 a 5 años.
× Periodos de epidemia asociados a estado socioeconómico bajo y poca
higiene.
× Aparece en regiones tropicales.
× Glomerulonefritis postestreptocócica.
× La fiebre reumática no es una complicación.

Impétigo.
× Causado por una infección bacteriana superficial, contagiosa.
× Es más frecuente en niños pequeños.

Impétigo primario.

Invasión bacteriana directa de la piel normal.

Impétigo secundario.

Infección de la piel en sitios de trastorno menor como abrasiones, picaduras de

insectos o eczema.

Foliculitis.
× Infección bacteriana superficial de los folículos pilosos, con material purulento en la epidermis.
× Sirven de puerta de entrada de bacterias.
× Las glándulas sebáceas desembocan en folículo piloso y pueden abscedarse.
× Cuando la foliculitis presenta abscesos, nos indica poca higiene/asepsia en el paciente.

Infección de glándulas sudoríparas.

Hidradenitis supurativa. Foliculitis crónica o acné vulgar Foliculitis densa o de jacuzzi.
(Propionibacterium acnes).

LESIONES PAPULARES Y NODULARES.

× Granuloma de la pecera y nodulares  Mycobacterium Marinum.
× Exantema migratorio (larva migrante)  Ancylostoma brasiliense.
× Dracunculosis  Dracunculus medinensis (filaria de Medina).
× Micosis cutánea  Dermatobia hominis.
× Condiloma acuminado  Virus del papiloma humano 6, 11, 16 y 18.
× Lepra lepromatosa  Mycobacterium leprae.
× Sífilis secundaria  Treponema pallidum.
× Sífilis terciaria.
Sífilis terciaria.
× La sífilis tardía puede aparecer en cualquier tiempo desde u año hasta 50 años después
de adquirir la sífilis, la mayoría de los casos ocurren en el periodo de 20 años.
× Los órganos atacados con más frecuencia son cerebro, corazón y válvulas cardiacas,
hígado y huesos.

LESIONES ULCERATIVAS CON O SIN ESCARAS.

× Carbunco  Bacillus anthracis.
× Tularemia ulceroglandular  Francisella tularensis.
× Peste bubónica  Yersinia pestis.
× Tuberculosis cutánea  Mycobacterium tuberculosis.
× Chancroide  Haemophilus ducreyi.
× Sífilis primaria  Treponema pallidum.

Carbunco.
Infección que producen los animales como el ganado bovino y ovino transmitida al
humano en la que produce el ántrax.

Infecciones de transmisión sexual.

× El cancroide son múltiples úlceras en área genital de fondo sucio con adenopatías dolorosas.
× El chancro duro de la sífilis es una úlcera con fondo limpio, cicatriza solo y no es doloroso.

CELULITIS.
Es un trastorno inflamatorio de la piel que se caracteriza por dolor circunscrito, enrojecimiento, tumefacción y
calor; por lo general es la flora autóctona que coloniza la piel y faneras (S. aureus y S. pyogenes) o por diferentes
bacterias que se sospecharan según su ubicación anatómica e historia clínica (si es más cercano al área crural
pensamos en Gram -).

× En ausencia de secreciones, el origen bacteriano es difícil de establecer.

× En los cultivos se presentan Gram + en el 20% y el número de bacterias está disminuido en la celulitis.
× El eritema se da por efecto de las toxinas extracelulares o por mediadores solubles de la inflamación.
S. aureus.

× La celulitis por S. aureus se dispersa desde una infección central circunscrita.

× El SAMR es el más frecuente en hospitalizados y no hospitalizados.
× Cuando tenemos una infección por SARM y SAMS y una infección local, lo denominamos
celulitis purulenta.
S. pyogenes.

× El S. pyogenes se disemina con mayor rapidez.

× Se asocia a linfangitis y fiebre no purulenta.
× La celulitis por Streptococcus recurrente de MMII es causada por gérmenes del grupo A,
C o G.
× Lo favorece la estasis venosa crónica, safenectomías (RVC), linfadenectomía (cáncer de
mama).
× La celulitis es recurrente en linfedema crónico por elefantiasis.

Síndrome de Job.
El síndrome de hiperinmunoglobulina E, denominado
síndrome de Job por el personaje bíblico Job, cuya fe fue
puesta a prueba por una aflicción de úlceras y pústulas
que supuraban; se presenta en portadores nasales de
Staphylococcus.

Es una inmunodeficiencia primaria extremadamente poco

frecuente caracterizada por la tríada clínica de IgE sérica
elevada (> 2000 UI/ml), abscesos estafilocócicos
cutáneos recurrentes y neumonía recurrente con formación de neumatoceles.

S. agalactiae (S. grupo B).

× Ancianos.
× Diabetes mellitus.
× Enfermedad vascular periférica.
H. influenzae.

× Celulitis periorbitaria en niños.

× Infección concomitante con sinusitis, otitis media, epiglotitis.

Mordedura de perro.

Causa. Microorganismo.
× Pasteurella canis.
Perros.
× Capnocytophaga canimorsus.
× Pasteurella multocida y séptica.
Gatos. × Corynebacterium.
× Bartonella henselae.
× Staphylococcus aureus.
× Streptococcus pyogenes.
× Anaerobios: Fusobacterium, bacteroides.
Común en perros y gatos.
× Porphyromonas.
× Prevotella.
× Propionibacterium.

Mordeduras de gato.

Se asocian con osteomielitis debido a la penetración profunda de sus dientes.

Mordeduras de humanos.

Es polimicrobiana, hay aerobios y anaerobios en un 50%.

× Streptococcus anginosus.
× Staphylococcus aureus.
× Eikenella corrodens.
× Fusobacterium spp.
× Prevotella spp.
Pseudomona aeruginosa.

× Ectima gangrenoso.
× Foliculitis del jacuzzi.
× Celulitis post lesión penetrante.
× Se presenta más frecuentemente en pacientes hospitalizados e
inmunocomprometidos.
ERISIPELA.
× Es una infección causada por S. pyogenes caracterizada por la aparición
súbita de tumefacción de color rojo vivo en la cara o extremidades.
× Las lesiones son de bordes indurados y bien definidos, tienen un rápido
avance y un dolor intenso.
× Al 2 – 3 día de la enfermedad aparecen ampollas flácidas, y es rara la
extensión a tejidos profundos.
× La tumefacción puede progresar a pesar del tratamiento
apropiado, aunque la fiebre, el dolor y el color rojo intenso
disminuyen.
× Es más frecuente en adultos.
× El estreptococo ingresa por lesiones exudativas de continuidad,
vía linfática o hematógena.
× Dura 2 semanas, presenta descamación a los 5 – 10 días.
× Suele ser unilateral y no deja cicatriz.
× Puede presentar complicaciones recidivas como linfedema y dermatitis ocre.

Condiciones predisponentes (entrada).

× Trauma.
× Intertrigo.
× Onicomicosis.

Factores predisponentes.

× Obesidad.
× Edema de miembros inferiores.
× Episodios previos de erisipela.
× Enfermedad vascular periférica.
× Diabetes.
× Alcoholismo.

FASCITIS NECROSANTE.
Puede presentarse en la gangrena estreptocócica causada por el S.
pyogenes (estreptococo betahemolítico), se
localiza en los miembros pélvicos y se
caracteriza por enrojecimiento, edema y bulas
con sangre, se trata con penicilina, grandes
incisiones y desbridamiento del tejido
necrosado; es potencialmente fatal.
También se presenta en la gangrena de Fournier causada por bacterias mixtas aerobias y anaerobias; y en la
fascitis estafilocócica necrosante causada por el estreptococo aureus meticilina resistente.

CELULITIS NECROTIZANTE.
× Suele ser secundaria a heridas traumáticas sucias, quirúrgicas y compromiso sistémico, es provocada por el
Clostridium perfringens.
× Siempre hay presencia de gas tisular y crepitación.
× Presenta escasa supuración.
× La fascia y el musculo están respetados.
× Debe descartarse fascitis y miositis con resonancia magnética nuclear
(RMN) o tomografía axial computarizada (TAC).
× Siempre se debe hacer exploracion quirúrgica y desbridamiento
amplio.
× Se debe emplear antibioticoterapia precoz.

MIOSITIS Y MIONECROSIS.
× La piomiositis es causada por el S. aureus.
× La miositis estreptocócica necrosante es causada por el S. pyogenes.
× La gangrena gaseosa es causada por el Clostridium spp.
× La miositis no debida a Clostridium (crepitante) es causada por bacterias
mixtas aerobias y anaerobias.
× La miositis sinérgica anaerobia sin Clostridium es causada por bacterias
mixtas aerobias y anaerobias.
Piomiositis tropical.

× Es una infección del músculo estriado y que con frecuencia cursa con
formación de abscesos.
× Se da principalmente en regiones de clima tropical.
× Es infrecuente en climas templados.
× Predomina en hombres en una proporción 2,2:1.
× Generalmente no tiene puerta de entrada y se origina por SAMR, S. grupo
A, S. pneumoniae, Gram – y se presenta en pacientes VIH positivos o diabéticos.
× Los hemocultivos son positivos solo entre el 5% y el 30%, se diagnostica mediante un drenaje quirúrgico y el
tratamiento es el drenaje quirúrgico y antibioticoterapia.

Diagnóstico.
× Anamnesis – mecanismo de infección, profundidad, presencia de prurito, tratamiento.
× Inspección – describir la lesión y tipo de afectación que se tiene, manifestaciones de compromiso sistémico.
× Radiografía, TAC, RMN.
× Inspección quirúrgica, desbridamiento.
× Cultivos.
× Biopsia.

Estudios de laboratorio y otros estudios para evaluar la celulitis y las infecciones de tejidos
blandos.
× Recuento elevado de leucocitos no especifico pero sugestivo de
infección; recuento marcadamente elevado con desviación a la izquierda
que sugiere una infección profunda o agresiva.
Hemograma completo y diferencial. × Trombocitopenia que sugiere una infección más grave.
× La hemoconcentración y la reacción leucocitaria se han descrito en la
infección por Clostridium sordellii y la infección por Clostridium
perfringens se ha asociado con hemolisis.
Los niveles elevados indican presencia de hipoperfusión de
Lactato. tejidos/órganos hipoperfundidos (sepsis) y/o posible necrosis tisular.
× Los niveles elevados indican mionecrosis y pueden indicar fascitis
necrotizante.
Creatinfosfoquinasa (CPK). × También la infección por Vibrio vulnificus elevada con frecuencia
puede ayudar a estratificar el riesgo de los pacientes.
Inespecífico, puede ayudar a estratificar el riesgo en pacientes con
Proteína C reactiva. sospecha de infección necrosante de tejido blando.
Deben ser obtenidos para guiar la terapia en las infecciones purulentas y
Tinción de Gram y cultivo. desbridamiento quirúrgico si se realiza.
Puede mostrar gas en los tejido, pero es poco sensible para identificar
Radiografía. infección necrosante de tejido blando.
Puede ser útil para identificar infección necrosante de tejido blando
Tomografía con contraste. cuando el diagnóstico es incierto.
Prueba de elección para la piomiositis y la osteomielitis.
Resonancia magnética. Especificidad deficiente para infección necrosante de tejido blando.
Ultrasonografía. Útil para identificar acumulaciones de líquido drenable/abscesos.

Hallazgos que sugieren fascitis necrosante.

× Dolor desproporcionado a los hallazgos del examen físico.
× Edema, induración, o dolor más allá del área de compromiso aparente de la piel.
× Ampollas violáceas o bullas.
× Piel pálida o moteada.
× Anestesia cutánea.
× Crepitación.
× Necrosis cutánea o equimosis de progresión rápida.
× Falta de respuesta a los antibióticos iniciales.
× Toxicidad sistémica.
× Insuficiencia multiorgánica.
× La incisión en los tejidos blandos necróticos no produce sangrado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CELULITIS E INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS.
Enfermedad. Manifestaciones clínicas.
Infecciosas.
Placa redonda bien delimitada, indolora, progresa más lentamente que la
Eritema migratorio. celulitis/erisipela.
Eritema de la articulación superpuesto o bursa, exquisitamente sensible,
Artritis séptica/bursitis. fiebre; para la artritis séptica, dolor intenso en el rango de movimiento.
Dermatomas; el eritema y el dolor intenso preceden al desarrollo de
Herpes zoster temprano. vesículas.
 Fiebre, shock y disfunción multiorgánica, que puede estar acompañado
Shock toxico estreptocócico/estafilocócico. de eritrodermia difusa imitando infección bacteriana de piel y tejidos
blandos.
No infecciosas.
A menudo bilateral, descamación superficial, supurante/costroso, edema
Dermatitis por estasis venosa. punzante, asociado con otras características de la insuficiencia venosa
crónica.
Dolor e hinchazón profundos, con mayor frecuencia en la pantorrilla; con
Trombosis venosa profunda. menos frecuencia se asocia con eritema marcado.
Prurito, historia de exposición a agentes irritantes, bordes bien definidos
Dermatitis de contacto. que coinciden con el área de exposición.
Paniculitis fibrosante, dolorosa, mal delimitada, comienza en la parte
Lipodermatoesclerosis. media del tobillo, rojo-púrpura en la fase aguda (desarrollo después de
semanas).
Edema no punzante, eritema; ausencia de calor; cambios secundarios en
Linfedema. la piel: hiperqueratosis, nódulos, hiperpigmentación.
Úlceras dolorosas con bordes bien definidos, socavando el borde de la
Pioderma gangrenoso. úlcera; a menudo acompañado de enfermedad sistémica

Enfermedad de Lyme Herpes zoster

Pioderma gangrenoso Bursitis

Diagnóstico.
Categoría I. Categoría II. Categoría III.

Infecciones simples en sujetos × Afección del estado general, Comorbilidad descompensada,

sanos. sin comorbilidad o datos estado toxico o infecciones
complementarios de gravedad. extensas, profundas o sospecha
× Comorbilidades sin afección de infección necrosante.
del estado general.
Criterios de hospitalización.
Se recomienda considerar ingreso hospitalario en pacientes o hipotensión y/o los siguientes hallazgos de
laboratorio:

× Elevado nivel de creatinina.

× Creatina fosfoquinasa elevada (2 – 3 veces al límite superior de la normalidad).
× PCR > 13 mg/L (128,8 mmol/L).
× Bicarbonato sérico bajo.
× Marcado desplazamiento a la izquierda en el hemograma.
Gravedad del cuadro clínico. Factores locales.

× Hipotensión arterial. × Heridas penetrantes.

× Falla renal. × Puerta de entrada que plantee la posibilidad de
× Acidosis metabolica. gérmenes infrecuentes o dudas diagnosticas con la
× Leucocitosis con formas inmaduras. presencia de colecciones o celulitis necrotizantes.
La FDA sugiere valorar el éxito clínico mediante los siguientes parámetros:

× Disminución del tamaño y número de lesiones ≥ 20% dentro de las 48 a 72 horas.

× Resolución de la fiebre T° < 37.5 °C (3 registros).

Criterios de terapia secuencial.

× Antibiótico intravenoso durante más de 48 horas.
× Afebril < 38 °C durante 24 horas o más.
× Mejoría clínica o infección estable.
× Recuento de leucocitos normalizados.
× Sin evidencia de taquicardia no justificada.
× PAS > 100 mmHg.
× Tolerancia a la vía oral, sin problemas de absorción gastrointestinal.

No candidatos a terapia secuencial.

× Abscesos cutáneos no tratados con incisión ni drenados.
× Infecciones severas de tejidos blandos.
× Osteomielitis.
× Artritis séptica.

Candidatos a terapia oral de forma secuencial.

× Paciente en quien se cumplen todos los criterios para terapia secuencial, sin necesidad de ingreso hospitalario.
× Sin alteración mental.
× Estabilidad de las patologías preexistentes.
× Que no tenga problemas sociales.

Resumen de recomendaciones.
Grado de
Nivel de
Pregunta. Recomendación. recomendación
evidencia.
(mediana).
1. Se recomienda basar el diagnóstico de impétigo y ectima en los hallazgos
¿Cuál es la mejor estrategia para el clínicos. Se recomienda realizar tinción de Gram y cultivo de secreción
1++ Adecuada. 9
diagnóstico de impétigo y ectima? purulenta o exudado en los casos en que se quiera identificar S. aureus o
estreptococo beta-hemolítico por interés epidemiológico.
2. El impétigo (buloso y no buloso) puede ser tratado con antibiótico tópico
¿Cuál es la mejor estrategia para el u oral, sin embargo, la terapia oral está recomendada para paciente con
1++ Adecuada. 8,5
tratamiento de impétigo y ectima? múltiples lesiones (más de 5), o en brotes epidémicos de glomerulonefritis
(GMN) postestreptocócica para disminuir la transmisión de la enfermedad.
3. El tratamiento tópico del impétigo no buloso o buloso debe ser con
mupirocina, ácido fusídico o retapamulina 2 veces al día por 5 días.
1++ Adecuada. 9
Barrera de acceso: Retapamulina es un antibiótico tópico que no está
comercializado en Colombia.
4. El tratamiento para ectima debe ser oral. 1++ Adecuada. 9
5. Se recomienda que el tratamiento oral en casos de ectima o impétigo se
realice con un antibiótico activo contra SAMR a menos que se tenga un
cultivo que evidencie SAMS o Streptococcus β hemolíticos del grupo A, con
una duración de 7 días.
a. Se recomienda realizar el tratamiento empírico con 1++ Adecuada. 9
Trimetoprim/sulfametoxazol o clindamicina.
b. Si la infección es por SAMS se recomienda cefalexina o dicloxacilina.
c. Si la infección es por estreptococo beta hemolítico del grupo A se
recomienda penicilina oral o cefalexina.
¿Cuál es la mejor estrategia para el
6. Realizar tinción de Gram y cultivo de secreción purulenta. 1++ Adecuada. 8
diagnóstico de IPTB purulenta?
7. Se recomienda utilizar la ecografía de piel y tejidos blandos como una
herramienta para diagnosticar abscesos cuando existan dudas del 1++ Adecuada. 9
diagnóstico después de la valoración clínica.
¿Cuál es la mejor estrategia para el 8. Se recomienda la incisión y drenaje para absceso, carbúnculo, forúnculos
2+ Adecuada. 9
tratamiento de IPTB purulenta? grandes (más de 2 cm) y quiste epidermoide infectado.
9. Para pacientes con IPTB purulenta asociada a signos de respuesta
inflamatoria sistémica, o inmunosupresión, o absceso de más de cinco
centímetros, o absceso con celulitis extensa, o recurrente al manejo con 2+ Adecuada. 8
incisión y drenaje, se recomienda el inicio de antibiótico oral contra SAMR
en adición a la incisión y drenaje.
10. Para el manejo antibiótico empírico de IPTB purulenta se recomiendan
las siguientes alternativas terapéuticas:
× Para el manejo ambulatorio: TMP SMX o clindamicina oral por 5 a 7
días, alternativa linezolid 600 mg oral cada 12 horas. 1++ Adecuada. 8,5
× Para el manejo hospitalario: vancomicina, como alternativa: linezolid
endovenoso, daptomicina, clindamicina endovenosa, tigeciclina o
ceftarolina, por 7 a 14 días
¿Cuál es la mejor estrategia para el 11. Se recomienda la realización de hemocultivos, aspirados, o biopsia de
diagnóstico de IPTB para erisipela y piel para diagnóstico de erisipela o celulitis, en pacientes que se encuentren
1++ Adecuada. 9
celulitis? en quimioterapia activa, tengan neutropenia, inmunodeficiencia celular
severa, o por interés epidemiológico.
12. Los antibióticos recomendados para el manejo oral de erisipela o
¿Cuál es la mejor estrategia para el
celulitis son de primera línea cefalexina, como alternativa clindamicina, 1++ Adecuada. 9
tratamiento de erisipela y celulitis?
amoxicilina/clavulanato o TMP SMX.
13. Los antibióticos recomendados para el manejo intravenoso de erisipela
o celulitis son la oxacilina, cefazolina, ampicilina sulbactam o clindamicina, 1++ Adecuada. 9
como alternativa amoxicilina/clavulanato.
14. Para pacientes en los que la celulitis se asocia con trauma penetrante,
infección previa o colonización por SAMR, uso de drogas intravenosas,
1++ Adecuada. 9
celulitis abscedadas, inmunosupresión se debe administrar un
antimicrobiano efectivo contra SAMR y estreptococos.
 15. La duración recomendada de antimicrobiano es 5 días, pero el
tratamiento podrá ser extendido si la infección no ha mejorado en este 1++ Adecuada.
periodo de tiempo. Grado de recomendación fuerte, nivel de evidencia alto.
16. La fascitis necrosante debe sospecharse cuando se presentan cualquiera
de los siguientes síntomas o signos:
× Dolor severo inconsistente con los hallazgos en el examen físico.
× Deterioro clínico rápidamente progresivo.
¿Cuál es la mejor estrategia para el × SIRS.
1++ Adecuada. 8
diagnóstico de IPTB necrosante? × Ampollas.
× Edema a tensión.
× Equimosis o piel necrótica.
× Crepitación palpable.
× Hipoestesia localizada en piel.
17. Se recomienda que el uso de escalas o procedimientos diagnósticos no
1++ Adecuada. 9
retrase el inicio de tratamiento en pacientes con alta sospecha clínica.
18. En pacientes con duda clínica, se recomienda usar la escala de LRINEC
1++ Adecuada. 9
modificado para orientar la decisión del manejo quirúrgico.
19. En pacientes con duda diagnóstica, se recomienda el uso de ecografía,
1++ Adecuada. 8
TAC o RM según disponibilidad.
20. El signo clínico principal intraoperatorio para diagnosticar IPTB
necrosante es el aspecto macroscópico del tejido celular subcutáneo y la 1++ Adecuada. 9
fascia.
21. Para el diagnóstico bacteriológico se recomienda realizar Gram y cultivo
1++ Adecuada. 9
de tejido profundo intraoperatorio y hemocultivos.
¿Cuál es la mejor estrategia para el 22. Para los pacientes con alta sospecha diagnóstica de IPTB necrosante, se
1++ Adecuada. 8
tratamiento de IPTB necrosante? recomienda manejo quirúrgico.
23. El tratamiento antibiótico empírico debe ser de amplio espectro
endovenoso, debido a que la etiología puede ser polimicrobiana, incluyendo
el cubrimiento de SAMR, en nuestro medio se recomienda: vancomicina
1++ Adecuada. 8
con cefepime o piperacilina/tazobactam más clindamicina endovenosa. Se
recomienda remplazar vancomicina por linezolid endovenoso en pacientes
con falla renal.
24. En caso de pacientes con compromiso de función hepática o cirrosis,
ingesta reciente de comida de mar o contacto con agua salada, la terapia
1++ Adecuada. 9
combinada con cefalosporina de tercera o cuarta generación y doxiciclina
debe ser usada por sospecha de Vibrio vulnificus.
25. Para paciente con factores de riesgo para infección por Aeromonas spp.
1++ Adecuada. 9
se recomienda el uso de cefepime, o quinolona más doxiciclina.
26. Una vez se cuenta con aislamiento microbiológico se debe ajustar la
terapia antibiótica a un espectro más estrecho basado en la susceptibilidad 1++ Adecuada. 8
del cultivo.
27. El uso de penicilina más clindamicina se recomienda para
tratamiento en aquellos pacientes que tienen infección confirmada por 1++ Adecuada. 7
Streptococcus B hemolítico del grupo A
¿Cuál es la mejor estrategia para el 28. Realizar cultivos de secreción purulenta y hemocultivos para obtener
1++ Adecuada. 9
diagnóstico de piomiositis? aislamiento microbiológico.
29. Se recomienda la resonancia magnética para el diagnóstico de
piomiositis. La tomografía y la ecografía se recomienda como alternativa 2+ Adecuada. 8
para el diagnóstico.
¿Cuál es la mejor estrategia para el 30. El manejo con vancomicina se recomienda como terapia empírica inicial.
1++ Adecuada. 9
para el tratamiento de piomiositis? *El linezolid es una alternativa en pacientes con falla renal aguda.
31. Cefazolina u oxacilina se recomiendan en el tratamiento de piomiositis
1++ Adecuada. 9
por SAMS.
32. Se recomienda realizar un drenaje temprano del material purulento. 1++ Adecuada. 9
33. Se deben realizar imágenes de control en pacientes con bacteriemia
1++ Adecuada. 9
persistente para identificar focos no drenados de infección.
34. Los antibióticos deben ser administrados vía endovenosa inicialmente,
pero una vez exista mejoría clínica se podrá realizar cambio a manejo oral
1++ Adecuada. 9
siempre y cuando no exista evidencia de endocarditis o absceso
metastásico.
35. Se recomienda la administración de tratamiento para el cubrimiento de
¿Cuáles son los factores de riesgo Gram negativos en pacientes con IPTB en relación a compromiso de las
para IPTB por microorganismo estructuras del tracto genitourinario, gastrointestinal, región perineal, 1+ Adecuada. 9
Gram negativos? inmunosupresión, úlceras, infección necrosante, infección adquirida en el
hospital o contacto con agua dulce o salada.
 36. Se recomienda hospitalizar a un paciente con IPTB no purulenta o
¿Cuándo se debe hospitalizar un
purulenta si presenta sepsis, comorbilidad no controlada, sospecha de
paciente con IPTB para lograr una 1+ Adecuada. 8
infección necrosante, sospecha de miembro en riesgo, si requiere soporte
mayor curación clínica?
social para garantizar el tratamiento, inmunosupresión o tratamiento fallido.
37. Se recomienda dar egreso para continuar con manejo ambulatorio oral
en un paciente con IPTB cuyas comorbilidades se encuentren controladas,
1+ Adecuada. 9
tenga un manejo antimicrobiano definido, una evolución clínica favorable,
tolere la vía oral y se garantice el suministro del medicamento.

Score LRINEC (puntuación del indicador de riesgo de laboratorio para la fascitis

necrotizante).
Parámetro. Valor. Puntuación.
< 150. 0
Proteína C reactiva (mg/dl).
≥ 150. 4
< 15. 0
Recuento de leucocitos
15 – 25. 1
(células/μl). > 20 2 Puntuación Probabilidad de infecciones
Categoría
> 13,5. 0 del Score necrotizantes de tejidos
de riesgo.
Hemoglobina (g/dl). 11 – 13,5. 1 LRINEC. blandos.
< 11. 2 Bajo. ≤5 < 50%
≥ 135. 0 Intermedio. 6–7 50% – 75%
Sodio (mmol/L). < 135. 2
Alto. ≥8 > 75%
≤ 141. 0
Creatinina (μmol/L).
> 141 2
≤ 180. 0
Glucosa (g/dl). > 180. 1

Dosis de antimicrobianos para manejo de infecciones de piel y tejidos blandos.

Tipo de Intervalo de
Antibiótico. Dosis. Ajuste en falla renal.
terapia. dosificación.
875/125 mg. Cada 12 horas. TFG 10-50: 250-500 mg c/12 horas.
Amoxicilina/clavulanato.
500/125 mg. Cada 8 horas. TFG <10: 250-500 mg c/24 horas.
TFG 10-50: 500 mg c/12 h
Cefalexina. 500 mg – 1 g. Cada 6 horas.
TFG <10: 150 mg c/12 h
Clindamicina. 300 mg. Cada 8 horas. No requiere ajuste renal.
No requiere ajuste renal.
Oral. Dicloxacilina. 500 mg. Cada 6 horas.
Dar una dosis después de hemodiálisis.
Doxiciclina. 100 mg. Cada 12 horas. No requiere ajuste renal.
Linezolid. 600 mg. Cada 12 horas. No requiere ajuste renal.
TFG 30-90: 5-20 mg/kg/día.
160/800 mg 1 a 2 tabletas cada
Trimetoprim/sulfametoxazol. TFG 10-29: 5-10 mg/kg/día cada 12 horas.
(tableta). 12 horas.
TFG <10: No recomendada.
TFG 10-50: 1-2 g c/12 horas.
Cefazolina. 1 – 2 g. Cada 8 horas.
TFG <10: 1-2g c/24-48 horas.
600 a 900 mg
Clindamicina. Cada 8 horas. No requiere ajuste renal.
IV c/8 horas.
6 – 10
Daptomicina. Cada 24 horas. TFG < 30 c/ 48 horas.
mg/kg/día.
Intravenosa. Linezolid. 600 mg. Cada 12 horas. No requiere ajuste renal.
Oxacilina. 2 g. Cada 4 horas. No requiere ajuste renal.
TFG 30 - 90: 5 - 20 mg/kg/día.
8 – 10 Cada 6 – 12
Trimetoprim/sulfametoxazol. TFG 10-29: 5-10 mg/kg/d, c/12 horas.
mg/kg/día. horas.
TFG <10: No recomendada.
15 – 20 TFG10-50: c/24-96 horas.
Vancomicina. Cada 12 horas.
mg/kg/dosis. Hemodiálisis/CAPD: 7,5 mg/Kg, c/2-3 día.
Algoritmo para la decisión del manejo hospitalario en pacientes con infección de
piel y tejidos blandos.

SCT  superficie corporal total.

IPTB  infección de piel y tejidos blandos.