Infección de Tejidos Blandos

H O S P I TA L D E E S P E C I A L I D A D E S P E D I Á T R I C A S
CAROLINA SAMUDIO
MÉDICO INTERNO
INFECCIONES DE
TEJIDOS
BLANDOS
Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB)
forman un conjunto muy amplio de cuadros
clínicos con distinto pronóstico que afectan a la
DEFINICIÓN piel y los anexos cutáneos, el tejido celular
subcutáneo, la fascia profunda y el músculo
estriado
No hay una clasificación aceptada.
Una forma práctica de clasificarlas: Vista clínico y

pronóstico (primarias y secundarias)
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LAS INFECCIONES DE LA
PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANCOS
CLASIFICACIÓN
Primarias Secundarias
Sin necrosis Mordeduras
• Impétigo Infecciones de la herida quirúrgica
• Erisipela Infecciones de pie diabético
• Celulitis Infección de úlceras por presión
• PiomiositisCon Necrosis
Con Necrosis
• Celulitis necrosante
• Fascitis necrozante
• Mionecrosis
Saavedra J. , Santos M. , González F. , Hernández. (2019). Infecciones bacterianas de la piel y

tejidos blandos. Sección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Tipo de infección cutánea y de partes blandas según la
localización
Saavedra J. , Santos M. , González F. , Hernández. (2019). Infecciones bacterianas de la piel y

tejidos blandos. Sección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid
ETIOPATOGENIA
• Pueden participar bacterias, viruses, hongos y párasitos, los cuales forman
parte de la microbióta de la piel y las mucosas
• Agentes mas frecuentes: Staphylococcus aureus, S. Pyogenes.
• S. aureus resistente a meticilina (SARM) asociado a mayor mortalidad.
• Etiología puede ser diferente en los pacientes inmunocomprometidos.
ETIPATOGENIA
Inoculación Directa • Respuesta inflamatoria local
Invasión a través del torrente • Multiplicación local

sanguíneo
Exotoxinas circulantes • Liberadas desde lugares remotos
• Lesiones estériles de la piel asociadas a

Mecanismo Inmunológico
bacteriana
Manifestacion de Coagulación Saavedra J. , Santos M. , González F. , Hernández. (2019). Infecciones
Vascular diseminada bacterianas de la piel y tejidos blandos. Sección de Enfermedades
Infecciosas Pediátricas. Hospital General Universitario Gregorio
Marañón. Madrid.
FACTORES QUE
INTERVENIEN EN Tamaño del inóculo
LA PATOGENIA
Sinergia bacteriana entre aerobios y anarobios
Condiciones del Paciente
• Reducción del flujo arterial

• Estasis Venosa o Linfática
• Inflamaciones locales
• Cuerpos Extraños
• Diabetes Mellitus
• Inmunosupresión
• Alcoholismo
• Desnutrición
IMPÉTIGO
• Pápula eritematosa que rápidamente se
torna en vesícula y luego pústula, que
al romperse descarga secreción que al
secarse y convertise en costra, tiene la
apariencia de la miel (costra melicérica)
• Fr en <5 años
• Dos tipos: Buloso y no buloso (más
común)
• Agentes: S. aureus y S. Pyogenes.
Saavedra J. , Santos M. , González F. , Hernández. (2019). Infecciones
bacterianas de la piel y tejidos blandos. Sección de Enfermedades • Localización: Extremidades y rostro
Infecciosas Pediátricas. Hospital General Universitario Gregorio
Marañón. Madrid.
IMPETIGO 1.Ampolloso (bulloso):Vesícula -
(CLÍNICA) ampolla friable, base eritematosa,
exuda liquido oscuro.
Bulloso
2.Impétigo no bulloso: pápula-

vesícula-costra mielicérica.
Ambos tipos ,lesiones únicas o

múltiples
No Bulooso
ECTIMA
• Infección mas profunda que el impétigo
• Lesiones ulceradas en sacabocado y cubiertas
de costras verdes- amarillentes
• Se extienden a la dermis
• Usualmente deja cicatriz
• Agentes: estreptococos beta hemolítco del
grupo A o S. aureus
• Localización: Miembros inferiores +
• Diágnostico clínico
Sanchéz-Saldaña, 2020. Ectima. [online]
Dermatologiaperuana.pe.
TRATAMIENTO
DE IMPETIGO Y
ECTIMA
FOLICULITIS – FORÚNCULO - ANTRAX
Todas afectan al folículo piloso
Etiologia: S.aureus
Epidemiología: Predispone mala higiene, depilación,
piscinas,déficit
Clinica:
Inmune.
1
1. Foliculitis: Pústula en folículo, no dolor, ni clinica
sistémica.
2. Forúnculo: Infección más profunda del folículo (folículo
– glandular). L.1ª nódulo doloroso, que reblandece puede
2
drenar espontanea/
3. Antrax : Forúnculos coalescentes.
Dx: Clínico
Tto: Mupirocina crema, Acido fusidico.Cloxacilina 3
CELULITIS
Se extiende desde epidermis , dermis superficial - profunda hasta TCS
 Etiología: Streptococco β-hemolitico A, B, C,G Y F.
S. Aureus incluyendo MRSA. Bacilos aerobios gram -
 Factores predisponentes:
- Trauma.
- Obesidad
- Problemas circulatorios: obstrucción linfática, venosa, arterial.
- Infecciones preexistentes, inflamación.
 CLINICA: Eritema, calor, edema, linfangitis e inflamación regional.
vesículas, bullas, petequias , equimosis.
 Manifestaciones sistémicas: fiebre, taquicardia, confusión,
hipotensión ,leucocitosis.
 Formas clínicas: Purulenta .
No purulenta.
ERISIPELA
Etiología: Streptococo B- Hemolitico del G.A :(S.pyogenes).
Afecta la epidermis hasta dermis superficial, comprometiendo vasos linfáticos
Inicia como infección de vías respiratorias
Epi: Fr en RN, lactantes, preescolares, ancianos
M.C:Lesión: Placa eritematosa, bien definida, brillante y dolorosa a la presión, ppal/ en cara y EEII.
Otros sintomas: Fiebre,malestar general, leucocitosis.
Dx:Clinico y hemocultivos, cultivos de aspirado de piel según clinica
Tto: Amoxi/Clav
Cefditoren,
Moxifloxacino
Clindamicina
CELULITIS
 Diagnóstico:
 Hemocultivos + ≤ 5%
 Cultivos de aspiración con aguja + ≤5%-40% TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ORAL
• Amoxiclina-clavulanico
 Cultivo punch biopsia: + 20-30 % • Ceftidoren
• Moxifloxacino
Indicados: toxicidad sistémica
• Clindamicina.
afectación extensa TRATAMIENTO PARENTERAL:
• Amoxiclavulanico,Cloxacilina,Clinda
comorbilidades
micina
Diagnóstico por imagen. Alternativa : Linezolid, Daptomicina
Celulitis Preseptal es un tipo especial de celulitis.
- Afectación de tejidos anteriores a la orbita
- Más frecuente en niños.
- Etiologia: S.aureus, H.influenza., Pseudomona
MIOSITIS
Inflamación del músculo esquelético
Clasificación
Miositis Transitoria Miositis Crónica Piomiositis
PIOMIOSITIS
Presensica de pus dentro grupos musculares individuales
Agente mas común: S. aureus
Caracterizado por: dolor de grupos musculares y fiebre.
Músculos de las extremidades, psoas y otros músculos del tronco pudieran también afectarse
Agente recomendado: Vancomicina * si es inmunocompetente o de la piomiositis es secundaria a trauma muscular se recomienda

añador antibiótico para gram negativo.
Se recomienda la resonancia magnética para el diagnóstico de piomiositis. CAT y Eco otras alternativas
Se recomineda hacer drenaje temprano.

FASCITIS FASCITIS
GRANGRENA
FASCITIS
CLINICA NECROTIZANTE NECRTIZANTE PYOMIOSITIS
GASEOSA
TIPO I TIPO II
FIEBRE ++ ++++ +++ ++
DOLOR
DIFUSO
+ + + +
NECROSANTE
DOLOR LOCAL ++ ++++ ++++ ++
Infección subcutánea agresiva que

TOXICIDAD
SISTEMICA
++ ++++ ++++ + sigue a lo largo de la fascia superficiaL,
que comprende todo el tejido entre la
GAS ++ -- ++++ --
piel y los músculos subyacentes.
PUERTA DE ++++ ± ++++ --
ENTRADA
DIABETES ++++ ± -- --
MELLITUS
Valderrama-Beltrán S. , Cortés J., Caro M.,. (2019). Guía de

Práctica Clínica para el Diagnóstico y Manejo de las
Infecciones de Piel y Tejidos Blandos en Colombia.
Asociación Colombiana de Infectología.
SINDROMES CLINICOS
GENERALES SEVEROS ,
ASOCIADOS A INFECCIONES
BACTERIANAS DE PIEL Y/0 T.S
. MX : TOXINAS
SINDROME DE LA PIEL
ESCALDADA
ESTAFILOCÓCICA
• Desprendimiento de la piel desde la granulosa
• Forma sistemica del impetigo ampolloso
• Causado por la diseminación sistemica de las toxinas
exfoliativas A y B de S. aureus.
• Mortalidad <5 % en niños y en adultos 60%.
• Se diseminación hematogena
• Amplio espectro de lesiones ampollosas dérmicas, de
extensión variable, desde lesiones localizadas hasta
afectación de toda la superficie cutánea.
• Localización: cara, axilas e ingles más frecuente
• Aparecen lesiones máculo papulares con signo de
Nikolsky +(12-24h)
SINDROME DE SHOCK TOXICO
Etiología:
Streptococcico: Relacionado con Heridas
Qx, déficit inmune e infecciones
Stafilococcico:Se relacíonó con
complicaciones del parto ,uso de tampones.
Patogenia: Toxinas que actúan como

superantígenos activando LT y provocando
liberación masiva de citoquinas
M.C: Fiebre , hipotensión, confusión ,

eritrodermatosis, mucosas rojas , puede ir a
fallo multiorgánico.
SÍNDROME DE SHOCK
TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO (SSTS)
• Cuadro grave e infrecuente en
pediatría (Preescolares)
• Clínica: Fiebre, exantemmas,
hipotensión, fallo multiorgánico
y posterior descamación
• El porcentaje de muerte es más
alto que por estafilococo
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Y NET
Ambos asocian síntomas

sistémicos, con lesiones
cutáneas con bordes mal
El signo de Nikolsky es
definidos, vesículas en la
positivo
región central y erosiones
que afectan a múltiples
mucosas.
La afectación cutánea es más

extensa en el caso de la NET Se desencadenan por el uso
(> 30% de la superficie de fármacos
corporal).
INMUNOSUPRIMIDOS
Neutropenoa de corta duración S. Aureus, streptococcus (Enterococcus,
Corynebacterium, jeikeium, Bacillys
cereus, enterobacterias y P. auruginosa.
Neutropenia > 15 días *Puede estar relacionado con hongos

Candida ( Candida albicans, tropicalis,
krusei, glabrata)
Fusarium
Aspergillus (50 % fumigatus)
* Paciente con inmunidad celular Mycobacterium, tuberculosis,

Nocardia (asteroides, faranica,
brasiliensis)
DIAGNÓSTICO
PUNTOS CLAVE
• Diagnóstico clínco y de sospecha temprano disminuye Morbilidad y de
Mortalidad.
• Delimitar profundidad y estructuras involucradas.
• Información de tratamientos (Corticoides, inmunomoduladores y
antibioterapia)
TRATAMIENTO
Inicialmente empírico: tomar encuenta el entorno para las resistencias y
agentes comunes.
Factores que indican la necesidad de prolongar el tratamiento son: Probable

endocarditis o diseminación metastásica a otros orgános como el bazo, el riñón
o el hígado, la necrosis del tejidos, l
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Amenaza para la vida o supervivencia del miembro afectado
Necrosis
Repercusión Sistémica
• Hipotensión
• Elevación de Creatifosfocinasa
• Aumento de PCR >13
• Falla Hepática o renal
• Alt. del Nivel de Conciencia
BIBLIOGRAFÍA
• Sánchez U, Peralta G. Infecciones necrosantes de partes blandas: nomenclatu- ra y clasificación. Enferm
Infecc Microbiol Clin. 2003;21:196-9.
• Stevens DL, Bisno AL, Chambers HC, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJC, et al. Practice guidelines
for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis. 2005;41:1373-406.
• Saavedra J. , Santos M. , González F. , Hernández. (2019). Infecciones bacterianas de la piel y tejidos
blandos. Sección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. Hospital General Universitario Gregorio
Marañón. Madrid. http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/piel.pdf
• Sanchéz-Saldaña, 2020. Ectima. [online] Dermatologiaperuana.pe. Available at:
<https://www.dermatologiaperuana.pe/assets/uploads/revista_PLaX_02_Articulo_revision_30-1.pdf>
[Accessed 18 March 2021].
• Valderrama-Beltrán S. , Cortés J., Caro M.,. (2019). Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y
Manejo de las Infecciones de Piel y Tejidos Blandos en Colombia. Asociación Colombiana de
Infectología. http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v23n4/0123-9392-inf-23-04-00318.pdf
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No hay una clasificación aceptada.

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Saavedra J. , Santos M. , González F. , Hernández. (2019). Infecciones bacterianas de la piel y

Saavedra J. , Santos M. , González F. , Hernández. (2019). Infecciones bacterianas de la piel y

Invasión a través del torrente • Multiplicación local

Exotoxinas circulantes • Liberadas desde lugares remotos

• Lesiones estériles de la piel asociadas a

Sinergia bacteriana entre aerobios y anarobios

Condiciones del Paciente

• Reducción del flujo arterial

2.Impétigo no bulloso: pápula-

Ambos tipos ,lesiones únicas o

Agente mas común: S. aureus

Caracterizado por: dolor de grupos musculares y fiebre.

Agente recomendado: Vancomicina * si es inmunocompetente o de la piomiositis es secundaria a trauma muscular se recomienda

Se recomineda hacer drenaje temprano.

FIEBRE ++ ++++ +++ ++

Infección subcutánea agresiva que

Valderrama-Beltrán S. , Cortés J., Caro M.,. (2019). Guía de

Patogenia: Toxinas que actúan como

M.C: Fiebre , hipotensión, confusión ,

Ambos asocian síntomas

La afectación cutánea es más

Neutropenia > 15 días *Puede estar relacionado con hongos

* Paciente con inmunidad celular Mycobacterium, tuberculosis,

Factores que indican la necesidad de prolongar el tratamiento son: Probable

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