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    SHOCK

    SHOCK

    • Es la incapacidad del sistema cardiovascular para satisfacer las necesidades mínimas


    de perfusión de sangre oxigenada y nutrientes a los tejidos y órganos vitales, que
    permitan el normal funcionamiento y la viabilidad de las células

    • Signos que deben relacionarse: Fr cardíaca, presión arterial baja y pulsos periféricos,
    temperatura cutánea, diuresis, estado de conciencia, llenado capilar

    • Datos como la temperatura cutánea distal, la amplitud del pulso, la concentración de


    la orina, o una leve tendencia al estupor son de gran importancia para tener una idea
    más precisa de la perfusión de los órganos vitales
    SHOCK
    • Existen 5 tipos:

    1. Shock hipovolémico
    2. Shock cardiogénico: falla en la bomba circulatoria
    3. Shock distributivo: hay un aumento de la capacitancia vascular por
    vasodilatación (Shock séptico o el anafiláctico)
    4. Shock obstructivo: hay un obstáculo mecánico severo al flujo sanguíneo
    (embolia pulmonar masiva, taponamiento pericárdico, lesiones congénitas)
    5. Shock disociativo
    SHOCK: Fisiopatología
    • Se debe considerar tres componentes importantes en el funcionamiento
    adecuado del aparato circulatorio:

    1. Cantidad suficiente de sangre circulante (volemia)


    2. Bomba que funcione con eficacia (corazón)
    3. Lecho vascular con un tono adecuado (resistencia vascular en las arteriolas
    y capacitancia en el sistema venoso)

    • Los mecanismos neuroendocrinos permiten que estos 3 componentes, ajusten su


    funcionamiento al estado metabólico del organismo, para mantener un
    equilibrio entre las demandas de oxígeno y su aporte a los tejidos
    SHOCK: Fisiopatología

    • Si no hay un volumen sanguíneo suficiente


    circulante • Resultado final será que la sangre
    • Si el corazón claudica en su función de no llegue en cantidad y presión
    bomba suficientes a los órganos vitales, y
    se ponga en riesgo su
    • Si la sangre se encuentra estancada en un funcionamiento y viabilidad
    lecho vascular ensanchado, o que algún
    obstáculo impida su normal circulación
    SHOCK HIPOVOLÉMICO

    • Disminución critica o relativa de la volemia (volumen sanguíneo circulante), por


    causas hemorrágicas o no hemorrágicas (deshidratación severa)

    • Situación de hipoperfusión tisular generalizada en el cual el aporte de oxígeno a


    nivel celular es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas
    • Se produce por una pérdida de líquidos del espacio intravascular debido a:
    vómitos y diarrea, pérdida de sangre, síndromes de fuga capilar o pérdidas
    renales patológicas de líquidos).
    • La reducción del volumen sanguíneo disminuye la precarga, el volumen sistólico
    y el gasto cardíaco
    SHOCK HIPOVOLÉMICO
    • Fisiopatología

    • La disminución del volumen del espacio intracelular, inicialmente se


    compensa con la salida de potasio al espacio extracelular con el objetivo de
    autocompensación, pero ocasionando deshidratación e hiperkalemia

    • Así por tanto, la reducción del volumen sanguíneo disminuye la precarga, el


    volumen sistólico y el GC

    • Este desequilibrio se traduce en una disfunción vascular, que al mismo tiempo


    activa otros mecanismos de compensación, en donde la caída de presión
    arterial es detectada por barorreceptores del arco aórtico y del seno carotídeo
    que conduce a una activación del sistema simpático
    SHOCK HIPOVOLÉMICO

    • La activación del SN simpático, provoca un incremento en la Frc y la


    contractibilidad cardíaca

    • La constricción de arteriolas y vasos de mediana capacitancia mantiene


    la presión arterial, aumenta el retorno venoso para mejorar la precarga
    para preservar el GC y redistribuye el flujo sanguíneo desde órganos
    no vitales hacia órganos vitales: permitiendo la perfusión cerebral y
    cardíaca
    SHOCK HIPOVOLÉMICO
    • Sino no se trata:

    1. El aumento de la FrC puede alterar el flujo sanguíneo coronario y el llenado


    ventricular

    2. Aumento de la RV sistémicas incrementa el consumo de O2 al miocardio,


    empeorando la función cardíaca

    3. La vasoconstricción sistémica e hipovolemia producen isquemia tisular, que


    altera el MTB celular y provoca la liberación de mediadores vasoactivos de
    las células lesionadas, que pueden cambiar la contractilidad miocárdica y el
    tono vascular: aumentan la permeabilidad capilar = más alteración de la
    función orgánica
    SHOCK HIPOVOLÉMICO

    • Manifestaciones clínicas:

    1. Taquicardia
    2. Vasoconstricción
    3. Signos de deshidratación: oliguria, sequedad de mucosas
    4. Palidez
    SHOCK HIPOVOLÉMICO
    • Ejemplo: en una hemorragia, el organismo intenta compensar la pérdida hemática.

    • Los receptores del seno carotídeo y del cayado aórtico envían estímulos en respuesta
    a una reducción transitoria de la presión arterial. Esto genera un aumento de la
    actividad simpática: vasoconstricción arteriolar periférica y aumento del GC por el
    aumento de la frecuencia cardiaca y la fuerza de la contracción.

    • El incremento del tono venoso aumenta el volumen circulatorio de sangre; así, la


    sangre es redireccionada desde las extremidades, intestino y riñones hacia regiones
    más vitales, como el corazón y encéfalo, en las que los vasos se contraen muy poco
    cuando existe una estimulación simpática intensa.

    • Estas respuestas determinan que las extremidades se encuentren frías y cianóticas,


    disminuya la diuresis y se reduzca la perfusión intestinal
    SHOCK CARDIOGÉNICO

    • Se produce por una anomalía de la función miocárdica y se manifiesta con


    una disminución de la contractilidad y del GC, con mala perfusión tisular.

    • Estado en el cual el GC no es suficiente para perfundir y oxigenar los tejidos


    de manera adecuada, manifestándose con signos de hipoperfusión tisular aún
    cuando hay un adecuado estado de volumen intravascular
    SHOCK CARDIOGÉNICO: Fisiopatología

    • Se produce una gran depresión en la contractilidad miocárdica, lo cual lleva a: GC


    reducido, presión arterial disminuida y perfusión coronaria alterada, que reduce aún
    más la contractilidad y el GC

    • También el deterioro agudo produce disfunción diastólica y una mala adaptación de la


    vasculatura pulmonar (congestión pulmonar y edema)

    • Al presentarse un mal funcionamiento del VI, las RV sistémicas aumentan con la


    finalidad de mejorar la perfusión coronaria y periférica, sin embargo, el agotamiento de
    dicha respuesta (paredes rígidas, aturdimiento miocárdico y reducción de elastancia
    ventricular) empeora la perfusión sistémica
    SHOCK CARDIOGÉNICO
    • Los mecanismos de compensación provoca:

    1. Respuestas vasoconstrictoras que aumentan la poscarga y añaden trabajo al


    ventrículo insuficiente.

    2. La taquicardia puede alterar el flujo sanguíneo coronario, lo que disminuye el


    aporte de oxígeno al miocardio.

    3. El aumento del volumen sanguíneo central provocado por la retención de agua y


    sodio, y por el vaciamiento incompleto de los ventrículos durante la sístole,
    produce un aumento de volumen y de presión en el ventrículo izquierdo, lo que
    altera el flujo sanguíneo subendocárdico
    SHOCK CARDIOGÉNICO

    • Causas:

    1. Isquémicas: IAM con elevación del ST, con disfunción del VI


    2. No isquémicas: disfunción ventricular (por ejemplo miocarditis aguda y
    miocardiopatía por estrés), valvulopatías (estenosis o regurgitación), obstrucción
    al flujo (por ejemplo miocardiopatía hipertrófica), enfermedad del pericardio,
    farmacológica y arritmias (bradiarritmias y taquiarritmias).
    SHOCK CARDIOGÉNICO
    • Manifestaciones clínicas:

    1. Taquicardia
    2. Taquipnea
    3. Hepatomegalia
    4. Ingurgitación yugular
    5. Oliguria
    6. Edema periférico
    SHOCK CARDIOGÉNICO
    Criterios diagnósticos según
    Sociedad Europea de Cardiología
    SHOCK CARDIOGÉNICO
    Exámenes Diagnósticos

    • Electrocardiograma de 12 derivaciones con imagen de IAM


    • Radiografía de tórax con cardiomegalia y/o edema agudo pulmonar
    • Enzimas cardíacas, lactato, creatinina
    • Catéter de la arteria pulmonar
    • ECoC: disminución de la función del VI. Con doppler.: regurgitación
    mitral, complicaciones como ruptura septal y mm papilares. Función
    diastólica, GC y volumen sistólico del VI, etc
    SHOCK CARDIOGÉNICO
    Tratamiento

    • Infusión de líquidos
    • Agentes vasoactivos para mantener la PA y el GC: inotrópicos
    (dobutamina) y vasopresores (NE, Dopamina)
    • Reperfusión coronaria
    SHOCK OBSTRUCTIVO

    • Se da por una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo en la salida


    ventricular

    • Causado por una disminución brusca o exagerada en la precarga del


    ventrículo izquierdo o por aumentos brusco de la poscarga

    • Se produce secundario a procesos extracardíacos que alteran la distensibilidad


    cardíaca o generan disminución del volumen al final de la diástole tanto el
    VD como en el VI, comprimiendo la VCS o VCI

    • Ejemplo: coartación de la aorta, cayado aórtico interrumpido, estenosis


    valvular aórtica grave, miocardiopatía hipertrófica, TEP y taponamiento
    cardíaco
    SHOCK OBSTRUCTIVO

    • Manifestaciones:

    1. Taquicardia
    2. Retraso del llenado capilar
    3. Taquipnea
    4. Hepatomegalia
    5. Distensión venosa yugular
    SHOCK DISTRIBUTIVO

    • Se da por anomalías (tono vascular) de la distribución del flujo sanguíneo, que


    finalmente produce alteraciones de la perfusión tisular, aún cuando el GC es
    normal o elevado

    • Se genera por una vasodilatación sistémica profunda que se asocia a una


    disminución del volumen intravascular por extravasación de este al intersticio

    • Como consecuencia de la disminución de la RV sistémica y al aumento en la


    capacitancia venosa, se produce una disminución del volumen circulante y el
    retorno venoso, lo que conduce a una disminución en el GC
    SHOCK DISTRIBUTIVO

    • Inicialmente la respuesta compensatoria es el aumento de la frecuencia


    cardiaca, aumento del GC, pero clínicamente insuficiente para la demanda
    metabólica sistémica

    • Causa: shock séptico, pancreatitis, shock anafiláctico


    SHOCK DISTRIBUTIVO

    • Manifestaciones clínicas:

    1. Taquicardia
    2. Pulsos saltones (inicio por vasodilatación)
    3. Extremidades frías y aspecto moteado por retraso del llenado capilar
    4. Hipotensión
    5. Vasoconstricción
    6. Fiebre, letargo
    SHOCK DISOCIATIVO

    • Es cuando aún teniendo una perfusión tisular normal, las células no son
    capaces de usar el O2 porque la Hb tiene una afinidad anómala por él, que
    impide se libere en los tejidos

    • Manifestaciones:

    1. Alteración del estado mental


    2. Taquicardia
    3. Taquipnea
    4. Colapso cardiovascular

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