Insuf. Cardiaca

Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Cardiaca
• La insuficiencia cardiaca es
uno de los síndromes clínicos
más frecuentes en la práctica
médica y se presenta cuando el
corazón, a presiones normales
de llenado, es incapaz de
bombear la cantidad suficiente
de sangre que requiere el
metabolismo de los tejidos, o lo
hace a expensas de aumento
de las presiones ventriculares.
El proceso que conduce a la insuficiencia cardiaca se inicia con un acontecimiento
que supone una agresión para el miocardio, puede ser de cuatro tipos:
– 1. Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son

la hipertensión arterial hipertensión arterialo la estenosis aórtica. En estos
casos el miocardio inicialmente es normal, (No existe un problema intrínseco
de contractilidad); pero este miocardio normal debe enfrentarse a una carga
superior a la habitual. Tras un periodo esta situación puede conducir a la
insuficiencia cardiaca.
– 2. Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia

mitral o aórtica), así como los cortocircuitos izquierda-derecha, constituyen
ejemplos de esta situación en la que nuevamente el miocardio es normal al
inicio.
– 3. Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las

causas más frecuentes de IC, constituye el ejemplo más claro de esta
situación. Aquí coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya función
se pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano, que debe
someterse a una sobrecarga para intentar suplir la contribución de la zona
ausente.
– 4. Una disminución generalizada de la contractilidad.

ETIOLOGIA
• las 3 principales causas de IC son:
o Cardiopatía hipertensiva,
o Cardiopatía isquémica asociada con un infarto
previo
o Miocardiopatía
• Otras causas son: arritmias, valvulopatías, infecciones ,

enfermedades por infiltración, alcoholismo,
endocrinopatías y enfermedades genéticas.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
• En la insuficiencia cardiaca, se activan una serie de mecanismos
neuroendocrinos sistémicos, que posteriormente, contribuyen al
deterioro del cuadro clínico;
• El organismo reacciona activando mecanismos compensadores que
tienden a mantener la función cardiaca global de forma que permita
una adecuada perfusión de estos órganos.
• Es el caso del sistema simpático y el sistema renina-angiotensina
aldosterona, los cuales terminan produciendo daño endotelial,
incremento de radicales libres, apoptosis de la fibrosis cardiaca y
generación de arritmias.
• También se observa un incremento en la liberación de péptidos
natriuréticos, los cuales tienden a regular algunas de las respuestas
neurohumorales exacerbadas, sin embargo, con el transcurso de la
enfermedad su acción tiende a atenuarse.
FISIOPATOLOGIA
• Dentro de estos mecanismos compensadores esta la

activación SRAA, que se desencadenan ante una
disminución de la presión arterial y que promueven un
incremento en las resistencias periféricas y en la
poscarga cardiaca.
• La renina transforma el angiotensinógeno (proteína
sintetizada en el hígado) en angiotensina I.
• La angiotensina I, gracias a la acción de la enzima
conversora de la angiotensina (ECA), una enzima
producida por las células endoteliales de los vasos
pulmonares, se transforma en angiotensina II.
FISIOPATOLOGIA
• La angiotensina II es un potente vasoconstrictor (eleva la
presión arterial), estimula la liberación de adrenalina y
facilita la liberación de aldosterona por las glándulas
suprarrenales.
• La aldosterona, a nivel renal, facilita la retención de agua

y sodio, aumentando la volemia, lo que inicialmente
compensa el bajo gasto cardíaco, pero a la larga
contribuye a la congestión pulmonar y sistémica.
FISIOPATOLOGIA
• Hipertrofia y dilatación ventricular. Que incrementan
inicialmente la capacidad contráctil del corazón. Sin
embargo, en ambas situaciones aumentan las
necesidades de oxígeno y con el paso del tiempo
aparecen cambios estructurales en el corazón, que
anulan los beneficios iníciales. y pueden provocar una
disminución de la contractilidad cardíaca.
• Al inicio, la retención de sal y líquido funcionan, de
acuerdo con el “mecanismo de Frank-Starling”,
incrementando el GC.
FISIOPATOLOGIA
• Activación del sistema nervioso simpático: Al reducirse el
gasto cardíaco disminuye secundariamente la presión
arterial. Esto estimula los barorreceptores (carotídeos y
cayado aórtico) y se activa el sistema nervioso simpático.
• La liberación de adrenalina y noradrenalina produce un
aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca al
actuar sobre los receptores adrenérgicos del corazón y
también aumenta la presión arterial al actuar sobre los
receptores a adrenérgicos vasculares.
• La estimulación simpática a corto plazo aumenta el gasto
cardíaco, pero a largo plazo es claramente perjudicial al
incrementar el consumo miocárdico de oxígeno y favorecer
el desarrollo de arritmias
IC Congestiva (ICC)
• Se ha utilizado el término de
IC congestiva (ICC) cuando el
acumulo de líquido y la
retención de sodio producen
una congestión severa que
causa un incremento de la
presión venosa yugular,
cambios pulmonares, edema
periférico o hepatomegalia
CLINICA
• EDEMA PERIFÉRICO
• DISNEA,
• FATIGA,
• ORTOPNEA,
• DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA
• TAQUICARDIA
• TAQUIPNEA
• ESTERTORES Y CREPITANTES PULMONARES
• DERRAME PLEURAL
• CARDIOMEGALIA
• UN TERCER RUIDO EN LA AUSCULTACIÓN
American Heart Association
New York Heart Association (NYHA)

IC DIASTOLICA VRS SISTOLICA
• Diastólica: Predomina un • Sistólica: Fallo en la
alteración en la función de contracción
distensibilidad del miocardio, del miocardio, con
con contractibilidad disminución de la FE y
conservada. del volumen sistólico.
• El problema radica • La alteración ocurre por

primariamente en una pobre decremento en el
relajación del miocardio, que número de miocitos o
afecta el llenado ventricular por disminución en la
función contráctil de
estos, lo que afecta la
eyección.
Disfunción Diastólica
• Estenosis de las válvulas auriculoventriculares: En este tipo de
lesiones valvulares la sangre tiene dificultad para el paso desde las
aurículas hasta los ventrículos y, por tanto, el gasto cardíaco estará
comprometido a pesar de que la capacidad contráctil ventricular
sea normal.
• Lesiones Pericárdicas. Derrame pericárdico o pericarditis

constrictiva, pueden limitar la capacidad de distensión ventricular
durante la diástole.
• Fallo de la Distensibilidad Miocárdica. Por ejemplo en pacientes

con cardiopatía isquémica (por hipomotilidad del área afectada) o
por HTA de larga evolución, por hipertrofia ventricular izquierda
Disfunción Sistólica
• Su principal causa es la cardiopatía isquémica. Que

ocasiona la muerte de un porcentaje significativo de
células miocárdicas y esto, lógicamente, disminuye la
fracción de eyección ventricular.
• Asimismo, todas aquellas situaciones que condicionan
una sobrecarga del ventrículo (HTA, estenosis aórtica,
etc.) pueden condicionar a la larga claudicación y fallo
ventricular.
• Con menor frecuencia, otras enfermedades cardíacas;
miocarditis, miocardiopatías.
Diagnostico
• EKG
• Rayos X
• Ecocardiograma
• BNP o NT pro BNP
Tratamiento

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– 1. Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son

– 2. Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia

– 3. Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las

– 4. Una disminución generalizada de la contractilidad.

• Otras causas son: arritmias, valvulopatías, infecciones ,

• Dentro de estos mecanismos compensadores esta la

• La aldosterona, a nivel renal, facilita la retención de agua

New York Heart Association (NYHA)

• El problema radica • La alteración ocurre por

• Lesiones Pericárdicas. Derrame pericárdico o pericarditis

• Fallo de la Distensibilidad Miocárdica. Por ejemplo en pacientes

• Su principal causa es la cardiopatía isquémica. Que

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