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PATOLOGIA Farmaco

PATOLOGIA

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PATOLOGIA

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta

principalmente las articulaciones, pero también puede involucrar otros sistemas del cuerpo.

A continuación, te explico su patología de manera detallada:

1. Etiología (Causas)

La causa exacta de la artritis reumatoide no se conoce completamente, pero se sabe

que se trata de una enfermedad autoinmune, en la cual el sistema inmunológico ataca por

error los tejidos sanos de las articulaciones. Factores genéticos (como la presencia del

antígeno HLA-DR4) y ambientales (como infecciones virales o bacterianas, el tabaquismo)

juegan un papel importante en su desarrollo.

Fisiopatología (Mecanismos de desarrollo)

Respuesta inmune desregulada: En la AR, el sistema inmune genera una respuesta

anormal que activa linfocitos T y B, así como macrófagos. Estos liberan citocinas

inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucinas (IL-1, IL-6) y

otras moléculas inflamatorias.

Inflamación del revestimiento sinovial: Estas citocinas activan células del

revestimiento sinovial (la membrana que rodea las articulaciones), lo que causa inflamación
crónica. El revestimiento sinovial engrosado se llama pannus y crece hacia el cartílago y el

hueso.

Destrucción articular: El pannus erosiona el cartílago y el hueso, lo que lleva a la

destrucción progresiva de las articulaciones. Esta destrucción provoca dolor, deformidades

y pérdida de la función articular.

Manifestaciones patológicas

Articulaciones: La inflamación crónica afecta simétricamente las articulaciones

pequeñas, como las de las manos, muñecas y pies. Se observan hinchazón, enrojecimiento,

calor y dolor en estas áreas. Con el tiempo, la erosión ósea y la destrucción del cartílago

producen deformidades, como el "cuello de cisne" y los "dedos en martillo".

Manifestaciones sistémicas: Aunque es una enfermedad predominantemente

articular, la AR también puede afectar otros órganos:

Piel: Nódulos reumatoides, que son protuberancias duras bajo la piel.

Pulmones: Fibrosis pulmonar o pleuritis.

Corazón: Pericarditis y mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

Ojos: Escleritis o síndrome de Sjögren (sequedad ocular y bucal).


Fases de la patología

Fase inicial: Inflamación sinovial con edema y proliferación de células sinoviales.

Fase de progresión: Formación del pannus, con infiltración de células

inflamatorias y destrucción de tejidos articulares.

Fase avanzada: Erosión ósea, deformidades articulares y discapacidad funcional.

Diagnóstico patológico

Examen histológico: En la biopsia sinovial se observan:

 Hiperplasia de las células sinoviales.

 Infiltrado de células inmunitarias (linfocitos, macrófagos, células

plasmáticas).

 Formación del pannus.

 Erosión del cartílago y el hueso subyacente.


comparación farmacocinética

Anakinra y Metotrexato:

 Vía de administración: Anakinra se administra por vía subcutánea, mientras que

Metotrexato puede ser oral o parenteral.

 Absorción: Anakinra tiene una biodisponibilidad muy alta (95%) comparada con la

de Metotrexato oral (60-70%).

 Distribución: Metotrexato se une más a proteínas plasmáticas y tiene un volumen de

distribución mayor.

 Metabolismo: Anakinra prácticamente no se metaboliza, mientras que Metotrexato

sí lo hace parcialmente.

 Eliminación: Ambos se eliminan principalmente por vía renal, pero Metotrexato

tiene una vida media más variable y potencialmente más larga.

 Ajustes por insuficiencia: Ambos requieren ajuste en insuficiencia renal, pero solo

Metotrexato necesita ajuste en insuficiencia hepática.

comparación farmacodinámica

Anakinra y Metotrexato:

 Mecanismo de acción: Anakinra actúa específicamente sobre la vía de la

interleucina-1, mientras que Metotrexato tiene un efecto más amplio, afectando

principalmente el metabolismo del folato.


 Selectividad: Anakinra es altamente selectivo para su diana (IL-1), mientras que

Metotrexato afecta múltiples procesos celulares.

 Inicio de acción: Anakinra tiende a mostrar efectos más rápidamente que

Metotrexato, que puede tardar varias semanas en mostrar su eficacia plena.

 Efecto en el sistema inmune: Ambos tienen efectos inmunomoduladores, pero a

través de mecanismos muy diferentes. Anakinra bloquea directamente una citocina

proinflamatoria, mientras que Metotrexato inhibe la proliferación de células

inmunes y tiene efectos antiinflamatorios adicionales.

 Clasificación: Anakinra es un agente biológico diseñado para interactuar con una

diana específica, mientras que Metotrexato es un fármaco de molécula pequeña con

efectos más amplios.

 Efectos adicionales: Metotrexato tiene una gama más amplia de efectos, incluyendo

el aumento de adenosina extracelular, que contribuye a sus propiedades

antiinflamatorias.

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