Septicemia y estado de choque séptico CaPÍTULO 12 65

• Identificar y tratar la causa subyacente del choque. En el capítulo 119 se revisa el choque
cardiógeno en infarto miocárdico agudo. La revascularización coronaria urgente puede sal-
var la vida si hay isquemia persistente.

ESTADO DE CHOQUE SÉPTICO (VÉASE CAP. 11)

Para una revisión más detallada, véase Maier RV: Tratamiento del
paciente en estado de choque, cap. 324, p. 1744, y Hochman JS,
Ingbar DH: Estado de choque cardiógeno y edema pulmonar, cap.
326, p. 1759, en Harrison, Principios de medicina interna, 19a ed.

12 Septicemia y estado
de choque séptico
DEFINICIONES
• Posible respuesta sistémica dañina: dos o más elementos de los siguientes:
– Fiebre (temperatura bucal >38°C) o hipotermia (temperatura bucal <36°C).
– Taquipnea (>24 respiraciones/min).
– Taquicardia (>90 latidos/min).
– Leucocitosis (>12 000/µL), leucopenia (<4 000/µL) o >10% de formas en banda; puede haber
una causa no infecciosa.
• Septicemia (o septicemia grave): respuesta sistémica nociva (lo que incluye cierto grado de hipo-
función orgánica) con una causa microbiana sospechada o demostrada.
• Estado de choque séptico: septicemia con hipotensión (presión arterial <90 mmHg o 40 mmHg
menor a la presión normal al menos por 1 h, a pesar de la reanimación con líquidos) o necesidad
de vasopresores para mantener la presión arterial sistólica ≥90 mmHg o presión arterial media
≥70 mmHg.

ETIOLOGÍA
• Los hemocultivos son positivos en 20 a 40% de los casos de septicemia y en 40 a 70% de los casos
de estado de choque séptico.
• Para pacientes infectados en la ICU, las infecciones respiratorias son las más comunes (64%).
Los resultados microbiológicos han revelado que 62% de los aislados son bacterias gramnegati-
vas (más a menudo Pseudomonas sp. y Escherichia coli), 47% son bacterias grampositivas (más a
menudo Staphylococcus aureus) y 19% son hongos (con mayor frecuencia Candida sp., con algu-
nos cultivos polimicrobianos.

EPIDEMIOLOGÍA
• En Estados Unidos, la incidencia de septicemia grave y estado de choque séptico continúa en
incremento con >750 000 casos cada año lo que contribuye con >200 000 muertes.
• Las infecciones bacterianas, sobre todo en niños pequeños, son causa importante de muerte en
todo el mundo.

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66 SECCIÓN 2 Urgencias médicas

• Las tasas de incidencia y mortalidad asociadas con septicemia aumentan con la edad y con la
comorbilidad preexistente, con dos tercios de los casos presentándose en pacientes con enfer-
medades subyacentes importantes.
• El aumento en la incidencia de septicemia se atribuye al envejecimiento de la población, a la
mayor sobrevida de pacientes con enfermedades crónicas, a la frecuencia relativamente alta de
septicemia en pacientes con sida y a los tratamientos médicos que alteran la respuesta imunitaria
hospedador (p. ej., fármacos inmunodepresores, catéteres intravasculares permanentes y dispo-
sitivos mecánicos).

FISIOPATOLOGÍA
Respuestas sistémicas y locales del hospedador
• Los hospedadores tienen numerosos receptores de reconocimiento microbiano (p. ej., lipopoli-
sacáridos, lipoproteínas, RNA de doble cadena), desencadenando la liberación de citocinas y
otras moléculas inflamatorias que incrementan el flujo sanguíneo y la migración de neutrófilos
al sitio infectado, aumentan la permeabilidad vascular local y provocan dolor.
• Muchos mecanismos de control local y sistémico disminuyen las respuestas celulares a molécu-
las microbianas, incluyendo trombosis intravascular (que evita la diseminación de la infección y
la inflamación) y un aumento en las citocinas antiinflamatorias (p. ej., IL-4 e IL-10).

Disfunción orgánica y choque

• Se cree que la lesión endotelial vascular generalizada es el principal mecanismo de la disfunción
multiorgánica.
• El estado de choque séptico se caracteriza por el compromiso en la liberación de oxígeno a los
tejidos seguido de una fase de vasodilatación (disminución en la resistencia vascular periférica
a pesar de las concentraciones de catecolaminas vasopresoras).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hiperventilación que produce alcalosis respiratoria.
• Encefalopatía (desorientación, confusión).
• Acrocianosis, necrosis isquémica de tejidos periféricos (p. ej., dedos) por hipotensión y coagu-
lación intravascular diseminada (DIC).
• Piel: lesiones hemorrágicas, ampollas, celulitis, pústulas. Las lesiones cutáneas pueden sugerir
patógenos específicos; por ejemplo, petequias y púrpura Neisseria meningitidis, y ectima gangre-
noso Pseudomonas aeruginosa.
• Gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea, íleo, ictericia colestásica.

Complicaciones mayores
• Manifestaciones cardiopulmonares
– La discrepancia entre ventilación y perfusión, el aumento de la permeabilidad capilar alveolar, el
aumento del contenido pulmonar de agua y la disminución de la distensibilidad pulmonar impi-
den el intercambio de oxígeno y producen el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (infil-
trados pulmonares difusos y progresivos e hipoxemia arterial) en cerca de 50% de los pacientes.
– Hipotensión: el gasto cardiaco normal o alto y la disminución de la resistencia vascular sisté-
mica permiten distinguir entre choque séptico y choque cardiógeno o hipovolémico.
– La fracción de eyección está disminuida, pero la dilatación ventricular permite mantener un
volumen sistólico normal.
• Insuficiencia suprarrenal: puede ser difícil de diagnosticar en pacientes en estado grave.
• Manifestaciones renales: oliguria o poliuria, hiperazoemia, proteinuria e insuficiencia renal por
necrosis tubular aguda.
• Manifestaciones neurológicas: delirio en la fase aguda, polineuropatía con debilidad motora dis-
tal en casos de septicemia prolongada. Los sobrevivientes pueden tener alteración cognitiva de
larga duración.
• Inmunodepresión: los pacientes pueden tener reactivación de HSV, CMV o VZV.

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 Septicemia y estado de choque séptico CaPÍTULO 12 67

Datos de laboratorio
• CBC: leucocitosis con desviación a la izquierda, trombocitopenia.
• Coagulación: tiempo de protrombina prolongado, disminución de fibrinógeno, presencia de
dímeros D que sugieren DIC. En la DIC, las plaquetas casi siempre disminuyen a <50 000/µL.
• Propiedades químicas: acidosis metabólica, aumento del desequilibrio aniónico, incremento en
la concentración de lactato.
• Pruebas de función hepática: aumento de aminotransferasas hepáticas, hiperbilirrubinemia,
hiperazoemia, hipoalbuminemia.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo requiere aislamiento del microorganismo en sangre o un sitio de infección
local. El cultivo de lesiones cutáneas infectadas ayuda a establecer el diagnóstico.

TraTaMIENTO sEPticEMia Y Estado dE choquE sÉPtico

Los pacientes con sospecha de septicemia deben tratarse en forma expedita, si es posible en
la hora siguiente a la presentación.
1. Tratamiento antibiótico: véase el cuadro 12-1.
2. Retiro o drenaje de la fuente focal de infección.
a. Retirar catéteres intravasculares permanentes; cambiar sonda de Foley y otros catéteres
de drenaje; drenar fuentes locales de infección.
b. Descartar sinusitis en individuos con intubación nasal.
c. Imagen de tórax, abdomen, pelvis o ambos para valorar abscesos.
3. Apoyo hemodinámico, respiratorio y metabólico.
a. Iniciar tratamiento con 1 a 2 L de solución salina normal administrada en 1 a 2 h; se
mantiene la presión venosa central en 8 a 12 cmH2O, el gasto urinario en más de 0.5 mL/
kg/h, la presión arterial media >65 mmHg. Agregar tratamiento vasopresor si es
necesario.
b. Si la hipotensión no responde al tratamiento con líquidos, se administra hidrocortisona
(50 mg IV cada 6 h). Si se observa mejoría clínica en las primeras 24 a 48 h, la mayoría de
los expertos continúan el tratamiento con hidrocortisona por cinco a siete días.
c. Está indicado mantener la oxigenación con apoyo ventilatorio. Estudios recientes apo-
yan el uso de volúmenes ventilatorios bajos, en forma típica 6 mL/kg de peso corporal
ideal, siempre y cuando la presión de meseta sea ≤30 cmH2O.
d. La transfusión de eritrocitos se recomienda cuando la concentración de hemoglobina en
sangre disminuye a ≤7 g/100 mL, con el objetivo de una concentración de 9 g/100 mL.
4. Apoyo general: debe administrarse complementación nutricional a pacientes con septice-
mia prolongada (p. ej., duración >2 a 3 días), con evidencia disponible que sugiere preferen-
temente una vía de administración enteral. Se administra heparina profiláctica para evitar
trombosis venosa profunda si no hay sangrado activo o coagulopatía. Se utiliza insulina a
fin de mantener la concentración de glucosa sanguínea por debajo de aproximadamente
180 mg/100 mL.

PRONÓSTICO
En general, 20 a 35% de los pacientes con septicemia grave y 40 a 60% de aquellos en estado de
choque séptico muere antes de 30 días, y se producen muertes adicionales en los primeros seis
meses. Los sistemas de estratificación pronóstica (p. ej., APACHE II) pueden estimar el riesgo de
muerte de septicemia grave.

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68 SECCIÓN 2 Urgencias médicas

CUadrO 12-1 Tratamiento antimicrobiano inicial para septicemia grave sin causa evidente en adultos
con función renal normal
Situación clínica regímenes antimicrobianos (tratamiento IV)

Adulto inmunocompetente Los múltiples regímenes aceptables incluyen 1) piperacilina-tazobactam

(3.375 g c/4 a 6 h); 2) Imipenem-cilastatina (0.5 g c/6 h), ertapenem (1 g
c/8 h) o meropenem (1 g c/8 h) o 3) cefepima (2 g c/12 h). Si el paciente es
alérgico a β lactámicos, administrar ciprofloxacina (400 mg c/12 h) o levo-
floxacina (500 a 750 mg c/12 h) más clindamicina (600 mg c/8 h). Vanco-
micina (15 mg/kg c/12 h) se debe añadir a cualquiera de los regímenes
anteriores.

Neutropenia (<500 neutrófilos/µL) Los regímenes terapéuticos incluyen 1) imipenem-cilastatina (0.5 g c/6 h)
o meropenem (1 g c/8 h) o cefepima (2 g c/8 h) o 2) piperacilina-tazobac-
tam (3.375 g c/4 h) más tobramicina (5 a 7 mg/kg/24 h). Debe añadirse
vancomicina (15 mg/kg/12 h) si el paciente tiene catéter vascular a perma-
nencia, ha recibido profilaxia con quinolonas o recibió quimioterapia inten-
siva que produjo daño de la mucosa; si se sospecha infección por
estafilococo; si en la institución hospitalaria existe una elevada incidencia
de infecciones por MRSA; o si existe una prevalencia elevada de aislados de
MRSA en la comunidad. El tratamiento antimicótico empírico con equino-
candinas (caspofungina; dosis de carga de 70 mg y continuar con 50 mg/
día), voriconazol (6 mg/kg/12 h por dos dosis y después, 3 mg/kg/12 h) o
puede añadirse una preparación lipídica de anfotericina B en pacientes con
hipotensión, que han recibido antibióticos de amplio espectro o permane-
cen febriles después de cinco días de haber iniciado el tratamiento anti-
bacteriano empírico.

Esplenectomía Deben usarse cefotaxima (2 g c/6 a 8 h) o ceftriaxona (2 g c/12 h). Si la

prevalencia local de neumococos resistentes a la cefalosporina es alta,
agregar vancomicina. Si el paciente es alérgico a β lactámicos, se utiliza
vancomicina (15 mg/kg c/12 h) más uno u otro moxifloxacina (400 mg
c/24 h) o levofloxacina (750 mg c/24 h) o aztreonam (2 g c/8 h).

Consumidor de drogas IV Vancomicina (15 mg/kg c/12 h).

Sida Se administra cefepima (2 g c/8 h) o piperacilina-tazobactam (3.375 g c/4

h) más tobramicina (5 a 7 mg/kg c/24 h). Si el paciente es alérgico a β
lactámicos, debe usarse ciprofloxacina (400 mg c/12 h) o levofloxacina
(750 mg c/12 h) más vancomicina (15 mg/kg c/12 h) más tobramicina.

Fuente: Adaptado en parte de DN Gilbert et al: The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy, 43rd ed, 2013,
Antimicrobial Therapy, Inc., Sperryville, VA.
Abreviaturas: MRSA, Staphylococcus aureus resistente a meticilina.

PREVENCIÓN
En Estados Unidos, las infecciones hospitalarias causan la mayor parte de los episodios de septice-
mia grave y choque séptico. Las medidas para reducir tales infecciones disminuirían la incidencia
de septicemia.

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 Edema pulmonar agudo CaPÍTULO 13 69

Para una revisión más detallada, véase Munford RS: Septicemia y

estado de choque séptico, cap. 325, p. 1751, en Harrison, Principios
de medicina interna, 19a ed.

13 Edema pulmonar agudo

El desarrollo agudo de edema pulmonar alveolar que pone en peligro la vida a menudo se debe a
uno o más de lo siguiente:
1. Aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares (insuficiencia ventricular
izquierda, estenosis mitral).
2. Desencadenantes específicos (cuadro 13-1) que derivan en el edema pulmonar cardiógeno en
pacientes con insuficiencia cardiaca previa compensada o sin antecedentes cardiacos.
3. Aumento de permeabilidad de la membrana alveolocapilar (edema pulmonar no cardiógeno).
Para conocer las causas frecuentes, véase el cuadro 13-2.

MANIFESTACIONES FÍSICAS
El paciente se ve grave, a menudo diaforético, sentado en posición erguida, taquipneico, puede
presentar cianosis. Estertores pulmonares bilaterales, a veces se escucha un tercer ruido cardiaco.
Puede ocurrir esputo espumoso y teñido con sangre.

LABORATORIO
Los gases en sangre arterial tempranos muestran disminución de PaO2 y PaCO2. Con la insuficien-
cia respiratoria progresiva, aparece hipercapnia con acidemia progresiva. La radiografía torácica
muestra redistribución vascular, opacidad difusa en los campos pulmonares con apariencia perihi-
liar “en mariposa”.

TraTaMIENTO EdEMa PuLMoNaR agudo

Es indispensable el tratamiento intensivo inmediato para que el sujeto sobreviva. En caso de
edema pulmonar cardiógeno, se realiza, en forma tan simultánea como sea posible, las
siguientes medidas:

CUadrO 13-1 desencadenantes del edema pulmonar agudo

Taquiarritmia o bradiarritmia agudas
Infección, fiebre
Infarto miocárdico agudo
Hipertensión grave
Insuficiencia mitral o aórtica aguda
Aumento del volumen circulante (consumo de sodio, transfusión sanguínea, embarazo)
Aumento de demandas metabólicas (ejercicio, hipertiroidismo)
Embolia pulmonar
Falta de cumplimiento (suspensión súbita) de fármacos para CHF crónica

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