Universidad de Chile

Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias

Escuela de Medicina Veterinaria
Departamento de Patología Animal
Patología II

LAMINITIS EQUINA

Profesor(a): Marcia Arriagada Solimano

Grupo: 19

Integrantes: Jose Miguel Avendaño

Sophia Cabezas Arratia

Catalina Fuentes Arce

Camila Rojas Nettle

Macarena Barros Canales

 Fecha: 09 de diciembre 2020

ÍNDICE:

1. Resumen………………………………………………………………….1
2. Introducción……………………………………………………………….2
3. Revisión bibliográfica:........................................................................3
3.1 Definición de la patología…………………………………………3
3.2. Situación actual y epidemiología………………………………..3
3.3. Factores predisponentes…………………………………………4
3.4. Histología del casco…………………………………………...,…5
3.5. Anatomía del casco……………………………………………….6
3.6. Etiopatología……………………………………………………….8
3.6.1. Sobrecarga con hidratos de carbono…………………......8
3.6.2. Sobrecarga mecánica y errores del manejo……………...9
3.6.3. Endotoxemia o sepsis………………………………….......9
3.6.4. Tratamientos con corticoides………………………………9
3.6.5. Causas endocrinas…………………………………………..9
3.7. Mecanismos fisiopatológicos……………………………………..10
3.7.1. Teoría vascular/hemodinámica…………………………….10
3.7.2 Teoría toxica/metabólica/enzimática……………………...13
3.7.3 Teoría radicales libres: Daño epidermal…………………..14
3.8. Signos clínicos y hallazgo de necropsia……………………...….15
3.9. Diagnóstico……………………………………………………….... 17
3.9.1 Examen radiográfico…………………………………………..17
3.9.2 Examen con venografía……………………………………….19
4.0 Tratamiento:……………………………………………………………20
4.0.1 Tratamiento médico………………………………………...…..21
4.0.2 Procedimientos……………………………………………….....22
4.0.3 Tratamientos quirúrgicos…………………………………….....24
4.1 Pronostico……………………………………………………………….25
4.2 Profilaxis…………………………………………………………………26
4. Discusión…………………………………………………………………….28
5. Conclusión…………………………………………………………………..29
6. Bibliografía…………………………………………………………….........32
1.RESUMEN

En este informe se dará a conocer aspectos relevantes de la laminitis equina. En primer lugar, se
mostrará una revisión bibliográfica, en donde se dará una definición de la patología, la cual
corresponde a una inflamación de la lámina interna del casco debido a una alteración en la
circulación vascular periférica. También se verá la situación actual y epidemiológica, dado que es
una enfermedad grave en el pie del equino que es capaz de provocar pérdida de la función y algo
muy importante la muerte del animal; Continuaremos explicando los principales factores
predisponentes, los cuales son muy diversos y los responsables de la desencadenación de la
laminitis, para dar un contexto general y un mayor entendimiento de la enfermedad se expondrá
una pequeña base histológica y anatómica del casco del equino señalando las principales
estructuras involucradas en el proceso de la laminitis; Por consiguiente se hablará de la
etiopatología la cual se considera compleja y multifactorial que resulta a lo último en una
degradación de las láminas del aparato suspensorio de la falange distal, en este informe se
expondrán las causas más frecuentes en las que se encuentran sobrecarga con hidratos de
carbono, sobrecarga mecánica, endotoxemia, uso de corticoides y causas endocrinas;
Posteriormente se hablará de los mecanismos fisiopatológicos estudiados por diferentes autores y
llegando a un consenso de diferentes teorías fisiológicas las cuales serían parte del proceso de la
formación de la laminitis entre ellas está la teoría vascular/hemodinámica, tóxica/metabólica y
radicales libres todas ellas se explicarán en profundidad en el informe.

Después se presentarán los signos clínicos presentes en la laminitis equina, los cuales se dividen
en tres fases las cuales son: Fase de desarrollo, fase aguda y fase crónica; en consecuencia se
mostrarán diferentes tratamientos para la patología los cuales pueden ser diferentes
medicamentos descritos por científicos, algunos de los más importantes son los antiinflamatorios
no esteroideos y procedimientos mecánicos que ayudan al equino, entre los que más se destacan
son la herradura de barra de corazón y la elevación de talones además se hablará de los
tratamientos quirúrgicos más relevantes en casos refractarios, los cuales incluyen la tenotomía
del flexor digital profundo y la resección de la muralla. Posteriormente se mostrará el pronóstico de
la laminitis el cual se basa en el grado de claudicación según Obel y la intensidad de la rotación
de la tercera falange y finalmente dentro de nuestra revisión se dará a conocer la profilaxis de la
laminitis es decir la prevención, donde lo más importante es tener un conocimiento de los factores
de riesgo, para así evadir la predisposición a la enfermedad. En último lugar se realizará una
discusión donde se abordará principalmente lo que significa la laminitis equina para la medicina
veterinaria y nuestro rol como futuros médicos veterinarios además de nuevas líneas de
tratamiento como por ejemplo medicamentos homeopáticos y se finalizará con una conclusión
donde se realizará un resumen de lo más relevante analizado con opiniones objetivas de los
integrantes del grupo y valoraciones personales sobre la laminitis equina.

1
2. INTRODUCCIÓN

A través del presente informe se pretende exponer de manera integral las implicancias médicas
veterinarias de la Laminitis equina, así como sus mecanismos fisiopatológicos, diagnósticos,
posibles tratamientos y pronósticos. La investigación de esta patología en particular se realizó
debido al gran impacto que provoca en nuestros animales, la alta frecuencia de presentación en el
campo clínico y su importancia no solo a nivel del casco, que es la presentación inicial de la
patología, sino que su repercusión en el estado general del animal.

Los objetivos son entregar conocimientos teóricos y prácticos que orienten al médico veterinario y
veterinaria para enfrentar de manera oportuna y eficaz esta condición, mejorando así la calidad de
vida del paciente y el posible pronóstico debido a su gran importancia en el ámbito profesional, la
cual está relacionada con su extrema gravedad y la falta de conocimiento total respecto a su
etiopatogenia lo que dificulta la existencia de un protocolo terapéutico totalmente efectivo para
cada caso de laminitis equina.

“Sin pies ni piernas, no hay caballo” es una expresión común de los jinetes (Baxter, 2011). Y tiene
bastante sentido ya que esta estructura es la que sostiene el peso completo del animal. El signo
clínico de cojera tiene mal pronóstico y es muy perjudicial si hablamos de un animal que es
utilizado para la tracción, transporte y con fines deportivos, se verá alterada la capacidad y
rentabilidad, lo que no es conveniente para ningún propietario, es debido a esto que se le debe dar
un especial enfoque a las diversas causas de cojeras, dentro de las cuales se encuentra la
Laminitis, la cual será descrita a profundidad a través de la revisión bibliográfica de este
documento.

2
3. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

3.1 DEFINICION DE LA PATOLOGIA:

La laminitis equina ha sido definida, de forma muy simple, como una inflamación de la lámina
interna del casco debido a una alteración en la circulación vascular periférica manifestada por una
disminución en la perfusión capilar del casco, una formación de numerosos shunts capilares, una
necrosis isquémica de la lámina y dolor (Cayado,2008)

independiente de lo que origine la enfermedad, un elemento en común es la disfunción e incluso la

falla de la unión dermo epitelial entre la muralla del casco y la falange distal que se expresa como
la separación del querafilo y el podófilo generando compromiso digital. Se sabe que esta
separación de estas estructuras es consecuencia de la destrucción de la unión hemidesmosomal y
de la membrana basal. Esta separación es la que genera mucho dolor e incluso puede generar
que la falange distal sufra movilidad dentro del casco. (Konig y Liebich, 2004) (Godoy, 2015)

Por lo que de manera general las patologías asociadas a laminitis se dividen en sistémicas donde
se encuentran el síndrome metabólico equino disfunción de la hipófisis intermedia de la pituitaria y
los procesos sépticos que incluyen endotoxemia, enfermedad gastrointestinal, neumonía y metritis
séptica. (Guzmán,2018).

3.2 SITUACIÓN ACTUAL Y EPIDEMIOLOGÍA:

La laminitis es una enfermedad grave en el pie del equino que es capaz de provocar cambios a la
anatomía generando una pérdida de función. Esta enfermedad es la segunda mayor causa de
muertes en equinos después de los cólicos.

Es posible que durante tu vida cuidando caballos nunca te toque un caso de laminitis, sin
embargo, cuando ocurre puede ser angustioso. El dolor y el sufrimiento son implacables y, a
veces, la eutanasia es la única opción para un propietario responsable, a pesar de la
extraordinaria capacidad de algunos caballos de vivir lesionados.

Formular un plan de manejo efectivo para un caballo con laminitis es una de las tareas más
difíciles para el dueño de un caballo, que en conjunto con un veterinario y un herrador, deberá
decidir si la inversión de dinero, tiempo y energía vale la pena teniendo en cuenta el dolor que
caballo debe aguantar durante el largo proceso del tratamiento. (Pollit, 2008)

En un estudio realizado el año 2000 por el Departamento de Agricultura de EE.UU (USDA), se

indicó que cerca de un 13% de todas las instalaciones equinas de dicho país, presentaba casos de
laminitis en el período de un año, afectando aproximadamente el 2% de todos los caballos cada
año, de los cuales el 5% mueren o son sacrificados y otro 20% sufre lesiones permanentes que
afectan el uso y función del caballo. (Wineland, 2000) Por otro lado en el Reino Unido, de 113.000

3
caballos considerados en un estudio, se encontró una prevalencia de 7,1%.(Menzies-Gow et al.,
2010)

La laminitis representa una amenaza para todos los caballos y es considerada como una de las
enfermedades más importantes a nivel mundial. Las estimaciones epidemiológicas indican una
prevalencia que oscila entre el 7% y el 14% (Collins et al., 2010)

En un contexto nacional se estima que el 15% de los caballos padecen un episodio de laminitis
durante el transcurso de su vida y, el 75% de estos casos se sacrifican 5 humanitariamente dada
la gravedad del cuadro clínico y el grado de dolor manifestado, ambos incompatibles con la vida
del animal. Afecta a todo tipo de caballos especialmente aquellos sometidos a confinamiento, con
estricto manejo alimentario y a su vez sometidos a altas exigencias deportivas como es el equino
fina sangre de carrera. (Godoy, 2011)

Las yeguas y los sementales se describen como los más propensos a padecer laminitis. (Guzmán,
2018)

3.3 FACTORES PREDISPONENTES:

Existen una serie de factores que actúan como predisponentes y/o desencadenantes del cuadro,
tales como:

 La unión entre casco y hueso por sí misma constituye en un factor predisponente si

consideramos las fuertes tensiones ejercidas por el tendón flexor profundo sobre la tercera
falange. Esto ocurre ya que al existir deficiencia en la conformación y, por lo tanto, en la
función de la ranilla, se ejerce presión anormal sobre el perímetro peri plantar/palmar lo
cual repercute en la unión del casco con la falange. (Godoy, 2011)
 La mayor contusión sobre el casco, la cual afecta la unión entre el casco y la falange
distal. Esto ocurre en animales con problemas de desvasado, como también en aquellos
que son trabajados en canchas de entrenamiento duras, razas con cascos pequeños en
relación con su masa corporal también se ven afectadas por este factor, un ejemplo de
esto último lo constituye la raza Pura Sangre Chilena utilizada en el “rodeo”, deporte
nacional chileno. (Godoy, 2011)
 La sobrealimentación, consciente o accidental. (Godoy, 2011)
 La predisposición a la laminitis de los caballos con dietas ricas en granos se puede
explicar por el hecho de que tienen concentraciones más altas de lactobacilos intestinales
y estreptococos homofermentativos que aquellos con una dieta predominante en forraje.
En otras palabras, están predispuestos al inicio de los eventos que pueden ser disparados
(o iniciados) por un estrés ligero, como el transporte, los cambios de dieta y enfermedades
concurrentes. Pero no todas las infosuras se dan por sobrecarga de granos (Godoy,2011).
 Alteraciones sistémicas como disfunciones hepáticas, tiroideas o parte de un síndrome
metabólico. Desequilibrios iónicos, estrés y estados exhaustos por sobre ejercicio, mastitis

4
 y/o endometritis, retención placentaria, focos sépticos y/o destrucción masiva de tejido.
(Godoy, 2011)
 Afecciones adversas como: Cólico, enteritis, diarrea, neumonía, septicemia, distocia,
retención de placenta, metritis, erliquiosis, hipotiroidismo, enfermedad de Cushing.
Administración de algunos medicamentos como: Esteroides, tiabendazol, cantaridina.
Malas prácticas de manejo como: Administración excesiva de grano, pasto verde, tierno, y
agua fría en exceso. Causas mecánicas: Ejercicio prolongado en superficies ásperas,
recorte y herrajes incorrectos, ejercicio excesivo en animales mal acondicionados y mala
conformación flexora (Cruz, 2014).

3.4 HISTOLOGÍA DEL CASCO:

Histológicamente, la piel y sus estructuras anexas están constituidas por dos capas:
 epidermis: la cubierta más externa, de origen ectodérmico.
 dermis: la zona más profunda, de origen mesodérmico.
Bajo la dermis se encuentra una capa de tejido laxo, con cantidad variable de tejido adiposo que
corresponde a la aponeurosis superficial llamada hipodermis, esta se engrosa en los lugares
donde existen rodetes como el coronario y en la almohadilla.
Las células epidérmicas de la pared profunda mejor conocidas como células basales de la
epidermis, son las que proliferan constituyendo la matriz de la uña.(Fernandez y Arias, 2012)
En el caso del equino, la dermis que se encuentra en todas las estructuras de este han sufrido
modificaciones histológicas las cuales le otorga mayor llegada de nutrientes a la gruesa epidermis
del casco. Esta modificación se puede percibir de forma macroscópica en el casco las cuales son
las papilas del limbo, papilas de la corona, laminillas del podófilo con sus partes primarias,
secundarias y sus papilas terminales, y por último las papilas de la suela. Cada una de estas
estructuras dérmicas modificadas se ajusta a una cavidad epidérmica la cual engloba a esta
estructura dérmica para poder generar una mayor superficie de contacto. (Dubras “et al”, 2009)
En la interfase entre las láminas secundarias de la dermis y las láminas secundarias de la
epidermis se encuentra un tejido duro e ininterrumpido llamado membrana basal. Esta estructura
es la que une las células basales de la epidermis con el tejido conectivo de la dermis la cual
mediante colágeno se adhieren a la superficie ósea de la falange distal generando así no solo una
conexión mecánica al movimiento del animal sino que también para intercambiar nutrientes y
señales extracelulares como lo son la hormona de crecimiento. (Godoy, 2015)
Esta membrana basal está unida a la base de las células basales epidérmicas mediante los
hemidesmosomas que se asemejan a "puntos de soldadura" o remaches en chapa que sirven
para mantener firme las células basales del casco en la zona laminar. Cada hemidesmosoma está
formado por varias proteínas transmembrana que contiene filamentos de anclaje formados por una
glucoproteína única llamada laminina-5 que es exclusiva de los hemidesmosomas, Una proteína
adicional llamada BP-180 también puede formar parte del filamento de anclaje. Estas dos
moléculas ya mencionadas son sustratos de enzimas del tejido llamadas metaloproteinasas de
matriz o MMPs. (Pollit, 2008)

5
La pared del casco crece durante toda la vida del animal y esto ocurre desde la banda coronaria
donde las células germinales de la epidermis van generando poblaciones de células nuevas que
se agregan al casco en la zona proximal. (Godoy, 2015)

3.5 ANATOMÍA DEL CASCO:

Podemos definir como mano al conjunto de

estructuras ubicadas desde los huesos carpianos y
metacarpianos hasta las falanges y sus
sesamoideos. Por otro lado, podemos definir como
pie al conjunto de estructuras ubicadas desde los
tarsos y los metatarsos hasta las falanges y sus
sesamoideos.

En el caso del caballo, sus extremidades se

reducen a la importante presencia del desarrollo del
tercer dedo con un casco o ungula en su porción
distal, el cual es su órgano digital. La reducción a un
casco por cada miembro suma un cúmulo de
exigencias para su capacidad de funcionamiento.
Como el caballo es un animal digitígrado extremo,
la integridad y la salud del casco son vitales.

Figura 1: Sección axial dedo del

En el equino el metacarpiano y metatarsiano III son equino, representación idealizada.
los que presentan mayor desarrollo, siendo alrededor (Olivares,2012)
de 1/6 más largo este último. Con respecto a las
diferencias de falanges y sesamoideos de las manos y pies en el equino podemos decir que tienen
una conformación anatómica muy parecida, pero diferenciándose en tamaño y ángulo de
inclinación.

Las estructuras que se encuentran dentro del casco en el equino son: la parte distal de la falange
media, con su articulación interfalángica, el sesamoideo navicular con sus ligamentos y su bursa
navicular, el sesamoideo distal por completo con sus ligamentos, la inserción del tendón flexor
digital profundo y el extensor digital común, los cartílagos ungueales laterales y mediales y la
almohadilla plantar. (Konig y Liebich, 2004)

El casco consta de una epidermis cornificada, una dermis y un tejido subcutáneo en la cual la
epidermis es producida por un proceso de queratinización epitelial sustentado sobre la dermis. Las
partes epidérmicas del casco están constituida por tres estratos, el estrato externo es la capa
superficial formada por el blando tejido córneo del limbo, el estrato medio es la mayor parte de la
pared córnea la cual está formada por la epidermis cornificada de la corona, y finalmente el estrato

6
interno el cual forma las laminillas de la parte interna del casco en donde se encuentran las células
en proliferación. (Pollit, 1998)

A continuación, se describen las diferentes estructuras del casco.

 Limbo: Es una banda estrecha de piel modificada que forma la parte proximal del casco,
su epidermis es conocida por el nombre de periople y forma el estrato externo de la pared
córnea del casco. Por otro lado, su dermis también conocida por corion, es la cual nutre a
la epidermis del limbo, proximalmente se continúa con la dermis de la piel y distalmente
con la dermis de la corona.
 Corona: Segmento proximal acintado del casco ubicado distalmente del limbo, incluye
una epidermis que es producida por el segmento coronario de la ungula. La dermis de la
corona tiene una función parecida a la ya nombrada en el limbo. El tejido subcutáneo en
esta zona genera un relieve que es bien particular en los equinos llamado rodete de la
corona.
 Pared: segmento parietal del casco situado distalmente a la región de la corona, consta
de la dermis (podofilo) y su epidermis (querafilo) que la cubre. La epidermis del segmento
parietal que forma laminillas que están interdigitadas con las de la dermis y esta última
está unida a la cara parietal de la falange distal y también a los cartílagos ungulares
formando laminillas orientadas hacia el exterior de la dermis las cuales se integran a las
de la epidermis. Esta pared tiene una cara interna y una cara externa. si dividimos la parte
externa podemos diferenciar una parte lateral, media y dorsal las cuales se conocen como
cuartos, mamas y pinzas respectivamente. También consta de bordes los cuales son el
borde palmar lateral y medial, borde coronal y borde solar el cual tiene contacto con el
suelo.
 Suela: Esta corresponde a la porción inferior del casco que incluye al tejido subcutáneo, la
dermis y la epidermis. la suela se encuentra unida a la parte interna del borde solar de la
pared. Su epidermis consta de una capa delgada de células proliferativas seguida de una
masa de células cornificadas que forman la suela córnea. La dermis se ubica más
profundamente encargada de nutrir a la epidermis, forma papilas y en la periferia se
continúa con la almohadilla y la dermis de la pared. La suela también consta de una cara
externa y una interna.
 Almohadilla ungular: en los ungulados usa el espacio entre los bordes de la pared y se
proyecta hacia la suela. Consta de una epidermis de la almohadilla, una dérmica y tejido
subcutáneo también conocido por rodete digital.
 Cuña de la ungula: También conocido como ranilla, es el vértice de la almohadilla del
casco de los equinos, presenta también su porción epidérmica, dérmica y tejido
subcutáneo también llamado parte cuneal del rodete digital. (Olivares, 2012) (Pollit, 1998)

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 Figura 2: Dermis expuesta por eliminación de la
cápsula de la úngula( Olivares,2012)

Figura 3: Vision lateral de la capsula de la

úngula (Olivares,2012)

3.6 ETIOPATOLOGÍA:

La etiología de la laminitis se considera compleja y multifactorial que resulta a lo último en una

degradación de las láminas del aparato suspensorio de la falange distal. (Guzmán, 2018). Sin
embargo, dentro de las causas más conocidas se encuentran:

3.6.1 Sobrecarga con hidratos de carbono (granos)

Luego del consumo de una cantidad excesiva de granos, (por accidente o por un aumento
intencional en la dieta) se producen cambios en la cavidad (lumen) intestinal. La cantidad de
carbohidratos requeridos para inducir laminitis varía mucho entre los distintos individuos, atribuible
en parte a la adaptación a la dieta por parte de la población bacteriana intestinal residente. Con el
incremento gradual, los caballos pueden tolerar grandes cantidades de grano. Los caballos
adaptados a raciones ricas en granos están predispuestos al desarrollo de laminitis por el gran
crecimiento de la población de bacterias productoras de ácido láctico (García, 2008).

3.6.2 Sobrecarga mecánica y errores del manejo:

Las claudicaciones que producen una sobrecarga de peso en un solo miembro por un tiempo
prolongado inducen alteraciones circulatorias que conducen a laminitis, y constituyen la teoría

8
relacionada a factores traumáticos/mecánicos (la cual será explicada más adelante) como causa
de esta patología, de hecho, una de las principales precauciones que se debe tener cuando un
ejemplar cursa un proceso dolorígeno crónico, intenso y por tiempo prolongado es prever la
aparición de laminitis en el miembro contra lateral. (Godoy, 2011).

Una lesión significativa durante el herraje puede ser seguida por un apoyo prolongado del
miembro opuesto, concusión por el martilleo y fuerzas de desplazamiento al extraer la herradura
(García, 2010).

3.6.3 Endotoxemia o sepsis:

La laminitis es una secuela frecuente e indeseable de las septicemias/bacteriemias. (García,

2008). Las alteraciones clínicas que predisponen a laminitis por endotoxemia son: síndrome
abdominal agudo, enteritis, retención de las membranas fetales, metritis, pleuroneumonía, y otras
patologías (Londoño et al., 2011).

El término endotoxina seentiende como componentes bacterianos tóxicos que están contenidos de
ntro o sobre lacélula bacteriana. La endotoxemia es literalmente la presencia de endotoxina en san
gre. La endotoxemia, endotoxina circulante y signos clínicos relacionados con esto se
presenta con infección bacteriana gram negativa en cualquier tejido o por la exposición
de bacterias entéricas gram negativas cuando la mucosa intestinal se ve comprometida
(Guzmán, 2018).

En los casos de retención de placenta y metritis, el epitelio uterino alterado junto a la presencia de
bacterias dentro de la luz puede permitir el desarrollo de endotoxemia. (Godoy,2011).

3.6.4 Tratamientos con corticoides:

Se ha asociado a ciertas drogas con el inicio y desarrollo de laminitis, en especial a los corticoides,
especialmente en aquellos ejemplares que se infiltran en forma repetida y en altas dosis con
corticoides, con el objeto de “solucionar” algún problema crónico de miopatías por ejercicio
(Godoy, 2011).

3.6.5 Causas endocrinas:

Hoy en día, se reconoce que las causas endocrinas de laminitis, principalmente Síndrome
Metabólico Equino y disfunción de la hipófisis intermedia, son las principales razones de
presentación de este signo clínico en la práctica equina (Zaldaña,2019)

La relación del sistema endocrino con la laminitis también se ha demostrado por medio de las
pruebas de función endocrina. La enfermedad de Cushing con hipotiroidismo límite se observa en
algunos caballos con Laminitis crónica (Godoy, 2011). El Síndrome de Cushing Equino o

9
Disfunción de la pars intermedia de la Pituitaria (PPID) es una de las endocrinopatías más
comunes en el caballo adulto. Se trata de una condición progresiva y lenta, debida a la presencia
de un adenoma, hiperplasia o hipertrofia del lóbulo intermedio de la Glándula Pituitaria
(Gonzalez,2009).

Por otro lado, el síndrome metabólico equino (SME) se puede definir como una agrupación de
factores de riesgo, asociados a desregulación endocrina y metabólica, que predicen un mayor
riesgo de laminitis. (Zaldaña,2019). Es una presentación fenotípica de un conjunto de tres factores:
obesidad (o adiposidad regional particularmente); resistencia a la insulina sistémica (RI), es decir,
hiperinsulinemia y/o respuestas insulínicas y glicémicas anormales a pruebas de glucosa o
insulina oral o endovenosa; e historial o presencia de laminitis, este último como signo clínico
localizado característico de la enfermedad en un estado avanzado (McCue et al., 2015).

Hay muchas otras causas, por razones desconocidas, como el consumo exagerado de agua fría
por un caballo con excesivo calor, lo cual puede conducir a laminitis (tal vez por el íleo paralítico
secundario y la fermentación anormal que este fenómeno induce). En todo caso ninguna de las
teorías etiopatogénicas existentes a la fecha es capaces por sí solas de explicar la presentación y
desarrollo de un cuadro de laminitis en el equino, sino que son todas complementarias y presentan
varios puntos en común. (Godoy, 2011)

3.7 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

La espectacular desintegración del aparato de inserción laminar, iniciada durante el desarrollo de

la fase de laminitis, hace que un sistema epidérmico / dérmico normalmente robusto y sin
problemas sea inútil en un período de tiempo relativamente corto (Pollit, 2008). No obstante, la
fisiopatología de la laminitis aún no se encuentra bien definida, pero se involucra una combinación
de eventos que causan degeneración laminar, función biomecánica alterada y dolor debilitante.
(Guzmán, 2018)

Sin embargo, hay algunas teorías conocidas sobre los mecanismos fisiopatológicos respecto a las
posibles causas de la laminitis:

3.7.1 Teoría vascular/hemodinámica:

La sobrecarga intestinal con carbohidratos altera el balance bacteriano intestinal.

(predominantemente Streptococcus bovis, streptococcus equinus y Lactobacillus spp) se
desarrolla a expensas de las demás poblaciones bacterianas. El ácido láctico, producto final del
metabolismo de carbohidratos, se produce en exceso, disminuyendo el pH intestinal hasta 4
(normalmente varía de 6.5 a 7), (Calle Torres, 2008).

La acidez intraluminal es muy perjudicial para las bacterias gram negativas de la familia
Enterobacteriaceae y protozoos las cuales son destruidas por el pH local (Godoy, 2011). La

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proliferación bacteriana implica síntesis de proteína, gran parte de las bacterias, utilizan para
empezar el proceso, aminoácidos azufrados, tales como cistina y metionina por lo tanto puede
llegar a producirse una importante deficiencia de estos aminoácidos, que son importantes
precursores de queratina. (Godoy, 1983).

Con la muerte de las bacterias gram negativas residentes se liberan lipopolisacáridos de las
células denominadas endotoxinas. Las endotoxinas intraluminales actúan junto con el ácido láctico
dañando la mucosa y permitiendo que las endotoxinas alcancen la circulación portal. Debido a sus
profundos efectos sobre la circulación, las endotoxinas causan derivaciones arteriovenosas,
disminución de la perfusión hepática y daño hepatocelular. Con la superación de sus mecanismos
hepáticos de depuración se produce la endotoxemia. (Godoy, 2011).

El paso de ácido láctico a través de la mucosa cecal dañada es responsable de la acidosis

metabólica con que cursa el cuadro, contribuye a esto la pérdida de bicarbonato producto del
trastorno gastrointestinal (diarreas) además de la deficiencia de Tiamina cofactor importante en la
función de la enzima L.D.H, la cual es responsable del paso de ácido láctico a ácido pirúvico y
posterior entrada de este último a la vía aeróbica metabólica (García, 2008).

La endotoxemia da lugar a complejos eventos sistémicos y locales. La respuesta inflamatoria

libera mediadores de la inflamación, como catecolaminas, prostaglandinas (tromboxano y
prostaciclina), histamina, serotonina, caquectina e interleucina 1. El resultado es un incremento del
flujo de sangre del pie por medio de las arterias digitales, circulación por las anastomosis
arteriovenosas de la microcirculación digital, disminución de la perfusión capilar del dedo y edema
e isquemia. (Pollit, 2003)

Los mediadores de la inflamación local también pueden contribuir. El dolor estimula la liberación
de catecolaminas - liberadas por glándulas adrenales potencia la vasoconstricción de las
anastomosis arteriovenosas en la base de las láminas y perpetúa el insulto isquémico. Además,
las catecolaminas contribuyen con el desarrollo de hipertensión sistémica durante la presentación
del cuadro. La hipertensión también es producto del estrés que significa para el animal el estar
cursando el cuadro, lo que lleva al aumento de corticoides, estos entre otros efectos favorecen la
acción de las catecolaminas (Godoy, 1983). La desviación de los líquidos de los compartimentos
en la microcirculación da lugar a un edema digital. Si estos cambios son importantes la isquemia
puede progresar hasta llegar a la necrosis laminar (Godoy, 2011).

La hipertensión con que cursa el cuadro de laminitis está presente antes, durante y después de la
presentación de los signos clínicos y se debe en una primera instancia a la respuesta del sistema

11
yuxtaglomerular producto de la disminución volumen plasmático inducido por el daño de vasos
sanguíneos por el ácido láctico y el secuestro de volumen a nivel digestivo o uterino,
posteriormente se mantiene la hipertensión por el dolor del pie que produce una respuesta
simpático adrenal responsable de vasoconstricción que lleva a isquemia y cierra el círculo vicioso
del dolor. Así mismo la vasoconstricción perpetua la disminución de la perfusión renal
manteniendo activo el sistema yuxtaglomerular, éste además de producir vasoconstricción,
retención de agua y sodio aumenta el inotropismo cardiaco por acción de la aldosterona, siendo
esta última la responsable de la hipertensión que se observa después de desaparecido los signos
clínicos del cuadro. (Godoy, 1983).

La coagulopatía se asocia con la activación del factor Hageman (Factor XII), daño endotelial y
agregación plaquetaria. El recuento plaquetario periférico disminuye unas ocho horas después del
desarrollo de una claudicación de tercer grado según Obel. Los cambios en los perfiles de
coagulación incluyen la prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada y la aparición
de productos de la degradación de la fibrina. Este perfil de coagulación es compatible con una
coagulación intravascular diseminada. Se presume que la agregación plaquetaria y la formación
de trombos contribuyen con la isquemia digital por medio de la oclusión vascular y la elaboración
de tromboxano A2 –un potente vasoconstrictor-por parte de las plaquetas (Godoy, 2011)

La infiltración granulocítica precede a la trombosis capilar y venosa. Dichos trombos están

formados por masas leucocitarias, plaquetas y fibrina. Desde un punto de vista histológico los
cambios que ocurren en la pared del casco luego de una laminitis inducida por carbohidratos en
forma natural son similares a los cambios dérmicos asociados con la reacción de Shwartzman
local. Por lo general, las endotoxinas de las bacterias gram negativas se utilizan como un antígeno
hipersensibilizante inicial para producir dicha reacción en forma experimental. (Godoy, 2011)

Además, los corticoides son responsables de aumentar la afinidad de las catecolaminas a

receptores adrenérgicos, inhibir la catecol-o-metil transferasa, bloquear la captación de glucosa a
nivel de piel y fanereos, (Pollit et al., 2003)

Los cambios en ciertos componentes celulares de la sangre sugieren un incremento de la

actividad del sistema endocrino (eje hipotálamo-hipófisis-adrenal). La disminución del recuento de
eosinófilos y linfocitos con aumento de los neutrófilos segmentados y no segmentados es un
cambio compatible con el estrés mediado por los corticoides endógenos. El incremento de la
concentración plasmática de catecolaminas podría explicar el aumento de la presión sanguínea,
frecuencia cardíaca, volumen minuto, glucemia y niveles sanguíneos de lactato. El aumento del
hematocrito podría ocurrir a expensas de la disminución del volumen plasmático y la contracción
esplénica (Godoy, 2011)

Otra teoría vascular/hemodinámica es en la cual se propone que la alteración inicial es un cambio

en el flujo sanguíneo del pie posiblemente como resultado de un incremento en la resistencia

12
venosa que crea un período de isquemia en las láminas sensibles dermales e injuria post-
reperfusión, también conocido como síndrome del compartimiento. (Londoño et al., 2011)

En esta teoría se cree que el desarrollo de la laminitis parece estar implicada en la dilatación
prolongada e inadecuada de las anastomosis arteriovenosas (AAV) en la circulación del pie. Las
AAV están involucradas en la termorregulación del pie y están rodeadas de nervios y músculo liso.
En condiciones de mucho frío, la dilatación de las AAV puede aportar sangre arterial caliente con
rapidez a los tejidos del pie para impedir la congelación. Sin embargo, la sangre es drenada a
partir del lecho capilar, cuando la dilatación de las AAV está al máximo, de tal modo que la
derivación de la sangre sólo puede producirse de manera periódica, las células epidérmicas
avasculares de la unión falange distal- casco dependen de la circulación capilar para su
supervivencia. (Pollit, 1998)

Durante el desarrollo de la laminitis, las AAV permanecen dilatadas durante largos períodos de
tiempo (unas 18 horas) y derivan sangre alejándose del lecho capilar de las células epidérmicas
laminares. Privadas de su irrigación sanguínea (isquemia), las células epidérmicas pierden sus
uniones entre unas y otras y con la membrana basal, y la arquitectura de la unión falange distal-
casco se deteriora. Mientras está ocurriendo esta dilatación inicial de las AAV no existen signos
clínicos de dolor en la extremidad. (Pollit, 1998)

La isquemia empeora si la dilatación de las AVV persiste. Las láminas epidérmicas se separan de
su membrana basal y se distienden y alargan. La distancia entre la pared interna del casco y la
superficie dorsal de la falange distal aumenta a medida que una tira de la otra; Sobreviven islotes
de células epidérmicas que proliferan y forman una cuña laminar. (Pollit, 1998)

3.7.2 Teoría tóxica/metabólica /enzimática

La segunda teoría está relacionada con productos inflamatorios, tóxicos, metabólicos y/o
enzimáticos que son transportados por vía hematógena hacia las láminas dermales,
desencadenando la activación de eventos enzimático-metabólicos, que originan separación de la
estructura laminar. Un evento particular es la activación de las metaloproteinasas de matriz,
enzimas que separan la unión de la membrana basal con las láminas epidermales. (Londoño et al.,
2011).

Las metaloproteinasas (MMPs), son enzimas producidas localmente en cantidad suficiente para
deshacer las uniones intercelulares y entre la célula y la membrana basal, con el fin de mantener
la orientación y la forma correcta de las láminas del casco, pero su excesiva producción lleva a la
desintegración laminar (Pollit 2011). Durante las fases de desarrollo y aguda de la laminitis se
produce un desequilibrio de los elementos involucrados en el crecimiento fisiológico del casco,
concretamente en la actividad de las MMP 2 y 9 (Pollit 2011). Se ha demostrado que las MMPs
son activadas en respuesta al estrés oxidativo, la hipoperfusión periférica, y el aumento de los
niveles locales y sistémicos de citoquinas pro-inflamatorias (Orsini 2011) y serían las responsables

13
de la destrucción activa de la membrana basal (MB) (Bailey et al., 2004), estructura responsable
de la unión de las láminas dérmicas, epidérmicas primarias y secundarias, además de dar apoyo a
la estructura digital (Sampaio et al., 2004), lo que su destrucción daría por resultado el movimiento
de la falange distal (Stashak 2004)

El proceso metabólico se desorganiza para causar la lesión laminar específica, durante la laminitis
las enzimas que destruyen los componentes claves del aparato de fijación laminar son la
metaloproteinasa -2 y metaloproteinasa -14 (MMP-2 y MMP-14). Estas enzimas también se
encuentran en una amplia gama de otros tejidos remodeladores como huesos, articulaciones y
endometrio, así como en metástasis de tumores malignos. Una metaloproteinasa adicional, MMP-
9, también se presenta en el tejido afectado por laminitis, pero esto parece derivar de los glóbulos
blancos que han sido atraído por la zona laminar durante el desarrollo de laminitis (Black et al.
2006). La MMP-9 se ha asociado con la migración de neutrófilos (NØ) en las láminas. (Smith,
2010)

Durante eventos inflamatorios causados por ejemplo por gastroenteritis, enterocolitis infecciosa,
endometritis aguda o pleuroneumonía, se genera una activación leucocitaria y una activación del
endotelio de la microvasculatura laminar lo que conlleva a una migración de estos leucocitos a los
vasos del tejido laminar. Las citoquinas proinflamatorias como la IL-1β y la IL-6 aumentan su
expresión laminar en la laminitis. También existe una expresión aumentada de IL-8, GRO-α y
MCP-1 que juegan un papel importante en la activación de leucocitos y en la quimiotaxis. El
aumento de la expresión de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) indica que las prostaglandinas (PGs)
desempeñan un papel en la disfunción laminar. (Smith, 2010). Al haber aumento de flujo
sanguíneo digital se tendrá como resultado el suministro de citoquinas induciendo la producción y
activación de las enzimas de las metaloproteinasas de matriz (MMP). Las MMP activadas cumplen
un papel importante en la separación de las láminas epidérmicas y dérmicas. (Guzmán, 2018)

3.7.3 Teoría radicales libres: Daño epidermal:

La tercera teoría se basa en factores mecánicos / traumáticos, los cuales pueden incluir daño al
endotelio vascular y/o de los nervios perivasculares debido a contusiones u obstrucciones
sanguíneas con la consecuente hipoxia, que resulta en estancamiento de sangre en el dedo.
(Sossa et al., 2018).

El fenómeno de isquemia es responsable de disminuir las reservas de ATP lo que contribuye a

alteraciones del flujo sanguíneo como además la función de la bomba Na-K ATPasa dependiente,
conduciendo a acumulo de sodio y agua en el intracelular y al mismo tiempo aumento del ácido
láctico celular, lo que produce daño de membranas celulares y lisosomales, además de
acumulación de calcio en el citosol y con esto activación de enzimas degradativas (Godoy, 2011).

La reperfusión que sigue a un fenómeno de isquemia produce más daño que incluso el producido
por la falta de oxígeno. El oxígeno que entra a un tejido que ha estado en déficit de éste por un

14
tiempo, reacciona con sustancias in situ e induce la formación de radicales libres los cuales son
responsables de daño tisular (Reed, 2004). Estos radicales libres al inducir en los tejidos,
oxidación de grupos sulfidrilos, inactivación de hemoproteinas, degradación de proteínas y
aminoácidos, inactivación de cofactores metabólicos del ADN, degradación del ácido hialorúnico y
colágeno, aumento de la permeabilidad de la mucosa, aumento de la secreción de cloro por parte
de la célula, (Reed, 2004) pueden perfectamente contribuir al daño a nivel de la unión dermo
epidermal favoreciendo así, su separación por necrosis. (Godoy, 2011).

3.8 SIGNOS CLÍNICOS Y HALLAZGOS DE NECROPSIA:

Para comprender mejor, primero se debe saber que la laminitis se divide en tres fases:

1. Fase de desarrollo. Que es sólo observable en estudios experimentales (Sloet van

Oldruitenborgh‐Oosterbaan, 1999)
2. Fase aguda, que dura desde el comienzo del dolor del pie y la cojera, hasta la evidencia
de desplazamiento de la falange distal (Pollitt, 2008)
3. Fase crónica, en la cual se desarrolla el desplazamiento de la falange distal hacia la pared
del casco (Pollitt, 2008).

Los signos clínicos comienzan a ser observables en la fase aguda, cuando el animal empieza a
sentir dolor. Vemos que cambia el peso de su cuerpo de un pie al otro, lo cual es la primera señal
de que hay degeneración de la laminan (C. Pollit, 2008), también vemos cojera severa, reluctancia
a moverse, o incluso estar echados (Sloet van Oldruitenborgh‐Oosterbaan, 1999). Si es forzado a
caminar, el caballo arqueará su espalda y posicionará sus miembros traseros hacia adelante, bajo
el abdomen, para enviar todo el peso posible al cuarto trasero (C. Pollit, 2008). Además podemos
tener compromiso general caracterizado por adinamia, anorexia, reluctancia al movimiento,
claudicación de apoyo, algún grado de deshidratación, aumento de temperatura (1 - 2 grados),
taquicardia 80 - 120 por minuto, hipertensión, taquipnea superficial 60-80 por minuto que
corresponde a una respiración acidótica, mucosas congestivas (toxemia), pulso digital fuerte, calor
a nivel de rodete coronario y casco, dolor generalizado al examen con pinza de casco, posiciones
anormales de los miembros, diarrea y aumento de borborigmo (Godoy, 1983)

Obel (1948) clasificó en 4 grados el estado del animal con laminitis aguda:

• Grado 1 de Obel: En posición de estación, el caballo levanta los pies en forma constante a
menudo a intervalos de pocos segundos. Durante el caminar no muestra ninguna claudicación
evidente ante ojos inexpertos, pero el trote tiene movimientos cortos.
• Grado 2 de Obel: El caballo se mueve pero la marcha es característica de la infosura, estando el
equino “plantado de adelante”. Se pueden elevar uno de los miembros, pudiendo soportar el peso
en el contralateral.
• Grado 3 de Obel: El caballo rehúsa a moverse. Le cuesta mucho elevar las extremidades.

15
• Grado 4 de Obel: Pasa todo el tiempo en decúbito, y el caballo no se mueve a menos que sea
forzado.(Sloet van Oldruitenborgh‐Oosterbaan, 1999).

En la fase crónica la falange distal se desplaza hacia la cápsula. Generalmente ocurre como
continuación directa de la laminitis aguda, pero no es posible predecir que caballos con laminitis
aguda van a progresar a laminitis crónica, mucho menos cuando ocurrirá, o si sucederá en lo
absoluto (O’ Grady, 2010). Algunos casos de laminitis crónica presenta cojera mínima, requiriendo
mantención mínima del casco, mientras otros casos presentan dolores fuertes y continuos( Hunt,
Wharton, 2010).
Hay 3 manifestaciones del desplazamiento de la cápsula: rotación dorsal capsular, desplazamiento
distal (hundimiento), y rotación mediolateral o desplazamiento distal asimétrico (O´Grady 2010).

Cuando la mayoría de las conexiones laminares fallan, la falange distal desciende hacia el casco,
llevando consigo el tejido conectivo del surco coronal. Esto crea un déficit en la corona y el eje
agudo proximal del casco se vuelve palpable con un dedo, inicialmente el déficit puede ser
palpable solo dorsalmente, sobre el proceso extensor de la falange distal, si se extiende alrededor
de la corona hacia el talón indica que la mayoría del aparato de conexiones laminares fue
destruido. (C. Pollit, 2008). El daño causado por la laminitis causa un crecimiento anormal del
casco. Esto se ve como anillos divergentes en la pared del casco, más anchos en el talón que en
la punta, una suela plana o convexa y el ensanchamiento de la línea alba (Sloet van
Oldruitenborgh‐Oosterbaan,1999). También puede existir perforación de la suela por la extremidad
distal de la tercera falange, con o sin infección ascendente(Godoy, 1983).

Imagen 1: Hay un Hay un extenso daño

interno debido al curso de la laminitis. La suela
se ha abultado hacia abajo y el corion de la
palma sobre la punta de la falange distal
(flecha) ha prolapsado a través de la suela
perforada. La superficie dorsal de la falange
distal (asterisco) fue ampliamente
reestructurada (C.pollit, 2008)

3.9 DIAGNÓSTICO:

Se basa principalmente en un examen físico consistente y exhaustivo, con un historial preciso,

suele ser la mejor forma de dirigir un diagnóstico cuando no se tiene acceso a técnicas
imagenológicas (Dyson 2011). Si es necesario, puede lograrse una mayor confirmación por medio

16
de un bloqueo de los nervios digitales palmares/plantares medial y lateral a nivel del nudo.( Garcia,
2008)

Generalmente en la etapa aguda, el diagnóstico no ofrece ninguna dificultad y se basa en los

signos clínicos característicos descritos anteriormente y en la actitud del animal. Aunque no
siempre es posible, es importante identificar la causa primaria para facilitar la realización de una
estrategia terapéutica apropiada (Godoy, 2011); La laminitis crónica se diagnostica por el
reconocimiento de los signos clínicos característicos y en los casos más leves el diagnóstico
puede ser difícil, ya que la misma se debe diferenciar de contusiones solares, osteítis podal,
sepsis subsolar, enfermedad del navicular y enfermedad articular degenerativa (García, 2008)

3.9.1 Examen Radiográfico:

En la actualidad, la evaluación radiográfica es la mejor técnica imagenológica (Floyd 2007) la cual

se debe realizar ante el primer signo de laminitis aguda, para servir como información basal para
la posterior comparación y determinar si hay cambios radiográficos preexistentes que sugieran
laminitis previa (Stashak 2004); Vistas latero-mediales (2a) ayudan a determinar si la condición es
aguda o una exacerbación de un problema crónico. También son importantes para establecer la
posición de referencia de la falange distal dentro del casco. Imágenes dorso-palmares( 2b) pueden
ser útiles para evaluar el balance medio-lateral en los caballos con laminitis crónica y detectar
líneas radiolúcidas indicativas de la separación laminar (Dyson 2011)

Imagen 2a y 2b: Vista latero-medial( LM) y vista dorso-palmar (DP) Recuperado de

https://www.studocu.com/cl/document/universidad-austral-de-chile/medicina-interna/apuntes/
laminitis-en-equinos/4260236/view

Además el diagnóstico radiológico nos sirve para confirmar la rotación de la falange distal desde
su posición normal paralela a la cara dorsal de la muralla, realizándose un estudio inicial para
tener como parámetro con el fin de comparar la evolución con otros estudios cada 48 horas; La
calidad radiográfica debe ser excelente: Para obtener una verdadera incidencia lateral, el pie debe
colocar sobre un bloque de madera de 7 a 10 cm de espesor, colocando un objeto radiopaco (por
ej. un alambre de grueso calibre) en forma vertical a la muralla para acentuar la marcación de la
pared dorsal del casco. Esta técnica facilitará una comparación segura con la tercera falange. Este

17
 alambre se puede dejar fijo con un vendaje para utilizarlo en cada evaluación radiológica(Garcia
2008), el grado de rotación puede determinarse a través de dos métodos:

1. Se coloca sobre la radiografía un material transparente, en primer opción se dibujan las líneas que
representan la pared dorsal de la muralla y la tercera falange hasta el punto de intersección,
midiendo el ángulo resultante(3a )(Godoy, 2011)

2. La segunda opción es extender las dos líneas hasta la superficie del suelo, donde se dibuja una
línea horizontal adicional. El grado de rotación es la diferencia entre el ángulo formando por la
pared dorsal de la muralla y la pared dorsal de la tercera falange con el suelo (3b)(Godoy,2011)

Imagen 3a y 3b: Líneas que representan la pared dorsal de la muralla y la tercera falange y ángulo
formando por la pared dorsal de la muralla y la pared dorsal de la tercera falange con el suelo
recuperado de https://www.studocu.com/cl/document/universidad-austral-de-chile/medicina-
interna/apuntes/laminitis-en-equinos/4260236/view

Los signos radiográficos prematuros que se sugieren en laminitis incluyen una leve reacción ósea
junto a la cara dorsal de la falange distal y la ampliación de la distancia entre la falange distal y la
cara dorsal de la muralla, esta distancia debe ser inferior a 18 mm, aunque va a depender de la
altura y raza del caballo (Eustace, 2010).

Por ultimo en la evidencia radiográfica precedente de la rotación de la tercera falange se puede

identificar una línea radiolúcida a mitad de camino entre las caras dorsales de la muralla y la
tercera falange (Imagen 4). Esta zona corresponde a la región laminar. Este hallazgo se debe
diferenciar de la radiolucidez causada por sepsis subsolar. El pie con laminitis está predispuesto a
la sepsis, ya que la separación de las láminas facilita la invasión bacteriana mientras que el tejido
desvitalizado y el compromiso del flujo sanguíneo promueven el desarrollo de las bacterias
(Godoy, 2011)

18
 Imagen 4: Corte sagital del pie de un equino con
Infosura, rotación de falange distal y perforación de la
suela.(Godoy, 2011)

3.9.2 Examen con venografía:

Otro examen diagnóstico es la venografía el cual es un método que permite la visualización

radiográfica de las venas del dedo del equino mediante la distribución de un medio de contraste
inyectado en las venas digitales palmares o plantares (Pérez, 2015), es un procedimiento el cual
utiliza la radiografía con contraste para evaluar el grado de compromiso vascular en el caballo con
laminitis (Rucker 2007) además tiene una utilidad considerable en la evaluación de la viabilidad del
suministro vascular y estructuras del tejido blando del miembro afectado (Hunt 2010).

Este método se puede realizar con el caballo en estación o en decúbito, luego se inyecta el medio
de contraste en las venas digitales, dando lugar al llenado retrógrado de las arterias (Imagen 5 y
6.). Las áreas de perfusión anormal o reducida indican cambios patológicos en los tejidos blandos
de la mano o del pie (Godoy, 2011).

Imagen 5: Perfusión normal del dedo equino. Se ha

inyectado un medio de contraste para poder observar las
venas digitales (Godoy y García, 2011).

Imagen 6: Perfusión venosa disminuida en el borde

próximo dorsal de la falange distal. Se hace visible al
observar la falta de radiocontraste en la región
mencionada (Godoy Pinto y García Liñeiro, 2011).

19
4.0 TRATAMIENTO

Es importante considerar esta enfermedad como una situación de emergencia y debe ser tratada
como tal, ya que cambios morfológicos irreversibles del pie y rotación de tercera falange pueden
ocurrir tan pronto, como 12 horas después de alcanzado el grado 3 de Obel.(Godoy, 1983). El
tratamiento debe iniciarse ni bien se detecta el cuadro clínico y es especialmente importante tratar
la causa de base de la enfermedad cuando se la conoce.(Garcia, 2008).

Los objetivos del tratamiento: Control de la causa, control de las alteraciones vasculares,
hemodinámicas y metabólicas, evitar una mayor absorción de endotoxinas,controlar la presión
arterial, proveer analgesia y evitar la rotación de la tercera falange, proveer soporte a la suela e
impedir el desarrollo de infección.

Es necesario corregir cualquier condición primaria presente, como retención de placenta,

bacteriemia/septicemia, diarrea o alteraciones intestinales. El estrés del transporte, el ambiente y
el ejercicio deben evitarse.(Godoy, 2011)

1. Fase aguda:

Deben tomarse medidas para evitar la rotación de la falange distal. Para esto, lo mejor es confinar
al caballo a un lugar con piso de arena blanda, superficie que provee un soporte atraumático y con
distribución regular contra la suela, produciendo un mínimo compromiso del flujo de sangre y un
máximo confort en estación. Ante la imposibilidad de contar con arena, los métodos de soporte
solar atraumáticos alternativos incluyen la colocación de una torunda de gasa axial a la largo de la
ranilla junto con vendajes del pie, o el rellenado de la suela con goma no vulcanizada o siliconas, y
el mantenimiento del paciente en un establo con suelo blando. La sustitución realizada con la
superficie de arena en lugar de los herrajes terapéuticos evita el trauma mecánico a la lámina
asociado con el herraje. (García 2010)

2. Fase crónica:

Está dirigido a resolver la enfermedad sistémica, evitar más agresión laminar adicional, detener la
rotación de la falange distal y prevenir la recurrencia. Como la mayoría de los caballos con
infosura crónica son hipertensos se indica un tratamiento específico a los efectos de evitar serias
consecuencias, como enfermedad renal e hipertrofia ventricular izquierda, en teoría, los objetivos
del cuidado del pie son mantener el flujo sanguíneo y la perfusión, proteger la integridad laminar,
dar soporte a la ranilla mientras se evita la aplicación de presión contra la suela, facilitar el inicio
de la fase de elevación del paso, evitar fuerzas de desplazamiento en las pinzas, proveer drenaje
en casos en los que se presenta sepsis y eliminar el tejido necrótico y los desechos. (Godoy,
2011).

20
 4.0.1 Tratamiento médico:

a) Terapia para el restablecimiento del flujo periférico:

Se basa en la provocación de una vasodilatación periférica y el tratamiento antitrombótico. El

primer paso se logra con la administración de bloqueantes alfa-adrenérgicos durante el comienzo
de la enfermedad(Godoy, 2011). La acepromazina es una droga aceptada para tal propósito; sin
embargo, su corto tiempo de acción hace necesaria la administración frecuente para alcanzar los
efectos deseados. La dosis que suele utilizarse es 0,06 mg/ kg/4 a 6 veces/día, IM. Los efectos
colaterales indeseables incluyen la inhibición de la colinesterasa y sedación.(Garcia, 2008).

b) Terapia antiinflamatoria:

Antiinflamatorios no esteroideos: son inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas que

impiden la conversión del ácido araquidónico a tromboxano, prostaciclina y otras prostaglandinas.
Sus efectos útiles incluyen: analgesia, que puede romper el ciclo de hipertensión inducido por las
catecolaminas iniciado por el dolor; inhibición de la agregación plaquetaria; vasodilatación por la
interrupción de la síntesis de tromboxano; supresión de los efectos de la endotoxemia mediados
por las prostaglandinas y mantenimiento del estado cardiovascular. (Godoy, 2011), entre ellos se
encuentran:

La fenilbutazona es el AINE utilizado con mayor frecuencia para el tratamiento de la Laminitis

aguda. Se administra a razón de 4.4 mg/kg, por vía oral o intravenosa, cada 12 hs durante 3 ó 4
días, luego se debe reducir la dosis a los 2,2 mg/kg los siguientes 7 a 10 días. Los efectos
generados son reducción de la inflamación, del edema y del dolor ya que inhiben la agregación
plaquetaria durante un período más corto. (Larussi, 2016)

También se emplea para controlar mejor el dolor la meglumina de flunixín; Se debe asegurar que
el animal esté correctamente hidratado y no posea compromiso renal ni úlceras gástricas (Larussi,
2016).

El Dimetilsufóxido (DMSO) actúa como captador de los radicales libres y como un potente
antiinflamatorio que puede evitar la lesión por reperfusión a nivel de los tejidos isquémicos. Esta
droga no está aprobada para su administración IV y puede provocar hemólisis. (Godoy, 2011)

c) Terapia anticoagulante:

Heparina de bajo peso molecular: Utilizada inicialmente sólo como anticoagulante, ahora se ha
demostrado que posee propiedades antiinflamatorias (debido a que las plaquetas y los factores de
coagulación están implicados en la respuesta pro inflamatoria), una dosis de 40 a 80 UI/kg por vía
intravenosa o subcutánea, cada 12 horas (García, 2008).

21
Aspirina inhibe a la cicloxigenasa y de esta manera reduce la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos. Se considera que estos efectos son los responsables de la analgesia, antipirexia y
reducción de la agregación plaquetaria y procesos inflamatorios (Scarsi, 2009). No se le conocen
efectos colaterales, pudiendo utilizarse con seguridad en combinación con otros AINE`s, tales
como la fenilbutazona y la meglumina de flunixín (Stashak, 2004).

Se debe evitar en forma estricta la administración de corticoides en el tratamiento de la laminitis.

Los efectos colaterales incluyen empeoramiento de la vasoconstricción provocada por las
catecolaminas, aumento de la coagulopatía y sensibilización a la reacción de Scbwartzman. Los
efectos inmunosupresores de estas drogas incluyen impedimento de la reacción
antígeno/anticuerpo, opsonización y quimiotaxis; además, retraso en la cicatrización de las
heridas. Los corticoides aumentan la gravedad de la laminitis, prolongan su curso y aún pueden
inducir su iniciación.(Godoy, 2008)

4.0.2 Procedimientos:

Procedimiento de rebajado y confinamiento:

El único rebajado que debe realizarse al casco de un caballo con infosura aguda es el de las
pinzas en aproximadamente 15 a 20 grados, se realiza para disminuir la fuerza de apoyo sobre la
cara dorsal de la muralla, reduciendo de esta manera la continua rotura de la lámina además que
el caballo debe colocarse en un box con arena seca, en lo posible con 15 cm de espesor, o una
cama blanda para minimizar el choque del dedo cuando éste apoya (Larussi,2016)

En caso de laminitis grave es decir con una rotación significativa de la falange distal el rebajado se
retrasa hasta que el caballo tenga la comodidad suficiente como para soportar dicho
procedimiento (Stashak, 2004), en este procedimiento se elimina parte de la pared dorsal, justo
distal al corion coronario, yendo hacia distal hasta la superficie de apoyo usando un raspador. Se
extrae un tercio de la circunferencia de la muralla, centrado en la línea media dorsal.(Godoy, 2011)

Este procedimiento tiene varios objetivos ya que previene las fuerzas de desplazamiento
provocadas por la pinza, restablece la perfusión vascular normal y normaliza el alineamiento
anatómico de la falange distal, alivia la presión ejercida por el tejido epitelial hiperplásico existente
entre la falange distal rotada y la pared dorsal de la muralla, y promueve el alineamiento paralelo
de los nuevos túbulos desarrollados en el casco.(Garcia, 2008)

Una vez realizado el rebajado se debe crear un soporte para la ranilla y la falange distal sin crear
presión contra la suela. En algunos casos puede no ser necesario el uso de herraduras. Si se elige
utilizarlas, es obligatorio que provean una presión adecuada contra la ranilla.(Godoy, 2011)

Procedimiento con herraje:

22
La herradura que mas se esta usando es la de barra de corazón ya que brinda soporte a la ranilla
y, por lo tanto, a la falange distal subyacente con un mínimo compromiso del flujo sanguíneo y
lesión a la suela (Godoy, 2011)).Es imprescindible que se prepare y coloque con respecto a las
estructuras internas del pie, si la placa de la ranilla está demasiado hacia delante puede
producirse un doloroso absceso de palma, y si se coloca demasiado retrasada es ineficaz; La
única forma posible de colocar correctamente es referirse a una radiografía lateral, hay dos
maneras de determinar la posición correcta, la primera es trazar una línea vertical hacia abajo
desde la base de la apófisis extensora perpendicular a la silueta del margen solar( imagen 7) y el
segundo método es medir la longitud del margen solar de la falange distal, el punto correcto está
en el 37% de la distancia hacia atrás desde la punta de la falange distal ( imagen 8) (Pollit, 2003)

Imagen 7: Línea vertical hacia abajo desde la

base de la apófisis extensora perpendicular a
la silueta del margen solar (Pollit, 2003)

Imagen 8: Colocación de una herradura de

corazón: La referencia a la posición de la
chincheta de dibujo sobre la radiografía
permite la medida correcta para trasladar el
extremo de la placa de la ranilla a la
superficie inferior del casco (Pollit,2003)

Procedimiento de elevación de talones

Durante la laminitis aguda la elevación de los talones de 12 a 18 grados, disminuye la tensión

biomecánica que produce el tendón del Músculo Flexor Digital Profundo en un 50-60%, lo que
disminuye el dolor, la separación de las laminillas y el aumento de la cuña laminar (Pollit, 2004).
Cuando la radiografía no muestra rotación de la falange distal, se puede proceder inmediatamente
a la elevación de los talones. (Larussi, 2016)

23
Imagen 9: Se observa la elevación de los talones (Morrison 2010)

4.0.3 Tratamiento quirúrgico:

En los casos refractarios, los procedimientos de salvataje incluyen la tenotomía del flexor digital
profundo y la resección de la muralla.

Tenotomía del tendón del músculo flexor digital profunda:

Esta técnica se ha recomendado para ayudar a aliviar el dolor en caballos con Laminitis crónica
que no hayan respondido a otras formas de tratamiento. Stashak (2004), también menciona la
desmotomía del ligamento frenador carpiano, cómo un procedimiento para disminuir la tensión
sobre el tendón del músculo flexor digital profundo.(Larussi, 2016), la primera es la técnica
preferida.

Se puede realizar con el caballo sedado, en estación (lo más común) ó con anestesia general, y
en algunos casos, la intervención puede repetirse. El procedimiento, cuando se hace de la forma
apropiada, restablece la fuerza de apoyo del casco en ventral de la falange distal. Debido a que la
tenotomía causa subluxación de la articulación interfalangiana distal (Stashak, 2004) (Imagen 10 )

Imagen 10: Tenotomía del tendón del MFDP efectuada en estación (A). La tenotomía permite el
realineamiento de la falange distal rotada (B). Nótese luego de 6 semanas la posición de la falange

24
distal en la figura C. Puede ocurrir la subluxación de la articulación interfalangiana distal luego del
procedimiento (D). (Baxter, 2011).

Resección de la muralla:

La resección de la muralla es una alternativa más para tratar de reestructurar la arquitectura

interna del dedo del caballo, la resección temprana de la muralla en caballos con laminitis
crónica permite la descompresión de los tejidos internos del casco, logrando de esta manera la
alineación de las estructuras que estaban comprometidas estableciéndose así la normal
configuración del dedo(Larussi, 2016), previene las fuerzas de desplazamiento provocadas por
la pinza, restablece la perfusión vascular normal y normaliza el alineamiento anatómico de la
falange distal rotada y la pared dorsal de la muralla, y promueve el alineamiento paralelo de
los nuevos túbulos desarrollados en el casco (García, 2008).

Imagen 11: Resultado de la resección de la muralla de

ambas manos (Larussi, 2016)

4.1. PRONÓSTICO:

Los parámetros recomendados para estimar el pronóstico en los equinos con laminitis son: El
grado de claudicación según Obel y la intensidad de la rotación de la tercera falange
medida como el ángulo que forma el aspecto dorsal del hueso podal y la pared del casco. En
general no debe existir ningún ángulo entre la tercera falange y la pared debido a que estas
dos estructuras son paralelas (Figura
4). (Londoño et al., 2011)

En la rotación de la falange distal,

ésta, se desplaza en relación con el
eje podofalángico de la falange
proximal y falange media, es decir,
hay un grado anormal de flexión en el
tendón del músculo flexor digital
profundo en reposo. La rotación de la

Figura 4: Imagen radiográfica de un casco normal

donde se aprecia la posición de la falange distal
respecto a la muralla y a la suela(Larussi, 2016)
25
falange distal indica acortamiento funcional del tendón del músculo flexor digital profundo (Larussi,
2016) Caballos con:

 < de 5,5 grados de desviación: pronóstico favorable.

 De 6,8 a 11,5 grados de desviación: pronóstico reservado.
 > de 11,5 grados de desviación: no sirven para la competencia. A veces se pueden usar
para cría (Larussi, 2016)

Caballos con más de 15 grados de rotación, acompañados de desplazamiento hacia abajo de la

falange distal en la cápsula de la pezuña dentro de las 4-6 semanas posteriores al episodio inicial
de laminitis tienen un mal pronóstico (Pollit, 2008)

Si bien, este concepto ha sido revaluadodebido a que ciertos pacientes con angulación severa
pueden trabajar, en la práctica se ha comprobado que el grado de dolor, según Obel, es
una escala que se correlaciona mejor con el pronóstico debido a que existe una alta
afinidad entre los cambios histopatológicos y esta escala. (Londoño et al., 2011)

También es útil medir la distancia que existe entre la tercera falange y la pared como
indicador de gravedad en la laminitis; esta distancia no debe ser mayor de 18 mm.
Cuando esta distancia es superior a dicha medida, debe considerarse el diagnóstico de
hundimiento de la tercera falange. (Londoño et al., 2011)

Si hay prolapso de la falange distal a través de una suela ya necrótica, acompañado de subsolar e
infección sublaminar, saldrá pus de la corona y los talones, se desarrollará osteomielitis y lisis del
margen distal de la falange distal. Tales casos requerirán meses de costosos cuidados de apoyo y
cirugías, pero la mayoría sufre meses de dolor en el pie, paralizados y decúbito, por lo que
finalmente requieren la eutanasia por motivos humanitarios. (Pollitt, 2008).

La presencia de osteítis pedal en el estudio radiográfico indica compromiso inflamatorio del hueso
y es una medida adicional para estimar el grado de compromiso de los tejidos podales y el
pronóstico. (Sossa et al., 2018)

Por lo tanto, el pronóstico es directamente proporcional a la gravedad y extensión de la patología

laminar. Los caballos que desarrollan laminitis asociada con una destrucción laminar inicial
significativa, que se manifiesta por desplazamiento radiográfico de la falange distal y evidencia
venográfica de compromiso vascular, parece que nunca se recuperan completamente y son
propensos a episodios recurrentes de dolor en el pie. (Pollitt, 2008)

Aquellos que padecen Laminitis aguda que no responden, o lo hacen en un grado mínimo, al
tratamiento dentro de los 7 a 10 días iniciales, se cree que este tipo de Laminitis indica
degeneración e inflamación grave y, por lo general, tiene un pronóstico desfavorable para el
paciente (Stashak, 2004).

26
No obstante, algunos caballos que muestran los signos clínicos de laminitis aguda se recuperan
por completo si se tratan de inmediato utilizando una combinación de terapia médica racional y
soporte mecánico. Sin embargo, los caballos que se recuperan incluso de la laminitis más leves se
deben descansar y observar de cerca. (Pollitt, 2008)

Si no hay evidencia radiográfica de que existe un desplazamiento palmar de la falange distal

dentro de la cápsula del casco, y el pulso digital no es palpablemente exagerado 48 horas
después de que el tratamiento ha terminado, el caballo puede ser devuelto cautelosamente a su
función habitual. (Pollitt, 2008)

La reaparición de la suela gruesa y cóncava posterior al tratamiento es un avance alentador, así

como un regreso del crecimiento de la pezuña paralelo a la banda coronaria, especialmente en la
parte delantera del pie, también es alentador. (Pollitt, 2008)

Por lo que los puntos importantes para determinar el pronóstico y guiar el tratamiento consisten en
medir: el espesor de la pared dorsal del casco, el ángulo de la superficie solar de la falange distal
en relación al suelo, el grado de rotación de la falange, la distancia entre el margen dorsal de la
falange distal y el suelo y el espesor de la suela (O’ Grady, 2010).

Finalmente, las limitaciones financieras del propietario y la falta de los propietarios de seguir las
recomendaciones, especialmente los consejos sobre hacer ejercicio y mantener citas, es probable
que disminuya el éxito del tratamiento. (Baxter, 2011)

4.2. PROFILAXIS:
Para prevenir, lo más importante es tener conocimiento de los factores de riesgo, y evitar que el
animal sea poseedor de alguno de estos, para así evadir la predisposición a la laminitis. Algunos
de estos factores de riesgo son los Cólicos, enteritis, diarrea, neumonía, septicemia, distocia,
retención de placenta, metritis, intoxicación por Cantaridina, erliquiosis, entre otros.

En cuanto a caballos que tengan cólicos, la crioterapia digital es efectiva en la estrategia de

prevención de laminitis ( Kullmann et al., 2013) y la administración de heparina de bajo peso
molecular que parece ser efectiva en la profilaxis de la laminitis luego de una cirugía de cólicos (
Geoffroy de la Rebière de Pouyade et al., 2009).

Proporcionar una dieta equilibrada también es de gran importancia, en la cual debe haber mayor
atención con la cantidad de carbohidratos solubles que el caballo consume. Estos carbohidratos
son el almidón y azúcares simples, encontrados en materia vegetal que son fácilmente
descompuestos por enzimas en el intestino delgado del caballo y/o rápidamente fermentados por
los microbios del intestino grueso. El exceso de ingesta de almidón y azúcares ya sea en una
comida o durante un periodo de tiempo, aumenta enormemente el riesgo de contraer laminitis
(King et al., 2004).

27
 4. DISCUSIÓN:

La laminitis equina actualmente significa un gran desafío para la medicina veterinaria, debido a
que pese a que es una de las patologías más frecuentes en nuestros ejemplares no existe un
conocimiento certero de las causas y mecanismos fisiopatológicos por los cuales se genera
finalmente esta afección, es por esto mismo que de los investigadores revisados se pudo dilucidar
que hay bastante por investigar y entender aún, sin embargo todos ellos nos dan cuenta de que es
una patología bastante compleja y multifactorial que para comprender se deben tomar en cuenta
múltiples elementos que ponen en riesgo al animal. Se cree que esta comprensión es de suma
importancia debido a que la afección del dedo de un equino no se puede aislar, de hecho, es un
evento que compromete al animal completo.

En cuanto al tratamiento de la Laminitis se propone la investigación de nuevas formas

complementarias al clásico tratamiento, de modo que ayuden a mejorar el pronóstico de los
animales afectados, sin embargo, la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos sigue siendo
la prioridad para realizar cualquier otro esfuerzo de innovación de cualquier otro ámbito de la
enfermedad, se piensa que al comprender mejor cómo se termina desarrollando se logrará
intervenir en los distintos puntos.

Como una de las más recientes prácticas veterinarias en el tratamiento de la laminitis, con base
en anteriores y actuales estudios, se puede considerar el plasma rico en plaquetas (PRP) como un
posible tratamiento eficaz contra la laminitis crónica. Surge como una hipótesis, teniendo en
cuenta las bases científicas acerca del PRP como terapia regenerativa, que en las últimas
décadas ha ganado alta popularidad y su uso se ha disparado en diferentes áreas de la medicina,
como la ortopedia. La justificación de su uso y el potencial terapéutico de una alta concentración
de plaquetas se basa en su capacidad de liberar y suministrar cantidades suprafisiológicas de

28
factores de crecimiento esenciales y citoquinas a partir de sus gránulos alfa, proporcionando un
estímulo regenerativo el cual aumenta la capacidad de curación y promueve la reparación en
tejidos. Los informes de casos indican los efectos positivos de este tratamiento en caballos con
heridas graves y en yeguas con laminitis crónica. El contra de esta nueva alternativa, por una
parte, es el alto costo que significa tener a un caballo, en el caso de los deportistas, fuera de
carrera en un tratamiento tan largo y el costo propio de este tratamiento, ya que el plasma rico en
plaquetas en Chile no se produce en grandes cantidades como en USA y en Europa. Por otro
lado, su poco respaldo estadístico y la ausencia de grupos control sigue siendo el principal
problema que descarta el uso de esta sustancia como tratamiento definitivo (Azcarete, 2018), es
por esto que se propone mayor profundización en la utilidad de este tratamiento y su posible
rentabilidad en el campo clínico.

Otro nuevo estudio realizado en España se trata de un tratamiento homeopático con Aconitum,
Apis, Arnica, Belladonna, Bryonia y Nux vomica que pueden mejorar algunos de los parámetros

relacionados con el daño inflamatorio asociado a las laminitis de los caballos y que este efecto es
aparentemente más marcado en las hembras, los resultados fueron muy significativos ya que los
caballos tratados con homeopatía manifiestan una evidente mejoría un día después del
tratamiento. Los signos clínicos desaparecen al tercer día de tratamiento. Los tratamientos
homeopáticos también previnieron de la disminución de los valores de (NO) inducidos por la
laminitis (Cayado, 2008), de la misma forma que el tratamiento anteriormente analizado se
pretende incentivar la profundización del estudio de esta práctica para respaldar mejor su beneficio
en animales que padecen laminitis.

Finalmente, de todos los autores revisados en nuestra revisión bibliográfica con certeza se puede
decir que todos los investigadores concuerdan respecto a los distintos temas tratados, ya sean los
factores predisponentes en los cuales se destaca que es multicausal, es decir, varios factores
desencadenan la patología o los mecanismos fisiopatológicos pese a que algunos se centran más
en ciertos sistemas afectados, ya sea vascular, endocrino o mecánico. A su vez lo que más varía
entre los expertos es la forma de tratamiento, ya que existen muchas vías de abordaje en el
animal dependiendo de la gravedad de la laminitis, es por esto mismo que se piensa que hay
muchas líneas de investigación respecto a nuevas formas de tratamiento.

5. CONCLUSIÓN:

En este informe se dieron a conocer aspectos importantes sobre la patología de laminitis equina,
comenzando con la definición de esta, en la cual diferentes autores están de acuerdo en que es
una inflamación de la lámina interna del casco debido a una alteración en la circulación vascular
periférica. Además de un breve contexto sobre la epidemiología y la situación actual, en la cual
podemos destacar que es una enfermedad muy importante en el equino debido a que es la
segunda causa de muerte de todas las razas de caballos después de un cólico, debido a su
naturaleza y a la falta de un método definitivo y certero de tratamiento, como por ejemplo el

29
farmacológico, en el cual existen múltiples medicamentos disponibles en el mercado para la
sintomatología que presenta el equino durante el cuadro donde aun así no es segura una
recuperación completa del animal.

Se cree que a pesar de haber realizado una revisión bibliográfica donde se trató de centrar
objetivamente en diferentes autores con diferentes puntos de vista de la enfermedad, la mayoría
de estos convergen en una idea parecida, y mencionan medicamentos similares y procedimientos
que giran en torno a un tratamiento efectivo, el cual se debe enfocar en distintos aspectos
fisiopatológicos para poder lograr un resultado positivo en el animal.

A su vez se piensa que la mayoría de los autores citados en el informe llegan a un consenso en
torno a los factores predisponentes causantes de la enfermedad, de la cual logramos entender
como una patología multifactorial, y que actualmente se desconoce si existe un único agente
causal de laminitis; Sin embargo se destaca que todos los autores bibliográficos rescatados en
este informe están de acuerdo en diferentes mecanismos fisiopatológicos, entre los cuales el más
destacado es la sobrecarga intestinal con carbohidratos, la cual altera el balance bacteriano
intestinal, provocando una serie de mecanismos fisiopatológicos vasculares y así desencadenando
la enfermedad en el equino.

Además, llama mucho la atención que la mayoría de los autores citan a los mismos científicos
para mostrar la fisiopatología de la laminitis en sus textos, y que es difícil encontrar fuentes
actuales que estudien la fisiopatología de la enfermedad.

Retomando lo anteriormente mencionado en la discusión, actualmente existen nuevas prácticas

veterinarias en el tratamiento de la laminitis, las cuales están aún en estudios clínicos, sin
embargo la mayoría de los científicos se enfocan más en un tratamiento sintomatológico de la
enfermedad, es decir, tienen en cuenta el grado de lesión lo que permite determinar qué
tratamiento es el más adecuado para cada caso, ya sea al comienzo de la laminitis cuando el
compromiso vascular es leve, cuando se está en presencia de laminitis aguda donde se puede
hallar basculación de la falange distal o cuando la laminitis es crónica donde la anatomía normal
del casco se ha perdido. Por lo que hay que tener en cuenta que estos tratamientos son a largo
plazo y requieren de un constante seguimiento. Además, se cree según nuestra revisión de
diferentes fuentes bibliográficas, que no hay un gran estudio de la etiopatogenia de esta
enfermedad, en donde se conozca de una forma muy certera lo que ocurre en el organismo del
equino.

Cabe destacar que como futuros médicos veterinarios una buena profilaxis debiera comenzar con
el primer contacto de un nuevo paciente, ya que enseñar al propietario o cuidador del animal los
factores de riesgo puede ser decisivo a la hora de padecer un cuadro de laminitis, esto podría
cambiar completamente la prevalencia de la enfermedad en nuestro país y el grado de laminitis
que presente el animal.

30
También se cree que la laminitis equina es una patología muy conocida en el mundo equino,
además de ser extensa y muy compleja en su entendimiento, sin embargo luego de la revisión de
diversos autores se da cuenta que no hay muchas líneas científicas que estudian la fisiopatología
de esta, que es muy importante para comprender mejor la enfermedad, por lo que es de suma
importancia ayudar a la propagación de información relevante para la prevención y tratamiento de
esta, tanto para los criaderos, como para cuidadores, o dueños de caballos.

Para finalizar se concluye que, a través de toda la revisión bibliográfica, la cual abarca diferentes
autores de distintos países, hay muy poca información nueva sobre laminitis, y como se dijo
anteriormente los autores se basan más en los distintos métodos de tratamiento, pero no en la
patología en sí, lo cual resulta difícil al momento de trabajar la fisiopatología de la enfermedad, ya
que todas las fuentes citan a los mismos equipos de trabajo.

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