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Enteritis Anterior, Accidente de Colon, SIRS y Laminitis en un Caballo Criollo

Colombiano: Reporte de Caso

Trabajo de grado para optar por el título de Médico Veterinario

Santiago Hernán Arango López

Asesor

Camilo Jaramillo Morales

MVZ-MSc

Corporación Universitaria Lasallista

Facultad de Ciencias Administrativas y Agropecuarias

Medicina Veterinaria

Caldas- Antioquia

2017
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Agradecimientos

En primer lugar a mi familia por el constante apoyo brindado durante toda mi

etapa de formación académica.

A mi asesor Camilo Jaramillo Morales por su continuo acompañamiento y apoyo

durante mi formación profesional.

Al doctor Tomás Vásquez por permitirme trabajar con él en este caso.

A los doctores Leonardo Parra, Felipe Gómez y Daniel Molina por todas sus

enseñanzas durante mi práctica profesional.

A la Universidad CES por brindarme la oportunidad de realizar mi práctica

profesional en su Centro de Veterinaria y Zootecnia.

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Tabla de contenido

Resumen .............................................................................................................. 7

Introducción .......................................................................................................... 8

Justificación .......................................................................................................... 9

Objetivos ............................................................................................................. 10

Objetivo General ................................................................................................. 10

Objetivos Específicos ...................................................................................... 10

Marco Teórico ..................................................................................................... 11

Descripción del Caso .......................................................................................... 20

Evaluación del Paciente .................................................................................. 20

Anamnesis ...................................................................................................... 20

Examen Clínico ............................................................................................... 20

Ayudas Diagnósticas....................................................................................... 20

Enfoque del Tratamiento ................................................................................. 22

Descripción Operatoria ................................................................................... 22

Resultados .......................................................................................................... 24

Evolución del Paciente .................................................................................... 24

Discusión ............................................................................................................ 34

Conclusiones ...................................................................................................... 36
 4

Referencias ........................................................................................................ 37
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Lista de Tablas

Tabla 1: Abdominocentesis del paciente al ingresar al CVZ¡Error! Marcador no

definido.

Tabla 2: Hematocrito del paciente luego de la cirugía ........................................ 25

Tabla 3: Proteínas plasmáticas del paciente luego de la cirugía¡Error! Marcador

no definido.

Tabla 4: Química sanguínea del paciente luego de la cirugía¡Error! Marcador

no definido.

Tabla 5: Plan terapéutico del paciente................................................................ 25

Tabla 6: Creatinina desde el día 2 hasta el día 5 de evolución .......................... 25

Tabla 7: Pruebas de coagulación ....................................................................... 26

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Lista de Imágenes

Imagen 1: Tipos de Herrajes en Laminitis Crónica ........................................................ 21

Imagen 2:Ultrasonografía Abdominal ............................................................................ 23

Imagen 3:Porción del Yeyuno Distendida ..................................................................... 29

Imagen 4: Radiografías Latero-Mediales de Miembros Anteriores ............................... 32

Imagen 5: Radiografías Latero-Mediales de las 4 Extremiedades ................................ 32

Imagen 6: Hemorragía subsolar en Extremidades Posteriores .................................... 33

Imagen 7: Radiografías Latero-Mediales de las Extremidades Posteriores. ................. 18

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Resumen

Se presenta al Centro de Veterinaria y Zootecnia CES un caballo criollo

colombiano de 5 años de edad con historia de cólico y reflujo gástrico desde el día

anterior. En el examen clínico se encontró un paciente deprimido, deshidratado, Amotil,

con taquicardia (Fc 94 lpm), taquipnea (Fr 68 rpm) y fiebre (T° 40°C).

A la palpación rectal no se localizaba la flexura pélvica. En la ultrasonografía

abdominal se observaba el estómago distendido (ocupaba 4 espacios intercostales),

paredes intestinales engrosadas (0,63 cm), asas intestinales distendidas y presencia de

vasos sanguíneos mesentéricos a nivel del colon. Se somete al paciente a laparotomía

exploratoria en la cual se evidenció una torsión de colon mayor de 180º no

estrangulante y una retroflexión de la flexura pélvica. El paciente permaneció

hospitalizado durante 51 días, el día 1 de hospitalización comienza a presentar pulsos

digitales positivos, se realizan radiografías seriadas en las cuales se pudo evidenciar

un hundimiento de la 3 falange en las 4 extremidades. El paciente es dado de alta el 11

de abril de 2017.

La enteritis anterior es una enfermedad de etiología multifactorial en la que

probablemente se encuentran involucrados agentes infecciosos como Clostridium spp y

Salmonella spp.

El objetivo de este trabajo es describir el cuadro clínico y el enfoque terapéutico

de un caballo con enteritis anterior y sus principales complicaciones.

Palabras clave: cólico, enteritis anterior, síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica, laminitis.
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Introducción

La Enteritis Anterior o Duodeno-Yeyunitis Proximal es una inflamación fibrino-

necrótica del intestino delgado superior que produce distensión, dolor abdominal, y una

gran cantidad de reflujo gástrico (Javsicas; Sanchez. 2010, 3 ed) Algunos autores han

atribuido la patología a bacterias como Salmonella spp y Clostridium spp, sin embargo,

un estudio realizado por Arroyo et al. (2017,31) en 6 equinos a los cuales les

administraron toxina de Clostridium Difficile obtuvo como resultado que solo 2 de los 6

equinos desarrollaron lesiones microscópicas típicas pero no específicas de enteritis

anterior (congestión vascular de la lámina propia, hemorragia, edema e infiltración de

neutrófilos), concluyendo que la enteritis anterior es un síndrome de etiología

multifactorial entre las cuales se encuentran involucradas las toxinas del Clostridium

Difficile.

Según Eades (2016) los caballos con enteritis anterior tienen un gran riesgo de

desarrollar laminitis debido al daño de la mucosa y a la posterior translocación

bacteriana que puede llevar a una endotoxemia y a un Síndrome de Respuesta

Inflamatoria Sistémica (SIRS).

En este reporte de caso se pretende describir el cuadro clínico de la enteritis

anterior y sus mecanismos fisiopatológicos en el desarrollo de la laminitis.

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Justificación

El Síndrome Abdominal Agudo (cólico) es una de las principales causas de

mortalidad en los equinos por lo cual siempre debe ser considerado como una urgencia

en la medicina veterinaria. Este síndrome tiene una gran cantidad de factores

predisponentes que van desde condiciones anatómicas (incapacidad del caballo para

vomitar, cambio en el diámetro del lumen intestinal a nivel de la flexura pélvica, colon

ascendente móvil) hasta condiciones de manejo (cambios bruscos de alimentación,

ejercicio extenuante, etc.).

El estudio de la enteritis anterior es importante debido a que es una patología de

presentación en los equinos, además, los caballos afectados por la enteritis anterior

son susceptibles a la presentación de laminitis, la cual es una importante causa de

mortalidad en los equinos, y una de las enfermedades menos comprendidas en la

medicina veterinaria debido a su etiología multifactorial entre las cuales se destacan

enfermedades que cursan con sepsis y endotoxemia, síndrome metabólico equino,

síndrome de cushing y dietas ricas en carbohidratos (Baxter; Stashak´s; Belknap; Parks

2011, 6 ed).
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Objetivos

Objetivo General

Describir el cuadro clínico, diagnóstico y el enfoque terapéutico de un equino con

enteritis anterior y sus posibles complicaciones como la laminitis.

Objetivos Específicos

Describir los mecanismos fisiopatológicos de la enteritis anterior y su asociación

con la laminitis en un equino remitido al CVZ.

Dar a conocer estrategias terapéuticas para la enteritis anterior y la laminitis en

un equino remitido al CVZ.

Evaluar la concentración de lactato a nivel sérico versus la concentración de

lactato en el líquido peritoneal en un equino remitido al CVZ para determinar si requiere

de una intervención quirúrgica.

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Marco Teórico

La Enteritis Anterior o Duodeno-Yeyunitis Proximal es una inflamación de los

segmentos proximales del intestino delgado, caracterizada por dolor abdominal,

distensión abdominal y una gran cantidad de reflujo gástrico debido a la gran

acumulación de fluido en el estómago y en el intestino delgado (Hanson; Albanese.

2015, 7 ed).

Los signos clínicos de la enteritis anterior incluyen depresión, cólico, íleo

adinámico, acumulación de fluido y endotoxemia debido al daño de la mucosa intestinal

a la cual precede la translocación bacteriana (Arroyo, Stämpli y Weese 2006, 55). Las

complicaciones de la enteritis anterior incluyen arritmias cardiacas, aumento en la

actividad sérica de las enzimas hepáticas y laminitis (Arroyo et al. 2017. 31).

La etiología de la enteritis anterior es desconocida, algunos autores la han

atribuido a Clostridium spp y Salmonella spp. En un estudio realizado por Arroyo et al

(2006, 55) en el cual cultivaron el reflujo nasogástrico de 10 caballos con enteritis

anterior y de 16 caballos con otras causas de reflujo (grupo control) fueron aisladas

cepas toxigénicas de Clostridium difficile del reflujo de los 10 caballos con enteritis

anterior y en solo uno de los del grupo control. 3 de los 10 caballos con enteritis

anterior desarrollaron diarrea y Clostridium difficile fue aislado de sus heces.

En el mismo estudio Clostridium perfringes fue aislado del reflujo de 4 de los 10

caballos con enteritis anterior y en 12 de los 16 caballos del grupo control.

En el reflujo de uno de los caballos del grupo control se aisló Salmonella spp, sin

embargo, esta bacteria no fue aislada en ninguno de los caballos con enteritis anterior.
 12

Estudios in vitro han mostrado que la toxina B de Clostridium difficile causa

trastornos electromecánicos en el músculo liso del intestino delgado, esto sugiere que

las toxinas de Clostridium difficile juegan un papel importante en la motilidad

gastrointestinal. Dichos factores soportan la implicación de Clostridium difficile en la

enteritis anterior. (Arroyo et al. 2006, 55).

En el estudio realizado por Arroyo et al (2006, 55) no hubo una asociación

significativa entre Clostridium perfringes y enteritis anterior, ya que este fue aislado

tanto de los caballos con enteritis anterior como de los del grupo control. Tampoco

hubo evidencia de la asociación entre Salmonella spp y enteritis anterior, debido a que

esta bacteria no fue aislada del reflujo de ninguno de los caballos con enteritis anterior,

lo cual hace improbable que dicha bacteria sea una causa importante de dicha

enfermedad.

Arroyo et al (2017,31) realizaron un estudio en el cual aislaron la toxina de

Clostridium difficile del reflujo gástrico de un caballo con enteritis anterior y se la

administraron a 6 caballos. En el examen post-mortem se observaron lesiones

histopatológicas típicas pero no específicas de la enteritis anterior en 2 de los 6

caballos, dichas lesiones incluyen congestión vascular de la lámina propia, edema,

hemorragia e infiltración de neutrófilos; estas lesiones se presentaron en el duodeno y

en el yeyuno. Sin embargo, en los 4 caballos restantes también se observaron lesiones

histopatológicas similares a las observadas en los caballos con enteritis anterior. Arroyo

et al (2017,31) sugieren que la enteritis anterior es un síndrome con múltiples causas,

en las cuales la toxina de Clostridium difficile juegan un papel importante.

 13

En cuanto al tratamiento de la enteritis anterior, se recomienda el tratamiento

quirúrgico cuando la condición es difícil de diferenciar de una lesión estrangulante del

intestino delgado (Johnston, Morris. 1987 como se citó en Underwood, Southwood,

Mckeown y Knight. 2008, 40), o cuando los pacientes no responden adecuadamente a

la terapia médica (Freeman 2000 como se citó en Underwood et al 2008, 40).

Underwood et al. (2008, 40) realizaron un estudio en 120 caballos confirmados

con enteritis anterior de los cuales 32 fueron tratados quirúrgicamente y 88 fueron

manejados medicamente, los caballos sometidos a cirugía tuvieron una mayor cantidad

de reflujo gástrico durante más tiempo comparados con los caballos tratados

médicamente. Además los caballos tratados quirúrgicamente tuvieron más

probabilidades de desarrollar diarrea que los caballos tratados médicamente, esto

puede ser consecuencia de la manipulación del contenido del intestino delgado hacía el

intestino grueso sin la realización de la enterotomía. En el mismo estudio el 8% (9/120)

de los caballos desarrollaron laminitis (5 casos médicos y 4 casos quirúrgicos).

Las concentraciones de lactato son indicadores muy útiles de hipoxia y/o

alteraciones circulatorias asociada con anormalidades como enteritis y síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). La medición de las concentraciones de lactato

son muy útiles en los caballos con cólico para ayudar en el diagnóstico de una lesión

isquémica y para determinar la probabilidad de un resultado exitoso en caso tal de que

se requiera cirugía (Henderson. 2013, 25).

Se han reportado concentraciones normales de lactato en el líquido peritoneal de

0,60 Mmol/Litro (Henderson. 2013, 25), en nuestro caso las concentraciones de lactato
 14

fueron 2,7 Mmol/litro y 4,5 Mmol/litro en sangre y en líquido peritoneal respectivamente.

La concentración de lactato en el líquido peritoneal puede ser mayor a su

concentración sanguínea en casos de lesión estrangulante del intestino delgado,

enteritis anterior, peritonitis y colitis (Henderson. 2013, 25).

Latson, Nieto, Beldomenico y Snyder (2005, 37) reportaron que cuando la

relación entre la concentración de lactato en el líquido peritoneal y la concentración de

lactato a nivel sanguíneo era mayor a 1 podría asociarse en una alta probabilidad con

una lesión estrangulante del intestino delgado. Posteriormente, Peloso y (2012,240)

realizaron monitoreos seriados de muestras de líquido peritoneal y encontraron que un

incremento en la concentración de lactato en el líquido peritoneal mayor a 4 Mmol/litro

en las primeras 6 horas estaba asociado significativamente con una lesión

estrangulante del intestino delgado.

Según Eades (2016) enfermedades del tracto gastrointestinal como enteritis

anterior, diarrea y cólicos tratados quirúrgicamente son las principales causas de

laminitis asociada a endotoxemia y posteriormente a un Síndrome de Respuesta

Inflamatoria Sistémica (SIRS).

Debido a la inflamación hay una pérdida de la integridad de la barrera epitelial

intestinal, lo cual permite la translocación bacteriana y la liberación de toxinas

bacterianas a la sangre (Javsicas; Sanchez. 2010, 3 ed). La primera línea de defensa

frente a la toxemia es la respuesta inmune innata, una de las principales funciones de

la respuesta inmune innata es la liberación mediadores químicos llamados citoquinas

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para el reclutamiento de neutrófilos y macrófagos en el área del daño tisular (Moore y

Vandenplas, 2014,30).

Las toxinas bacterianas son reconocidas por la respuesta inmune innata en

forma de PAMPs (patrones moleculares asociados a patógenos), los principales

PAMPs son el lipopolisacarido y el ácido lipoteicoico para bacterias gram negativas y

gram positivas respectivamente (Moore y Vandenplas, 2014,30).

El lipopolisacarido es reconocido por los macrófagos mediante el receptor TLR4

mientras que el ácido lipoteicoico es reconocido mediante el receptor TLR2. La

activación de los receptores TLR lleva a la inducción y liberación de mediadores

inflamatorios por parte de los macrófagos y los neutrófilos. Estos mediadores incluyen

prostaglandinas, citoquinas, factor activador de plaquetas y radicales libres (Moore y

Vandenplas, 2014,30).

La producción descontrolada de mediadores inflamatorios causa un daño

endotelial, el cual se debe principalmente a los radicales libres y a las

metaloproteinasas (principalmente las metaloproteinasas 2 y 9) liberados por los

neutrófilos.

Las toxinas bacterianas liberadas a la sangre pueden alojarse entre las láminas

coriónicas del casco. La liberación de mediadores inflamatorios (factor de necrosis

tumoral alfa, interleucina 1 beta e interleucina 8) a causa de la inflamación sistémica y

los eventos tromboticos como la agregación plaquetaria al endotelio laminar dañado

causa vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo hacia las láminas del casco

(Laskoski, Valadao, Dittrich, Deconto y Faleiros, 2016,43).

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La interleucina 8 (IL8) es quimioatrayente de los neutrófilos, estos pueden migrar

vía sanguínea y alojarse entre las láminas del casco. Los neutrófilos liberan las

metaloproteinasas de matriz, las cuales son las responsables de la pérdida de la

integridad estructural en la unión dermo-epidermal del casco (Eades. 2016). El daño

en la unión dermo-epidermal combinado con la tracción que ejerce el tendón del

músculo flexor digital profundo son los principales responsables de la rotación de la

tercera falange (Baxter; Stashak´s; Belknap; Parks. 2011, 6 ed).

La laminitis es una de las enfermedades que se presentan con mayor frecuencia

en los equinos, y es una de las principales causas de mortalidad. Según Baxter;

Stashak´s; Belknap; Parks (2011, 6 ed) se reconocen 3 fases de la laminitis La fase del

desarrollo es aquella en la cual los equinos sufren alguna enfermedad que puede

predisponerlos a sufrir laminitis (enterocolitis, enteritis anterior, cólicos tratados

quirúrgicamente). La fase aguda se caracteriza porque los equinos muestran signos

típicos de laminitis pero no hay evidencia de rotación ni de hundimiento de la tercera

falange. Por último la fase crónica comienza a partir de la rotación y/o hundimiento de

la tercera falange.

Una de las principales medidas preventivas y terapéuticas para la fase aguda de

la laminitis es la crioterapia o terapia de frío en las extremidades. La hipotermia tiene un

potente efecto inhibidor sobre el metabolismo de los tejidos, una reducción en los

requerimientos de glucosa y otros metabolitos mejora la supervivencia de los tejidos

durante periodos isquémicos. La crioterapia ejerce un profundo efecto antiinflamatorio

mediante la disminución de la productividad de citoquinas proinflamatorias como la

interleucina 1 beta (IL1B), interleucina 2 (IL2), interleucina 6 (IL6) e interleucina 8 (IL8).

 17

La crioterapia aumenta la producción de citoquinas proinflamatorias como la

interleucina 10 (IL10), disminuye el rodamiento y la adhesión de los leucocitos y

también la producción de radicales libres por parte de los neutrófilos. (Andrew 2010,

26).

Van Eps y Pollitt (2004,36) realizaron un estudio que consistía en inducirle

laminitis a 6 caballos Standardbred y someter una de sus extremidades anteriores a la

crioterapia, cuyos resultados fueron una menor expresión del ARN mensajero de la

metaloproteinasa 2 en la extremidad sometida a la crioterapia comparado con las

extremidades no tratadas.

En cuanto a la fase crónica de la laminitis, una de las medidas terapéuticas es el

uso de herrajes correctivos, en nuestro caso se usó un herraje tipo “Wooden Shoe”.

Otras alternativas son la herradura en barra de corazón, herradura en barra de huevo,

la herradura ancha de aluminio y el Equine Digital Support System (EDSS) (Grady

2010, 26). (Imagen 1).

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Imagen 1: Tipos de Herrajes en Laminitis Crónica. A. Herradura en barra de huevo, B.

Herradura en barra de corazón, C. Wooden Shoe, D. Herradura en barra de aluminio, E. Equine
digital support system.

A B C

D E

Imágenes tomadas de Adams (2011,6ed).

La herradura en barra de huevo actúa como cuña cuando el caballo pisa sobre

una superficie blanda e impide el hundimiento del talón, lo cual disminuye la tensión

sobre el tendón del músculo flexor digital profundo y por ende la tensión sobre las

láminas. La herradura en barra de corazón consiste en una “V” soldada entre las ramas

de la herradura para cubrir la ranilla y así disminuir la carga sobre la lámina. La

herradura en barra de aluminio recluta la suela y la ranilla y el EDSS recluta la fuerza

del apoyo mediante la aplicación de una almohadilla entre la herradura y el casco.

Baxter; Stashak´s; Belknap; Parks (2011, 6ed).

 19

Para seleccionar el tipo de herraje debe tenerse en cuenta la posición del punto

de equilibrio o “breakover”, si el herraje proporciona un adecuado soporte a la suela y a

la ranilla y si eleva los talones (Grady 2010, 26). Los objetivos de los herrajes

correctivos es mover el centro de presión, cambiar el área de distribución de las fuerzas

y disminuir la fuerza del impacto (Baxter; Stashak´s; Belknap; Parks. 2011, 6ed).

Además de su fácil fabricación, la principal ventaja del Wooden Shoe es que

debido a su estructura plana y sólida, posee la capacidad para reclutar la presión y la

carga sobre la superficie palmar/plantar del casco y no sobre la 3 falange (Grady 2010,

26).
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Descripción del Caso

Evaluación del Paciente

Anamnesis

Paciente equino, macho entero, raza Criollo Colombiano de 5 años de edad y

con un peso de 330 kg. El motivo de consulta fue que desde el día anterior se

encontraba inapetente, presentaba cólico y una gran cantidad de reflujo gástrico, los

cuales fueron manejados en el criadero con solución ringer lactato (25 litros vía

intravenosa), flunixin meglumine 1,1 mg/kg (7 ml totales IV) lidocaína (1,3 mg/kg vía

intravenosa) y calcio (15 mg/kg vía intravenosa).

Examen Clínico

Durante el examen clínico se encontró a un paciente con un peso de 330 kg,

condición corporal 5/9 (en una escala de 1 a 9), deprimido, frecuencia cardiaca 94 lpm,

frecuencia respiratoria 68 rpm, temperatura 40ºC, mucosas congestivas y con halo

tóxico, tiempo de llenado capilar 3 segundos, amotil de los 4 cuadrantes y pulso digital

positivo en el miembro anterior derecho.

Ayudas Diagnósticas

Al paciente se le practicó una ecografía abdominal en la cual se observó el

estómago distendido con contenido (ocupaba 4 espacios intercostales), paredes del

intestino delgado engrosadas (0,63 cm), asas intestinales distendidas y presencia de

vasos sanguíneos mesentéricos a nivel del colon. Se tomaron muestras sanguíneas

para evaluar Hemograma Completo, AST, GGT, BUN y Creatinina (Tabla 1); además

se realizó análisis de líquido peritoneal mediante Abdominocentesis (Tabla 2).

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Imagen 2: Ultrasonografía Abdominal en la que se observan asas intestinales muy

distendidas

Al momento del ingreso a la clínica se toman muestras para hemograma y

química sanguínea, en el cual se observó un hematocrito de 59% (normal 35-47%), lo

cual es compatible con una deshidratación entre el 10 y el 12%, en la línea blanca el

paciente presentaba los neutrófilos en 11200 (normal 2200-6100 células/microlitro)

probablemente debido al proceso inflamatorio que cursaba en paciente en ese

momento.

En cuanto a la química sanguínea el paciente presentaba la creatinina en 5.01

mg/dl (normal 1,2-1,9 mg/dl) y el BUN en 43.3 mg/dl (normal 10-24 mg/dl), lo cual es

compatible con una azotemia pre-renal debido al grado de deshidratación. Las enzimas

hepáticas también se encontraron aumentadas, la AST se encontraba en 1388

unidades/litro (normal 152-294) lo cual podría asociarse al grado de deshidratación, ya

que la AST es una enzima de fuga, es decir, que se libera cuando hay alteraciones en

la permeabilidad de la membrana del hepatocito. La GGT se encontraba en 117.8

unidades/litro (normal 9-25), este aumento pudo estar ocasionado porque la distensión
 22

del intestino delgado probablemente causó una obstrucción en el conducto colédoco

impidiendo así el flujo de la bilis (colestasis).

Tabla 1: Abdominocentesis del paciente al ingresar al CVZ

Parámetros Valor o Característica

Análisis Físico

Color Rojizo

Transparencia Turbio

Densidad 1036

Análisis Químico

Proteínas (g/dl) 5,2

PH 8,0

Lactato (Mmol/litro) 4,5

Análisis Microscópico

Leucocitos 7500/ ul

Neutrófilos 80%

Bandas 0%

Mononucleares 6%

Eosinofilos 2%

Macrófagos 0%

Enfoque del Tratamiento

Descripción Operatoria

Se induce con xilazina 0,8 mg/kg, ketamina 2,5 mg/kg y diazepam 0,05mg/kg

intravenoso, se pasa al quirófano y se ubica en decúbito dorsal; se realiza la antisepsia

 23

a nivel de la línea media ventral. Se realiza la incisión por la línea media ventral se

observa el ciego en su posición normal, se encuentra la banda ileocecal y se examina

en dirección oral. Se descomprime una pequeña porción del yeyuno que presentaba

gas (imagen 3), se ordeña el yeyuno y el íleon para desplazar su contenido hacia el

ciego.

Imagen 3: Porción del Yeyuno Distendida

Se ubica la banda ceco-cólica y se procede a examinar el colon y se observa

una retro-flexión de la flexura pélvica y una torsión de 180º no estrangulante del colon

mayor el cual no presentaba mucho contenido; se redirecciona el colon mayor y se

descomprime (con una aguja calibre 18 x ½ conectada a un aspirador) una pequeña

porción que presentaba gas; se cierra músculo y tejido subcutáneo con vicryl 2-0 con

un patrón simple continuo, por último la piel se cierra con corpalene 1 y un patrón

simple continuo.
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Resultados

Evolución del Paciente

Luego de la cirugía (día 0) se instaura el plan terapéutico con solución

hartmann® a doble mantenimiento de 100 ml/kg/día es decir 1 litro cada 2 horas

intravenosa, penicilina G sódica 22000 UI/Kg cada 6 horas intravenosa, gentamicina

6,6 mg/kg cada 24 horas intravenosa, metronidazol 7,5 mg/kg cada 6 horas

intravenosa, calmafos 100 ml diluidos en un litro de hartmann® cada 12 horas,

lidocaína a un bolo inicial de 1,3 mg/kg seguido de una dosis 0,05 mg/kg/hora en

infusión continua, polimixina B 6000 UI/kg (6,6 ml totales cada 8 horas diluidos en 500

ml de dextrosa al 5% 3 dosis en goteo lento), silimarina 1 cápsula cada 24 horas

intrarectal, heparina sódica 30 UI/kg cada 8 horas subcutánea, vitamina C 30 mg/kg

cada 12 horas intravenosa y colocar soportes de ranilla cada 12 horas.

Durante la noche el paciente presenta en promedio 8 litros de reflujo, la

frecuencia cardiaca estuvo entre 42 y 64 latidos/minuto, la respiratoria entre 16 y 22

respiraciones/minuto, la temperatura entre 37.5 y 38.1°C, tiempo de llenado capilar

entre 1 y 2 segundos, y las mucosas entre congestivas y cianóticas. Adicionalmente se

toma muestra para evaluar creatinina y GGT.

El paciente continuó presentando reflujo durante 4 días después de la cirugía, al

día 5 después de la cirugía se le retira la sonda nasogástrica y se instaura terapia con

Pentoxifilina 7.5 mg/kg vía oral cada 12 horas y Flunarizina a 0.25 mg/kg vía oral cada

24 horas.
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Tabla 2: Hematocrito del paciente luego de la cirugía

Hematocrito (%)
44%
43%
42%
41%
40%
39%
Hematocrito (%)
38%
37%
36%
35%
2:00 a. m. 6:00 a. m. 10:00 a. 2:00 p. m. 6:00 p. m. 10:00 p.
m. m.

Tabla 3: Proteínas plasmáticas del paciente luego de la cirugía

Proteínas (g/dl)
9
8
7
6
5
4 Proteínas (g/dl)

3
2
1
0
2:00 a.m 6:00 a.m 10:00 a.m 2:00 p.m 6:00 p.m 10:00 p.m

Tabla 4: Química Sanguínea del paciente luego de la cirugía

Parámetros Resultado Rango

Creatinina (mg/dl) 5,9 1,2-1,9

GGT (U/L) 89,4 9-25

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Tabla 5: Plan Terapéutico del paciente

Día Fármaco Dosis Modificaciones

1 Penicilina G Sódica 22000 UI/kg IV QUID

1 Gentamicina 6,6 mg/kg/IV SID

1 Metronidazol 20 mg/kg IR, TID

1 Polimixina B Suspendida

1 Silimarina 1 cápsula/IR, SID

1 Heparina 30 UI/KG Sc, TID

1 Vitamina C 30 mg/kg/IV, BID

1 Lidocaína Infusión continua Suspendida

1 Soporte de Ranilla BID

1 Flunixin Meglumine 0,25 mg/kg IV, TID

1 DMSO 0,6 g/kg en solución al 10%

1 Solución Hartman 1 litro/hora IV

1 Calmafos 100 ml diluidos en Hartman BID

1 Crioterapia Permanente

2 Furosemida 0,5 mg/kg IV, SID

3 Gentamicina Suspendida

3 Vitamina C Suspendida

3 DMSO Suspendido

3 Fenilbutazona 4,4 mg/kg IV DU

4 Penicilina Suspendida

4 Heparina Suspendida

4 Silimarina Suspendida

5 Dextrosa al 50% 10 ml/ litro de Hartman IV

5 Fenilbutazona 4,4 mg/kg IV SID

5 Pentoxifilina 7,5 mg/kg VO, BID

5 Flunarizina 4 tabletas VO, SID

 27

5 Acepromazina 3ml IM, TID

5 Soporte de Ranilla Suspendido

6 Furosemida Suspendida

6 Metronidazol 20 mg/kg, VO TID

8 Solución Hartman 1 litro/2 horas

8 Calmafos Suspendido

10 Acepromazina Suspendida

10 Flunarizina Suspendida

11 Hartman 1 litro/3 horas

12 Metronidazol Suspendido

15 Crioterapia Solo en MP Suspendida en M.A

15 Enrofloxacina 7,5 mg/kg VO, SID

15 Hartman Suspendido

15 Dextrosa al 50% Suspendida

17 Rifosina Aplicar en rodetes

coronarios/2horas

22 Rifosina Suspendida

25 Acepromazina 0,02 mg/kg IM, TID

27 Enrofloxacina Suspendida

27 Acepromazina Suspendida

30 Crioterapia en MP Suspendida

33 Yodo al 10% Aplicar en la suela/12 horas

39 Flunarizina 40 mg totales VO, BID

39 Ketamina 0,25 mg/kg IM, TID

39 Tramadol 0,8 mg/kg IM, TID

41 Crioterapia en las 4 Permanente

extremidades
 28

42 Ketamina Suspendida

42 Tramadol Suspendida

Tabla 6: Valores de la Creatinina desde el día 2 hasta el día 5 de evolución

Día Resultado Rango

2 4,07 mg/dl 1,2-1,9

3 3,56 mg/dl 1,2-1,9

4 2,47 mg/dl 1,2-1,9

5 1,44 mg/dl 1,2-1,9

El día después de la cirugía (día 1), el paciente comienza a presentar pulsos

digitales positivos por lo cual se le instaura la crioterapia en los 4 miembros, se le

realizó ultrasonografía abdominal y se encontró una leve distensión del intestino

delgado y presencia de contenido en el estómago, el metronidazol pasa de usarse vía

intravenosa a usarse intrarectal. 2 días después se repite la ecografía en la cual no se

encontraron engrosadas las paredes del intestino delgado.

El paciente presenta signos de mucho dolor principalmente en los miembros

posteriores, se coloca en posiciones antiálgicas alternando el peso entre los miembros

y comienza a posicionarse en decúbito por periodos prolongados, por esta razón se le

coloca un herraje tipo “wooden shoe” en los 4 miembros.

El día 8 de evolución se le toman placas latero-mediales, de los miembros

anteriores, en las cuales se evidencio hundimiento de la 3º- falange en ambos

miembros, ya que la distancia entre la tercera falange y el rodete coronario se

 29

encontraba en 1,76 cm en el miembro anterior derecho (normal no mayor a 1 cm) y

1,82 cm en el miembro anterior izquierdo (normal no mayor a 1 cm) (imagen 4),

también se le tomaron muestras para hemograma y proteínas totales diferenciadas, en

donde se encontró a un paciente anémico ya que el hematocrito se encontraba en 25%

(normal 35-47%), la anemia pudo ser causada por el proceso inflamatorio que sufrió el

paciente (anemia por procesos inflamatorios crónicos), ya que en un proceso

inflamatorio crónico hay una alteración en el metabolismo del hierro, el cual es

necesario para la eritropoyesis.

En cuanto a la línea blanca se evidenció una neutrofília debido a que los

neutrófilos se encontraban en 7800 células/microlitro (normal 2200-6100)

probablemente debido al proceso inflamatorio que sufrió el paciente. Con respecto a las

proteínas totales diferenciadas, se encontró la albúmina en 17 mg/dl (normal 27-42

mg/dl), esto puede deberse a que la albumina es una proteína de fase aguda negativa,

es decir que disminuye su concentración en casos de procesos inflamatorios y/o

infecciosos.

Imagen 4: Radiografías Latero-Mediales de Miembros Anteriores en las cuales se observa

hundimiento de la falange distal en ambos miembros
 30

El día 10 de evolución el paciente presentó un episodio de epistaxis unilateral

por el ollar izquierdo muy severo, el cual tuvo aproximadamente 8 horas de duración.

Se le instaura tratamiento con ácido aminocaproico, un bolo inicial de 30 mg/kg diluido

en 500 ml de cloruro de sodio al 0,9% IV, seguido de una infusión continua a 15

mg/kg/hora, posteriormente se le administra kercetol a 10 mg/kg se le tomaron

muestras para tiempo trombina y tiempo parcial de tromboplastina activada (Tabla 10).

Tabla 7: Pruebas de Coagulación

Analito Valor Unidad Rango

TT 8,5 Segundos 8,7-10,5

TPT 1 min y 4 seg Segundos 32,4-42,2

El día 15 de evolución (6 de marzo) se le toma muestra para hemograma en el

cual se encontró a un paciente con anemia (hematocrito 18%), probablemente debido

al severo proceso de epistaxis que había sufrido el paciente anteriormente, ante una

anemia por pérdida de sangre, el hematocrito de los equinos podría tardar

aproximadamente 120 días para retornar a sus valores normales.

En el hemograma también se evidenció hiperfibrinogenémia (fibrinógeno 6

gramos/litro), leucocitosis (leucocitos 20740 células/microlitro) y neutrofília (neutrófilos

16799 células/microlitro) con desviación a la izquierda (bandas 414.8 células/microlitro)

probablemente debido al proceso de inflamación sistémica que desencadeno la

laminitis en el paciente.
 31

De acuerdo a los hallazgos en el hemograma anterior se adiciona al plan

terapéutico enrofloxacina a 7,5 mg/kg vía oral cada 24 horas, ya que esta es un

antibiótico de amplio espectro que tiene la capacidad de llegar hasta el casco.

El día 24 de evolución se le toman placas radiográficas latero-mediales de los

miembros posteriores (imagen 5), y comienza a presentar más dolor en el miembro

posterior derecho, al día siguiente se le toma muestra para hemograma en el cual se

encontró a un paciente anémico (hematocrito 25%) pero con un aumento en el

hematocrito con respecto al hemograma anterior. En cuanto a la línea blanca el

paciente presentaba leucocitosis (leucocitos 16610) con neutrofília (neutrófilos 14616)

menos marcada que en el hemograma anterior debido al proceso inflamatorio de la

laminitis.

El día 35 de evolución se le retiran los “wooden shoes” de los 4 miembros y se

observa hemorragia subsolar en la suela de los miembros posteriores (imagen 6), se

procede a lavar con yodo las suelas de los 4 miembros y se vuelven a colocar los

“wooden shoes”. Al día siguiente se le tomaron placas latero-mediales de los 4

miembros y se evidencio rotación de la 3 falánge en todas las extremidades (imagen 7).

 32

Imagen 5: Radiografías Latero-Mediales de las 4 Extremidades en las cuales se evidencia

Rotación y Hundimiento de la falange distal en las 4 Extremidades

Imagen 6: Hemorragia Subsolar en Extremidades Posteriores

 33

Imagen 7: Radiografías Latero-Mediales de las Extremidades Posteriores en la que se

observa rotación de la falange distal en MPD y hundimiento de la falange distal en MPI

El 11 de abril de 2017 (día 51 de evolución) el paciente es dado de alta, después

de ser montado en el camión se realizó la inducción anestésica con xilazina 0,8 mg/kg

IV, ketamina 2,5 mg/kg IV y diazepam 0,05 mg/kg IV; posteriormente se realiza el

mantenimiento con triple goteo (500 ml de guayacolato de glicerilo, 10 ml de ketamina y

2,5 ml de xilazina).
 34

Discusión

En este caso la enteritis anterior fue el diagnóstico de trabajo debido a que la

sintomatología clínica que presentaba el paciente (reflujo gástrico, taquicardia,

taquipnea, fiebre, mucosas congestivas, deshidratación severa) es acorde con la

descrita por Hanson y Albanese (2015, 7 ed). Algunas características de la

abdominocentesis como la concentración de proteínas de 7.5 g/dl (normal 2-2,5 g/dl)

así como el recuento de leucocitos de 7500 células/microlitro (normal 5000-10.000

células/microlitro) nos llevaron a sospechar de enteritis anterior, sin embargo, la

coloración rojiza, la apariencia turbia del líquido también nos llevaban a pensar en una

lesión estrangulante del intestino delgado. Hanson y Albanese (2015, 7 ed).

Otro de los hallazgos que nos llevaba a pensar en una lesión estrangulante del

intestino delgado era la relación entre el lactato peritoneal (4,5 mmol/litro) y el lactato

sanguíneo (2.8mmol/litro) mayor a 1 tal y como lo describen Latson, Nieto,

Beldomenico y Snyder (2005, 37). Debido a los hallazgos en la ultrasonografía y en la

abdominocentesis no se lograba diferenciar entre la enteritis anterior y una lesión

estrangulante del intestino delgado, por lo cual se decidió someter al paciente a

laparotomía exploratoria tal y como recomienda Underwood et al. (2008, 40).

Probablemente debido al proceso quirúrgico el paciente presentó reflujo gástrico

durante 4 días después de la cirugía, esto concuerda con lo descrito por Underwood et

al. (2008, 40).

En mi opinión el manejo del caso descrito fue el adecuado, ya que concuerda

con lo citado en las diferentes literaturas, sin embargo se debe tener en cuenta que
 35

cada paciente desarrolla una respuesta individual frente a una enfermedad y ante un

tratamiento específico.
 36

Conclusiones

La enteritis anterior es una enfermedad de etiología multifactorial en la que

probablemente se encuentre involucrados agentes infecciosos como Clostridium spp

y Salmonella spp.

La ultrasonografía abdominal fue una ayuda diagnóstica de gran utilidad, ya que

gracias a esta identificamos la distensión de las asas intestinales y la presencia de

vasos sanguíneos mesentéricos a nivel del colon mayor, los cuales nos llevaron a

sospechar de un accidente estrangulante del intestino delgado y de una torsión del

colon mayor respectivamente, dichas alteraciones deben resolverse quirúrgicamente.

La relación de 1,8 Mmol/litro entre la concentración de lactato en el líquido

peritoneal (4,5 Mmol/litro) y el lactato a nivel sérico (2,7 Mmol/litro) fue uno de los

principales indicadores junto con la ultrasonografía abdominal para someter el paciente

a laparotomía exploratoria, ya que en ese momento se sospechaba de un accidente

estrangulante del intestino delgado.

Mediante el uso de radiografías seriadas se pudo evaluar el curso de la laminitis

y así se tomaron nuevas medidas terapéuticas como el Wooden Shoe.

A pesar del uso de la crioterapia y del soporte de ranilla como medidas

preventivas para la presentación de laminitis, no se logró evitar la presentación de

dicha patología, probablemente porque el paciente al llegar a la clínica ya sufría de un

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.

 37

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