ASMA

UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA DE MEDICINA
MONOGRAFÍA
ANALISIS DESCRIPTIVO DEL ENFOQUE DIAGNOSTICO Y

TERAPEUTICO ACTUAL EN PACIENTES ASMATICOS
Autor: Luz María López Aguayo

Registro: 66712
Docente: Dr. Jorge Ronald Arce Justiniano - Dr. Jorge Ronald Arce Vargas
Asignatura: Neumología
Semestre: Gestión I
Año: 2024
SANTA CRUZ – BOLIVIA

UNIVERSIDAD CRISTIANA Código: Código: INV -09 -03
DE BOLIVIA Versión: 00
DEPARTAMENTO DE
Fecha:01/02/2023
INVESTIGACION
PLANTILLA INVESTIGACION
N° de Páginas: 11
FORMATIVA
INDICE
INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................................... 3
EL PROBLEMA ............................................................................................................................................ 4
Situación problemática ............................................................................................................................... 4
Formulación del problema .......................................................................................................................... 4
MARCO TEÓRICO ....................................................................................................................................... 4
CONCEPTO .............................................................................................................................................. 4
FISIOPATOLOGIA ....................................................................................................................................... 4
EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................................................................... 6
ETIOLOGÍA .............................................................................................................................................. 6
FACTORES DE RIESGO .............................................................................................................................. 7
CLASIFICACIÓN ..................................................................................................................................... 7
CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................................. 8
DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................................ 9
DIAGNÓSTICO CLÍNICO ........................................................................................................................ 9
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ....................................................................................................... 10
DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGICO ..................................................................................................... 10
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................................ 11
TRATAMIENTO ..................................................................................................................................... 11
COMPLICACIONES ............................................................................................................................... 13
JUSTIFICACIÓN......................................................................................................................................... 14
OBJETIVO GENERAL................................................................................................................................ 15
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................................................ 15
METODOLOGÍA ........................................................................................................................................ 15
Población y sitio de estudio ...................................................................................................................... 15
Criterios de inclusión................................................................................................................................ 15
Criterios de exclusión ............................................................................................................................... 15
Muestreo .................................................................................................................................................. 16
Procedimientos del estudio. ...................................................................................................................... 16
Variables de estudio ................................................................................................................................. 16
RESULTADOS ............................................................................................................................................ 17
CONCLUSIONES........................................................................................................................................ 17
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................................................... 18
Universidad Cristiana de Bolivia, Av. Cristo Redentor 6to anillo, Fono: 155-3426311, Santa Cruz, Bolivia.
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INTRODUCCIÓN
El asma es la enfermedad respiratoria prevalente en todo el mundo, que puede afectar a

personas de todas las edades, los síntomas incluyen tos, sibilancias, falta de aire y opresión
en el pecho, pueden ser leves o graves y aparecer y desaparecer con el tiempo puede ser
altamente mortal. En la actualidad, asma se puede controlar a través de un tratamiento
adecuado, existen tratamientos de mantenimiento que son altamente eficaces en la mayoría
de los pacientes, pero una proporción significativa de ellos presentan una enfermedad mal
controlada, a pesar de los recursos disponibles.
El diagnóstico de confirmación del asma se basa en la demostración de una limitación del

flujo espiratorio con respuesta significativa al broncodilatador; actualmente también se
acepta que la presencia de hiperreactividad bronquial; mediante la flujometría seriada al
menos dos semanas con variabilidad del peak del flujo espiratorio 20% o por el test de
provocación bronquial. En los pacientes que presentan limitación de los flujos espiratorios
sin cambio significativo con broncodilatador se puede explorar si existe reversibilidad luego
de una prueba esteroidal oral (prednisona 40 mg al dia por 14 a 21 días) o alternativamente
con CSI en dosis muy altas (fluticasona 1500 a 2000 mcg al día en 3 a 4 tomas al día, por 3
a 4 semanas), para luego repetir la espirometría.
La reacción asmática es muy compleja premeditado tras la estimulación antigénica (factores

ambientales, infecciones víricas, etc.), en el paciente genéticamente predispuesto, será el
reclutamiento de mastocitos, linfocitos, basófilos y eosinófilos desde la circulación hacia la
luz bronquial, gracias a las células de adhesión y ciertas citocinas, quimiocinas y factores de
crecimiento. El asma es una de las patologías crónicas más frecuentes, con aumento de la
prevalencia en las últimas décadas según la ubicación geográfica. Un estudio como es ISAAC
(International Study of Asthma and Allergies in Childhood) reportó la prevalencia del asma
en América Latina se incrementa un 0,32% por año, un (16,5 a 18,8%) en adolescentes y
(0,07%) en escoleres menores por año, evidenciando que el asma severa afectaría a un 5 a
10% de la población total de los pacientes asmáticos.
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EL PROBLEMA
Situación problemática
El asma es una enfermedad diagnosticada frecuentemente pero no todas llevan a cabo un

tratamiento correcto, además de la existencia de pacientes asmáticos no diagnosticas sin
tratamiento. Si no se trata correctamente el asma puede causar problemas y alteraciones
significativas en el paciente. En los casos más graves, el asma puede ser mortal, según un
informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se producen unas 180.000 muertes
anuales por asma en todo el mundo. Los factores asociados con la mortalidad es la
infravaloración de la gravedad por el médico o del paciente; el mal control del asma, el
tratamiento excesivo con fenoterol, el infratratamiento con esteroides inhalados, y un bajo
nivel socioeconómico. Un 20 a 30% de las muertes por asma se producen de manera súbita.
Formulación del problema
- ¿Cuál es el correcto diagnóstico para el manejo terapéutico actual en pacientes

asmáticos?
MARCO TEÓRICO
CONCEPTO
El asma se define como una inflamación crónica de las vías aéreas, asociado a la
hiperrespuesta bronquial (HRB) papel prioritario de los linfocitos TH2, mastocitos y
eosinófilos que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos,
particularmente durante la noche o madrugada. Los episodios se asocian generalmente con
un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma
espontánea o con tratamiento.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología del Asma está dada en base a los trastornos funcionales de hiperrespuesta
bronquial y la obstrucción variable de las vías aéreas.
HIPERRESPUESTA: Es el resultado de la inestabilidad del tono muscular de las vías aéreas,
los bronquios se estrechan a concentraciones variables de estímulos físicos, químicos o
biológicos, la inhalación es un estimulante colinérgico produce la caída progresiva del FEV1,
el mecanismo de la broncoconstricción es selectivo para cada agonista como metacolina o la
histamina liberando sustancias activas (mastocitos) y la bradicinina actúa excitando las
neuronas sensoriales no mielinizadas.
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OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL: Se produce por constricción del músculo liso bronquial,

edema y exagerada secreción mucosa, su mecanismo es la reacción inmediata dependiente
de IgE, con liberación de histamina, prostaglandinas y leucotrienos; en fase inicial por la
inhalación de alérgenos y contaminantes aéreos, en personas sensibles a antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), tras ejercicio o tensiones psíquicas. En fase subaguda un mayor
componente inflamatorio, un incremento de la permeabilidad microvascular y a la cascada
inflamatoria tardía. En las crisis más graves, la luz bronquial se ocluye con tapones
intraluminales formados por exudados y restos mucosos espesos; la obstrucción se traduce
por la caída del FEV1, flujos mesoespiratorios y del índice FEV1/capacidad vital forzada
(FVC) estas alteraciones comúnmente se revierten a los pocos minutos de inhalar un AA-β2.
HIPERSECRECIÓN DE MOCO; La producción de moco en el asma es debida a los cambios
anatomopatológicos (metaplasia e hiperplasia) de las células caliciformes y de las glándulas
submucosas de la vía aérea, que participan en la “remodelación” de la mucosa, característica
del asma crónica grave. La obstrucción de la vía aérea por tapones de moco hallazgo en
pacientes fallecidos por asma grave.
REACCIÓN ASMÁTICA; en pacientes genéticamente predispuesto se da el reclutamiento
de mastocitos, linfocitos, basófilos y eosinófilos desde la circulación hacia la luz bronquial,
existe una adhesión y ciertas citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento facilitan la
activación de dichas células que liberarán o sintetizan una serie de mecanismo:
LINFOCITOS T: actúan como coordinadores del proceso inflamatorio. Se activan en
respuesta a la estimulación antigénica o tras una infección respiratoria. Según los marcadores
de superficie, los linfocitos T se dividen en 2 grupos:
a) CD4+ o linfocitos T helper (Th); Th2 favorecen la respuesta alérgica.
b) CD8+ o linfocitos T citotóxicos.
En los pacientes asmáticos parece existir un desequilibrio a favor de los Th2 que hará que
los linfocitos B produzcan IgE específica frente a los alérgenos, característica de la respuesta
inmunológica atópica.
MACRÓFAGOS: actúan como células presentadoras de antígeno y producen IL-1, necesaria
para la diferenciación y proliferación de los linfocitos T. Segregan una serie de sustancias
que actúan en los procesos de lesión y reparación tisulares, sintetizan y segregan
plasminógeno y un grupo de proteinasas que pueden degradar la elastina.
MASTOCITOS: se encuentran en vías aéreas de los pacientes asmáticos, células capaces de
reaccionar con los alérgenos a través de sus receptores de alta afinidad a IgE liberados por
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los linfocitos B, interacciona con los antígenos inhalados, activados liberan una serie de
mediadores como la histamina y la triptasa. La infiltración del músculo liso bronquial por
mastocitos es una característica típica del asma, relacionada a su vez con la alteración de la
función pulmonar.
EOSINÓFILOS: actúan en la segunda fase de la reacción alérgica inflamatoria (fase II o
tardía), liberan potentes mediadores citotóxicos capaces de dañar la mucosa de la vía aérea.
Los eosinófilos desencadenan la síntesis de leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos,
citocinas, factor activador de plaquetas, capaces de provocar broncoconstricción y edema.
NEUTROFILOS: los neutrófilos en la mucosa bronquial tienen implicación en el proceso
inflamatorio asmático, los neutrófilos liberan también enzimas preformadas y compuestos
citotóxicos que contribuyen a la obstrucción bronquial, a la lesión epitelial y al remodelado
de la vía aérea
EPIDEMIOLOGÍA
El asma es la patología respiratoria crónicas con un aumento de la prevalencia en las últimas

décadas que representa la mayor carga sanitaria global por esta enfermedad. La prevalencia
estimada es de unos 334 millones de personas y se calcula que para 2025 habrá aumentado
100 millones más, se estima que afecta cerca al 5% de la población adulta y ronda el 10% de
la infantil. El estudio ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood)
reportó que la prevalencia de asma en América Latina se incrementa en un 0,32% por año.
ETIOLOGÍA
En la inflamación asmática existe una infiltración celular donde participan numerosas

células, especialmente linfocitos, mastocitos, eosinófilos y macrófagos. Los linfocitos T
actúan como coordinadores del proceso inflamatorio, los linfocitos CD4 se diferencian en
linfocitos T helper 1 o 2 según el perfil de citocinas que produzcan. El asma es también
debido a una predisposición genética y a una serie de estímulos antigénicos (factores
ambientales, infecciones víricas, ejercicio físico, etc.), las células T indiferenciadas se activan
induciendo la diferenciación hacia el fenotipo T helper 2, que prosigue a la liberación de
interleucinas 4 y 5. Estas interleucinas estimulan a su vez la síntesis de inmunoglobulina E y
la infiltración de eosinófilos, lo que favorece la respuesta alérgica. La hiperrespuesta también
se limitan a metacolina (u otro colinérgico, como el carbachol), histamina, frío y ejercicio
(hiperrespuesta inespecífica); o bien a alérgenos y productos ocupacionales (hiperrespuesta
específica).
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FACTORES DE RIESGO
GENÉTICA; La genética del asma es compleja, el riesgo relativo de padecer asma entre los
familiares de primer grado de un afectado oscila entre 2,5 y 643,44. En gemelos han mostrado
que la concordancia entre monocigóticos es ostensiblemente mayor que entre dicigóticos
(60% frente a 25%). Existen diversas regiones del genoma por codificar proteínas
involucradas (interleucinas, factor de necrosis tumoral –TNF–, CD-14, etc.) bien por
asociarse al fenotipo (asma, HRB, IgE, etc.). A su vez, los genes pueden variar la respuesta
frente a un estímulo externo, como en efectos que producen los agonistas betaadrenérgicos
(AA-β2) o los antileucotrienos en las personas según determinados polimorfismos genéticos.
FACTORES AMBIENTALES; interactúan con la susceptibilidad genética del sujeto para
favorecer (factor de riesgo) o frenar. Existe una susceptibilidad de sexo en varones
susceptibles de padecer sibilancias. El factor ambiental de mayor riesgo en el asma es la
exposición a alérgenos e irritantes en la actividad laboral afecta a un 15% de la población de
asmáticos; como por ejemplo la exposición a proteínas de animales de laboratorio, látex,
glutaraldehído, diisocianato de tolueno (fabricación de espuma de poliuretano, barnices,
pinturas y plásticos), harina en la industria de la panadería, entre otros.
FACTORES NUTRICIONALES; por un cambio en el tipo de alimentación: basado en
alimentos muy elaborados y precocinados. Determinados oligoelementos por exceso, como
el sodio, o por defecto, como el magnesio, así como el elevado consumo de grasas saturadas
o el deficiente aporte de vitamina C, la obesidad especialmente en las mujeres podría ser un
factor de riesgo de asma.
CLASIFICACIÓN
- Clasificación etiológica
ASMA EXTRÍNSECA: se presenta en edades tempranas con pruebas cutáneas (PC) positivas
a múltiples alergenos e IgE total elevada.
ASMA INTRÍNSECA: se presenta en su mayoría después de los 35 años de edad, con PC
negativas e IgE total normal. Se presenta como consecuencia de infecciones, por ejercicio,
cambios hormonales, estímulos psicológicos, etc.
ASMA MIXTA: combinación de características de ambas.
- Clasificación con base a la gravedad: relaciona la inflamación de la vía aérea con la
clínica y con los índices de gravedad de síntomas según la intensidad del asma
a) Frecuencia de los síntomas durante el día y la noche
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b) Repercusión en las actividades cotidianas realizadas durante el día y la noche

c) El uso de número de veces y la dosis en que se utiliza β2 agonista para tratar los síntomas
d) Función pulmonar.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas son variables, en la crisis asmática se presenta síntomas más intensos durante
la noche o al hacer ejercicio, estos incluyen
• Tos persistente, sobre todo por la noche
• Sibilancias al espirar y, a veces, al inspirar
• Disnea o dificultad para respirar, a veces incluso en reposo
• Dolor/Opresión torácicos que no permite respirar profundamente
– TOS. síntoma más frecuente, con especificidad muy baja. Suele ser seca, en ocasiones
productiva y se acompaña de expectoración, aparece espontáneamente o provocada por el
ejercicio, el llanto o la risa. Mayor predominio nocturno característico de la tos del asmático.
– EXPECTORACIÓN. puede presentarse como una expectoración blanquecina y espumosa;
en algunas ocasiones viscosa y forma verdaderos tapones de moco alojado en el bronquio.
– SIBILANCIAS; aparece espontáneamente y reflejan la obstrucción del flujo aéreo con
excelente especificidad (99%). Son variables, según se encuentre en fase aguda o en fase de
remisión de las crisis, en casos de asma grave, la espiración suele ser tan alargada y el flujo
aéreo mínimo que hay ausencia de sibilancias denotando la gravedad; acompañado de
cianosis y retención de anhídrido carbónico.
– DISNEA; relacionado con la necesidad de mayor esfuerzo respiratorio para una mejor
ventilación, traducido como taquipnea (mayor profundidad de los movimientos respiratorios)
o polipnea (mayor frecuencia respiratoria); suele acompañarse de retracciones torácicas e
incluso de aleteo nasal.
– OPRESIÓN TORÁCICA O DOLOR TORÁCICO; síntoma poco referido, sobre todo en
relación con el ejercicio.
– HIPEREXPANSIÓN DEL TÓRAX (tórax en tonel) u otras deformidades torácicas que
denoten insuflación pulmonar.
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– SECRECIÓN NASAL; acuosa con aspecto de mucosa rosada pálida, los cornetes se hallan
hipertróficos y el surco nasal transverso “saludo alérgico” y conjuntiva eritematosa y/o
edematosa
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del asma se basa antecedentes médicos, la exploración física, el estado de

salud general y los resultados de los exámenes. Pero sobre todo la clínica de sus síntomas y
sus factores desencadenantes; alérgenos e irritantes capaces de producir sensibilización en el
paciente. Además de los síntomas y valores mínimos de PEF ante una crisis, se debe evaluar
la prueba broncodilatadora
Administrar: salbutamol (200 µ, IP) o terbutalina (1 mg-Turbuhaler) o salbutamol
nebulizado (2,5 mg). Repetir la espirometría a los 10 min
Administrar: prednisona o prednisolona 30 mg/día durante 14 días y luego repetir la
espirometría
Medidor de flujo espiratorio máximo; determina una variación diurna superior al 20% en más
de 3 días durante una semana en un registro de, al menos, 2 semanas (Valor mayor – Valor
menor) × 100/valor mayor
–Valor mayor: 400 l/min; valor menor: 300 l/min
–Amplitud de la variabilidad = 400 – 300/400 × 100 = 25%
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El diagnóstico clínico es fundamentalmente en base al examen físico debe incluir la

evaluación de la nariz, la garganta y las vías respiratorias superiores donde se puede
encontrar; obstrucción nasal, poliposis, sinusitis, rinitis alérgica, tos, disnea, opresión
torácica. El examen del cuello (bocio, adenopatías, masas, desviación de la tráquea). Examen
cardiopulmonar completo por medio de un estetoscopio para auscultar la respiración con
hallazgos de sibilancias difusas o localizadas, crepitaciones basales o localizadas, signos de
insuficiencia cardiaca o hipertensión pulmonar. Examinar la piel en busca de signos de
afecciones alérgicas como eccema y urticaria.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
BIOMETRÍA HEMÁTICA: busca eosinofilia (eosinófilos > 600/mm3), sugestiva de un

proceso alérgico, no es especifica ya que pueden derivar de procesos parasitarios, algunos
fármacos, causas autoinmunes, endocrinopatías y malignidad.
DETERMINACIÓN DE IGE: altas concentraciones están presentes en enfermedades
alérgicas; es inespecífica y no es un indicador de asma. El método que más se utiliza son las
PC por Prick, si no se pueden realizar medir anticuerpos IgE específicos in vitro por técnicas
de inmunoensayo enzimático (ELISA) o radioalergoabsorbencia (RAST).
ESPIROMETRÍA. Mide la obstrucción bronquial, variable que define la obstrucción
bronquial es la relación FEV1/FVC (%), y la magnitud de la obstrucción se caracteriza a
partir del valor del FEV1.
RESPUESTA FRENTE A UN BRONCODILATADOR manifiesta la reversibilidad de la
limitación al flujo aéreo y, expresa el grado de hiperrespuesta. Se considera una respuesta
broncodilatadora significativa el incremento del FEV1 de un 12% y de 200 ml respecto al
valor previo a la inhalación del broncodilatador.
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL >5años
- Prueba broncodilatadora: ↑ FEV1 ≥ 9%
- Variabilidad del PEF ≥ 20%
- Provocación con metacolina ↓ FEV1 ≥ 20%
- Prueba de esfuerzo ↓ FEV1 ≥ 15%
- Provocación con suero salino hipertónico ↓ FEV1 ≥ 15%
BIOPSIA BRONQUIAL: obtenido por fibrobroncoscopía se reserva a centros de
investigación para el análisis de inflamación y remodelación de la vía aérea o en casos en
que se sospeche la presencia de otras patologías como sarcoidosis, malignidad o
enfermedades intersticiales del parénquima.
DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: disminución de la DLCO o presentación clínica atípica en
adultos y niños. La Radiografía de tórax anteroposterior y lateral de tórax como evaluación
inicial muestran hallazgos que pueden variar dependiendo de la etapa de la enfermedad, en
las crisis asmáticas hay datos de atrapamiento de aire (abatimiento de diafragma, incremento
en el diámetro anteroposterior, horizontalización de los arcos costales). Además, en el asma
crónica se puede observar cambios inflamatorios peribronquiales y puede haber presencia de
atelectasias que afecten el lóbulo medio del pulmón derecho.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las patologías que pueden simular al diagnóstico de asma bronquial pueden ser: Disfunción
de cuerdas vocales, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), Bronquiolitis
(aguda o crónica), Crisis de pánico con hiperventilación, Insuficiencia cardiaca congestiva,
Bronquiectasias/fibrosis quística, Estenosis traqueal/traqueobroncomalasia, Neumonía por
hipersensibilidad, Síndrome hipereosinofílico/neumonía eosinofílica crónica, Embolia
pulmonar, Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), Síndrome Churg-Strauss,
Tumores endobronquiales/cuerpo extraño, Neumonía organizada criptogénica (COP),
Bronquiectasias Bronquitis eosinofílica, Traqueítis, Traqueomalacia, insuficiencia cardíaca
izquierda, valvulopatías Reflujo gastroesofágico Tos por IECA Tromboembolia pulmonar
Disnea psicógena, Laringotraqueomalacia, estenosis traqueal o bronquial, Tumores
mediastínicos, adenopatías (compresión extrínseca)
Anomalías congénitas pulmonares (atresia lobar, enfisema lobar congénito, etc.).
Obstrucción de vías aéreas de pequeño calibre Bronquiolitis vírica (virus respiratorio
sincitial, adenovirus, etc.) Bronquiolitis obliterante (síndrome de Swyer James McLeod)
Fibrosis quística, Displasia broncopulmonar.
TRATAMIENTO
El asma no se puede curar, pero sí se puede tratar y aliviar las manifestaciones clínicas, lo
más habitual los inhaladores que envían los fármacos directamente a los pulmones, como el
tratamiento con broncodilatadores como el salbutamol (abren vías respiratorias); y los
corticosteroides como beclometasona (reducen la inflamación de las vías respiratorias)
reducen el riesgo de que se produzcan crisis asmáticas intensas. Incluyen también el Manejo
farmacológico: medicamentos de rescate y medicamentos para el control a largo plazo.
BRONCODILATADORES: agonistas beta dos adrenérgicos (β2) son broncodilatadores
rápidos y potentes, disponibles en múltiples formas y sistemas de administración. Relaja el
músculo liso, aumentan el aclaramiento mucociliar, disminuyen la permeabilidad vascular y
modulan la liberación de mediadores por los mastocitos. Medicamentos de rescate más usado
- β2 agonistas de acción rápida; revierten de forma casi inmediata en un tiempo limitado el
salbutamol como el más conocido tiene un efecto máximo a los 15 min; vida media 6 horas.
Se administra por vía oral, inhalador (dosis 150 μg/kg/día máximo 5mg), soluciones para
nebulizar e intravenoso. Otros: albuterol, terbutalina, pirbuterol en aerosol.
-β2 agonistas de acción prolongada (LABA), para el control a largo plazo, previenen los
síntomas nocturnos y el asma inducido por ejercicio, vida media es de 12 horas, asociarlos a
un antiinflamatorio. Tenemos al salmeterol como formoterol eficaces para el tratamiento
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del asma persistente moderada a grave. No está aceptado su uso para las crisis agudas, el uso
de salmeterol como monoterapia, puede exacerbar el asma grave.
ANTICOLINÉRGICOS. utilizado para controlar las crisis; atropina, bromuro de
ipratropio es un anticolinérgico que produce pocos efectos secundarios en comparación a la
atropina y sinergiza con los (β2 agonistas. Su mecanismo relacionado al SNA. La liberación
de acetilcolina activa a los receptores muscarínicos M3 del músculo liso, causando
broncoconstricción e hipersecreción de moco.
ANTIINFLAMATORIOS (corticosteroides); agentes antiinflamatorios más potentes en el
asma inhiben la respuesta inflamatoria evitando la liberación de fosfolipasa A2 y de citocinas
inflamatorias. Son transportados hacia las células, y una vez en ellas, en el citoplasma se
unen reversiblemente al receptor específico de glucocorticoides, de esta manera ingresan al
núcleo para unirse con el DNA.
GLUCOCORTICOIDES ENDÓGENOS; reguladores del metabolismo, incluyendo el
metabolismo de la glucosa, homeostasis del hueso, balance electrolítico y función inmune.
Los esteroides inhalados previenen la respuesta tardía y mejoran la función pulmonar.
Cromonas. Cromolin y nedocromil; antiinflamatorios estructuralmente se absorben
rápidamente, actúan fosforilando una proteína tipo miosina en la membrana celular, inhiben
la activación del cloro intracelular, precede a la apertura de los canales de calcio y
degranulación del mastocito.
INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS; perteneciente a
medicamentos controladores, los cisteinil leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4). Existen tres
clases de antagonistas de leucotrienos; montelukast, zafirlukast y pranlukast, el
montelukast ha demostrado ser efectivo para mejorar los síntomas de asma, disminuir el uso
de beta-agonistas, Mejoran el VEF1 matutino, efectivos para disminuir síntomas clínicos.
METILXANTINAS: Se usa la teofilina, que es una metilxantina broncodilatadora, su
mecanismo relacionado con la inhibición no selectiva de la fosfodiesterasa, el antagonismo
sobre el receptor de adenosina, la translocación del calcio intracelular y el aumento de la
secreción de catecolaminas endógenas. Considera junto al tratamiento con corticosteroides,
pero en estos casos es menos eficaz que los agonistas (β2 de acción prolongada.
INMUNOMODULADORES. El omalizumab es un anticuerpo monoclonal recombinante
humanizado contra IgE, aprobada desde el 2003 indicado en asma moderada-severa no
controlada en pacientes, IgE sérica elevada (30-700 UI/ml) y sensibilización a alérgenos
perenne (in vitro por IgE específica). Se administra por vía subcutánea dosis de 0,016 mg/kg
UI/mL de IgE al mes, con intervalos de 2-4 semanas mínimo de 16 semanas.
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INMUNOTERAPIA. La inmunoterapia no forma parte del tratamiento del asma, sólo será
de utilidad cuando un proceso alérgico sea el gatillo disparador del cuadro. Se recomienda la
inmunoterapia en evidencia de relación entre síntomas y exposición a un alergeno inevitable
cuando los síntomas ocurren todo el año o durante la mayor parte de él, y existe dificultad en
el control de síntomas con el manejo farmacológico.
TERMOPLASTÍA BRONQUIAL
Utilizado desde el 2010 para pacientes con asma severa y síntomas persistentes a pesar de
tratamiento. Es una técnica que se realiza por broncoscopía flexible que consiste en la
aplicación de calor por radiofrecuencia (65°C) a través de un catéter aplicado en el árbol
bronquial para reducir la masa y capacidad contráctil del musculo liso bronquial; con el
objetivo de reducir las exacerbaciones, mejorar la función pulmonar y la calidad de vida. Este
procedimiento requiera el uso intermitente o continuo de corticoide oral, que presenten
deterioro de la función pulmonar (VEF1 50%) y ausencia de exacerbaciones con riesgo vital
COMPLICACIONES
En el asma “no controlada” es dado por un mal control de los síntomas, Exacerbaciones
frecuentes severas, Exacerbaciones graves: antecedente de hospitalización, ingreso a unidad
de cuidados intensivos o ventilación mecánica, Espirometría con limitación obstructiva que
generan mayores complicaciones como:
NEUMOTORAX: en la crisis asmática hay atrapamiento de aire con distensión alveolar,
raramente se presenta como complicación debido a que el aumento de presión alveolar es
uniforme en ambos pulmones. Sin embargo, estudios radiológicos revela ocasionalmente.
ENFISEMA INTERSTICIAL, NEUMOMEDIASTINO Y ENFISEMA SUBCUTÁNEO:
complicación relativamente rara, originado por la ruptura de los alvéolos pulmonares,
pasando el aire al tejido intersticial y ganando el hilio pulmonar a través de las vainas
vasculares; pasa al mediastino, acuello y por último al tejido celular subcutáneo. Cuando la
cantidad de aire es mayor pasa al mediastino originan dolor torácico y disnea, suficiente para
producir el colapso de las venas y dificulta la acción cardíaca, interfiere el retorno de la sangre
al corazón, creándose bemodinámia similar a hipertensión intrapericárdica (hipertensión
venosa e hipotensión arterial). El signo más característico aparece a la auscultación del
corazón con crepitaciones de timbre metálico, predominantes en la sístole.
ATELECTASIA: durante la crisis se observa zonas con atelectasias de pequeña extensión
diseminadas en los campos pulmonares, relacionado con la obstrucción de bronquios de
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pequeño calibre por el mucus viscoso y adherente. El atascamiento de los bronquiolos y

bronquios pequeños no accesibles al broncoscopio, también puede conducir a la atelectasia
de uno o más lóbulos pulmonares. La obstrucción bronquiolar conlleva a la hipoventilación
alveolar que favorece el estancamiento mucoso.
ESTADO DE MAL ASMÁTICO; una complicación alarmante, la prolongación de una crisis
asmática durante días o semanas, sin alivio, crea una situación extrema para el paciente.
Produce el mayor número de complicaciones y la muerte.
Otras complicaciones poco frecuentes observadas en este estado, son la fractura costal y la
ruptura del esófago, de la cual se han descrito dos casos. Además de las muertes por
administración de morfina, y de los accidentes por la adrenalina por un intento de control en
fases graves de la crisis, infección tan grave como la bronconeumonía.
JUSTIFICACIÓN
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial frecuente potencialmente

mortal que afecta a personas de todas las edades. La inflamación y la contracción de los
músculos que rodean las vías respiratorias que dificultan la respiración, en la que intervienen
diversas células y mediadores de la inflamación, que cursa a una hiperrespuesta bronquial y
una obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción
medicamentosa. El asma debe ser diagnosticado de manera certera y conocer sus causas que
condicionan al paciente a un estado de incapacidad respiratoria, es por ello que es
fundamental que los profesionales del área de la salud pongan en las guías para diagnosticar
el asma de forma objetiva con base en pruebas de función pulmonar. Para ello, la espirometría
con prueba broncodilatadora es la técnica de elección. El objetivo del manejo del asma es
lograr el control de los síntomas con terapia ajustada según la severidad y una disminución
del riesgo de exacerbaciones. Un correcto manejo del tratamiento adecuado al control con
corticosteroide inhalado (CSI) y agonistas ß-adrenérgicos, sumado a otros medicamentos
controladores, incluyendo los corticoesteroides orales condicionan a un buen manejo de la
enfermedad en el paciente.
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OBJETIVO GENERAL
- Determinar el enfoque diagnóstico y terapéutico en pacientes con Asma
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Conocer las formas de presentación clínicas características en el paciente Asmático.
- Reconocer las manifestaciones clínicas en las crisis asmáticas de los pacientes.
- Realizar una descripción efectiva para el tratamiento del Asma.
- Presentar los diferentes análisis diagnósticos que coadyuvan en el empiema Pleural.
- Presentar la máxima información referente a la descripción general del tema a
estudiar
METODOLOGÍA
Población y sitio de estudio

Se incluirá en el estudio todas investigaciones científicas realizadas por el área médica,
revistas anexadas al área estudiado. En el presente estudio se analizarán todos los artículos
publicados en las revistas: PubMed, Cochrane Library, Scopus y PEDro, Elsevier. Se
incluyeron ensayos clínicos aleatorios y ensayos clínicos publicados en los últimos 5 años,
Se incluyeron artículos en esta revisión. Se eligió extraer archivos de estas revistas debido a
que son las revistas de mayor impacto científico en América Latina, en esa específica área
de estudio.
Criterios de inclusión
1.Artículos de investigación publicados en revistas de alto impacto en América Latina.
2.Artículos de investigación actualizados del área.
3.Artículos de investigación publicados a partir del año 2019.
Criterios de exclusión
1.Artículos de investigación que no hayan sido producidos por profesionales en el área

médica.
2.Artículos de investigación que no presenten información científica
3.Artículos de investigación publicados en años inferiores al 2018.
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Muestreo
Tipo de muestreo
En el presente estudio se utilizará un muestreo No probabilístico, por conveniencia, debido
a que se incluirá a todos los artículos que cumplan los criterios de inclusión y no sean
excluidos del estudio.
Procedimientos del estudio.

Las publicaciones realizadas por revistas médicas fueron obtenidas desde las páginas web de
las revistas y la calidad de las publicaciones será analizada en base al número de citaciones
que recibió el artículo y el porcentaje de cumplimiento de los criterios de inclusión. Los
artículos serán revisados de manera independiente, para estimar el margen de error de cada
medición. Finalmente, se analizará los diferentes conceptos y la calidad de la información
para describirla como comparativo en el curso de la patología y diferenciar la calidad de los
artículos publicados y lograr alcanzar el objetivo del presente estudio.
Variables de estudio
Variable desenlace (dependiente) y co-variable principal (independiente)
Variable dependiente: Criterios de inclusión
Definición conceptual: Es el tipo de institución que aparece afiliada a los artículos científicos.
Definición operativa: Es el correcto cumplimiento de los criterios de inclusión por los
artículos.
Medición: Variable obtenida mediante observación directa de la afiliación de los autores de
los artículos científicos.
Tipos de variable y escala de medición: Variable cualitativa con escala nominal.
Valores posibles: Cumple los criterios / No cumple los criterios.
Muestra: Al ser un estudio descriptivo, no se realizó un cálculo del tamaño muestral
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RESULTADOS
Este trabajo de investigación fue desarrollado en la modalidad de revisión bibliográfica, el

mismo que permitió investigar y analizar información actualizada de manera descriptiva la
clínica, el diagnóstico, el tratamiento y manejo para la mejora la calidad de vida del paciente.
Se extrajo una base de información que fueron sometidos a un proceso de filtración y
extracción de artículos. Los objetivos terapéuticos en el asma es mejorar la capacidad
pulmonar, resistencia física, frecuencia cardiaca, controlando sus factores de riesgo mismo.
Algunas comorbilidades que puede significar en la severidad del asma son; la rinosinusitis
crónica, poliposis nasal puede, reflujo gastroesofágico sintomático frecuente en asma severa,
la obesidad asociada a un aumento de los síntomas de asma como disnea y alteraciones en la
mecánica respiratoria, la disfunción de cuerdas vocales, enfermedades psiquiátricas pueden
complicar el diagnóstico y manejo del asma severa. La ansiedad, depresión y otras patologías
mentales también constituyen comorbilidades que deben ser manejadas y compensadas por
un especialista antes de modificar la terapia antiasmática. Además de los alérgenos hay otros
estímulos como el ejercicio, la aspirina, el aire frío, etc., pueden dar lugar a la desgranulación
de los mastocitos y producir los mismos efectos.
CONCLUSIONES
El asma es una enfermedad que se caracteriza por inflamación de las vías aéreas, la presencia
de obstrucción bronquial reversible y una hiperrespuesta de estas vías aéreas a gran variedad
de estímulos. Los linfocitos actúan como coordinadores del proceso inflamatorio, también
intervienen células (eosinófilos, mastocitos, macrófagos y neutrófilos) al ser activadas,
liberarán una serie de mediadores inflamatorios que promueven la broncoconstricción. La
característica fisiopatológica más importante del asma es la obstrucción bronquial, que limita
al flujo aéreo, de donde derivan tanto los síntomas clínicos como los hallazgos funcionales.
El diagnóstico de asma se basará en la clínica (episodios recidivantes de tos, sibilancias y
dificultad respiratoria) y en la demostración de una obstrucción reversible al flujo aéreo que
se realizará mediante espirometría y prueba broncodilatadora. Los parámetros más útiles son
el flujo espiratorio forzado en el primer segundo, la capacidad vital forzada y el flujo
espiratorio máximo. De esta forma, se ha subdividido el asma crónica en: leve intermitente,
leve persistente, moderada persistente y grave persistente. Permite iniciar tratamiento basado
en la gravedad y establecer para establecer un plan de tratamiento de acuerdo al control y
estabilización de síntomas. En conclusión, el manejo del asma, cuyo indicador de calidad es
la prevención de los ataques y la reducción en mortalidad.
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