Marco Teorico Vih

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UNIVERSIDAD CRISTIANA Código: Código: INV -09 -03

DE BOLIVIA Versión: 00
DEPARTAMENTO DE INVESTIGACION Fecha:01/02/2023
PLANTILLA INVESTIGACION
N° de Páginas: 11
FORMATIVA

UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE …………………….

MONOGRAFÍA

DETERMINACIÓN DE LA CALIDAD DE LAS INVESTIGACIONES CIENTÍFICAS


EN UNIVERSIDADES PÚBLICAS Y PRIVADAS

Nombre: Cristian Roca Avendaño

Docente: Dr. Winston Montero

Asignatura: Metodología de la investigación

Semestre: Gestión I

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Año: 2023

INTRODUCCIÓN

EL PROBLEMA

Situación problemática

Formulación del problema

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3. MARCO TEÓRICO

3.1. Historia del VIH

Entre 1980 y 1981, se reportaron en EE.UU. los primeros casos de neumonía por
Pneumocystis jirovecii en jóvenes homosexuales, quienes además presentaban candidiasis y
otras infecciones virales, sugiriendo una grave inmunodeficiencia vinculada a las células T.
Posteriormente, se detectaron casos similares en otras ciudades de EE.UU. y Europa, lo que
llevó a denominar esta enfermedad como Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
(SIDA). Se confirmó que el SIDA se transmitía por contacto sexual, vía parenteral y de
madre a hijo.

En 1983, se vinculó el SIDA con un retrovirus, inicialmente llamado LAV en Francia y


HTLV-III en EE.UU., y en 1986 se unificó bajo el nombre de virus de inmunodeficiencia
humana (VIH). (1)

3.2. El VIH en la actualidad

El VIH sigue siendo un desafío significativo para la salud pública mundial, habiendo
causado aproximadamente 42,3 millones de muertes hasta la fecha. A finales de 2023, se
estimaba que 39,9 millones de personas vivían con el VIH, con la mayor parte de los casos
concentrados en la Región Africana de la OMS. A pesar de los avances, en 2023 se
reportaron 1,3 millones de nuevas infecciones y 630 000 muertes relacionadas con el VIH.

Si bien no existe una cura definitiva para el VIH, los tratamientos actuales han permitido
que la infección sea controlable, convirtiéndose en una enfermedad crónica. Las estrategias
globales, como las lideradas por la OMS, ONUSIDA y el Fondo Mundial, están alineadas
con el Objetivo de Desarrollo Sostenible (ODS) de erradicar la epidemia para 2030. Estas

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metas incluyen que, para 2025, el 95% de las personas con VIH estén diagnosticadas, el
95% reciban tratamiento antirretroviral y el 95% logren la supresión de la carga viral. Para
2023, los avances globales mostraron que el 86% conocía su estado, el 77% estaba en
tratamiento, y el 72% había alcanzado la supresión viral, subrayando la importancia de
mantener y reforzar los esfuerzos de prevención y tratamiento. (2)

El Ministerio de Salud y Deportes de Bolivia informó que hasta el 4 de febrero de 2024 se


registraron 39.952 casos de VIH en el país, y el 40% corresponde a jóvenes de entre 20 y
29 años. La entidad instó al uso de preservativos en cada relación sexual para prevenir el
VIH, infecciones de transmisión sexual (ITS), cáncer de cuello uterino y embarazos no
deseados. (3)

3.3. Definición

El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus que ataca y debilita el sistema


inmunológico del cuerpo, específicamente los glóbulos blancos que combaten infecciones.
Con el tiempo, si no se trata, el VIH puede evolucionar a su fase más avanzada, conocida
como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). (2)

El VIH se transmite a través de fluidos corporales como sangre, semen, fluidos vaginales y
leche materna, así como de madre a hijo durante el embarazo o la lactancia. No se propaga
por contacto casual, como abrazos, besos o compartir alimentos.

Aunque no tiene cura, el VIH puede tratarse y controlarse con terapia antirretroviral (TAR),
que previene su avance al SIDA. La OMS define la enfermedad avanzada por VIH cuando
el recuento de células CD4 es inferior a 200 células/mm³ o en casos graves. En los niños
menores de 5 años, siempre se considera enfermedad avanzada. (2)

3.4. Estructura y Genoma del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH-1)

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El VIH pertenece al género Lentivirus, junto con otros retrovirus animales como el virus de
la inmunodeficiencia simiana (SIV) y felina (FIV). Existen dos tipos de VIH: VIH-1, que
está ampliamente distribuido a nivel mundial, y VIH-2, que es más común en África
Occidental.

El VIH-1 tiene una estructura viral de simetría icosaédrica, con un diámetro aproximado de
100 nm. Su envoltura externa está formada por la membrana plasmática de la célula
huésped e incluye proteínas virales gp120 y gp41. Debajo de esta, se encuentra una cápside
externa compuesta por la proteína p17 y una cápside interna cónica que contiene el genoma
viral, el cual está formado por dos cadenas de ARN de polaridad positiva y alrededor de 9,8
kb.

El genoma del VIH-1 tiene nueve genes, tres de los cuales son comunes a todos los
retrovirus: gag (codifica proteínas de la cápside viral), pol (codifica enzimas virales como
transcriptasa inversa, proteasa e integrasa) y env (codifica proteínas de la envoltura). Las
proteínas de la envoltura gp120 y gp41 se derivan del clivaje de gp160. Otros genes, como
Tat, Rev, Nef, Vpu, y Vpr, participan en la regulación y replicación del virus, así como en
la patogénesis. (4)

3.5. Sistema Inmunológico

El sistema inmunológico es el mecanismo de defensa natural del cuerpo contra infecciones


y patógenos. Sus principales funciones son reconocer y eliminar agentes extraños, como
virus, bacterias y células anormales. Entre los principales tipos de células involucradas en
la respuesta inmunológica se encuentran:

 Linfocitos T CD4 (células T helper): Son fundamentales en la coordinación de la


respuesta inmunitaria. Activan a otros linfocitos T y células B, las cuales producen
anticuerpos.

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 Linfocitos T CD8 (células T citotóxicas): Estas células son responsables de destruir


células infectadas por virus o células cancerosas. También secretan sustancias que
inhiben la replicación viral.
 Células B: Producen anticuerpos que neutralizan patógenos. Los anticuerpos se
adhieren a los virus, marcándolos para ser eliminados por otras células inmunitarias
o impidiendo que infecten nuevas células. (5)

3.6. Impacto del VIH en el Sistema Inmunológico

El VIH afecta principalmente a los linfocitos T CD4, que son los directores de la respuesta
inmunitaria. El virus utiliza la proteína gp120 para unirse al receptor CD4 en estas células,
entrando en ellas y replicándose. Con el tiempo, el VIH destruye los linfocitos T CD4, lo
que debilita gravemente la capacidad del sistema inmunológico para coordinar una
respuesta efectiva. Este proceso:

 Destruye progresivamente los linfocitos T CD4, lo que impide la activación de


linfocitos T CD8 y células B.
 Deja al individuo vulnerable a infecciones oportunistas como la neumonía,
tuberculosis y ciertos tipos de cáncer, que en condiciones normales son controlados
por un sistema inmunológico sano.
 A medida que la infección progresa sin tratamiento, los niveles de CD4 caen a un
punto en el que el cuerpo ya no puede luchar contra las infecciones, lo que marca la
transición a SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). (5)

3.7. Ciclo de replicación del VIH

El ciclo de replicación del VIH comienza con la unión de la proteína viral gp120 a su
receptor específico, la proteína CD4, en la superficie de células blanco como los linfocitos
T CD4+ y macrófagos. Este proceso se facilita mediante la interacción con correceptores
como CCR5 y CXCR4, que permiten la entrada del virus en la célula.

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Una vez dentro, el VIH libera su núcleo viral en el citoplasma, donde el ARN viral se
convierte en ADN mediante la transcriptasa inversa. Este ADN puede integrarse al genoma
del hospedador gracias a la integrasa viral, formando un provirus.

La célula infectada activa produce nuevas partículas virales a partir del ADN proviral, que
es transcrito a ARN mensajero (ARNm) por la ARN polimerasa II, con la ayuda de factores
de transcripción. Las proteínas virales se sintetizan y ensamblan en la membrana celular,
donde el VIH se libera por gemación.

Finalmente, la proteasa viral procesa las poliproteínas para madurar las nuevas partículas
virales, permitiendo que sean infecciosas y capaces de infectar otras células. Durante este
proceso, algunas proteínas del hospedador pueden incorporarse a la estructura viral. (6)

3.8. Infección aguda por VIH

La infección aguda por el VIH comienza cuando el virus atraviesa la barrera epitelial de la
mucosa genital, aprovechando pequeñas abrasiones que ocurren durante las relaciones
sexuales o mediante la captura del virus por células dendríticas. Una vez en el tejido
asociado a la mucosa genital, el VIH infecta diversas células blanco, especialmente en
presencia de inflamación local. El virus se replica en estas células y se disemina a través de
los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos regionales, donde las células T CD4+ de
memoria efectora son infectadas. Esto genera nuevas rondas de replicación viral, utilizando
a las mismas células encargadas de la respuesta inmune adaptativa para su multiplicación.

El virus se disemina a la circulación sistémica, generando una viremia que se detecta entre
7 y 10 días después de la infección. En esta fase, el VIH se replica en grandes cantidades en
el tejido linfoide asociado a las mucosas, especialmente en el tejido linfoide gastrointestinal
(GALT), afectando gravemente a las células T CD4+ de memoria efectora, incluyendo a las
células Th17. La destrucción de estas últimas compromete la barrera intestinal,

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favoreciendo la translocación de bacterias y provocando una activación inmune crónica, un


factor clave en la patogénesis del VIH.

Durante esta fase, la respuesta inmune innata intenta contener la infección, pero algunas de
sus células actúan como vehículos para el transporte del virus a los ganglios linfáticos,
donde la respuesta inmune adaptativa es activada. Sin embargo, las células T CD4+
específicas del VIH también son infectadas durante este proceso, lo que limita el control del
virus. A pesar de esto, la aparición de anticuerpos y linfocitos T CD8+ citotóxicos intenta
limitar la infección, permitiendo una recuperación transitoria del recuento de células T
CD4+ y una reducción de la carga viral plasmática. El grado de control logrado por la
respuesta inmune en esta fase es un indicador importante del pronóstico y de la progresión
hacia el SIDA. (7)

3.9. Infección crónica por VIH

En la mayoría de los individuos infectados por el VIH, la respuesta inmune generada


durante la fase aguda consigue controlar parcialmente la replicación viral, pero no es
suficiente para eliminar todas las células infectadas ni erradicar el virus. Esto resulta en una
infección crónica, caracterizada por un deterioro gradual del sistema inmune que
eventualmente desemboca en la fase avanzada del sida en un promedio de 8 a 10 años.
Existen diferentes patrones de progresión: progresión rápida (5 a 10% de los infectados),
progresión típica (80-90%), y progresión lenta o no progresión (5 a 10%), en donde algunos
individuos, conocidos como controladores élite, mantienen una replicación viral mínima
por períodos prolongados.

Durante la fase crónica, el sistema inmune no puede eliminar completamente las células
infectadas, permitiendo la aparición de variantes virales que escapan del control
inmunológico. Esto es facilitado por las mutaciones generadas por la transcriptasa inversa
del VIH, que introduce errores en el material genético, dando lugar a variantes más
resistentes a la respuesta inmune. Además, el VIH utiliza mecanismos adicionales de

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evasión, como la proteína Nef, que disminuye la expresión del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) clase I, evitando que las células infectadas sean reconocidas y
destruidas. A lo largo de esta fase, se establece un estado inflamatorio crónico y una
hiperactivación inmune que contribuyen al deterioro de los órganos linfoides y a la
progresión de la enfermedad. (7)

3.10. Tratamiento

El tratamiento antirretroviral (TAR) no cura la infección por VIH, pero detiene la


replicación del virus y previene el debilitamiento del sistema inmunitario. Debe tomarse
diariamente de por vida. El TAR reduce la carga viral, permitiendo una vida saludable y
previniendo la transmisión del virus a parejas sexuales cuando no hay virus detectable en la
sangre. Las embarazadas con VIH deben recibir TAR para proteger su salud y evitar la
transmisión al feto. (8)

En Bolivia a través del Ministerio de Salud y el Programa Nacional ITS/VIH/SIDA y HV


cuenta con medicamentos antirretrovirales de cuatro de las cinco familias farmacológicas.

3.10.1. Los inhibidores competitivos de la transcriptasa reversa (ITN)

Incluyen los siguientes medicamentos: Abacavir, disponible en presentación de 300 mg y


cuya abreviatura es ABC; Lamivudina, en presentación de 150 mg y abreviada como 3TC;
Tenofovir, en presentación de 300 mg, con la abreviatura TDF; y Zidovudina, en
presentación de 300 mg, conocida por su abreviatura AZT.

3.10.2. Los inhibidores no competitivos de la transcriptasa reversa (ITNN)

Comprenden medicamentos como el Efavirenz, disponible en presentaciones de 600 mg,


400 mg y 200 mg, y que se abrevia como EFV. También está la Nevirapina, en
presentación de 200 mg y abreviada como NVP.

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3.10.3. los inhibidores de la proteasa (IP)

Se encuentran el Lopinavir/Ritonavir, en presentación combinada de 200 mg/50 mg,


conocido como LPV/r; el Atazanavir/Ritonavir, en presentación de 300 mg/100 mg,
abreviado como ATV/r; y el Darunavir + Ritonavir, en presentación de 600 mg + 100 mg,
con la abreviatura DRV.

3.10.4. Los inhibidores de la integrasa

Incluyen al Dolutegravir, en presentación de 50 mg y abreviado como DTG, y al


Raltegravir, en presentación de 400 mg, abreviado como RGV.

3.11. Tratamiento de primera línea

La terapia de primera línea es el tratamiento inicial para personas que nunca han tomado
antirretrovirales. La OMS recomienda un esquema compuesto por dos ITRN (Inhibidores
de la Transcriptasa Reversa Análogos de Nucleósido) y un ITRNN (Inhibidor No
Nucleósido), ya que ha demostrado ser eficaz, accesible y no necesita refrigeración.

El esquema típico incluye Lamivudina (3TC) combinada con Tenofovir (TDF) o


Zidovudina (AZT), más un ITRNN como Efavirenz (EFV) o Nevirapina (NVP). EFV en
dosis reducida (400 mg) se recomienda por su eficacia y menos efectos secundarios. En
pacientes con anemia, TDF puede sustituir a AZT.

En Bolivia, se dispone de una combinación de Tenofovir/Lamivudina/Efavirenz en un solo


comprimido diario, lo que mejora la adherencia del paciente al tratamiento.

3.12. Terapia antirretroviral de segunda línea

Se utiliza cuando el tratamiento de primera línea ha fallado. Este nuevo régimen debe
incluir al menos dos medicamentos nuevos, idealmente tres, y al menos uno debe ser de una
clase diferente para reducir el riesgo de resistencia.

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El objetivo del tratamiento es suprimir rápidamente la replicación del virus y lograr niveles
de carga viral (CV) por debajo de 40 copias/mL, lo que evita la aparición de mutaciones.
Los pacientes con cargas virales altas pueden tardar hasta 24 semanas en llegar a ese nivel.

Es crucial medir la CV a las 4 semanas de iniciar el tratamiento y luego cada 6 meses para
evaluar la respuesta y adherencia del paciente.

Antes de modificar el tratamiento, se deben considerar factores como la adherencia (una de


las principales causas del fracaso terapéutico) y el historial de medicamentos previos.
Idealmente, el cambio de tratamiento debería basarse en un estudio de genotipaje. (9)

3.13. Prevención y Control del VIH/SIDA: El Enfoque del Plan 95-95-95

El Plan 95-95-95 es una estrategia global adoptada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) y ONUSIDA para combatir la epidemia del VIH/SIDA. Este enfoque se centra en
tres objetivos clave que buscan mejorar el diagnóstico, tratamiento y supresión viral del
VIH en personas que viven con el virus. El plan establece que, para el año 2030, se debe
alcanzar:

a) 95% de las personas que viven con VIH deben conocer su estado serológico

Este primer objetivo subraya la importancia de la detección temprana del VIH, ya que el
conocimiento del estado serológico permite a las personas acceder a la atención médica y al
tratamiento necesario.

b) 95% de las personas diagnosticadas con VIH deben recibir tratamiento


antirretroviral (TAR).

Este segundo objetivo destaca la relevancia del tratamiento efectivo en la vida de las
personas con VIH. El acceso al TAR no solo mejora la calidad de vida de los pacientes,

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sino que también reduce la carga viral, lo que minimiza la posibilidad de transmisión del
virus a otras personas.

c) 95% de las personas en tratamiento deben lograr la supresión viral

El tercer objetivo enfatiza la necesidad de asegurar que las personas bajo tratamiento
antirretroviral alcancen una carga viral indetectable. Esto no solo es fundamental para la
salud del individuo, sino que también juega un papel crítico en la prevención de nuevas
infecciones, dado que la transmisión del VIH es extremadamente baja entre personas con
carga viral indetectable.

La implementación del Plan 95-95-95 busca abordar las barreras que impiden el acceso a la
atención y el tratamiento, como la discriminación, el estigma y la falta de recursos en
ciertas regiones. Al cumplir con estos objetivos, se espera reducir significativamente la
incidencia del VIH y avanzar hacia la meta de erradicar el SIDA como problema de salud
pública.

Este enfoque integral no solo se centra en el tratamiento y la atención médica, sino que
también promueve la educación y la conciencia sobre el VIH/SIDA, destacando la
importancia de la prevención en la comunidad. A través de programas de educación, se
busca fomentar comportamientos de bajo riesgo y la utilización de métodos de prevención,
como el uso de preservativos y la profilaxis previa a la exposición (PrEP), contribuyendo
así a la reducción de nuevas infecciones por VIH. (10)

JUSTIFICACIÓN

OBJETIVO GENERAL

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

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● METODOLOGÍA

Población y sitio de estudio

Criterios de inclusión

Criterios de exclusión

Muestreo

Tipo de muestreo

Procedimientos del estudio.

Variables de estudio

Variable desenlace (dependiente) y co-variable principal (independiente)

Procesamiento y análisis estadístico

RESULTADOS

CONCLUSIONES

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(1) Fuster, J. L. V. (2021). Evaluación nutricional en pacientes con infección por VIH/sida
ingresados en el IPK, abril-septiembre de 2017.
http://catalogobibliotecaipk.sld.cu/index.php?P=DownloadFile&Id=315

(2) Organización Mundial de la Salud. (2024, 22 de julio). VIH/SIDA.


https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hiv-aids

(3) Agencia Boliviana de Información. (12 de febrero de 2024). Bolivia tiene 39.952 casos
de VIH y registra el 40% en la población joven. https://abi.bo/index.php/sociedad2/47093-
bolivia-tiene-39-952-casos-de-vih-y-registra-el-40-en-la-poblacion-joven

(4) Carballal, G., & Oubiña, J. R. (2014). Virología médica. Virus de la Inmunodeficiencia
Humana.

(5) Vargas Córdoba, M. (2016). Virología médica (2da ed.). Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH) y SIDA. Manual Moderno Colombia.

(6) Vargas Córdoba, M. (2016). Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y SIDA. En


Virología médica (2ª ed.). Universidad Nacional de Colombia.

(7) Rojas M., W. (2017). Inmunología de las infecciones por el virus de inmunodeficiencia
humana (HIV). En Inmunología de Rojas (18. ª ed., pp. 409-411). Corporación para
Investigaciones Biológicas (CIB).

(8) Organización Mundial de la Salud (OMS). (13 de julio de 2023). VIH y sida.
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hiv-aids

(9) Bolivia. Ministerio de Salud. Dirección General de Servicios de Salud. Programa Nacional
ITS/VIH/SIDA. (2017). Guía de terapia antirretroviral en adolescentes y adultos. ArteManía.

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(10) ONU/SIDA. (2023). Resumen ejecutivo - El camino que pone fin al sida:
Actualización mundial sobre el sida 2023 de ONUSIDA.
https://www.unaids.org/es/resources/documents/2023/global-aids-update-2023-executive-
summary

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