REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENZUELA.

UNIVERDIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS.

AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD.

PROGRAMA DE MEDICINA.

CATEDRA: FISIOPATOLOGIA.

FISIOPATOLOGIA DE LAS GLANDULAS

SUPRARRENALES.

DOCENTE: INTEGRANTES:

ZORINA LANZ. SANTIAGO AZOCAR. 30.652.216.

LUIS CABALLERO. C.I: 30.223.558.

EMILIA CEBALLOS. CI: 26.531.110.

3ER AÑO. SECCION 1.

MATURIN, OCTUBRE DE 2023.

 INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL O CORTICOSUPRARRENAL.

La producción suprarrenal deficiente de glucocorticoides o

mineralocorticoides produce insuficiencia adrenocortical, que es consecuencia
de la destrucción o disfunción de la corteza (insuficiencia adrenocortical
primaria o enfermedad de Addison) o secundaria por la secreción hipofisaria de
ACTH deficiente (insuficiencia adrenocortical secundaria).

INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL PRIMARIA (ENFERMEDAD DE

ADDISON)

Es un trastorno relativamente raro que se asocia con la destrucción de todas

las capas de la corteza suprarrenal. Fue descubierta por Thomas Addison en
1855, quien publicó la primera descripción clínica detallada de la enfermedad.

La etiología de la insuficiencia adrenocortical primaria ha cambiado con el

tiempo. Antes de 1920, la tuberculosis era la principal causa de insuficiencia
adrenocortical. Desde 1950, la adrenalitis autoinmune con atrofia suprarrenal
ha representado alrededor del 80% de los casos. Se asocia con una alta
incidencia de otros trastornos endocrinos inmunológicos y autoinmunes. La
insuficiencia adrenocortical primaria o enfermedad de Addison es poco común,
con una prevalencia informada de 35 a 140 por millón de habitantes.

1. Insuficiencia corticosuprarrenal autoinmune. En situación patológica, las

glándulas suprarrenales son pequeñas y atróficas y la cápsula está engrosada. La
médula suprarrenal se conserva, aunque las células corticales están en gran
medida ausentes, las que se conservan muestran cambios degenerativos y están
rodeadas por un estroma fibroso con infiltrados linfocíticos característicos.

La enfermedad autoinmune de Addison se acompaña con frecuencia de otros

trastornos inmunitarios. Hay dos síndromes diferentes en los que puede
producirse insuficiencia suprarrenal autoinmune. El mejor caracterizado se
conoce como síndrome poliendocrino autoinmune tipo 1 (APS-1). En general,
éste es un trastorno autosómico recesivo que generalmente se presenta en la
infancia y se acompaña de hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal y
candidiasis mucocutánea. APS-1 se produce en la mayoría de los casos por una
mutación del gen regulador autoinmune (AIRE), que se encuentra en el
cromosoma 21q22.3. En pacientes con este trastorno se han descrito
 autoanticuerpos contra la enzima de escisión de la cadena lateral del colesterol
(P450scc, CYP11A1) y otros.

Otros trastornos relacionados menos comunes incluyen alopecia areata,

vitiligo, hipogonadismo primario, anemia perniciosa y enfermedad celiaca. Este
trastorno a menudo se conoce como APS tipo 2 (APS-2). En estos pacientes se
han identificado autoanticuerpos dirigidos contra la 21α-hidroxilasa, vital para
la síntesis de cortisol.

2. Infecciones. La tuberculosis es una causa común de insuficiencia

suprarrenal primaria en países con prevalencia elevada de esta infección. La
mayoría, si no todas, de las infecciones fúngicas sistémicas pueden involucrar y
destruir la corteza suprarrenal. La tuberculosis y las infecciones fúngicas están
asociadas con glándulas suprarrenales agrandadas que pueden mostrar
calcificaciones.

El HIV/SIDA se ha asociado con la afectación patológica de la glándula

suprarrenal. Sin embargo, la insuficiencia suprarrenal primaria parece
desarrollarse en pocos pacientes con este trastorno, y se debe principalmente
por la presencia de infecciones oportunistas como las fúngicas o por
citomegalovirus.

3. Adrenoleucodistrofia. La adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X es

una causa importante de insuficiencia suprarrenal en los hombres. Este
trastorno presenta dos entidades distintas que pueden causar mal
funcionamiento de la corteza suprarrenal y la desmielinización en el sistema
nervioso central. Estos trastornos se caracterizan por niveles anormalmente
altos de ácidos grasos de cadena muy larga (VLCFA) debido a una betaoxidación
defectuosa dentro de los peroxisomas. La acumulación anormal de VLCFA en el
cerebro, la corteza suprarrenal, los testículos y el hígado dan como resultado
las manifestaciones clínicas de este trastorno.

4. Supresión farmacológica de la función suprarrenal. Un aspecto muy

significativo del tratamiento a largo plazo con formulaciones farmacológicas de
glucocorticoides es la insuficiencia suprarrenal que se verifica tras suspender la
administración de los fármacos. La insuficiencia se debe a la supresión del eje
HHS. La supresión crónica induce la atrofia de la glándula suprarrenal, y el retiro
abrupto de los medicamentos puede inducir insuficiencia suprarrenal aguda.

Fisiopatología.

La pérdida de más del 90% de ambas cortezas suprarrenales da como

resultado las manifestaciones clínicas de la insuficiencia adrenocortical. La
destrucción gradual, como ocurre en las formas idiopáticas e invasivas de la
enfermedad, conduce a la insuficiencia adrenocortical crónica. Sin embargo, en
muchos casos se produce una destrucción más rápida, aproximadamente el 25%
de los pacientes está en crisis o en una crisis inminente en el momento del
diagnóstico. Con la destrucción adrenocortical gradual, la fase inicial es la
disminución de la reserva suprarrenal, es decir, la secreción de esteroides
basales es normal, pero la secreción no aumenta como respuesta al estrés. Por
tanto, la crisis suprarrenal aguda puede precipitarse por el estrés causado por
una cirugía, trauma o infección, que requieren una mayor secreción de
corticosteroides. Con una mayor pérdida de tejido cortical, incluso la
secreción basal de glucocorticoides se vuelve deficiente, dando lugar a las
manifestaciones de insuficiencia adrenocortical crónica. La deficiencia de
mineralocorticoides puede ocurrir temprano o tarde en el curso de la
enfermedad.

Con la disminución de la secreción del cortisol, los niveles plasmáticos de

ACTH se incrementan debido a que existe una disminución de la inhibición
por retroalimentación negativa de su secreción. De hecho, una elevación de la
ACTH plasmática puede ser la indicación más temprana y más sensible de una
reserva adrenocortical subóptima.

Manifestaciones clínicas y de laboratorio.

La debilidad, el cansancio y la hipotensión ortostática son signos y síntomas

tempranos de enfermedad de Addison.

La hiperpigmentación se caracteriza por bronceado extenso de las porciones

expuestas del cuerpo y en menor medida de las no expuestas, en especial las
áreas que soportan presión (prominencias óseas), la piel, las cicatrices y las
superficies extensoras. Con frecuencia se identifican efélides o pecas de color
oscuro en la frente, la cara, el cuello y los hombros. Aparecen áreas de cambios
de coloración negro-azuladas en las aréolas y las mucosas de los labios, la boca,
el recto y la vagina.

Las características invariables en este trastorno son: debilidad general,

fatiga, malestar general, anorexia y pérdida de peso.

Graves son las crisis suprarrenales agudas. La crisis suprarrenal aguda

representa un estado de insuficiencia adrenocortical aguda y ocurre en
pacientes con enfermedad de Addison que están expuestos al estrés de
infección, trauma, cirugía o deshidratación debido a la privación de sal, vómitos
o diarrea. Sus síntomas son:

Hemorragia suprarrenal aguda: La hemorragia suprarrenal bilateral y la

destrucción suprarrenal aguda en un paciente ya comprometido con una
enfermedad médica importante siguen un curso de deterioro progresivo. Las
manifestaciones más frecuentes son dolor abdominal, de costado o de espalda y
sensibilidad abdominal. La distensión abdominal, la rigidez y la sensibilidad al
rebote son menos frecuentes.
 Hallazgos de laboratorio.

Destrucción suprarrenal gradual. La hiponatremia y la hipercaliemia son

manifestaciones clásicas de la deficiencia suprarrenal primaria de
glucocorticoides y de mineralocorticoides y deben ser sugerentes para realizar
el diagnóstico. Las manifestaciones hematológicas incluyen anemia normocítica,
normocrómica, neutropenia, eosinofilia y una linfocitosis relativa. Como
consecuencia de la depleción de volumen y la deshidratación se produce la
azotemia con mayores concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y
creatinina sérica. Se acompaña frecuentemente de acidosis leve.

INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL SECUNDARIA

La insuficiencia adrenocortical secundaria debido a la deficiencia de ACTH

es comúnmente un resultado de la terapia con glucocorticoides exógenos. Las
causas más comunes de la hiposecreción de ACTH hipofisaria de origen natural
son los tumores hipofisarios o hipotalámicos y su tratamiento. Ejemplo:
panhipopituitarismo, que puede ser secundario a tumores hipofisarios.

Fisiopatología.

La deficiencia de ACTH es el evento primario y conduce a la disminución de

la secreción de andrógeno suprarrenal y cortisol. La secreción de aldosterona
casi siempre permanece normal ya que la renina continúa estimulando la
producción de esta hormona. En las primeras etapas, los niveles basales de
ACTH y cortisol pueden ser normales, sin embargo, la reserva de ACTH
está alterada y sus respuestas y las del cortisol al estrés son subnormales.
Con una mayor pérdida de secreción de ACTH basal se produce una atrofia de
la zona fasciculada y reticular de la corteza suprarrenal y la secreción de
cortisol basal disminuye. En esta etapa, todo el eje suprarrenal hipofisario
está dañado, es decir, no sólo hay una disminución de la respuesta de ACTH al
estrés sino también una menor capacidad.

Manifestaciones clínicas.

Los signos y los síntomas son similares a los de la enfermedad de Addison e

incluyen fatiga, debilidad, pérdida de peso, náuseas, vómitos y diarrea. No se
produce hiperpigmentación debido a la misma secreción insuficiente de ACTH.
Además, la secreción de mineralocorticoides generalmente es normal. De esta
forma las características clínicas de la ACTH y de la deficiencia de
glucocorticoides son inespecíficas.

Manifestaciones de laboratorio.

Los resultados en los exámenes de rutina en el laboratorio muestran anemia

normocrómica, normocítica, neutropenia, linfocitosis y eosinofilia. La
hiponatremia no es poco común y puede ser la anomalía que se presenta en esos
exámenes. La hiponatremia se debe a la falta de retroalimentación
glucocorticoide negativa sobre la AVP (arginina vasopresina), así como a la
reducción en la filtración glomerular asociada con hipocortisolismo. Por otra
parte, el potasio sérico, la creatinina, el bicarbonato y el nitrógeno ureico en
sangre generalmente son normales, la glucosa plasmática puede ser baja, aunque
la hipoglucemia intensa es inusual.

HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL: HIPERSUPRARRENALISMO.

Es el exceso de actividad hormonal de la glándula suprarrenal. Hay tres

síndromes clínicos de hipersuprarrenalismo diferenciados, cada uno de ellos
causado por la producción anómala de una o más de las hormonas en las tres capas
de la corteza:

Síndrome de Cushing, caracterizado por un exceso de cortisol.

Hiperaldosteronismo, causado por un exceso de mineralocorticoides.

Síndromes adrenogenitales o virilizantes, causados por un exceso de

andrógenos.

SINDROME DE CUSHING

Es un tipo de hipersuprarrenalismo, conocido también como

hipercortisolismo.

El hipercortisolismo (síndrome de Cushing) se debe la elevación de las

concentraciones de glucocorticoides. En la práctica clínica, la inmensa mayoría
de los casos de síndrome de Cushing son consecuencia de la administración de
glucocorticoides exógenos (yatrógeno). Los demás casos son endógenos y los
tres trastornos más frecuentes son:

1. Enfermedades primarias del eje hipotalámico-hipofisario asociadas a

hipersecreción de ACTH.

2. Secreción de ACTH ectópica por neoplasias no hipofisarias.

3. Neoplasias corticosuprarrenales primarias (adenoma o carcinoma) y, más

raramente, hiperplasia cortical primaria.

1. La enfermedad primaria del eje hipotalámico-hipofisario asociada a

hipersecreción de ACTH, también conocida como enfermedad de Cushing, es la
responsable de aproximadamente el 70% de los casos de síndrome de Cushing
endógeno espontáneo. La prevalencia de este trastorno es unas cuatro veces
mayor en las mujeres que en los hombres y se produce con mayor frecuencia al
inicio de la edad adulta (entre los 20 y los 40 años).

En la inmensa mayoría de los casos, la hipófisis contiene un microadenoma

productor de ACTH que no causa efectos de masa en el cerebro. En algunos
casos, existe un microadenoma y, con menos frecuencia, la hipófisis anterior
contiene áreas de hiperplasia de células corticótropas sin un adenoma definido.
La hiperplasia de células corticótropas puede ser primaria o, con mucha menor
frecuencia, secundaria al exceso de liberación de ACTH por un tumor productor
de hormona liberadora de corticotropina (CRH) hipotalámica. Las glándulas
suprarrenales de los pacientes con enfermedad de Cushing muestran un grado
variable de hiperplasia nodular cortical bilateral, secundaria a las elevadas
concentraciones de ACTH (síndrome de Cushing «dependiente de ACTH»).

A su vez, la hiperplasia cortical produce hipercortisolismo.

2. La secreción de ACTH ectópica por tumores no hipofisarios causa el 10%

de los casos de síndrome de Cushing. En muchos casos, el tumor responsable es
un carcinoma microcítico de pulmón, aunque otras neoplasias malignas se han
asociado a este síndrome, incluidos los carcinoides, los carcinomas medulares de
la glándula tiroidea y los PanNET. Además de los tumores que elaboran ACTH
ectópica, en ocasiones una neoplasia maligna neuroendocrina produce CRH
ectópica, que, a su vez, causa la secreción de ACTH e hipercortisolismo. Igual
que sucede en la variante hipofisaria, las glándulas suprarrenales sufren
hiperplasia cortical bilateral secundaria a la elevación de las concentraciones de
ACTH, aunque la rápida degradación de los pacientes que padecen estos cánceres
a menudo reduce el aumento de tamaño de sus glándulas suprarrenales.

3. Las neoplasias suprarrenales primarias, como el adenoma y el carcinoma

suprarrenales y, más raramente, la hiperplasia cortical primaria, son
responsables del 15-20% de los casos de síndrome de Cushing endógeno, también
denominado síndrome de Cushing independiente de ACTH ya que las glándulas
suprarrenales funcionan de manera autónoma. El signo bioquímico característico
del síndrome de Cushing suprarrenal es la elevación de las concentraciones de
cortisol con cifras bajas de ACTH sérica. En la mayoría de los casos, el síndrome
de Cushing suprarrenal se debe a una neoplasia corticosuprarrenal unilateral, que
puede ser benigno (adenoma) o maligno (carcinoma). La hiperplasia cortical
primaria de las cortezas suprarrenales es una causa poco frecuente de síndrome
de Cushing. Hay dos variantes de esta entidad; la primera se presenta como
macronódulos de tamaños variables (normalmente menores de 3 cm de diámetro),
y la segunda, como micronódulos (1-3 mm).

Características clínicas

Los signos y síntomas del síndrome de Cushing son una exageración de las
acciones conocidas de los glucocorticoides.

Generalmente, el síndrome de Cushing se desarrolla de forma gradual y, al

igual que muchas otras anomalías endocrinas, puede ser muy sutil en sus estadios
precoces. Una excepción importante a este comienzo insidioso es el síndrome de
Cushing asociado a carcinoma pulmonar de células pequeñas, en el que la rápida
evolución de la enfermedad subyacente provoca el desarrollo de muchas de las
características clínicas. Entre las manifestaciones precoces del síndrome de
Cushing se encuentran la hipertensión y un aumento de peso.

Con el tiempo, la redistribución centrípeta más característica del tejido

adiposo se vuelve muy evidente, lo que provoca una obesidad troncal, «cara de
luna llena» y acumulación de grasa en la parte posterior del cuello y en la espalda
(«joroba de búfalo»). El hipercortisolismo produce una atrofia selectiva de las
miofibrillas de contracción rápida (tipo II) con la consecuente reducción de la
masa muscular y debilidad de las extremidades proximales. Los glucocorticoides
inducen gluconeogenia e inhiben la captación de glucosa por las células, lo que
produce una diabetes secundaria con la consiguiente hiperglucemia, glucosuria y
polidipsia. Los efectos catabólicos de la resistencia a la insulina sobre las
proteínas provocan la pérdida de colágeno. Por eso, la piel es delgada, frágil y
sufre hematomas con facilidad; aparecen estrías cutáneas sobre todo en la
región abdominal. El cortisol también ejerce distintos efectos sobre el
metabolismo del calcio, que producen la reabsorción del hueso, con aparición de
osteoporosis y tendencia a las fracturas. Dado que los glucocorticoides suprimen
la respuesta inmunitaria, los pacientes con síndrome de Cushing también tienen
un mayor riesgo de desarrollar diversas infecciones. Las manifestaciones clínicas
adicionales son hirsutismo y anomalías menstruales, así como síntomas
psiquiátricos, incluidos cambios en el estado de ánimo, depresión y psicosis
franca. El síndrome de Cushing extrasuprarrenal provocado por secreción de
ACTH hipofisaria o ectópica generalmente se asocia a un aumento de la
pigmentación cutánea provocada por la actividad estimulante de los melanocitos
de la molécula precursora de ACTH.

En el síndrome de Cushing hipofisario y ectópico, las concentraciones de

ACTH están elevadas y la orina se caracteriza por unas concentraciones altas
de corticoesteroides excretados. Por el contrario, las concentraciones de ACTH
en el síndrome de Cushing secundario a tumores suprarrenales están bajas.

HIPERALDOSTERONISMO

Es el término genérico que se utiliza para un grupo de trastornos

estrechamente relacionados que se caracterizan por la secreción excesiva
crónica de aldosterona. El hiperaldosteronismo puede ser primario o secundario
a una causa externa a la glándula suprarrenal.

El hiperaldosteronismo primario es una hiperproducción autónoma de

aldosterona con la consiguiente supresión del sistema renina-angiotensina y
reducción de la actividad de renina plasmática. Las causas de
hiperaldosteronismo primario son las siguientes:

El hiperaldosteronismo idiopático bilateral se caracteriza por una hiperplasia

nodular bilateral de las glándulas suprarrenales. Es la causa más frecuente de
hiperaldosteronismo primario y produce un 60% de los casos. La patogenia de
este hiperaldosteronismo idiopático no está clara, aunque un grupo tiene
mutaciones en la línea germinal del gen KCNJS, que codifica una proteína de los
canales de potasio presentes en la glándula suprarrenal.
 Neoplasias corticosuprarrenales, que pueden ser adenomas productores de
aldosterona (la causa más frecuente) o, con menos frecuencia, carcinomas
corticosuprarrenales. En un 35% de los casos aproximadamente, el
hiperaldosteronismo primario se debe a un adenoma secretor de aldosterona
solitario, situación que se denomina síndrome de Conn. Existen mutaciones
somáticas de KCNJS en un subgrupo de adenomas secretores de aldosterona.

Con menos frecuencia, el hiperaldosteronismo familiar se debe a un defecto

genético que determina la hiperactividad del gen de la aldosterona sintasa,
CYP11B2. En el hiperaldosteronismo secundario, la liberación de aldosterona se
produce en respuesta a la activación del sistema renina-angiotensina. Se
caracteriza por concentraciones plasmáticas aumentadas de renina y se
encuentra en situaciones asociadas a:

• Disminución de la perfusión renal (nefroesclerosis arteriolar, estenosis de

la arteria renal).

• Hipovolemia arterial y edema (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis,

síndrome nefrótico).

• Embarazo (provocado por incrementos en el sustrato plasmático de renina

inducidos por estrógenos).

Características clínicas

La consecuencia clínica más importante del hiperaldosteronismo es la

hipertensión. Con una prevalencia estimada en torno al 5-10% en pacientes
hipertensos no seleccionados, el hiperaldosteronismo primario puede ser la
causa más frecuente de hipertensión secundaria (es decil, hipertensión
secundaria a una causa identificable). Los efectos a largo plazo de la
hipertensión inducida por el hiperaldosteronismo son el compromiso
cardiovascular (p. ej., hipertrofia ventricular izquierda y reducción de los
volúmenes diastólicos) y un aumento de la prevalencia de acontecimientos
adversos como accidente cerebrovascular e infarto de miocardio. La
hipopotasemia es consecuencia de la pérdida renal de potasio y, cuando aparece,
causa una serie de manifestaciones neuromusculares como debilidad,
parestesias, trastornos visuales y, en ocasiones, tetania franca. La
hipopotasemia se consideraba un rasgo obligado en el hiperaldosteronismo
primario, pero ahora se están diagnosticando casi un 50% de los pacientes con
normopotasemia en gran medida gracias a la detección precoz.

En el hiperaldosteronismo primario, el tratamiento varía en función de la

causa. En el caso de los adenomas, es posible proceder mediante resección
quirúrgica, pero, por el contrario, la intervención quirúrgica no es muy útil en
pacientes con hiperaldosteronismo primario debido a hiperplasia bilateral, que a
menudo se observa en niños y adultos jóvenes. En estos casos, es mejor utilizar
un tratamiento médico con un antagonista de la aldosterona, como la
espirionolactona. El tratamiento del hiperaldosteronismo secundario se basa en
la corrección de la causa subyacente de la hiperestimulación del sistema renina-
angiotensima.

FEOCROMOCITOMA

Fisiopatogenia

Un feocromocitoma es una formación neoplásica que se compone de células

cromafines, las cuales liberan catecolaminas. Típicamente se localiza en las
glándulas suprarrenales, aunque puede ubicarse en otros lugares. De ser así,
estos son llamados paragangliomas, los cuales son de ubicación diversa y se
corresponden al sistema paraganglionar del cuerpo, siendo que pueden estar en:
tórax (12%), abdomen (85%) y cabeza o cuello (3%). Pudiendo presentarse por
ejemplo en el órgano de Zuckerkandl (grupo de paraganglios sub diafragmáticos
ubicados cerca de la aorta), o en el cuerpo carotideo por ejemplo.

Para entender la fisiopatología, es necesario conocer el efecto de las

catecolaminas en el cuerpo. Primeramente estas son sintetizadas por células
cromafines, las cuales se ubican tanto en la médula suprarrenal, como en menor
medida en los ganglios simpáticos.

La serie de reacciones que derivan en su síntesis se sigue de la siguiente

forma:

Entrada de L-tirosina a la célula, donde es hidroxilada por tirosina

hidroxilasa. Enzima la cual solo se halla en células productoras de catecolaminas

Esto lo transforma en L-Dopa, la cual es descarboxilada por dopa

descarboxilasa que se halla en el citoplasma.
 Convirtiendola en L-dihidroxifeniletilamina o dopamina, la cual entra a las
vesículas neurosecretoras, donde es hidroxilada por la dopamina Beta
hidroxilasa.

De esta reacción obtenemos L-noradrenalina la cual es convertida en

adrenalina por la feniletanolamina-N-metiltransferasa

Debido a que esta enzima es escasa en el sistema paraganglionar, la medula

suprarrenal produce la mayor parte de adrenalina.

Tanto la noradrenalina como la adrenalina son liberadas por exocitosis al

espacio sináptico y reabsorbidas por transportadores de adrenalina.

En este punto es importante saber que las catecolaminas actúan a través de

receptores adrenérgicos.

En el caso de la noradrenalina, estimula principalmente los receptores Alpha

1 y 2 y los Beta 1.

La adrenalina estimula especialmente los Beta 1 y 2

La dopamina puede estimular tanto los Alpha como los Beta si se encuentra
en concentraciones altas, aunque tiene como objetivos principales los receptores
D1 y D2.

Alpha 1: Se encuentran en músculo liso y causan vasoconstricción, incremento

de la presión sistémica y reducción de la perfusión de los órganos

Alpha 2: Producen vasodilatación arterial y vasoconstricción coronaria.

Beta 1: En el cardiomiocito causan un efecto inotrópico positivo más intenso

que el producido por los Alpha 1, además promueven la liberación de renina, lo
que deriva en aumento de la tensión arterial

Beta 2: Ocasionan vasodilatación.

D1: Provocan vasodilatación de las arterias renales

D2: Inhiben la secreción de noradrenalina por las terminales nerviosas

simpáticas y tienen un efecto inotrópico negativo en el corazón

Otros efectos serian, la liberación de insulina por B2 y la supresión de la

misma por A2 (predominando la supresión). Además los Beta estimulan la
liberación de glucagón y los Alpha de la hormona de crecimiento.
 Clínica

En aproximadamente el 50% de los casos, los feocromocitomas están

asociados a una enfermedad genética, como la neoplasia endocrina múltiple, la
cual es una enfermedad que provoca la aparición de tumores en las glándulas
tiroideas, paratiroidea y suprarrenales.

El 10% de los casos son bilaterales, siendo el 50% de estos relacionados a

antecedentes familiares.

El 10% son malignos y suelen ser paragangliomas, aunque independientemente

de su malignidad, las complicaciones por la hipertensión grave podrían ser
mortales.

El 10% no presenta hipertensión arterial, y del 90% restante

aproximadamente la mitad presenta episodios paroxísticos.

Estos episodios son descritos como un aumento abrupto de la presión arterial,

asociado a palpitaciones, cefalea, sudoración profusa, taquicardia, y sensación
de angustia. Los cuales pueden acompañarse de dolor abdominal o torácico y de
nauseas o vómitos.

Estos eventos son producidos por liberaciones súbitas de catecolaminas, y de

forma aguda pueden generar:

Insuficiencias cardiacas congestivas

Edema pulmonar

Infarto miocárdico

Fibrilación ventricular

Eventos cerebrovasculares

Se explica que en aquellos feocromocitomas donde su principal producción

sea la noradrenalina, pueden llegar a presentar hipotensión, bradicardia y en
caso de presentar hipertensión seria tanto sistólica como diastólica.

Los feocromocitomas productores de noradrenalina se suelen asociar a

hipertensión mantenida a lo largo del tiempo, los tumores productores de
adrenalina se asocian con hipertensión de carácter paroxístico y los de dopamina
suelen presentar cifras arteriales normales.
 Tambien pueden ser asociados otros síntomas

Hipotensión ortostática: esta condición se produce a causa de dos

situaciones; por el bajo volumen plasmático en la circulación presente en esta
enfermedad y por la abolición de reflejos simpáticos.

Estreñimiento y perdida de peso, esta principalmente en pacientes mayores.

Particularmente a nivel cardiaco, se produce daño en la estructura del

miocardio, acompañado por necrosis debido a la isquemia.

Laboratorio

Incremento de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácido

vainillilmandélico, metanefrina (adrenalina/epinefrina) o normetanefrina
(noradrenalina/normetanefrina) en la orina o sangre.

En el plasma, el aumento de metanefrina o normetanefrina, una sensibilidad

casi total para medir las concentraciones circulantes. Siendo más útil la
medición de estas que de la adrenalina y noradrenalina debido a que las
metanefrinas permanecen elevadas en el plasma de manera continua.

La presencia de 3-metoxitiramina plasmática sugiere un tumor agresivo.

Dopamina: 65 a 400 mcg/24 horas

Epinefrina: 0.5 a 20 mcg/24 horas

Metanefrina: 24 a 96 mcg/24 horas

Norepinefrina: 15 a 80 mcg/24 horas

Normetanefrina: 75 a 375 mcg/24 horas

Catecolaminas totales en orina: 14 a 110 mcg/24 horas

Ácido vainillilmandélico: 2 a 7 miligramos (mg)/24 horas