Vitiligo General

Vitiligo
Hipomelanosis adquirida manifestada clínicamente por la aparición

progresiva de máculas acrómicas e hipocrómicas, a veces con gran repercusión
estética y la consiguiente afectación de la autoestima de las personas que la
padecen.
Epidemiologia: Afecta a un 0,5-1% de la PG, en un 50% se presenta en los

primeros 20 años de vida y, en el 14%, antes de los 10 años. Presentan
antecedentes familiares de vitiligo y con una de otras enfermedades
autoinmunes.
Clasificación: Se divide en forma y distribución
 Vitiligo No Segmentario: Macula acromica de simétrica, con curso

impredecible,; se caracterizan por tener mayor asociación con las
enfermedades autoinmunes.
o Acrofacial, mucosas, generalizada, universal y mixta.
 Vitiligo segmentario: Mácula acrómica unilateral. La región

afectada con mayor frecuencia es la cefálica, compromiso en el trayecto
del trigémino, poliosis (mechón de pelo despigmentado en el cuero
cabelludo) y leucotriquia (parches de pelo despigmentado en cejas,
pestañas, barba). Tiene tendencia a la estabilidad.
 Vitiligo clásico o bicolor: mácula acrómica rodeada por pigmentación

normal.
 Vitiligo tricrómico: Color intermedio entre la mácula acrómica y la piel

normal debido a los diferentes grados de despigmentación.
 Vitiligo cuadricrómico: Tricrómico + sectores de hiperpigmentación.
 Vitiligo inflamatorio: presencia de bordes eritematosos y
 Vitiligo “en confeti” o punctata: múltiples máculas despigmentadas

de 1-2 mm.
 Vitiligo folicular: despigmentación del pelo corporal + a máculas

hipopigmentadas.
 Vitiligo minor: máculas hipopigmentadas en pacientes con fototipo alto
Fisiopatología. Las 2 teorías más aceptadas son las siguientes:
1. Vía del Interferón Gamma. Progresión y el mantenimiento del vitiligo:

a. Unión del IFN-g a su receptor en el queratinocito, con la
consecuente activación de JAK, STAT1 y la transcripción de la
citocina CXCL10, la cual induce apoptosis de los melanocitos.
2. Vía de la proteína Wnt. Diferenciación de las células madre de los

melanocitos
a. Unión de la proteína Wnt a su receptor en la célula madre del
melanocito, que produce acumulación de b-catenina en el
citoplasma, que activa la transcripción de factores de crecimiento
involucrados en la melanogénesis. Esa vía es alterada por el
estrés oxidativo
3. Homing microvascular cutáneo. No tan estudiada, pero tiene buena

base.
a. LT CD8+ citotóxicos expresan el AG Linfocitario cutáneo (CLA) en
su superficie, migran a la piel, una vez aquí hay una destrucción
de los melanocitos.
4. Vitiligo Segmentario. Se relaciona más con el éstres.

a. Mediadores neuroquímicos como las catecolaminas, causarían
vasoconstricción e hipoxia de melanocitos sensibles.
El curso del vitiligo es impredecible y progresivo. En algunas personas, las

máculas despigmentadas pueden permanecer estables durante años, en otras
pueden aumentar de tamaño y progresar, y también existe la posibilidad de
repigmentación espontánea, aunque esto último suele ocurrir solo de forma
parcial y en zonas expuestas al sol.
Las lesiones en los labios, las palmas y el glande no se repigmentan, mientras

que las lesiones en el rostro tienen mejores tasas de repigmentación,
probablemente debido al gran número de unidades pilosebáceas que aportan
melanocitos.
La forma clínica inflamatoria, el fenómeno de Koebner (lesiones ante
traumatismos mínimos) y la aparición de nuevas lesiones en los últimos 3
meses se consideran signos de actividad y definen la inestabilidad de la
enfermedad.
Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada: Algunos pacientes con vitilgo lo

pueden sufrir; es un síndrome autoinmunitario que se caracteriza por vitiligo
asociado a hipoacusia y panuveítis. Existen melanocitos en el vestíbulo del oído
interno y del epitelio pigmentario de la retina, por lo que es conveniente en
estos casos solicitar un control oftalmológico y auditivo.
Para iniciar una estrategia terapéutica es necesario evaluar la estabilidad de la

enfermedad. Es fundamental la fotografía “en serie” de cuerpo entero, tenga o
no lesiones, debido a la dificultad de recordar las áreas afectadas por parte del
examinador. Se deben tener en cuenta los tratamientos previos a fin de no
repetir esquemas terapéuticos y valorar la necesidad de iniciar una terapia
psicológica concomitante que mejore la calidad de vida.
Tratamiento del vitiligo. * En combinación con esteroides tópicos aumenta la

eficacia y disminuye sus efectos adversos. ** Se sugiere no utilizar PUVA debido al
riesgo de carcinogénesis y la menor tasa de repigmentación: la UVB-ba es de
elección en el vitiligo extenso. El láser de exímero se utiliza en lesiones faciales y
pequeñas. *** La despigmentación completa puede requerir 4 a 12 meses de
tratamiento. Debe interrumpirse si no se observa respuesta después de 6 meses.
Fototerapia con UV-B
Tiempos de exposición
 Las dosis e intensidad de las sesiones de fototerapia se establecerán

según el fototipo del paciente. A partir ahí, se irán variando según el
resultado obtenido en función de la aparición o no de eritema en las 24
horas posteriores.
 Se recomienda una exposición inicial de 30 segundos y, a partir de ahí,

pasadas las 24 horas, si no se observa eritema, ir aumentando los
tiempos de exposición en un 10% hasta llegar a un máximo de 4
minutos en cada zona.
Para usar la lámpara de forma adecuada, has de seguir las siguientes

recomendaciones:
 Coloca la lámpara a una distancia de 3 centímetros de la zona a tratar
 No uses la lámpara de fototerapia doméstica más de una vez al día
 No tomes el sol mientras realizas el tratamiento con fototerapia
 Protege la piel sana con un fotoprotector adecuado
 Utiliza gafas de protección UVB durante las sesiones de fototerapia
Precauciones: Está desaconsejado en pacientes con xerodermia pigmentosa,

dermatosis fotosensible grave, lupus eritematoso sistémico, síndrome nevoide
de células basales, así como en mujeres embarazadas o en periodo de
lactancia.

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Epidemiologia: Afecta a un 0,5-1% de la PG, en un 50% se presenta en los

Clasificación: Se divide en forma y distribución

 Vitiligo No Segmentario: Macula acromica de simétrica, con curso

 Vitiligo segmentario: Mácula acrómica unilateral. La región

 Vitiligo clásico o bicolor: mácula acrómica rodeada por pigmentación

 Vitiligo tricrómico: Color intermedio entre la mácula acrómica y la piel

 Vitiligo cuadricrómico: Tricrómico + sectores de hiperpigmentación.

 Vitiligo inflamatorio: presencia de bordes eritematosos y

 Vitiligo “en confeti” o punctata: múltiples máculas despigmentadas

 Vitiligo folicular: despigmentación del pelo corporal + a máculas

Fisiopatología. Las 2 teorías más aceptadas son las siguientes:

1. Vía del Interferón Gamma. Progresión y el mantenimiento del vitiligo:

2. Vía de la proteína Wnt. Diferenciación de las células madre de los

3. Homing microvascular cutáneo. No tan estudiada, pero tiene buena

4. Vitiligo Segmentario. Se relaciona más con el éstres.

El curso del vitiligo es impredecible y progresivo. En algunas personas, las

Las lesiones en los labios, las palmas y el glande no se repigmentan, mientras

Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada: Algunos pacientes con vitilgo lo

Para iniciar una estrategia terapéutica es necesario evaluar la estabilidad de la

Tratamiento del vitiligo. * En combinación con esteroides tópicos aumenta la

Fototerapia con UV-B

 Las dosis e intensidad de las sesiones de fototerapia se establecerán

 Se recomienda una exposición inicial de 30 segundos y, a partir de ahí,

Para usar la lámpara de forma adecuada, has de seguir las siguientes

 Coloca la lámpara a una distancia de 3 centímetros de la zona a tratar

 No uses la lámpara de fototerapia doméstica más de una vez al día

 No tomes el sol mientras realizas el tratamiento con fototerapia

 Protege la piel sana con un fotoprotector adecuado

 Utiliza gafas de protección UVB durante las sesiones de fototerapia

Precauciones: Está desaconsejado en pacientes con xerodermia pigmentosa,

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