CAPITULO 2

LA CÉLULA

Las células están compuestas de partes que son las organelas.

El componente principal de las células:

 Agua, que es el 70% - 85% del organismo. Ese porcentaje varía

entre celular entonces las células adiposas por ejemplo La
grasa No es liposoluble no se mezcla el agua este porcentaje
en las celulas adiposas es minimo.
 Iones: Sodio, potasio, calcio, bicarbonato, cloro, magnesio,
fosfatos. La célula regula la concentración iónica.
 Proteínas: son las principales que conforman la celula.
Hay 2 tipos de proteínas:

 Estructurales: estructurales quiere decir que forman la

estructura de la célula y no solamente forman estructuras
de las células en el organismo. Las proteínas que son
exportadas por las células también forman estructuras del
órgano. Ejemplo, tubulina (que forman parte de los
microtubulos, y los microtubulos forman el citoesqueleto
celular), proteínas que forman parte del plegamiento de
los cromosomas.
 Funcionales: en su mayoría son enzimas (rutas enzimáticas para la
biosíntesis de los diferentes componentes y para el metabolismo
energético). También:
o Proteínas de membrana (receptores)
o Proteínas transportadoras dentro de la celula
(kinesina)
o Proteínas motoras (actina, miosina, kinesina).
 Lipidos: forman las membranas de todas las organelas, no solo
la plasmática. También funcionan como segundos mensajeros
(fosfatidilinositol). También funciones metabólicas (nutriente
productor de energía (acidos grasos).
Los lípidos de la membrana, la mayor parte son fosfolípidos,
colesterol (importante para la formación de la membrana
celular y la síntesis de hormonas ,ciclo de pentano), triglicéridos
(formados por 1 molecula de glicerol y 3 de AG, son un
importante almacen de Acidos grasos para proporcionar energía
a la cell, también son precursores del sulfactante -
dipalmitoil-disitina) la mielina es una grasa no está dentro
de la célula reproducida por celula,
 Carbohidratos: la glucosa, principal fuente de energía de la
cell, forman parte del glicocálix, forma parte de la
glucoproteínas(las proteínas de la membrana).
 Acidos nucleicos: 2 tipos: ADN y ARN

La célula surgió cuando se invento la manera de aislar el

protoplasma. La membrana es el componente más importante de la
 célula porque la aisla del Resto, barrera selectiva deja pasar
las cosas que necesita la celula. Principalmente hecha de lípido
es una barrera impermeable al agua
Membrana
Barrera selectiva
 Es impermeable al agua, electrolitos, urea,
macromoléculas(proteínas) y la glucosa.
 Permeable: Lípidos (hormonas esteroideas), gases.
Dentro de las sustancias que cruzan la membrana se
encuentran algunos AA que son hidrofóbicos y derivados de
ellos. Los aa hidrofóbicos, son aquellos que tienen un
grupo aromático (benceno, tirosina, fenilalanina, H.
tiroideas T3 y T4).

Composicion de la membrana

55% de la membrana son proteínas

45% son lípidos
El componente principal de los lípidos son los fosfolípidos
(sustancias anfipáticas, liposolubles e hidrosoluble). La parte
liposoluble escondiéndose del agua y la hidrosoluble en contacto
con el agua. grasas son aislante de corrientes de electrica, son
baterías dieléctrico. Flotando en el fosfolípido hay balsas de
colesterol, éstas se deslizan a lo largo de la bicapa lipidia,
amplia función de señalización.
Proteínas en la membrana:
 Integrales: cruzan toda la membrana por medio de proteínas:
 Poros acuosos (acuaporina)12 tipos.
 Proteínas transportadoras- Hay varios tipos de proteínas
transportadoras que transportan alguna sustancia de mayor
concentración a menor concentración, actúan en difusión
facilitada. (de mayor a menor concentración (difusión
facilitada y simple)).
o Cotransportadores- sinporter
o Contratransportadores- antiporter
o Para transporte activo: lleva la sustancia en contra del
gradiente de concentración, de menor a mayor
concentración, pero necesita energía para realizar esto;
como ser la bomba de sodio-potasio, bomba de cloro, etc.
o Ionotópicos
 Receptores de membrana:
o Receptores de neurotransmisores(dominios extracell,
intramembranosos, cola intra-citoplasmatica unida a
una enzima.
o Receptores de IgA, IgB
o Receptores de hormonas
o Canales Iónicos: se dividen en canales pasivos( dejan
pasar la sustancia de + a – concentración), los
canales regulados por ligando (receptores ionotópicos)
y canales regulados por voltaje
  Periféricas: están en la superficie.
 La membrana tiene enzimas en su interior, que sirven para
transducir señales, acopladas a las proteínas integrales.
 Proteoglicanos: formados por pequeñas proteínas adosados
a la membrana y por carbohidratos.
 Los HLA, solo muestra el antígeno en la superficie de la
cell.

Carbohidratos.
Los carbohidratos de los proteoglicanos forma el glicocálix, éste
tiene varias funciones:
 Unir a las cell entre si
 Gracias a sus cargas negativas repele otras sustancias con
cargas negativas.
 Tiene una importante función inmune: sirven de receptores a
proteínas de adhesión de otras cell.

Nucleo Celular
Diferencia a los organismos eucariotas de los procariotas.
Procariotas: bacterias, arqueas. No tiene nucleo cell ni
mitocondrias.
Componente del nucleo:
 Tiene una doble membrana: la hace impermeable al citoplasma
(los cromosomas no pueden salir del nucleo, es membrana
selectiva)
 Hay electrolitos
 Aminoácidos
 Proteínas (principalmente las que se unen al ADN para formar
cromosomas).
o Topoisomerasas
o Histonas
o Enzimas, que actúan en la replicación de cromosomas,
transcripción.
o ADN
o ARN (ARN heterogéneo nuclear) es todo el ARN que está
recién sintetizado a partir de todos los genes activos en
una celula, o sea, genes de ARN mensajero, ARN ribosomal
y ARN de transferencia.
 Funcion del nucleo: se ha especializado en el almacenamiento
de información, están todos los genes que son los planos para
la síntesis de proteínas.

Retículo
Esta hecho por una membrana y un sistema de vesículas y túbulos por
donde discurren las proteínas que se van sintetizando.
Función: modificar proteínas. Sintesis de ciertos lípidos y su
modificacion
Las proteínas que modifica:
  Aquellas proteínas que no actúan solas, sino que de dimeros o
trimeros. Aquí entran los anticuerpos, las histonas, HLA 1 y
2.
 Las proteínas que van a salir de la cell, como las hormonas,
HLA.
Ribosomas: están hechos de ARNr mas ciertas proteínas ribosoma
les.
Lee las cadenas de ARNm y realizan la traducción.
Los ribosomas se necesitan en grandes cantidades en la cell,
porque las proteínas se están sintetizando siempre.
Los ribosomas se encuentran adosados al retículo.

Aparato de Golgi
 Sirve para transportar proteínas a otro sitio de la cell.
 Empaquetar las proteínas en vesículas que van hacia afuera de
la cell.
 Tienen intima relación con los micro túbulos (forman el
citoesqueleto celular)
Los microtubulos aparte de tener a la proteína tubulina,
también tienen a la actina y kinesina.

Lisosomas
Funciones:
 Digieren sustancias que se tienen que reciclar dentro de la
cell
 Esta llena de enzimas hidrolíticas y algunas son proteolíticas
(deshacen o cortan AA, para que sean recicladas). Otras
enzimas digieren proteoglicanos, carbohidratos.

Peroxisomas
Son lisosomas modificados, pero en lugar de enzimas que hidrolizan
son enzimas oxidativas .
Proteosoma
Solo tiene enzimas que van a degradar proteínas individuales.
Uniquitina, proteína para que puedan entrar al proteosoma.
Mitocondria
Sirve para la producción de energía cell (ATP)
Aquí ocurre la fosforilacion oxidativa
Las mitocondrias son importantes porque tienen el ADN mitocondrial.
Hay 13 genes relacionados con enfermedades.
 CAPITULO 3

REGULACIÓN DE PRODUCCIÓN DE PROTEINAS EN LA CÉLULA

En ADN no codificante hay varias regiones

1. Metilación: Método para silenciar genes en su mayor parte ya

que también activa. Metilan Islas de CpG.

Epigenetica: estudio de metilación en genética. Tiene que ver con

la regulación de la secuencia.

Se empieza con el cigoto y se divide simultáneamente lo cual es

totipotencial o sea que origina un embrión (ser humano). Y son
clones ya que tienen la misma secuencia de ADN. Después se
convierte en pluripotencial al dividirse, son aquellas que forman
teratomas (tumor con 3 capas embrionarias).

Las células se siguen dividiendo haciéndose adultas y en cada

órgano o tejido hay células madre que son multipotenciales y
continúan toda la vida del humano y siguen generándose y cambian su
camino y se maduran a celula especializada o adulta y luego son
recicladas.

El orden es CELULA TOTIPOTENCIAL

PLURIPOTENCIAL

Origina células madre MULTIPOTENCIALES

Originaran Celulas ADULTAS en diferentes tejidos

Este proceso es UNIDIRECCIONAL E IRREVERSIBLE, pero en lab. se ha

logrado.
ESTE PROCESO ES POR MEDIO DE LA METILACIÓN POR ESO IRREVERSIBLE.

Hay una enzima llamada Metil Transferasa lo cual se encarga de que

el patrón de metilación después de la división celular, se conserve
la programación celular. Pero cuando se dividen las células, una de
ellas se convertirá en ADULTA sufre la metilación lo cual silencia
genes, pero puede activar otro.
LA METILACIÓN SE PUEDE ACTIVAR POR ESTIMULOS AMBIENTALES y MUY
PROBABILISTICOS.

La metilación puede ser aleatoria y las células se vuelven

senescentes (envejecen). Para que se vuelva senescente, es
acumulación de mutaciones, mucho daño oxidativo y de malas copias
del patrón de metilación.
Una célula senescente tiene características:
- Secreta Factores inflamatorios
- Dejan de dividirse.

Por medio del porcentaje de aleatoriedad, las células se irán

diferenciando poco a poco durante el tiempo y también el factor
ambiental tiene que ver en el patrón de metilación.

Teoría de Evolución de Darwin y el Metido Lamarck

Lamarck dio ejemplo de la girafa que si estiraba el cuello el hijo
nacería con cuello largo.
El patrón de metilación se hereda de una generación a otra por
medio de señales del padre y fue transmitida a espermatozoides.
HERENCIA LAMARCKIANA.

La metilación también ayuda a determinar la edad biológica de las

personas.
Ya que hay cambios bruscos en el patrón en determinados momentos de
la vida de la persona.

2. Acetilación de la Histona: Es la manera REVERSIBLE de apagar y

encender genes

Los cromosomas tienen largas cadenas de ADN empaquetadas de

proteínas para poder entrar al nucleo celular y hay niveles de
plegamiento en los cromosomas:
a. Nucleosoma: se miran las histonas y son de carga Positiva,
ricas en aminoácidos Prolina e Histidina que son POSITIVAS
mientras que el ADN es negativo. Hay varios tipos de
Histonas que son como yoyos y se enrolla con el ADN. Y el
ADN no se transcribe gracias a las Histonas.
Para que se pueda transcribir el Gen, se requiere enzimas HAT
(Histona Acetil Transferasa) que metilan el octamero de histonas,
por medio de que HAT envía un grupo Acetil a Histonas y se
desenrolla el ADN y hay otras enzimas DH (Desacetilasas de Histona)
que hacen todo lo contrario y se enrolla el ADN.
LA DH Y HAT son parte de los FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN.

El proteoma humano. son mas de 100 proteinas, el genoma humano son

los 3 mil millones de nucleotidos de celulas nuclear. Los genes
estan dispersos y el 95 no codificante y 5% genes y ese 5% son
23,000 genes y 19,000 producen ARNm y el resto ARNr y ARNt dogma
central. por cada gen hay una proteína.
El cuerpo humano es económico y una molécula tiene muchos usos. ATP
provee energia y sirven como segundos mensajeros ATP ciclico
utilizan para señalizacion.
Pleiotropicos una sustancia cumple distintas funciones
transcripcion sale un arnm sale de la celula y produce una proteina
y la hace la arn polimerasa tiene dos tipos de regiones, exones e
intrones
1.7% es codificante dominio se codifica por un axón splicing la
misma molécula remueve intron y ensambla los exones en molecula
arnm splicing alternativo reordena los exones o los imita puede
adquirir nueva funcion isoforma. son proteinas que vienen del mismo
gen y adquieren nuevas funciones isoenzima. son enzimas que hacen
lo mismo pero con una secuencia diferente, vienen de genes análogos
no tienen esstrutura igual pero si su funcion
genes homólogos tienen secuencias similares pero funciones
distintas
FASE S SINTESIS DE ADN
 FASE G1 funciones normal de la celula
 FASE G2 aumenta de tamaño para poder dividirse, duplicacion
contenido citoplasmatico

2 proteinas: ciclina aumenta y disminuye el ciclo celular, kinasa

dependiente de ciclina son proteina de fosforilacion, activan
diferentes proteinas
oncogenes y genes supresores de tumores. cuando hay mutacion y las
células salen de control. ej: cancer la mayor parte son aleatorias,
60% de los cancer son somaticas, otros exposicion a ciertos
carcinogenicas y otro a herencia
cancer de mama BRCA1 Y 2
ej genes supresores. retinoblastoma ej oncogen. leucemiamieloide
aguda
como pasa el agua sabemos que pasa de manera pasiva por canales
acuosos que son proteinas integrales (acuaporinas) debido a
osmolaridad es de 300 mOsl/lts si aumenta el intersticio tiene
mayor concentracion de sodio y electrolitos.
La osmolaridad es la concentración de una sustancia que ejerce una
presion osmotica. hablamos de molaridad igual que osmolaridad con
la excepcion que si la valencia de la partícula capacidad de
disociarse en agua.
La osmolaridad es dos veces de la molaridad. ej de osmolaridad.
albumina, urea, glicemia, compuestos nitrogenados.
los fluidos siempre tienen el mismo nivel. DxGxA
Difusion simple de mayor concentracion a menor concentracion.
el paso de sustancia a la membrana uno por la concentracion y
inversamente proporcional a resitencia.

Resistencia es lo opuesto de conductancia

Difusion facilitada -la sustancia de una mayor concentracion a una
menor concentracion pero si cambia es su cinetica. necesita
proteina transporadora.
proteina integral que ayuda a difusion facilitada. Aminoacidos.
Ej. riñon. si se aumentan de 250 mg/dl se saturan los
transportadores. 350 completamente saturados.
ej. GLUT abarca 14 diferentes proteinas
cotransporte, tenemos un transportador pasivo. son segundas
sustancias que aprovechan la energía. tambien llamadas simporter
contratransportadores antiporter hacen lo contrario de los
cotransporter
transporte activo
están dadas por bombas ionicas utiliza energia del ATP. ej: bomba
sodio potasio ATPasa, sacan tres sodio e introduce dos de potasio.
 CAPITULO 4

TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS

CELULARES

 Sodio- Su función es mantener la osmolaridad y es el principal

responsable del paso de agua a los diferentes compartimientos, es
extracelular.

 Potasio- Ión sumamente importante en la conducción eléctrica de las

membranas y la polaridad de las membranas está determinada por el
ion es intracelular.

 Calcio- Tiene importancia en diversos procesos biológicos

y se almacena en el hueso o sea forma parte de la hidroxiapatita de
la matriz ósea. Tiene que ver con la despolarización con la
liberación del neurotransmisor en las neuronas que tiene que ver con
la contracción muscular y la despolarización de algunas fibras
nerviosas, cardíacas y el músculo liso. Músculo liso también el
músculo esquelético está involucrado el calcio pero ya no en la
despolarización sino que en el proceso de contracción de unión muy
importante se debe mantener en concentraciones adecuadas en el
plasma es un ion extracelular.

 Magnesio- el magnesio también está involucrado en el

proceso enzimáticos. Hay muchas enzimas que funcionan en presencia
 de magnesio ya que se encuentra en el ADN formando la sal con el ADN
Los grupos fosfatos del ADN tienen una carga negativa e igual que el
magnesio asi que se unen entonces tiene una unión principalmente
intracelular.

 Cloro- Ion extra celular

 Bicarbonato- está involucrado en el equilibrio ácido-básico del

medio extracelular por eso es un Ion extracelular.

 Fosfatos- forman parte los fosfatos orgánicos en la ATP, por

ejemplo, es un poco alto organismo se encuentra en su mayor parte
dentro de la célula Los fosfatos de la ADN también. Estos son
intracelulares.

¿Cómo mantiene la homeostasis la célula?

SODIO-POTASIO
La célula mantiene a la homeostasis del sodio y el potasio por
medio de la bomba iónica sodio potasio, ATPasa. Principal fin del
sodio potasio ATPasa es mantener las células con el volumen de agua
adecuado en la célula. La bomba sodio potasio ATPasa saca 3 iones
de sodio y mete dos iones de potasio. En cada ciclo solo saca un
ion de manera neta. Por cada ion que sale, también sale agua y al
salir agua la célula mantiene un volumen constante. Si la bomba
sodio-potasio ATPasa falla entonces el método de achicamiento de la
célula deja de funcionar las células se va a inflar y va a
estallar, es un excitador.
La segunda función es mantener las concentraciones de sodio y
potasio diferenciales dentro y fuera de la célula a los diversos
iones extracelular y el contacto suyo mientras celular por la bomba
sodio es un ion extracelular y el potasio es intracelular.

CALCIO
El calcio tiene varias bombas ionicas En algunas células tienen
una especial importancia su objetivo primordial es mantener el
calcio fuera de la celula. es lo de las concentraciones adecuadas
de calcio eso es más patente en las células de los del músculo
liso. La bandas de músculo liso tiene muchas bombas de calcio. Las
membranas del músculo cardíaco tienen bombas de calcio también y
también las membranas de las terminales nerviosas, la terminal
sinaptica ,tiene una gran densidad de bomba de calcio. Entonces
esto es así porque en esos sitios el calcio se ocupa para la
contracción muscular Entonces se debe mantener fuera de la celula.
BOMBAS IONICAS, es el nombre que reciben la variedad de bombas.
¿Como se carga la membrana en el potencial de membrana?
Las células tienen una carga eléctrica son como una batería. La
membrana celular es como una batería entonces esa carga de la
membrana se llama potencial de membrana.Para que un potencial de
membrana tenga una carga necesita energía .
Primero tenemos la energía de la bomba sodio potasio ATPasa bomba
sodio potasio forma un gradiente de sodio y de potasio dentro de la
celula. Recordemos que todo gradiente es energía potencial. La
energia que saca de los alimentos, las bombas actuan en contra de
gradientes. La energía de la diferencia de concentraciones de estos
ione es aprovechada para convertir la a energía electrica.
Para que sirven estos canales?
El potasio va a salir por esos canales entonces va a dejar cargas
negativas dentro de la membrana .Mientras que el sodio va a dejar
cargas positivas dentro de la membrana La membrana es un
dieléctrico porque acumula carga ambos lados .Como una batería
porque cuando decimos que la célula está polarizada no quiere decir
que todo el interior está negativo sino que la membrana en su parte
interior esta negativa. La cantidad de iones que se necesita para
cargar la membrana son muy pocos.

ECUACION DE NERSS- SODIO

ECUACION GOLDMAN
COMO PONERLA EN LA CALCULADORA
(61)(LOG ((10+140X10)/(142+4(100))
valores plasmáticos del sodio 135-145 meq
hiponatremia valores debajo de 135, arriba de 145 es una
hiponatremia CASOS DE HIPERCALEMIA. FATAL PARA EL CORAZON
 ADRENALINA Y NORADRENALINA
 B1 EN EL CORAZON es un receptor excitador y es cationico
 B2 EN EL MUSCULO LISO BRONQUIAL, aumenta AMPc la
conductancia al potasio potenciales de accion
Voltaje umbral -60 se despolariza y hace un potencial de accion
canales ionicos regulados por voltaje. son propios de la
celula que utilizan despolarización para mandar señales,
utilizan potencial de acción. Ejemplo, las neuronas
tipos:
 Canales de sodio proteínas integrales tienen dos
compuertas una externa y otra interna canales de potasio
solo tienen una compuerta depende del voltaje
 Canales de calcio
1. En
despolarización
ion
responsable=NA
2. Repolarizacion
ionresponsable=
K
 CAPITULO 5

POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE

ACCIÓN

Ponemos un Electrodo dentro de la célula midiendo el

potencial del lado de la membrana, con un estimulo lo que
lleva a la célula a -60 milivoltios y se encadena el
potencial de acción que llega entre 0 y +20 milivoltios y
se abre bruscamente los canales de Na+ regulados por
voltaje y comienza a entrar el Na+. Despues llegando a +20
los canales de Na+ se cierran y se abren los de K+ y hace
que regresa la célula a su voltaje basal.
EN -60 SE DEPOLARIZA

PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO: No se puede despolarizar la

membrana

PERIODO REFRATARIO RELATIVO

Esto sucede en neuronas y células musculares cardiacas y

esqueléticas y el musculo liso puede funcionar sin
potencial de acción en algunos casos. Tambien en células
secretoras como insulina.

LEY DEL TODO O NADA

Quiere decir que se origina o no el potencial de acción ya
que es opción BINARIA. Ya que hay maneras de regular un
estimulo de manera BINARIA (DIGITAL).

Hay fibras que deberían tener una señal rápida y alta que
depende del diámetro ya que mayor el diámetro mayor
velocidad.

CONDUCCIÓN ELECTRO TONICA

Es una conducción directa de los iones a lo largo de la
neurona

NEURONA Y MUSCULO
El potencial de acción recorre la membrana de la neurona
hasta llegar a otro extremo.

La neurona tiene el cono axonico lo cual tiene una región

gatillo ya que los potenciales se originan ahí, en el
citoplasma pasan los potenciales escalonados.
Cuando la neurona se mieliniza se crea una capa de lípidos
y son aislantes lo cual se vuelve rápido el potencial por
los nódulos de RANVIER y habrá despolarización y
repolarización.

CONTRACCIÓN MUSCULAR
Es voluntaria, el origen del impulso es en la corteza
cerebral (Lóbulo frontal), las neuronas motoras de 1er
orden van a la asta anterior lo cual nacen neuronas que se
relacionan con la asta posterior para reflejos, La moto
neurona de 1er orden hará sinapsis con la de 2do orden o
alfa a inervar los músculos.
La unidad de contracción funcional es la fibra muscular
(células alargadas con miofibrillas con Actina y Miosina).
Almacenan Calcio en el retículo sarcoplasmico.
La moto neurona alfa es colinérgica y llega a la fibra
muscular para liberar acetilcolina por medio de sus
vesículas. La acetilcolina va a viajar hasta los receptores
nicotínicos los cuales son canales de sodio regulados por
ligandos (acetilcolina) se le unen dos moléculas y el canal
de sodio se abre y deja pasar sodio adentro para que el
voltaje aumente aunque no es suficiente ya que no libera
calcio.
GRUPO 1

CONTRACCION DE MUSCULO ESQUELETICO

1. El sarcolema es una fina membrana que envuelve una fibra musculoesquelética.

2. Las bandas blancas contienen solo filamentos de actina y se denominan bandas I porque
son isótropas a la luz polarizada

3. Las miofibrillas están formadas por filamentos de miosina y actina

4. La titina al ser elástica funciona como armazón y mantiene en su posición a los

filamentos de actina y miosina

5. El sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato

6. El retículo sarcoplásmico Regula el almacenamiento, la liberación y la recaptación de

calcio.

7. Las mitocondrias proporcionan a la miofibrilla en contracción grandes cantidades de

energía en forma de ATP

8. El sarcoplasma se encuentra entre los espacios de las miofibrillas

9. El potencial de acción despolariza la membrana

10. Los iones de calcio inician fuerzas de contracción entre los filamentos de actina y
miosina

11. Lancontracción muscular se produce por mecanismo de deslizamiento de los filamentos

12. La contracción muscular se clasifica en:

1- Estado relajado de sarcómero: los extremos de los filamentos de actina que se
extienden entre dos discos Z sucesivos se superponen entre si
2- Estado contraído: los filamentos de actina son traccionados hacia dentro entre los
filamentos de miosina y así sus extremos se superponen entre si

13. En la inhibición del filamento de actina por el complejo troponina tropomiosina sin la
presencia de complejo troponina-tropomiosina se une a la a la cabeza miosina

14. Composición de los filamentos de actina:

a) Actina
b) Tropomiosina
 c) Troponina

15. Efecto Fenn:

Proceso que se produce durante la contracción en el cual se escinden grandes cantidades
de ATP para formar ADP, en donde establece lo siguiente "Cuánto mayor sea la cantidad
del trabajo a realizar en el músculo, mayor será la cantidad que se escinde".

16. Teoría de la cremallera de la contracción:

El filamento de actina es activado por iones de calcio, en consecuencia los filamentos de
miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina, produciendo la
contracción.

17. Cuando el músculo está en su longitud normal en respiro se llega a contraer con mucha
fuerza y se aproxima a la fuerza Maximina de contracción

18. El músculo esquelético se contrae rápidamente cuando lo hace frente a una carga nula,
hasta un estado de contracción completa

19. Las tres fuentes de energía que se utilizan para la contracción muscular y el tiempo de
contracción de cada una de ellas es;
- Fosfocreatina – Contracción máxima por 5 a 8 segundos.
- Degradación del glucógeno muscular – Contracción máxima por 1 minuto.
- Metabolismo oxidativo – Contracciones sostenidas y duraderas.

20. El porcentaje de aporte energético al musculo que se puede convertir en trabajo es menor
del 25% y el resto se convierte en calor.

21. El principal producto final de la glucólisis es El piruvato.

22. Las características de las fibras musculares lentas

● Las fibras son más pequeñas que las fibras rápidas.
● Las fibras lentas están también inervadas por fibras nerviosas más pequeñas.
● Las fibras lentas tienen un sistema de vascularización más extenso y más capilares
para aportar cantidades adicionales de oxígeno.
● Las fibras lentas tienen números muy elevados de mitocondrias, también para
mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo.
● Las fibras lentas contienen grandes cantidades de mioglobina. La mioglobina se
combina con el oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario, lo cual acelera
también notablemente el transporte de oxígeno hacia las mitocondrias. La
mioglobina da al musculo lento un aspecto rojizo y el nombre de musculo rojo.

23. Las características de las fibras musculares rápidas son:

● Las fibras rápidas son grandes para obtener una gran fuerza de contracción.
● Existe un retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio al
objeto de iniciar la contracción.
● Están presentes grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de
energía por el proceso glucolítico.
● Las fibras rápidas tienen una vascularización menos extensa que las lentas, porque el
metabolismo oxidativo tiene una importancia secundaria.
● Las fibras rápidas tienen menos mitocondrias que las lentas, también porque el
metabolismo oxidativo es secundario. Un déficit de mioglobina roja en el musculo rápido
le da el nombre de musculo blanco.

24. Todas las fibras nerviosas musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa se le
denomina Unidad Motora

25. La sumación de fuerzas se produce de dos maneras:

Sumación de fibras múltiples
Sumación de frecuencia

26. la tetania se produce porque se mantiene un número suficiente de iones calcio en el

sarcoplasma del músculo, incluso entre los potenciales de acción.

27. El tono del musculo esquelético Se debe a impulsos de baja frecuencia que proceden de
la medula espinal

28. La fatiga muscular aumenta a una proporción casi directa a la velocidad de la

depleción de glucógeno del musculo

29. Existen 3 géneros o grados de sistemas de palancas

a. De primer genero – se encarga del equilibrio
b. Segundo genero – se encarga de la fuerza
c. Tercer genero – se encarga de la velocidad del desplazamiento

30. El sistema de palanca va a ser aquel que se encarga de precisar y estabilizar los
movimientos de diferentes velocidades que requieres nuestro cuerpo para desplazarse.

31. El tercer genero del sistema es el más utilizado por nuestra mecánica del cuerpo.

32. En la atrofia muscular La vía ubiquitina-proteosoma hace una participación importante

33. En la denervación muscular Una fibra muscular es sustituida por tejido fibroso y adiposo
34. La hipertrofia miofibrilar consiste en la añadidura de nuevos sarcómeros en los extremos
de las fibras musculares, donde se une a los tendones.

35. El proceso de las formaciones de macro unidades motoras

Cuando se destruyen algunas fibras nerviosas que inervan un musculo, las fibras
nerviosas residuales se ramifican para formar nuevos axones que inervan posteriormente
muchas fibras musculares paralizadas.

36. El Estado de contractura en la cual entra el cuerpo después de la muerte es la

rigidez cadavérica, los músculos se contraen y se hacen rígidos, incluso sin potenciales de
acción.

37. La distrofia muscular comprenden varios trastornos hereditarios susceptibles de causar

debilidad y degeneración progresiva de las fibras musculares, que son sustituidas por
tejidos grasos y colágeno.
Fisiología 1301

Grupo #2 Capitulo 7

Enunciados Acoplamiento Excitación-Contracción del músculo esquelético.

● La unión neuromuscular o placa neuromuscular es la sinapsis entre una neurona motora

y un músculo gracias a los impulsos transmitidos, el músculo puede contraerse o
relajarse.
● La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se
invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la
membrana plasmática.
● En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que proporcionan trifosfato de
adenosina (ATP), la fuente de energía que se utiliza para la síntesis del transmisor
excitador, acetilcolina.
● En el espacio sináptico hay grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa, que
destruye la acetilcolina algunos milisegundos después de que la hayan liberado las
vesículas sinápticas.
● La síntesis de Acetilcolina se produce en citosol de la célula.
● El receptor muscarínico requiere del uso de cadenas de segundos mensajeros para que
permitan la apertura de canales iónicos.
● La Miastenia Gravis presenta etiología autoinmune.
● La debilidad de los músculos respiratorios es una complicación de emergencia en
Miastenia Gravis.
● El espacio sináptico es el espacio que está por encima de la membrana neural y la
membrana muscular.
● Tiene que haber un potencial de acción que se propague por toda la terminación para
que los canales de calcio se abran y permitan que iones de calcio difunden desde el
espacio sináptico hacia el interior de la terminación nerviosa.
● La Acetilcolina abre los canales iónicos en las membranas postsinápticas.
● El complejo receptor de acetilcolina fetal está formado por 5 subunidades dos proteínas
alfa y una proteína beta, una gama y una delta.
● · La acetilcolinesterasa es una enzima situada en las hendiduras sinápticas y allí va a
hidrolizar a la acetilcolina, después de que ésta haya realizado su función mediante la
unión a sus receptores, permitiendo así que las sinapsis colinérgicas transmiten los
impulsos nerviosos.
● SI se inhibe la acetilcolinestarasa puede provocar acciones sobre el sistema nervioso
parasimpático causando bradicardia, hipotensión, hipersecreción glandular,
broncoconstricción, hipermotilidad del tracto gastrointestinal y disminución de la
presión intraóptica.
● Cuando se ha liberado la acetilcolinestarasa al espacio sináptico,la acetilcolina sigue
activando los receptores de acetilcolina mientras persista en el espacio.
● La acetilcolinesterasa se elimina por dos medios:
- La mayor parte de la acetilcolina es destruida por la enzima acetilcolinesterasa,
que está unida principalmente a la capa esponjosa de tejido conjuntivo fino que
llena el espacio sináptico entre la terminación nerviosa presináptica y la
membrana muscular postsináptica.
- una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio
sináptico y ya no está disponible para actuar sobre la membrana de la fibra
muscular.
● La función de la acetilcolina, al igual que otros neurotransmisores, es mediar en la
actividad sináptica del sistema nervioso.
● El acetilcolina es sintetizada en el citoplasma neuronal a partir de la unión de Colina
con ácido acético, en presencia de acetil coa, posteriormente es almacenada en las
vesículas sinápticas, en la que se transporta a las terminaciones nerviosas donde se
utiliza para la transmisión del impulso nervioso.
● Los receptores M1, M2 y M3 están acoplados a la activación de proteínas G, con la
consecuente producción del segundo mensajero AMP cíclico, los receptores M2 y M4
inhiben la formación de AMP cíclico, activan canales de potasio y reducen la entrada
de iones de calcio a través de canales dependientes del voltaje.
● Un potencial de la placa terminal (EPP) es: los voltajes que causan la despolarización
de las fibras de músculo esquelético, causada por la unión de neurotransmisores a la
membrana postsináptica en la unión neuromuscular.
● Con el potencial de la placa terminal ocurre lo siguiente:

La rápida entrada de los iones sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales
activados por la acetilcolina hace que el potencial eléctrico, en el interior de la fibra en
la zona local de la placa terminal aumente en dirección positiva hasta un rango de 50 a
75 milivoltios, generando un potencial denominado “potencial de la placa terminal”.

● Para producir una contracción muscular máxima la corriente debe penetrar en las zonas
profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas individuales. Esta
penetración se consigue mediante la transmisión de los potenciales de acción a lo largo
de los túbulos transversos (túbulos T), que penetran a lo largo de toda la fibra muscular
desde un extremo de la fibra hasta el otro.
● Los potenciales de acción de los túbulos T producen liberación de iones calcio en el
interior de la fibra muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas, y estos iones
calcio a su vez producen la contracción, este proceso global se denomina acoplamiento
excitación-contracción.
● El retículo sarcoplásmico es la fuente rica de iones Ca, que es el ion responsable de la
contracción muscular.
● Milisegundos después de la contracción muscular, los iones Ca se bombean de regreso
al retículo sarcoplásmico, efecto que da lugar a la relajación muscular.
Enunciados Capítulo 8:
1) El músculo liso unitario se denomina músculo liso sincitial o músculo liso visceral.
2) El músculo liso contiene filamentos de actina y miosina.
3) El músculo liso no contiene el complejo de troponina necesario para la contracción
del músculo.
4) Cada una de las fibras musculares lisas multiuniatias se puede contraer
independientemente de las demás.
5) Los filamentos de actina y miosina del músculo liso interactúan entre sí de manera
muy similar a como lo hacen en el músculo esquelético.
6) El músculo liso unitario se encuentra en el aparato digestivo, las vías biliares, los
uréteres, el útero y muchos vasos sanguíneos.
7) En el músculo liso, los filamentos de miosina se encuentran interpuestos entre los
filamentos de actina de la fibra muscular.
8) Las contracciones del músculo liso son contracciones tónicas prolongadas.
9) La baja utilización de energía por el músculo liso es importante para la economía
energética global del cuerpo.
10) La rapidez del ciclado de los puentes transversos de miosina en el músculo liso
es mucho más lenta que en el músculo esquelético.
11) La proteína reguladora que utilizan las células musculares lisas se denomina
calmodulina.
12) Los iones calcio se unen a la calmodulina de forma reversible
13) El origen de los iones calcio en el músculo liso es principalmente del líquido
extracelular
14) El complejo calcio-calmodulina activa a la cinasa de la cadena ligera de miosina.
15) El retículo sarcoplásmico está levemente desarrollado en las células del musculo
liso.
16) Para la relajación del músculo listo es necesario extraer los iones calcio
intracelulares y que la miosina fosfatasa escinda el fosfato de la cadena ligera
reguladora.
17) Las varicosidades son los puntos donde se interrumpen las células de Schwann.
18) La acetilcolina y noradrenalina nunca son secretadas por las mismas fibras
nerviosas.
19) Cuando la acetilcolina excita una fibra, la noradrenalina habitualmente la inhibe,
también aplica a la inversa.
20) El tipo de receptor es el encargado de determinar si el músculo liso es inhibido o
excitado, y también determina cual de los dos transmisores, acetilcolina o
noradrenalina participa en la producción de excitación o inhibición.
21) Los potenciales de acción del musculo liso visceral de producen en una de dos
formas, que es potenciales en espiga o potenciales de acción con maseta.
22) El sodio participa poco en la generación del potencial de acción en la mayor parte
del musculo liso en cambio el flujo de iones calcio hacia el interior de la fibra es el
principal responsable del potencial de acción.
23) Los canales de calcio se abren muchas veces más lentos que los canales de sodio
y también permanecer abierto más tiempo.
24) Los potenciales de acción en espiga típicos, como los que se ven en el musculo
esquelético aparecen en la mayoría de los tipos de musculo liso unitario.
25) La importancia del potencial de acción en meseta que puede ser responsable de
la contracción prolongada del uréter, útero y ciertos tipos de musculo liso vascular.
26) Los canales de calcio son importantes en la generación del potencial de acción
del musculo liso.
27) Los potenciales de onda lenta en el musculo liso unitario pueden conducir a la
generación espontánea de potenciales de acción.
28) Dos tipos de factores estimulantes no nerviosos y no relacionados con el potencial
de acción que participan con frecuencia son factores químicos tisulares locales y
varias hormonas.
29) Hormonas circundantes en la sangre que afectan en cierto grado la contracción
del musculo liso son la noradrenalina, adrenalina, angiotensina 2, endotelina,
vasopresina, oxitocina, serotonina e histamina.
30) Una hormona produce contracción del musculo liso cuando la membrana de la
célula muscular contiene receptores excitadores activados por hormona para esa
hormona.
 1. Los iones calcio cuando entran a la célula activan los canales
del receptor de rianodina.

2. En la fase 2 del potencial de accion entra el calcio y activa los

canales de calcio activado por voltaje
3. El retículo sarcoplasmico reserva iones calcio
4. Los potenciales de acción rítmicos y milivoltios De una fibra de
purkinje y una fibra muscular vestibular está registrado por
medio de micro electrodos
R// verdadera
5. En el músculo cardiaco inicia con la apertura de los canales
de sodio y los canales de potasio
R// falsa, inicia con canales de sodio y canales de calcio
6. La eficacia de la función de bomba del corazón también está
controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos
(vagos), que inervan de forma abundante el corazón.

7. La estimulación simpática intensa puede aumentar la

frecuencia cardíaca en seres
humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70
latidos/min hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso250
latidos/min.

8. La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas

de los nervios vagos llegan al corazón puede interrumpir el
latido cardíaco durante algunos segundos después el corazón
habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40
latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática.
9. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las
aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se
produce la contracción de potencia del corazón. Esta
distribución explica por qué el efecto de la estimulación vagal
tiene lugar principalmente sobre la reducción de la frecuencia
cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción
del corazón.

10. El ventrículo se contrae al mismo tiempo que la aurícula

R// falsa

11. Los tres tipos de músculo se contraen de la misma forma

R//FALSA

12. .El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y

flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca.
Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear la
conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los
ventrículos a través del haz AV. La elevación de la
concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres
veces el valor normal) puede producir una profunda debilidad
del corazón, una alteración del ritmo e incluso la muerte.
13. Como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento
de la frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor
normal.
14. El descenso de la temperatura produce una gran
disminución de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir
hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona está
cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de
temperatura corporal de 16°C a 21 °C.
 Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el calor
aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo
cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca,
acelerando el proceso de autoexcitación.

15. El ciclo cardiaco Se produce gracias a una descarga

eléctrica opotencial de acción producido por el nódulo sinusal

16-Llenado pasivo; la sangre va de mayor a

menor concenracion .Inicia con las arterias llenas de sangre ,la
presión auricular es mayor a la de los ventrículos .apertura de las
válvulas auriculoventriculares , la sangre fluye de mayo a menor
presión se produce el 80% del llenado Llenado activo; sangre
restante de las aurículas 20%
-Concentración Isovolumetrica ; ventrículos cargados de sangre
.120ml ,volumen telediastolico ,cierre de las
válvulas auriculoventriculares , primer ruido cardiaco R1
-Eyeccion ; la presión ventricular es mayor a la de
los grenades vasos,apertura de las válvulas sigmoideas
-Relajacion Isovolumetrica; Arterias repletas de sangre ,aumento de
la presión arterial mayor a la de los ventrículos ,cierre de las válvulas
sigmoideas, segundo ruido cardiaco R2

17. Periodos del ciclo cardiaco son

-Diástole : relajación donde el corazón se prepara para poder
recibir sangre
-Sistole: contracción donde el corazón bombea sangre hacia
el organismo
 18. Los efectos de los excesos de iones calcio en el corazon hacen
que el corazon progrese hacia una contraccion espásticas

19. El deficit de iones calcio en el corazon producen una debilidad

cardiaca similar al efecto de la elevacion de las concentraciones de
potasio

20. Solo cuando la presion aumenta por encima de 160 mmhg

aproximadamente hace que el gasto cardiaco disminuya de manera
significativa

21. . La cantidad de sangre que bombea el corazón está

determinada por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el mismo
corazón.
22. El mecanismo de Frank-Starling es dado por la capacidad
intrinseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo.
23 El deficit de iones calcio en el corazon?
producen una debilidad cardiaca similar al efecto de la elevacion de
las concentraciones de potasio

24. .En el músculo Cardíaco el potencial de acción está producido

por la apertura de dos tipos de canales canales rápidos de sodio
activados por voltaje,canales de calcio de tipo L o canales lindo de
calcio.

25. Es la velocidad de conducción de la señal de potencial de acción

excitador a largo una fibra musculares auriculares y ventriculares
Es de unos 0.3 a 0.5 m/s

26. es el periodo refractario normal del ventrículo

R/ 0.25 a 0.30 segundos qué es aproximadamente la duración del
potencial de acción en meseta prolongado

27. Es el potencial de acción que se registra en una fibra muscular

ventricul
Es en un promedio de aproximadamente 105 MV

28. El periodo refractario del músculo auricular

Éste es mucho más corto que el de los ventrículos
aproximadamente es 0.15 segundos para las aurículas

29. Cuando se inhiben los nervios simpáticos del corazón

Disminuye la función de bombeo del corazón
30. Las fibras vágales Estas se van a encontrar distribuidas por lo que
son las aurículas del corazón y no mucho por los ventrículos
Actividad eléctrica del corazón
1. Una corriente de despolarización en sentido del electrodo positivo, tiene
deflexión positiva.
2. Una corriente de repolarización en sentido del electrodo positivo, tiene
deflexión negativa
3. Una corriente de despolarización en sentido opuesto del electrodo
positivo, tiene deflexión negativa
4. Una corriente de repolarización en sentido opuesto del electrodo positivo,
tiene una deflexión positiva.
Esto solo aplica cuando la dirección de la corriente es lineal a los electrodos.
Si tenemos una corriente que cruza la dirección de los electrodos (horizontal, por ejemplo)
1. Cuando la corriente se acerca, tenemos una deflexión positiva
2. Cuando la corriente se aleja, tenemos una deflexión
negativa El voltaje sumado va a ser 0.
Trazado electrocardiográfico
Se hace en una tira de papel cuadriculado
1. Rayas oscuras, que tienen cuadritos más
pequeños En el eje X (a lo largo) tenemos el tiempo
En el eje y (alto) tenemos el voltaje
El tiempo se calcula así: Un cuadro de los oscuros mide 0.2s, dentro de cada
cuadro hay 5 cuadritos chiquitos que miden 0.04s
Cuando se despolariza el corazón, hablamos de movimientos iónicos que se
transmiten por todo el cuerpo.
Las corrientes del lado derecho del corazón, van al miembro superior derecho. Las
corrientes de la parte izquierda del corazón, se transmiten al superior izquierdo. Las
corrientes del ápex se transmiten al tobillo izquierdo.
Si pongo un electrodo en el ápex del corazón, es igual a que las ponga en el tobillo.
Si pongo un electrodo en la muñeca, es igual a que la ponga en el mismo lado del
corazón. El electrocardiógrafo es un aparato que tiene un amplificador, que hace
el trazado grande.
¿Qué significa el ciclo cardiaco?
Cada uno de los puntos del trazado es un vector instantáneo (las líneas están
hechas por puntos, o sea un número infinito de puntos). O sea que en el EKG se
mira la magnitud de la masa que se está despolarizando (o repolarizando), entre
mayor sea la masa, mayor el vector instantáneo.
El vector instantáneo es la suma de todos los componentes vectoriales en la
dirección que yo tengo mis electrodos. (recuerden que los vectores pueden ir en
todas direcciones)
Para poder saber la magnitud y dirección del vector instantáneo es necesario poner
otros electrodos (si solo ponemos uno positivo y otro negativo solo vamos a conocer la
componente de ese vector).
Con el trazado electrocardiográfico no puedo ver la dirección y magnitud de esos
vectores Entonces:
La aurícula comienza a despolarizarse y habrá muchos vectores en diferentes
direcciones, el vector que vemos en el EKG no me muestra la dirección, solo me
muestra una componente (la magnitud de despolarización).
Entonces para poder sacar la dirección, pongo dos planos de detección, y luego se
puede sacar con teorema de Pitágoras o cualquier otro método.
Con el electro no se usan 2 ejes, se usan 6 ejes que se llaman derivaciones, que sirve
para ver el corazón de varios ángulos.
No hay una onda T auricular, porque generalmente ocurre al mismo tiempo que la
repolarización ventricular.
Entonces vamos a tener 3 electrodos activos que se ponen:
1. Muñeca derecha
2. Muñeca izquierda
3. Tobillo izquierdo
Se ponen 4, pero el 4 solo es un polo a tierra que sirve para descargar electricidad, no
para fines del EKG. (arriba escribí de donde viene la corriente de cada electrodo)
¿Cómo hacemos las derivaciones?
En los electros de antes lo que se hacia era alternar la polaridad de cada electrodo,
para obtener las diferentes derivaciones.
Las derivaciones se dividen en 2:
1. Derivaciones precordiales (torácicas): el electrodo se pone sobre el tórax
2. Derivaciones de extremidades: que se ponen en las muñecas y tobillo
izquierdo. Las derivaciones de extremidades se dividen a su vez
1. Unipolares: tenemos un electrodo positivo, y tenemos que el electrodo negativo
es el promedio de los otros dos. Para estas se utilizan los tres electrodos
2. Bipolares (tienen doble polaridad). Vamos a tener un electrodo positivo y uno
negativo. Para estas se utilizan dos electrodos.
Ángulos de los ejes que están formando estas derivaciones.
En los electros de antes se registraban cada uno de las 6 derivaciones, alternando la
posición de cada electrodo. Ahora es un papel ancho, que tira 3 derivaciones
paralelas, incluso algunos ya tiran 6 derivaciones paralelas.
Cuando el registro electrocardiográfico (en un papel térmico), primero hacemos
derivación 1, luego cambia a derivación 2 y luego derivación 3, 4, hasta que tengo las
12 derivaciones.
Derivaciones de extremidades:
Nos ayuda a ver el corazón en varias direcciones, pero siempre desde un ángulo
frontal (coronal). Se van a diferenciar en el ángulo.
El ángulo 0 se toma en la horizontal y va a favor de las manecillas del reloj
Derivaciones
bipolares
Derivación I:
1. Electrodo positivo: brazo izquierdo
2. Electrodo negativo: brazo derecho
3. Angulo: 0 grados
** la flechita o puntito va en el sitio donde está el electrodo positivo (recuerden que se
dibuja ahí porque el cuerpo del paciente está contrario a nosotros)
Derivación II:
1. Electrodo negativo: brazo derecho
2. Electrodo positivo: tobillo izquierdo
3. Angulo: 60 grados

Con dos trazados nos bastaría para calcular el vector instantáneo.

Derivación III:
1. Electrodo positivo: tobillo izquierdo
2. Electrodo negativo: muñeca izquierda
3. Angulo: 120 grados o -60

Derivaciones
unipolares
AVF
1. Electrodo positivo: tobillo
2. Electrodo negativo: recordemos que está formado por el promedio de
los dos negativos
3. Angulo: 90 grados

**Cuando dice el promedio, recuerden los 3 lugares donde se ponen los electrodos.
Si el positivo ya está en el tobillo, los dos negativos van a ir en los lugares restantes
(2 muñecas),
entonces “a medio camino de los dos electrodos” va a estar la posición del electrodo negativo
AVL (left)
1. Electrodo positivo: muñeca izquierda
2. Electrodos negativos: es el promedio de la muñeca derecha y tobillo izquierdo
3. Ángulo: -30 grados

AVR (RIGHT)
1. Electrodo positivo: muñeca derecha
2. Electrodos negativos: el promedio de la muñeca izquierda y el tobillo izquierdo
3. Angulo: 30 grados
Solo es necesario usar dos ejes (cualquier
par) Esta imagen representa todas las

derivaciones

Derivaciones torácicas
Recordemos que el corazón tiene 3 dimensiones, entonces las derivaciones
torácicas nos ayudan a ver esas 3 dimensiones.
Nos ayudan un poco a ver el corazón de atrás para adelante.
En las derivaciones torácicas uno de los electrodos es el positivo y el conjunto de los
demás se toma como negativo (como en las unipolares)
T1: lo ponemos el electrodo por el 4 espacio intercostal derecho, línea media
paraesternal. Se pueden guiar a nivel de la tetilla en el nombre
T2: al mismo nivel que T1, pero línea paraesternal izquierda, 4 ESPACIO
T3: está en el 4to espacio intercostal, un poco más acabo y un poco (apenas) más a la
izquierda que T2. Entre T2 y T4.
T4: Se encuentra en la línea media clavicular izquierda y en el 5to
espacio intercostal

T5: estaría como en el 5 espacio intercostal, línea axilar anterior

T6: está más o menos al mismo nivel que T5, pero más atrás, línea
media axilar, 5 espacio (LAS POSICIONES ESTÁN EN EL LIBRO, POR
SI SE EQUIVOCÓ DICE)
Estas derivaciones son muy útiles para determinar infarto.

Eje cardiaco
Es la sumatoria de los vectores instantáneos durante de la sístole
ventricular (QRS). La magnitud en cada derivación se calcula:
Recuerden que está marcado con cuadritos el electro. Entonces vamos a contar
cuadritos para medir la magnitud.
Entonces vamos a tener el electro y nos fijamos en QRS, entonces medimos la
cantidad de cuadritos que tiene cada onda. Por ejemplo, si en R hay 5+ (la onda tiene
deflexión positiva), y en S hay -7 (la onda tiene deflexión negativa, lo restamos y nos
va a quedar -2.
Si tenemos un trazado hacia abajo, el eje cardiaco va a ser
negativo Si son iguales las dos ondas, entonces el eje
cardiaco va a ser 0.
Pero recuerden que, para calcular el vector instantáneo, necesito dos derivaciones mínimo.
Podemos tomar cualquier derivación, pero vamos a preferir tomar derivación I y AVF,
porque son las que me dan la forma de plano cartesiano.
El eje cardiaco va a estar entre -30 y 90 grados. Entonces el eje cardiaco normal tiene
que estar en este cuadrante (el que tiene el puntito).
O sea, debemos tener ondas positivas en las dos derivaciones.

Calculo del eje cardiaco:

El primero es DI, el segundo AVF.

¿Dónde está el eje cardíaco?
DI, está en siete, entonces contamos 7
cuadritos AVF está en 0, entonces está en
0.
Por lo tanto, el eje cardiaco está aproximadamente en 0 grados, está normal,
porque debe estar en el cuadrante de -30 y 90.
Otro ejemplo:

DI, está en 6, entonces contamos 6 cuadritos hacia la línea positiva (recordemos

donde se pone el electrodo positivo en DI
AVF, está en 5, entonces contamos 5 cuadritos hacia la línea positiva de AVF
(recordemos donde está el electrodo positivo de AVF)

Los grados se pueden calcular con bastante exactitud si usamos reglas

Hay una segunda manera de sacar el eje cardiaco (o se puede usar como complemento)
Van a buscar la derivación bigeminada, el eje cardiaco va a estar
perpendicular a esa derivación.
Por ejemplo; si la derivación bigeminada es AVL (AVL línea azul) (la línea
anaranjada representa el trazo perpendicular (forma 90 grados)

** Se puede hacer con cualquier derivación, pero no se compliquen la existencia

En las personas delgaditas, hay menos grasa abdominal, entonces el diafragma está
más abajo, y el corazón más péndulo (hacía unos 90 grados), en las personas
gorditas, entonces el corazón está más horizontal y vamos a encontrar ejes cardiacos
más cercanos a la posición horizontal, pero siguen siendo normales.
Cuando el eje cardiaco está a menos que -30, entonces se dice que está tirado hacia la
izquierda.
Cuando el eje cardiaco está tirado a más de 90, entonces se dice que está tirado hacia la
derecha.
Hay patologías que nos producen alteraciones del eje cardiaco (dextrocardia, pero es
inusual), la hipertrofia ventricular. Entonces el ventrículo izquierdo está crecido y va a
tener más corrientes de despolarización, por lo tanto, el eje va a estar desviado hacia la
izquierda. Si es una hipertrofia ventricular derecha, el eje va a estar desviado hacia la
derecha.
Otra causa son los bloqueos de rama de las fibras del haz de His, si hay un bloqueo,
se va a ir más lento por ventrículo y también va a hacer que el eje se tire hacia un lado,
hacia el izquierdo en caso de la rama izquierda, o hacia la derecha en el caso de la
rama derecha.
Averiguar otras causas de desviación del eje cardiaco.

Triangulo de Einthoven

 Las derivaciones unipolares son negativas.

 La suma de todos los vectores da 0.
 Las derivaciones bipolares son el triángulo y las unipolares las del centro.
  La mayor parte de los ejes cardiacos van estar en 40 o 60°
 La derivación siempre va ser positiva porque está a 60°
 AVF va ser positiva y diseminada
 AVR siempre esta
negativa DERIVACIONES
TORACICAS

 Derivación 1 es negativa
 Derivación 2 es negativa
 Derivación 3 poco positiva
 Derivación 4 casi positiva
 Derivación 5 positiva
 Derivación 6
positiva
FRECUENCIACARDIACA

 Latidos por minutos BPM

 Se hace con el estetoscopio contando los latidos por un minuto
 En el electrocardiograma cada cuadro oscuro tiene 0.20 s y el claro 0.4 s
 Los cuadros grandes son 300 y los pequeños 1500
 Un trazado electrocardiográfico dura 15 a 20s
 En 6s son 30 cuadros
 El procedimiento para calcular es tomar 2 QRS y ver el número de cuadro
pequeños Por ejemplo:
5 cuadros grandes
300/5 =60 latidos por min
Y si hay 25 cuadros
pequeños 1500/25=60
latidos por min

ARRITIMIA SINUSAL

 Es normal
 Un ritmo anormal
 La frecuencia cardiaca aumenta con la inspiración , al ver el electro La
QRS juntas marca la inspiración y los separados la aspiración
ARRITMIA

 Todo ritmo cardiaco que no es normal se llama arritmia.

 El ritmo normal se define como un ritmo entre 60 y 100 latidos por minutos
que es regular (es decir que la distancias entre los QRS sea constante).
 Todo QRS es precedido por una onda P
 Ritmo normal es llamado ritmo sinusal
 Las arritmias se deben a tres causas:
Reentrada del Impulso (un parte del corazón ya esta polarizada y
entra una corriente por la zona despolarizada)
 Focos ectópicos (sitio del corazón que esta despolarizando el
resto del corazón)
Bloqueo (Las fibras de conducción están dañadas)
DIVISION DE ARRITMIAS
Supraventriculares
Ventriculares
RITMO SINUSAL NORMAL

 60 por min o 100 por min

 Taquicardia sinusal: Es una frecuencia cardiaca por arriba de 100 pulsos por min
 Bradicardia sinusal: Es una frecuencia cardiaca por debajo de 60 pulsos
por min TAQUICARDIA SINUSAL
Causas:

 Fisiológica: es cuando estamos en situaciones de estrés, susto

,ansiedad, la acción cronotrópica aumenta la F c. O cuando se practica el
ejercicio
 Reflejo de patología: como la fiebre, hipovolemia, anemia, tumores
secretores de catecolaminas(feocromocitomas),hipertiroidismo.
En hipovolemia y la anemia el sistema simpático hace
vasoconstricción de la piel y las vísceras.
En hipercalcemia disminuye la fuerza del
corazón Todo lo que baje la presión arterial
aumenta la F c.

 La taquicardia aumenta la demanda energética del corazón, puede ser que se infarte.
 Durante la sístole se vacía las coronarias y en la diástole
se llena. BRADICARDIA

 Menos de 60 pulsos por minuto

 En atletas son normales
 Bradicardia patológica puede ser por un
envenenamiento RITMOS AURICULARES

 Hay focos ectópicos

 Todo ritmo que nace en la auricular va tener complejos QRS normales
 No va haber Onda P o estará muy pegada al QRS
 Bradicardia de la unión auriculo ventricular: va ser un ritmo normal y
va ser una bradicardia porque nodo sinusal está enfermo.
 Taquicardia Ventricular paroxística: el corazón esta bien , pero la persona
siente un aumento de la presión arterial, frecuente en personas jóvenes.
 Estos ritmos no son mortales

HOLTER: es un examen que detecta esta taquicardia que hace un registro de 24 hrs.
**Las presiones del ventrículo derecho son 1/5 de las presiones del ventrículo
izquierdo**

ARRITMIAS AURICULARES
Fibrilación auricular:

 Es una de las más frecuentes, especialmente en pacientes hospitalizados

y pacientes que están en cuidados intensivos
 Ritmo caótico; hay mucha inestabilidad de la aurícula, muchos focos
ectópicos comienzan a disparar simultáneamente causando una
“reentrada”
 Este ritmo se conoce como “irregularmente irregular”
 Reentrada: las partes que se van despolarizando, van estimulando las
que ya están repolarizadas.
 En el músculo hay fibras que se están contrayendo mientras que otras se
encuentran relajadas.
 No es sinónimo de muerte, porque la aurícula y el ventrículo son dos
partes totalmente separadas. Si el ventrículo fibrila, no significa que la
aurícula va a fibrilar.
 No está ocurriendo contracción auricular. Recordemos que del 20% de la
sangre llega al corazón gracias a la contracción de las aurículas. En las
2/3 partes de la diástole, el llenado ventricular es pasivo, o sea que entra
directamente en las venas cavas. No es hasta el 1/3 de la diástole, que
se contrae la aurícula y expulsa el último 20% de sangre que falta.
 El paciente no puede hacer actividad física intensa
 Otro de los problemas más importantes, es que como la aurícula está en
estasis (se acumula sangre), la sangre queda paradita en la aurícula sin
circular y llega a adherirse a los músculos papilares creando coágulos.
Los coágulos pueden dirigirse hasta el ventrículo, del ventrículo pasan a
la aorta y de la aorta pueden llegar al cerebro causando un accidente
tromboembólico.
  ¿Cómo va a estar el ritmo cardíaco en presencia de fibrilación auricular?
Recuerden que tenemos la aurícula y el ventrículo, entonces el impulso
nace en la aurícula (en condiciones normales). Cuando está fibrilando la
aurícula, nunca se sabe cuándo va a llegar el impulso a las fibras de la
unión aurículoventricular y también esas fibras pasan caóticamente.
 En el ECG, no se observa onda P, porque ésta es la onda de
despolarización coordinada de la aurícula.
 En el electrocardiograma, vamos a observar lo siguiente en vez de la onda
P:

**Eso es el ritmo eléctrico caótico basal.

**El QRS es normal: no hay distancia definida entre 2 QRS, porque el impulso
pasa de manera caótica al ventrículo.
**Sí hay onda T.
 Se puede dividir en:
- Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida: >100 por
minuto.
o En esta, la demanda energética del corazón es problemática
o El tratamiento farmacológico para disminuir la frecuencia
cardiaca: betabloqueadores, glucósidos cardíacos (digital),
digoxina
o El tratamiento definitivo es la desfibrilación o cardioversión;
tiene como objetivo el despolarizar el corazón para que se
relaje al mismo tiempo y vuelva a su ritmo normal. Se deben
dar anticoagulantes.
- Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta: <100 por
minuto
Problema con este tipo de arritmia:
o Sangre está en éstasis (se acumula sangre en aurícula) y se
adhiere a los músculos papilares creando coágulos
sanguíneos. Estos coágulos se pueden mover hacia los
ventrículos, de los ventrículos a la aorta y después al cerebro
para así ocasionar un accidente cerebrovascular
tromboembólico.
o Nunca se sabe cuando llega el impulso a las fibras de la unión
auriculoventricular.
o Nunca se sabe cuándo se despolariza el ventrículo, porque el
impulso llega de manera caótica, sin seguir ningún patrón
o No ocurre la onda P, ya que ésta despolarización de la
aurícula ocurre de manera coordinada.
o No hay distancia definida entre 2 QRS.
Bloqueo aurículoventricular

 Las fibras de la unión aurículoventricular están dañadas

 Se divide en tres grados: I, II (se divide en tipo I y II) y III
Grado I: prolongación o retraso del segmento PR / PQ (retraso de la corriente
entre la aurícula y el ventrículo).

-
Grado II:
- Tipo I: un segmento PQ normal, el siguiente es prolongado y el
siguiente está bloqueado. Es como si comenzase a saturarse. No hay
QRS.
 - Tipo II: segmento PQ normal y el siguiente está bloqueado.

Grado III: el peor de todos, las fibras se encuentran totalmente dañadas.

- Ondas P a 70-80 por minuto (ritmo normal)

- El paciente estaría prácticamente muerto.
- El impulso nunca llega al ventrículo, entonces el ventrículo comienza
a contraerse por sí mismo
**Recuerden, el ritmo de la contracción de las fibras ventriculares es más bajito,
entonces comienza a contraerse por sí mismo a un ritmo de 50-55por minuto
 - Los QRS (50 por minuto) son de morfología anormal, usualmente son
más anchos y no tienen una polaridad normal
- La onda P está con el ritmo normal a 70-80 por minuto y el QRS está
a 50-55 por minuto
- Ocurre un ritmo de fuga ventricular (el ventrículo se fuga de la
aurícula y sigue su propio ritmo).
- Paciente hipotenso
- Ocurre una bradicardia.
- Se trata con marcapasos
- Pudo haber sido ocasionado por una isquemia

Flutter (aleteo) auricular

- Ritmo extremadamente regular
- Es súper rápido, la aurícula se contrae (200 por minuto) y pasa el
impulso.
- 3 ondas P por cada QRS
- Se debe a una reentrada
- Ondas P regulares
- No es caótico
 VENTRÍCULO – FOCOS ECTÓPICOS
**Los focos ectópicos son causados por veneno, hipocalemia, toxicidad,
infartos o isquemia

Arritmias ventriculares
- Extrasístole ventricular

 Son sístoles que no se originan en la aurícula, sino que hay un foco

ectópico en el ventrículo que se activó solo.
 Pueden ser normales si son escasas
 Se pueden ver aumentadas en situaciones de estrés, cafeína,
tabaquismo, etc.
 6 por minuto ya indican una inestabilidad que necesita atención
médica
 Cuando un ritmo nace en el ventrículo es más ancho que cuando
nace en la aurícula
 QRS de morfología anormal
 No hay onda P
 Lo peor se da cuando esto es ocasionado por una hipocalemia, ya
que esta indica debilidad cardiaca. Porque el calcio compite con el
potasio y entra más calcio a la fibra y esta tiende a despolarizarse
sola.
 Un infarto ocasiona muchas extrasístoles ventriculares, porque la
zona infartada se vuelve inestable y se comienza a disparar.
 A veces hay focos que disparan periódicamente:
 Bigeminismo
 Pareja
 Trigeminismo
  Taquicardia
 Aislado
Bigeminismo ventricular: QRS más ancho

Pareja: ocurren en pares/duplets

Trigeminismo: QRS bueno que nace en nódulo sinusal y otro malo en el

ventrículo
 Aislado

Taquicardia: focos ectópicos en exceso conducen a una fibrilación

- Son tiradas de ritmos ventriculares
- Pertenecen a la misma secuencia
- Hay una taquicardia maligna en la que no hay llenado del ventrículo
- De la taquicardia puede pasar a una fibrilación ventricular (muchos fotos
ectópicos disparándose al mismo tiempo)
**Una fibrilación ventricular es sinónimo de muerte
 o Trigeminismo: QRS bueno que nace en nódulo sinusal y
otro malo en el ventrículo
o Aislado
o Taquicardia: focos ectópicos en exceso conducen a una
fibrilación

DOS CIRCULACIONES
 Circulación mayor o sistémica (circuito de alta presión) es la que realiza el
recorrido desde el corazón hacia el resto del organismo.
 Circulación menor o pulmonar (circuito de baja presión) es la que realiza el
recorrido desde el corazón hasta los pulmones para luego regresar oxigenada de
vuelta al corazón.
¿Qué forma la circulación?
La circulación forma un conjunto de tubos que llamamos vasos sanguíneos.
La sangre pasa del ventrículo izquierdo a la circulación sistémica, esa sangre arterial lleva
oxígeno, nutrientes hacia todos los sitios del organismo, es baja en tensión de dióxido de
carbono o que la presión de dióxido de carbono es baja y luego pasa por los capilares, en
los capilares se hace el intercambio de sustancias y gaseoso.
Luego esa sangre desoxigenada, alta en dióxido de carbono y compuestos nitrogenados
de desecho viaja por el sistema venoso por las venas cavas y llega a la aurícula derecha y
luego para al ventrículo derecho y de allí pasa a la arteria pulmonar y de las pulmonares
lleven sangre desoxigenada, en los capilares pulmonares se va a oxigenar la sangre y
luego retorna por las venas pulmonares hasta la aurícula izquierda y se repite el ciclo. Eso
fue la circulación general.
La circulación esta compuesta
 La aorta, grandes arterias
 Grandes vasos
 Arterias menores
 sufren divisiones hasta de entrar a los que se llama arterias nutricias
la siguiente parte de la circulación son las arteriolas, que se caracterizan porque ya han
perdido parte de su musculo liso, todas tienen musculo liso mientras que el musculo liso
arteriolar es por zonas, solo en algunas partes, son cordones de musculo liso, la capacidad
que tiene de contraerse es solamente por zonas, a esos anillos de musculo liso se les llama
esfínteres. Al final esa capa de musculo liso que esta por zonas va estar en forma de anillo
a las arteriolas, pues prácticamente se ha perdido toda en el siguiente segmento de la
circulación que son los capilares.
Se divide en capilar arterial y capilar venoso; prácticamente el capilar ya ha perdido todas
las capas de tejido y solamente va a un endotelio que es el endotelio capilar. Luego en la
parte venosa, los capilares se reúnen en vénulas y estás se reúnen en venas y luego estas
retornan hasta el ventrículo. Cada una de estas secciones de la circulación tienen una
función diferente y se puede ver diferentes parámetros en cada uno de esos segmentos de
la circulación.
VOLUMENES
El volumen de sangre de una persona es de 5 a 6 litros dependiendo del tamaño de la
persona, pero vamos a poner un estándar de 5 litros.
1/3 del agua corporal es liquido extracelular y ¼ del líquido extracelular está en la
sangre, el agua de esos 5 litros es aproximadamente la mitad 2.3 o 2.4 litros de agua
porque la otra mitad es células y proteínas y todo eso la sangre constituye la doceava
parte (1/12) del agua corporal total.
No todas las partes del compartimiento tienen la misma cantidad de líquido. Los
volúmenes se expresan en litros.
¿Dónde se encuentra la mayor parte del volumen de sangre?
En la circulación sistémica
 El 84% de esos 5 litro se encuentran en la circulación sistémica. (5 X 0.84=4.2L)
 Mientras que el 16 restante se encuentran entre corazón y la circulación pulmonar.
(5 X 0.16=0.8 L)
De la circulación sistémica el 84%
 El 64% se encuentran en las venas
 El 13% se encuentran en las arterias
 7% en las arteriolas
De la circulación menor 16%
 Corazón tiene 7%
 Pulmones tiene 9%
VELOCIDAD DEL FLUJO MEDIDA EN METROS/SEGUNDOS
El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que sale del corazón por minuto y se mide en
litros por minuto, que es una medida de flujo.
¿Dónde hay mayor gasto cardiaco?
En ambos es igual
¿Dónde es mayor el flujo de sangre, la aorta o los capilares?
Es Igual.
Del corazón salen 5 litros por minuto y si tomamos un punto de la aorta entonces el flujo
en la aorta va a ser 5 litros por minuto, igual que el gasto cardiaco. Esas arterias se van a
dividir y ramificar, luego van a estas los capilares, si se hace un corte transversal de los
capilares, la sangre que va a pasar por ahí es igual al gasto cardiaco, el gasto cardiaco es
igual a 5 litros por minuto, es gasto no volumen. Si en el corazón bombea 5 litros por
minutos la aorta va a bombear 5 litros por minuto y esos 5 litros por minuto tienen que
pasa por los capilares, o sea que el flujo por los capilares también debe ser 5 litros por
minuto y luego toda esa sangre va a llegar a la vena cava, igualmente en la vena cava el
flujo es de 5 litros por minuto. La misma sangre que va a salir del corazón tiene que salir
por la vena cava y al mismo ritmo 5 litros por minuto. El retorno venoso de la sangre al
corazón derecho es 5 litros por minuto.
El flujo por cada segmento de la circulación es el mismo. 5 litros por minuto deben
pasar.
LA VELOCIDAD DEL FLUJO
La velocidad de la sangre en cada uno de los segmentos si es diferente y se mide metros
por segundo. La sangre va a pasar más rápido por los segmentos pequeños y en los
segmentos grandes van a pasar lentos.
La velocidad del flujo va a ser más alta si hay menos área transversal o el diámetro, y va
a ser menor cuando hay más área transversal, pero sigue siendo la misma cantidad de 5
litros por segundo. En los segmentos chiquitos pasan 5 litros por segundo a una velocidad
rápida, en los segmentos grandes pasan 5 litros a una velocidad lenta.
¿Dónde para más rápido la sangre Aorta o Capilares?
Por la aorta
Si ponemos todos los capilares juntos, uno sobre otro va a llegar al mismo diámetro de la
aorta y allí si no pasara más rápido los 5 litros.
(EN EL LIBRO ESTAN LAS MEDIDAS) en áreas transversales
 La aorta mide 2.5 centímetros cuadrados (cm2)
 Las pequeñas arterias tienen 20 centímetros cuadrados (cm2) (sumando todas las
arterias pequeñas)
 Las arteriolas tienen 40 centímetros cuadrados de área transversal. (sumando
todas las arteriolas) Porque la sangre en paralelo por esos capilares.
 Los capilares tienen 2,500 centímetros cuadrados de área transversal.
 Las vénulas tienen 280 cm2
 Las venas pequeñas tienen 80 cm2.
 Las venas cavas tienen 8 cm2.
La aorta es un vaso de conducción su función es conducir la sangre lo más rápido posible
y tiene un diámetro pequeño y la sangre viaja rapidísimo por ahí igual que en las arterias
porque su función es conducir la sangre hacia los tejidos.
Mientras que la función de los capilares va a ser el intercambio de productos, entonces
para que se intercambie la sangre tiene que pasar relativamente lenta, así le da tiempo
para que el oxígeno, CO2, productos nitrogenados, nutriente, glucosa, aminoácidos
difunda.

PRESION ARTERIAL
 La presión en la aorta es 120-80 mmHg
 La presión de los ventrículos es 120-0 mmHg
En la diástole cae la presión del ventrículo y de la aorta, pero en la aorta queda en 80
mientras que en el ventrículo si sigue bajando hasta llegar a 0. La presión se mide en
milímetros de mercurio (mmHg) lo mismo del ciclo cardiaco ocurre.
TIEMPO Y SEGMENTO DE LA CIRCULACION
  En las grandes arterias la presión será 120-80
A medida que se va avanzando a arterias menores la presión va cayendo, va a seguir
cayendo en las arteriolas, va a seguir cayendo en los capilares entre 16 o 20 mmHg, luego
sigue cayendo hasta llegar casi 0 en las venas cavas.
En la presión pulmonar tenemos 1/5 de las presiones sistémicas, tanto la presión diastólica
como la sistólica son alrededor de 1/5 de las presiones sistémicas.
RECORDAR
La presión arterial va a ser igual al gasto cardiaco multiplicado por la resistencia
periférica.
PA= GC X RP
Flujo va a ser directamente proporcional a la presión delta P dividido entre la resistencia.
Mayor resistencia, menor flujo y la resistencia la pone el diámetro de los vasos, mientras
mas estrecha es mayor resistencia y menos flujo.
F= P/R
El gasto cardiaco es un flujo. La presión arterial es la diferencia entre el ventrículo y la
aurícula
Presión arterial va a ser igual al flujo que es el gasto cardiaco multiplicado por el estado
de vasodilatación o vasoconstricción del organismo en un instante dado y todo eso nos va
a dar la resistencia periférica, presión arterial es igual a gasto cardiaco multiplicado por
resistencia periférica.
PA=GS X RP
Gasto cardiaco es igual al volumen sistólico o volumen de eyección que sale del
ventrículo en un latido multiplicado por la frecuencia cardiaca. Eso es el volumen por
minuto.
GC= VS X FC
PORCENTAJE DE GASTO CARDIACO EN CADA ORGANO
En los capilares, arteriolas el gasto cardiaco va a ser el mismo que en aorta. Pero va a ser
diferente por cada sitio irrigado en el cuerpo, cada órgano irrigado va a tener su propio
porcentaje del gasto cardiaco.
Los podemos medir en porcentaje o por mililitros por minuto.
Los órganos que tienen el mayor porcentaje de gasto cardiaco son el hígado (12) y
riñones. (Es el órgano que recibe la mayor irrigación entre 22% a 25%). Estos tienen
menos gasto metabólico que el cerebro. Los riñones e hígado reciben la mayor parte del
gasto cardiaco porque son filtros del cuerpo y tienen que estar bien irrigados.
Hay una circulación para irrigar los tejidos de los pulmones, en esa participa la circulación
bronquial.
Miércoles, 17 de febrero
PRESION ARTERIAL
PA=GC X RP
El gasto cardiaco está regulado por la fuerza de contracción y también por el volumen
sistólico ante los sistemas simpáticos, con el sistema simpático va a aumentar el gasto
cardiaco en general y también el sistema parasimpático que va a disminuir el gasto
cardiaco, el gasto cardiaco tiene una ley de autorregulación que se llama ley de Frank-
Starling.
El retorno venoso tiene que ser igual al gasto cardiaco, el corazón ajusta la cantidad de
sangre que le está llegando por minuto para expulsarla toda y el otro parámetro es la
resistencia periférica que esta dado más que todo por el estado de vasodilatación y
vasoconstricción generalizado, más que todo de las arteriolas, pero también participan
en la resistencia vascular periférica un poquito las venas, las arterial, pero la que ponen
la principal componente de resistencia son las arteriolas.
R=1/c es CONDUCTANCIA
Resistencia es inversamente proporcional a la conductancia. Cuando hay más
conductancia hay menos resistencia.

C= π*radio a la 4 potencia/Longitud *V8 (IMAGEN)

Conductancia es directamente proporcional a la 4 potencia del radio e

inversamente proporcional a la longitud, mientras más largo mayor
resistencia va a ver.
Un fluido es un líquido que avanza sobre las paredes de una tubería y en las paredes hay
un roce que ahí es cuando se disipa mucho la energía que lleva el fluido. Por eso mientras
mayor longitud menor conductancia, la conductancia es inversamente proporcional a la
longitud
Mientas más dilatación tiene un vaso sanguíneo entonces mayor va a ser la conductancia.
Radio a la 4 potencia es el principal regulador.

Tenemos otro parámetro que es la viscosidad multiplicada por 8. π pi es otra contante y

también se puede agregar que la conductancia es proporcional a la diferencia de presiones,
Pero no vamos a colocarle en la ecuación.
La resistencia va a ser a 8 veces de la viscosidad por la longitud dividido por
π pi al radio a la 4. (ver IMAGEN)
Es la misma cosa en ambas ecuaciones (la consistencia y la resistencia) nada
mas que una es la inversa de la otra.
GC= P/R
A mayor resistencia menor flujo (gasto cardiaco) esta misma ecuación podemos utilizar
para la irrigación de cada órgano, decíamos que los riñones reciben entre 22% y 25% del
gasto cardiaco, el hígado recibe un 12% del gasto cardiaco o el flujo y así cada órgano
recibe un porcentaje del gasto cardiaco.
¿Cómo se regula el flujo a cada órgano?
El flujo depende del metabolismo tisular, mientras mas activo esta un órgano o un sistema
mayor va a ser su demanda de sangre porque necesita más nutrientes y oxígeno. En
general hay dos maneras de regular la sangre por minuto o sea el flujo que se va a
simbolizar como una Q.
Q es igual a diferencia de presión sobre la resistencia.
Flujo Sanguíneo Renal
La cantidad de sangre que llega al riñón por minuto va a depender de la diferencia de
presión entre la arteria y la vena renal y en segundo lugar va a depender de la resistencia.
El principal parámetro de la regulación de la resistencia es el diámetro de los vasos
sanguíneos. El musculo liso se contrae lentamente y se relaja lentamente, los anillos del
musculo liso llamados esfínteres se van a estar contrayendo y relajando periódicamente,
cada esfínter va a ir a su propio ritmo, pero hay factores que determinan que los esfínteres
este contraído mas tiempo y pase menos relajado o la inversa. El flujo va a depender de
la cantidad de esfínteres que están abiertos en un tiempo específico.
Mientras más esfínteres abiertos hay el diámetro total de las arteriolas que llegan a ese
órgano van a ser mayor y entonces va a fluir más sangre.
Mientras más esfínteres estén contraídos en un momento especifico menos sangre va a
pasar por ahí, y eso va a ser la resistencia.
¿Qué factores regulan la contracción de estos esfínteres de musculo liso?
 La vasoconstricción hace que el musculo liso se contraiga, su sustancia oxigeno
produce vasoconstricción, cuando un tejido este inactivo mayor será el oxigeno
porque no se está utilizando mucho ese oxígeno. (factores vasoconstrictores)
 Factores vasodilatadores van a relajar el musculo liso, sus sustancias son
adenosina que se produce cuando un órgano esta metabólicamente activo, óxido
nítrico que es principal sustancia vasodilatadora, Co2 se producen en grandes
cantidades según órganos metabólicamente activos, los iones hidronio van a
relajar el musculo liso.
Cuando hablamos de autorregulación del flujo sanguíneo a un órgano mas que todo nos
referimos a las sustancias de CO2, iones hidronio y adenosina. Es una forma de regulación
por retroalimentación negativa.
Si tenemos un órgano metabólicamente activo va a ver disminución de oxígeno, aumenta
la adenosina el CO2 y los iones hidronios es decir la vasodilatación porque va a mantener
mas tiempo relajado los esfínteres arteriolares,
El aumento del flujo sanguíneo va a ver disminuya las sustancias vasodilatadoras y
aumenta la tensión de oxígeno y allí se produce una vasoconstricción y se la lleva al
órgano, una autorregulación del flujo que es lo que necesita. En la erección del pene el
oxido nítrico es muy importante.
También hay otras sustancias como la histamina que relaja el musculo liso arteriolar,
venoso y también produce una disminución de los espacios entre las células endoteliales
y eso hace aumente el plasma y se cause edemas.
TODO ESO SUCEDE EN LA CIRCULACION SISTEMICA
EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR responde diferente a las sustancias, en las
arteriolas de los pulmones, recordando que esa sangre llega allí a oxigenarse, no es una
sangre que llega a alimentar, cuando disminuye el oxígeno hay vasodilatación para
llevar más oxígeno al órgano, pero en los pulmones sucede todo lo contrario.
 Si disminuye el oxígeno hay vasoconstricción.
Eso sucede porque los pulmones están hechos de alveolos y se encuentra una red capilar
bastante extensa, se realiza el intercambio gaseoso, se recoge el oxigeno y se deja el CO2,
si se mantiene la irrigación estando cerrado, imaginándonos que hay una obstrucción del
alveolo, lo que se debe hacer entonces es derivarse la sangre hacia otros alveolos porque
si no es una circulación desperdiciada por lo tanto este musculo liso de las arteriolas que
llevan la sangre hacia el alveolo, lo que va a sucedes si disminuye la cantidad de oxígeno
en el alveolo porque hay una obstrucción, va a ver una vasoconstricción por esa
disminución del oxígeno.
Al contrario, si un alveolo esta bien ventilado entonces se va a recoger la mayor cantidad
de oxígeno y al aumentar la concentración de oxigeno vamos a tener vasodilatación, es
todo lo contrario para evitar lo que se denomina errores de la ventilación perfusión que
debe mantenerse alrededor de 1, no debe haber mayor ventilación de los alveolos sin
perfusión ni tampoco debe haber mayor perfusión de sangre sin ventilación y eso
mantiene el equilibrio entre la ventilación perfusión y si no hay equilibrio trae problemas
de saturación de oxigeno en la sangre. Esa es una manera de autorregular el flujo, cada
órgano esta regulando su propio oxigeno y hay otras maneras como por ejemplo el sistema
simpático o parasimpático.
¿Qué ocurre cuando hacemos ejercicio?
 Cuando pensamos que tenemos que hacer ejercicio desde allí inicia un tono
simpático (tiene una acción ionotrópica, cronotrópica positiva, aumenta al gasto
cardiaco) y calentar.
 Cuando empezamos a hacer ejercicio el musculo va a producir grandes cantidades
de CO2 que aumentan junto con los iones hidronio y va a disminuir el oxígeno.
Va a ver vasodilatación muscular de las arteriolas y las arterias de todo el musculo.
 El musculo liso de la circulación muscular tiene receptores beta 2 (ante el estímulo
del sistema simpático son relajadores) producen relajación aumentando el
diámetro de las arteriolas y la irrigación. Cuando comenzamos a hacer un ejercicio
fuerte el musculo se va a hinchar o llenar de sangre por estos factores y la
resistencia vascular va a estar muy disminuida, porque la resistencia disminuye a
la 4 potencia del diámetro de los vasos sanguíneos. El flujo de la sangre de los
músculos es altísimo.
  EL corazón y el cerebro necesitan mantener su irrigación, aumento el gasto
cardiaco que puede aumentar 5 o 6 veces el gasto cardiaco basal para tirar mas
sangre a los vasos sanguíneos.
Si hay aumento de gasto cardiaco hay aumento de la presión arterial, pero ese aumento
de la presión arterial se va a ver compensado por una disminución de la resistencia y
aumento del gasto cardiaco entonces se va a mantener el equilibrio,
La sangre se está yendo toda al musculo, entonces el corazón y el cerebro a pesar que la
presión arterial se mantiene normal, se va a quedar sin sangre pero se compensa con una
vasoconstricción esplácnica, en las paredes de los vasos sanguíneos de las vísceras y de
la piel tienen receptores alfa que son receptores excitadores y como tal van a crear una
vasoconstricción esplácnica debido al sistema simpático, que dilata los vasos sanguíneos
pero hace que haya una vasoconstricción en las vísceras.
Cuando no estamos acostumbrados a esfuerzos grandes nos duele el bazo que es un
reservorio de sangre. El bazo se exprime y la circulación del bazo disminuye, hay una
vasoconstricción, pero también de los riñones y del hígado.
El flujo sanguíneo renal que es un flujo que es igual a la diferencia de presión y la
resistencia de esa vena renal y en esa vasoconstricción va a aumentar la resistencia. El
riñón compensa para mantener estable el glomérulo.
AUTOREGULACION DEL CORAZON
¿Por qué está aumentando el retorno venoso?
El musculo esta lleno de sangre y esa sangre va a tender a encharcarse en el musculo, si
levantamos 500 libras y después paramos va a ver perdida del conocimiento, mareos, se
desmaya porque no esta acostumbrado el cuerpo a esos pesos, porque las piernas están
abajo y hay una gran presión hidrostática, esta el peso de la columna que tiene a llevar a
la sangre hacia abajo y además ese musculo esta hinchado lleno de sangre, pero no se
encharca porque el musculo se esta contrayendo y el musculo es un corazón secundario
o bomba secundaria, cada vez que el musculo se contrae, esa contracción exprime la
sangre, se disminuye el diámetro de todos los vasos sanguíneo y la manda al sistema
venoso y eso aumenta el retorno venoso y aumenta la sangre que está llegando al corazón
por minuto, entonces cuando dejemos de hacer del ejercicio el musculo esta tan lleno de
sangre que el cerebro deja de recibir o sea que disminuye el retorno venoso y se desmaya
la persona.
¿Por qué aumenta el gasto cardiaco en el corazón?
La mayor parte de este gasto cardiaco ocurre por autorregulación, el sistema simpático
contribuye con el aumento del gasto cardiaco, pero el principal aumento es por
autorregulación que se denomina ley de Frank Starling, mientras mayor retorno venoso
mayor gasto cardiaco, lo que el corazón recibe eso mismo va a mandar
Si estamos en un tono parasimpático, un tono digestivo en el que estamos descansando,
haciendo la digestión, sistema digestivo funciona mas que todo mediante el sistema
parasimpático, los músculos están en reposo, hay vasoconstricción muscular, vaso
dilatación del gastrointestinal para mejorar la digestión. Entonces el que va a recibir la
mayor irrigación va a ser la digestión gastrointestinal, el parasimpático ocasiona también
una vasodilatación que aumenta todo el flujo sanguíneo.
LONGITUD
La longitud es constante, no cambia de tamaño, no hay nada que regular.
VISCOCIDAD
A mayor viscosidad mayor resistencia, obviamente si tenemos aceite en vez de agua, el
aceite es muy viscoso va a oponer mucha resistencia, no va a pasar tan fácil como el agua.
El fluido es un liquido que va a tener mayor resistencia que un gas que también es un
fluido.
COMPONENTES DE LA SANGRE
 Plasma: formado por agua, proteínas (albuminas, globulinas), electrolitos (agua
más electrolito forman el suero)
 Células: eritrocitos, glóbulos blancos (mononucleares: linfocitos T (CD4:
TH1,TH2, CD8) y B, monocitos formar macrófagos y polimorfonucleares;
neutrófilos, basófilos, eosinófilos) y los megacariocitos que se fragmentan y dan
lugar a las plaquetas. Todas estas células se originan en la medula ósea a partir de
una célula madre que se denomina multipotencial.
Dependiendo del influjo de las sustancias de señalización y las células madre están en
continua división y dependiendo de la proporción de estas señales la célula madre va a
tener cierta probabilidad de convertirse en cada una de estas células finales.
FACTORES DE CRECIMIENTO
Algunos de estos factores de crecimiento entran dentro de la familia de las citoquinas, por
ejemplo, factor de crecimiento de colonias de granulocitos, o de granulocitos-monocitos,
sustancias diferentes que promueve la diferenciación de esas células según las
necesidades. Glóbulos rojos tiene su propio factor de crecimiento que es producido en el
riñón que se llama eritropoyetina, que estimula a la medula ósea para que produzca
eritropoyetina.
Proteinas de la sangre: albumina 2/3, y las globulinas 1/3 (alfa, beta y gamma) esta
categorización es por la migración de un campo electroforético y van a migrar porque las
cargas eléctricas atraen a las proteinas y van a migrar a diferentes sitios del gel, unas van
a migrar poco y otras van a migrar mas por eso se llaman así alfa, beta y gamma. Las
gammaglobulinas son los anticuerpos o inmunoglobulinas.
ERITROCITOS
La parte celular de la sangre predomina los eritrocitos hay muchos glóbulos blancos pero
los eritrocitos son los que predominan.
Cuando una persona tiene anemia entonces se realiza un hematocrito, que es un tubito
capilar y se mete a la centrifuga y se va a obtener la parte de plasma, glóbulos rojos, eso
se mide y se ve que porcentaje corresponde al total de la sangre y ese porcentaje es el
hematocrito.
Un hematocrito normal anda alrededor del 40% y eso va a dependen ampliamente de las
condiciones de altitud donde vive la persona, a mayor altitud los riñones lo detectan
mediante la presión de oxigeno y van a empezar a producir eritropoyetina y esta estimula
a la célula madre de la medula ósea para que produzca eritrocitos y el hematocrito va a
aumentar a 45% o 50%.
Cuando el hematocrito aumenta por encima de niveles normales se llama policitemia y
cuando el hematocrito disminuye estamos ante la anemia.
La viscosidad es uno de los factores que determinan la presión arterial y cuando tenemos
un hematocrito alto mayor viscosidad vamos a tener y eso puede afectar la presión arterial.
Una persona muy anémica o severa puede estar hipotensa también porque hay una
disminución de la viscosidad porque los mecanismos de control puede que no ajusten
para llevar a la presión a niveles normales, por eso nos desmayamos y también porque
hay una disminución de oxígeno al cerebro. Por el contrario, una persona con una
viscosidad sanguínea muy alta puede estar hipertensa, aunque siempre hay mecanismos
de regulación.
POLICITEMIA
Es el aumento de los hematocritos, podemos ver una policitemia fisiológica cuando la
persona vive en lugares muy altos, pero también hay policitemias patológicas que son
secundarias por ejemplo las personas fumadoras van a tener un aumento de hematocrito.
Personas con enfermedades pulmonares por ejemplo EPOC que puede ser enfisema o
puede ser bronquitis crónica, también otro ejemplo es el asma bronquial, fibrosis
pulmonar también pueden tener policitemia en esos casos.
Tenemos también policitemia primaria que se llama VERA no se sabe que ocurre simple
y sencillamente son personas que tienen un hematocrito bien elevado y vasta con estarla
sangrando todos los meses.
ANEMIA
Las mujeres cuando menstrúan pierden hierro y sino se recupera
esa cantidad tienden a tener anemia. Hay muchos tipos de
anemias
ESTADIOS DE MADURACION DEL GLOBULO ROJO
(IMAGEN)
Hasta donde dice normoblasto todo eso se lleva a cabo en la
medula ósea y luego se libera los reticulocitos que todavía tienen
un pequeño vestigio de núcleo y en todo el trayecto van perdiendo
el núcleo y luego el eritrocito ya ha perdido todo el núcleo para
llenarse de sangre. Reticulocitos son formas inmaduras de
glóbulos rojos y cuando se hace un frotis de sangre periférica se
ven los eritrocitos, pero también los reticulocitos y se va a
decidir si una anemia es regenerativa o arregenerativa
dependiendo del conteo de reticulocitos.
  Si los reticulocitos están ausentes estamos ante una anemia arregenerativa.
 Si los reticulocitos están aumentados estamos ante una anemia regenerativa.
La diferencia entre las dos es que en la arregenerativa la que no puede construir glóbulos
rojos es la medula ósea, hay algún problema en ese lugar, ya sea porque le hacen faltan
nutrientes de algún tipo o porque la medula ósea sufrió algún problema y no está
construyendo glóbulos rojos, en ese caso vamos a ver una ausencia de reticulocitos.
Si los reticulocitos están aumentados quiere decir que hay una disminución del
hematocrito y de la hemoglobulina, pero entonces la medula ósea responde construyendo
más glóbulos rojos y al haber una mayor maduración de glóbulos rojos, entonces vamos
a tener una mayor cantidad de reticulocitos, porque se van a estar liberando un montón
de formas inmaduras y los reticulocitos estarán aumentados.
ANEMIAS REGENERATIVAS
HEMOLISIS: Hay varios tipos.
 De origen infeccioso (plasmodium vivax, malaria)
 anemias congénitas (hemoglobinopatías: betatalasemia, anemia drepanocítica)
 Hipersensibilidad de algunos medicamentos: como reaccione inmunocruzadas
La medula ósea va a responder sintetizando más glóbulos rojos
PERDIDA DE SANGRE
 Hemorragias: internas, visibles. Hemorragias por parásitos: uncinarias por
necátor y ancilostoma duodenal
 Cáncer: de colon o riñón
 Menstruación: metrorragias.
ANEMIAS ARREGENERATIVAS
 ANEMIA APLACICA: la medula ósea se resiste en crear glóbulos rojos
 APLASIA MEDULAR: donde la medula no produce nada que es una enfermedad
fatal y el tratamiento es el trasplante de medula ósea.
 DEFICIT ALIMENTARIOS:
1. Anemia ferropriva: déficit de hierro en la dieta y se caracteriza glóbulos rojos
super pequeños que se llama microcitosis y se van pálidos que se llama
hipocromía.
2. Anemia megaloblástica: glóbulos grandes aumentados de tamaño, siempre
hipocrómicos pero grandes y es debido a ausencia de acido folico o de vitamina
B12, que estos dos son cofactores de crecimiento de los glóbulos rojos. Algunas
puedes ser congénitas por déficit de la absorción de la vitamina B12 que se llama
anemia perniciosa. (el factor intrínseco y el ácido clorhídrico se producen en las
parietales). Estas personas nacen sin las parietales y producen aclorhidria no están
produciendo ácido clorhídrico y también no pueden absorber la vitamina B12
porque no hay factor intrínseco y entonces padecen de una anemia megaloblástica.
La policitemia puede producir hipertensión.

La policitemia vera es de causa idiopática.

Idiopática: es una enfermedad de origen desconocido

Hipertensión

Las presiones en la aorta varían en sístole o diástole (120/80), en arterias menores va disminuyendo,
hasta que en los capilares ya es de alrededor de 16-20 mmHg y luego cae cuando llegamos al capilar
venoso (prácticamente 0). Entonces aquí tenemos un gradiente de presión.

La energía para mantener la presión el músculo cardiaco viene de los lípidos (el 90%). Cuando
medimos la presión arterial estamos midiendo la presión de la aorta.

La presión normal se considera aquella que está debajo de 130mmHg para la presión sistólica, y
debajo de 90 mmHg para la presión diastólica. Si una persona tiene una presión arterial arriba de
130 o 90, se considera hipertensa.

¿Cuáles son los problemas con la hipertensión?

La presión es como si tuvieran el sistema de bomba de su casa; si le ponen una presión demasiado
intensa, la tubería se va a comenzar a romper, o sea con presiones demasiado elevadas corremos el
riesgo de que los pequeños vasos sanguíneos se rompan y haya un accidente cerebrovascular, una
hemorragia o también hemorragias retinianas (esto sucede en las crisis hipertensivas).

Las personas hipertensas mantienen una pobre irrigación renal, el riñón sufre, es uno de los órganos
blanco de la hipertensión.

Las presiones altas sostenidas también son dañinas:

1. Dañan la retina (hay retinopatía hipertensiva)

2. Favorece la formación de placas ateromatosas en las paredes de las arterias. Estas al ir
creciendo obstruyen las arterias.
3. El gradiente contra el cual debe empujar la sangre el corazón, está aumentado, entonces el
corazón tiene que latir con mucha más fuerza. Hay un rango de presiones en las que el
corazón puede acomodarse (hasta 250mmHg), ya después de esa presión el corazón se
vuelve insuficiente y no puede bombear la sangre contra esa presión.

Aun con presiones bajas, se le impone un trabajo al corazón, tiene que trabajar más para movilizar
la sangre, esto provoca que el corazón se hipertrofie, puede haber una cardiopatía hipertensiva (son
enfermedades crónicas)

El trabajo del corazón (o sea la energía que va a utilizar el corazón para su contracción), depende de
2 parámetros:

1. Poscarga: es la presión en la aorta que tiene que vencer. Mientras mayor es la PA mayor es
la poscarga
2. Precarga: es el retorno venoso. A mayor retorno venoso, entonces el corazón por la ley de
Frank-Starling debe de contraerse con más fuerza para expulsar la sangre.
Para aliviar el trabajo del corazón lo podemos hacer con vasodilatadores

Causas de hipertensión:

puede ser secundaria a:

1. Hiper reacción simpática: como las personas que pasan muy estresadas, son personas con
aumento de la frecuencia cardíaca y presión arterial. Principalmente la presión sistólica,
pero en ambas se da. Se puede tratar con betabloqueadores.
2. Tumor: (es algo raro) un tumor secretor de catecolaminas, se llaman feocromocitomas. Hay
aumento de la presión arterial y frecuencia cardiaca.
3. Hipertiroidismo: las hormonas T3 y T4 aumentan el metabolismo y la acción de las
catecolaminas, entonces son personas que también van a padecer de hipertensión.
4. Hiperaldosteronismo: tumores secretores de aldosterona. La acción de la aldosterona es
retener sodio y agua en los riñones y lo intercambian con potasio. Entonces esa sobrecarga
hídrica produce hipertensión
5. Atresia de la arteria renal: la arteria renal está estrecha, entonces la presión en los
glomérulos está disminuida y eso el riñón lo capta como una disminución de la presión
arterial, entonces desencadena el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. Secundario
a esto tenemos una hiperaldosteronismo

Más del 90% de las causas de hipertensión son idiopáticas.

Factores implicados:

1. Aumento de la endotelina: que es una sustancia más potente para crear vasoconstricción.
No se conoce su causa
2. Sobreexpresión del eje renina-angiotensina-aldosterona: dentro hay diferentes genes que
podrían estar dando una susceptibilidad al aumento de la presión arterial. El gen de la renina
(si se secreta más de la cuenta) puede crear una hipertensión
3. Genético: no necesariamente de una herencia mendeliana, sino de muchos genes que
tienen variantes alélicas y algunas de ellas contribuyen a la hipertensión, entonces entre
más variantes haya, aumenta la susceptibilidad. Esos genes nos dan ciertas diferencias
raciales de las causas de la hipertensión.

Hay un consorcio internacional de la hipertensión que estudia los genes causantes de la

hipertensión.

4. Componente ambiental: la dieta alta en sal (en Latinoamérica se consume más de la

recomendada), la obesidad (mientras más peso, más probable que la presión sea alta), el
sedentarismo.

La hipertensión es multifactorial, a esto se le llama hipertensión esencial (así como idiopático)

Tratamiento:

Ya vimos que, si hay una causa subyacente, hay que tratar la causa. Pero si la hipertensión es
esencial, los que se utilizan de rutina o ambulatorios (no para las crisis hipertensivas), tenemos 5
familias:
 1. Diuréticos:
2. IECAS (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) la S es porque son varios
3. ARA2: antagonista de los receptores de angiotensina 2
4. Beta bloqueadores
5. BCC (Bloqueadores de los canales de calcio)

Como la hipertensión esencial es multifactorial, entonces puede ser que algunos pacientes les
funcionen estos medicamentos y a otros no, porque no se está actuando sobre la causa de la
hipertensión, entonces toca cambiar de medicamentos. Además de que todo medicamento tiene
un metabolismo hepático, entonces algunas personas metabolizan más rápido los medicamentos
que otros. Con la medicina de precisión, según el perfil genético del paciente, así vamos a poner el
medicamento (pero todavía no llegamos a eso).

1. Diuréticos: Se le llama diurético a todo medicamento que hace que se excrete más agua por
la orina. Generalmente son diuréticos secundarios, o sea, que son natriuréticos. Un
natriurético hace que se excrete más sal y la sal por osmosis hala el agua.

Tenemos varios tipos:

1. Osmóticos: no se utilizan para la hipertensión. Lo que hace es que la misma sustancia al salir
por la orina, hala el agua. Por ejemplo; urea y manitol. El manitol se usa cuando hay un
traumatismo encéfalo craneano, para desinflamar el cerebro.
2. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: no se usan mucho porque producen acidosis.
3. Diuréticos de asa (asa de Henle): son los más potentes

Tenemos la nefrona y la capsula de Bowman, luego el túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal,
túbulos colectores y los conductos colectores.

Se filtran alrededor de 170 L de agua diarios en los riñones, se orina 1-2L diarios. Entonces esta agua
que se filtra en los glomérulos, la mayor parte tiene que ser reabsorbida.

- 2/3 de esa agua se reabsorben en el túbulo proximal, de manera isoosmótica (o sea junto
con la sal)
- El resto sirve para regular la cantidad de agua que se va a excretar, uno se esos fuertes
reguladores es el asa de Henle (rama ascendente principalmente), los diuréticos de asa
actúan ahí.

Ejemplos de diuréticos de asa:

- Furosemida (es el más usado)

No se utilizan como antihipertensivos tampoco, pero sí se pueden usar en una persona con una crisis
hipertensiva

4. Diuréticos tiazídicos: actúan en el túbulo distal y los túbulos colectores, evitando la

reabsorción de sal y agua, entonces el volumen urinario aumenta (lo mismo hace la
furosemida). Los tiazídicos son menos potentes y si se utilizan para la hipertensión crónica.
Ejemplo: hidroclorotiazida.
 Generalmente la hidroclorotiazida se utiliza para una hipertensión leve, con una dosis diaria.
Como regla general tiene mejores resultados los diuréticos y la deprivación de sal en
afrodescendientes. Si a ustedes les lleva un afrodescendiente a consulta, otros medicamentos
no funcionan, mientras que en los caucásicos si van a funcionar.

El problema con los diuréticos de asa y tiazídicos es que la excreción de potasio es directamente
proporcional al volumen urinario (mientras más agua se excreta, más potasio se elimina), entonces
al paciente se le puede hacer caer en hipocalemia. Para solucionar ese problema hay un tercer
grupo de medicamentos que se denominan:

5. Diuréticos ahorradores de potasio: estos actúan en los conductos colectores y el túbulo

colector proximal, justo ahí actúa la aldosterona (que promueve la reabsorción de agua
hacia la circulación y la reabsorción se sal y la intercambia por potasio, el potasio se excreta.)
Entonces estos diuréticos tienen algunas funciones antagónicas con la aldosterona,
entonces van a evitar que se reabsorba el agua y que se excrete el potasio, entonces se
aumenta el volumen de agua y de sodio, reteniendo potasio. No son tan potentes como los
tiazídicos. Se utilizan en combinación con el tiazídico, entonces con eso se tiene un buen
antihipertensivo y no se corre el riesgo de que el paciente entre en una hipocalemia. Tienen
otros usos como para tratar edemas
Ejemplos: espironolactona (el que más se usa), triamtereno, amilorida.

IECAS

Cuando el riñón el sistema yuxtaglomerular, cuando detecta una disminución de la presión arterial,
aumenta la secreción de renina, la renina cliva al angiotensinógeno (proteína sintetizada en el
hígado), para convertirlo en angiotensina 1 (tiene pocas funciones fisiológicas), la ECA (enzima
convertidora de angiotensina, secretada por los pulmones y riñones) la convierte en angiotensina 2
(es como una hormona, es una sustancia de señalización), esta se une a receptores que están en los
vasos sanguíneos y crea vasoconstricción, también va a la corteza suprarrenal para que produzcan
aldosterona y esta hormona es esteroidea (la función es unir a receptores intracitoplasmáticos que
se encuentran en las células del epitelio de los conductores colectores y túbulos distales y va a
intercambiar sal y agua por potasio)

La insuficiencia cardiaca, puede llevar a insuficiencia renal y viceversa.

Funciones del riñón: excreción, secreción, reabsorción.

Eje renina-angiotensina-aldosterona: es un sistema fuerte para mantener el volumen sanguíneo a

pesar de las hemorragias y la deshidratación (estas se manifiestan como una hipotensión). La
hipotensión es captada por el sistema yuxtaglomerular (formado por el vaso eferente con el túbulo
distal)

El eje renina-angiotensina-aldosterona es ese sistema para evitar que baje la presión con una
hemorragia, para reestablecer el líquido.

El riñón es un sistema de túbulos donde se regula lo que se va a excretar. La función de la neurona

es:
 1. Filtrado
2. Reabsorber
3. Secretar: de la circulación al túbulo
4. Excretar: lo que va a la orina

La aldosterona lo que hace es reabsorber agua y sodio hacia la circulación, entonces se recupera el
volumen sanguíneo ante una hemorragia o deshidratación.

Entonces algunas personas comienzan a sobre expresar este mecanismo (causa idiopática) entonces
esos pacientes mantienen una presión arterial alta.

Los IECA actúan al nivel de la ECA, o sea evitan el paso de la angiotensina 1 a la angiotensina 2. Y si
no hay angiotensina 2, disminuye la aldosterona y disminuye la vasoconstricción (al haber
vasoconstricción aumenta la presión, por aumento de la resistencia vascular).

Ejemplos de IECAS:

- Captopril
- Enalapril
- Lisinopril
- Todos terminados en pril.

Problemas: causan tos, no se sabe por qué. Es una tos irritativa.

Si llega un paciente afrodescendiente no usen IECAS en él porque no sirven de mucho, lo que más
probablemente le funcione son los diuréticos y los bloqueadores de los canales de calcio. Los demás
antihipertensivos no funcionan tan bien, porque las causas en ellos son diferentes. Por ejemplo, si
les dan betabloqueadores es como que les den nada.

ARA II

La angiotensina 2 es una sustancia de señalización que va a unirse a receptores de membrana

(receptores de ARA II), entonces si bloqueamos esos receptores, la angiotensina ya no va a tener
tanto efecto, entonces no va a haber vasoconstricción, ni la secreción de aldosterona. Estos son
mejores que los anteriores, son cardioprotectores, pero son más caros.

Ejemplos: valsartan, ilbesartan, losartan (todos terminados en -tan)

Beta bloqueadores

No solo se usan como antihipertensivos, sino también anti arrítmicos, para el infarto agudo al
miocardio (cuando una persona está infartada y tiene una hiperreactividad simpática, una
taquicardia, es conveniente dar un beta bloqueador)

Actúan sobre el corazón principalmente, disminuyendo la fuerza de contracción y la frecuencia

cardiaca. Al bajar, el gasto cardiaco disminuye la presión

Las células cardiacas tienen receptores

1- beta 1: que son metabotrópicos cuando la adrenalina y noradrenalina actúa sobre esos
receptores aumentan el AMPc, entonces produce contracción de las fibras del corazón
 (efecto inotrópico y cronotrópico positivo- sistema simpático). Entonces si tenemos un
medicamento que actúa sobre esos receptores, bloqueándolos, entonces tenemos un
excelente antihipertensivo.

Ejemplos: propranolol (el primero en salir al mercado), atenolol. Estos dos tenían un problema,
porque no eran beta 1 selectivos, entonces también se unían a los receptores beta 2 que están en
el músculo liso bronquial, por ejemplo, un asmático no puede usar estos medicamentos, causaban
mucha depresión también, ahora han salido medicamentos más selectivos, todos terminados en -
lol

- Bisoprolol (beta 1 selectivo), en un afrodescendiente probablemente no le surja efecto

Bloqueadores de los canales de calcio:

Recordemos que la despolarización del corazón se origina por canales de calcio regulados por voltaje
que se llaman canales lentos de calcio. Recordemos que los de sodio se abren rápidamente, pero
los de calcio tardan en abrir y cerrarse y son los responsables de la meseta cardíaca que hace que la
contracción dure igual tiempo que la despolarización de la fibra.

Estos medicamentos van a bloquear esos canales y van a disminuir la fuerza de contracción cardíaca
y la frecuencia cardíaca.

Ejemplos: verapamil (primero), nifedipina, nitrendipina, amlodipina.

Lunes 22 de febrero

Con las derivaciones precordiales o torácicas los electrodos comienzan en la parte anterior y
superior del pecho y luego van bajando mas o menos en el sentido de la despolarización ventricular
y dan la vuelta hasta la línea axilar media. Además de estar viendo el corazón en un plano frontal
(como las derivaciones de las extremidades, que solo se ven en dos dimensiones), también podemos
ver una tercera dimensión que es anteroposterior.

Hay un electrodo positivo y los demás actuando como el promedio negativo. A medida que vamos
avanzando en las derivaciones se acerca a la dirección de despolarización

Los normal es:

1. V1 y v2 negativas
2. V3 y v4: tiene positiva y negativa
3. V5 y v6: positivas

Generalmente cuando observamos voltajes (espigas) demasiado altas, eso quiere decir que
probablemente tenemos más corazón de la cuenta (probablemente una hipertrofia ventricular).
Cuando tenemos voltajes muy chiquitos hay que pensar en un taponamiento cardiaco, ya se por un
derrame pericárdico, infección (pericarditis constrictiva), porque el liquido o la parte inflamada no
va a conducir bien la electricidad entonces vamos a ver voltajes bien pequeños acompañados de
hipotensión, palidez y otras cosas.

La onda P puede tener morfología anormal:

1. La onda P picuda, que es una onda P bien elevada, también se llama P pulmonar. Se ve en
la sobrecarga pulmonar. Por ejemplo, en la hipertrofia de aurícula derecha. Cuando hay
sobrecarga pulmonar, entonces hay un aumento de la presión en la rama pulmonar y el
corazón derecho debe contraerse con más fuerza para poder vencer ese aumento de la
presión y en esas circunstancias se hipertrofia el ventrículo y la aurícula derecha.
2. P bigeminada: “tiene dos jorobas” también llamada P mitral. Es sugestiva de un crecimiento
de la aurícula izquierda.

Recordemos que cuando los ritmos son supraventriculares el QRS se caracteriza por ser delgado, y
en los ritmos ventriculares vamos a ver QRS más anchos de lo normal.

Enfermedad isquémica del miocardio (EIM)

Incluye dos patologías:

1. Angina de pecho (angor pectoris)

2. Infarto

Actualmente se clasifica en:

1. Angina de pecho
2. (otras formas más graves que se les llama) síndromes coronario agudo que se divide:
n Angina inestable (priz metal) e IASEST (infarto agudo sin elevación del segmento ST)
n IACEST (infarto agudo con elevación del segmento ST)

El corazón es una bomba, pero también necesita irrigación propia para poder llevar sus procesos
metabólicos.

¿Cuál es el principal alimento del corazón?

- 90% lípidos
- Consume entre el 4-5% del gasto cardíaco, también es un flujo, entonces lo podemos
expresar como volumen que sería 225 mL/min

El corazón es irrigado por las arterias coronarias. Las coronarias nacen en la aorta (superior a la
válvula aortica), entonces tenemos la arteria coronaria izquierda (es más grande) y la arteria
coronaria derecha).

La arteria coronaria izquierda se divide en dos ramas: una rama circunfleja izquierda y una rama
descendente izquierda y entonces esas ramas van a irrigar en su mayor parte el corazón izquierdo.

La coronaria derecha va a irrigar principalmente el ventrículo derecho y algunas veces va a irrigar

parte del ventrículo izquierdo posterior (por variaciones anatómicas)

Luego esas arterias coronarias que discurren por el epicardio, algunas penetran oblicuamente y se
ramifican en los vasos subepicárdicos y luego se unen a una red capilar bastante extensas, que
tienen muchas anastomosis y luego siguen con los vamos subendocárdicos, siguen con la parte
venosa y terminan en el seno venoso. Así es como se alimenta el corazón a sí mismo.

** el corazón izquierdo es más grande porque necesita más fuerza para vencer la presión sistémica
y poder enviar la sangre a todos los sitios del cuerpo.

Características del corazón:

1. El músculo esquelético tiene reserva de oxígeno, pero el musculo cardiaco tiene poca
reserva, en condiciones normales extrae entre el 70 y 80% del oxígeno (que es algo bastante
alto), entonces cuando el corazón necesita aumentar su demanda (en el ejercicio, por
ejemplo) no puede utilizar esa reserva.
2. Utiliza lípidos, porque tiene poca glucólisis anaerobia. Porque el acido láctico es muy
irritante en el corazón. Recordemos que son lípidos los que se utilizan y no glucosa.

¿Cuál es la única manera que el corazón regula su irrigación ante el aumento de la demanda?

Por vasodilatación y vasoconstricción.

¿cuándo se va a aumentar la demanda del corazón?

1. Aumento de la precarga: entonces va a aumentar su fuerza de contracción y por el SNS va a

aumentar la frecuencia cardíaca. Esto aumenta los requerimientos metabólicos del corazón.
2. Poscarga: (aumento de la presión arterial)

En una situación de alta demanda (ejercicio físico) entonces el GC aumenta, aumenta la precarga,
porque aumenta el retorno venoso y aumenta también el gasto metabólico del corazón y la
irrigación. Puede aumentar hasta 4 o 5 veces el flujo normal.

El único mecanismo que tiene para hacer eso es la vasodilatación.

- El ejercicio físico es una situación en la que está muy aumentada la demanda energética del
corazón.
- El estrés aumenta la FC y aumenta la demanda del corazón.
- Tabaquismo
- Una situación de miedo, provoca mucho estrés y causa lo que dice arriba.

¿Por qué la taquicardia es mala?

Taquicardias de 150 o 180 son peligrosas.

1. Aumenta la demanda energética del corazón

2. Disminuye el aporte de sangre

¿Por qué disminuye el aporte de sangre?

En el momento de la sístole se abre la válvula aórtica, la sangre pasa velozmente y el llenado de las
coronarias es poco, pero cuando el corazón entra en diástole, se cierra la válvula y el retroceso de
la sangre hace que se llenen las coronarias. O sea que el flujo desde la aorta a las coronarias se va a
dar principalmente en diástole. Entonces para las coronarias es más importante la presión diastólica.
Si la presión diastólica cae demasiado, entonces las coronarias no se van a poder llenar y el corazón
va a sufrir.

Cuando el corazón entra en sístole, el musculo prensa la red capilar (de la que habló más arriba) e
impulsa la sangre hacia las venas. Mientras que cuando el corazón está en diástole, deja de prensar
esas arteriolas, entonces chupan sangre y se inflan, eso contribuye a que la circulación coronaria
aumente en diástole. Si la diástole está “cortada” eso compromete la circulación coronaria. En la
taquicardia recuerden que el corazón está menos tiempo en diástole y eso hace que las coronarias
no se llenen adecuadamente.

En conclusión, la taquicardia es mala porque aumenta la demanda y disminuye el aporte sanguíneo.

Un susto puede matar a una persona, porque de taquicardia puede pasar a isquemia, la isquemia
causa inestabilidad que lo puede llevar a fibrilación y se muere la persona.

La única manera que tiene el corazón de responder ante los cambios de demanda es la
VASODILATACIÓN. El mecanismo es el mismo que se encuentra en la circulación capilar sistémica:

Los vasos coronarios sufren una vasodilatación debido a los metabolitos que produce el corazón

Sustancias que producen vasodilatación coronaria:

1. Acido láctico: porque sí se produce un poco de acido láctico, entre mayor es la actividad del
corazón, mayor será su producción
2. Potasio: cuando aumenta la actividad del corazón, aumenta la cantidad de potasio en el
medio extracelular.
3. Adenosina: fuerte vasodilatador coronario.

Esto hace que haya una vasodilatación coronaria y aumenta el flujo hasta 4 o 5 veces el flujo
coronario basal.

Causa más frecuente de la enfermedad isquémica del miocardio

(es una causa importante de muerte en personas mayores principalmente). Las principales causas
de muerte son: accidente cerebro vasculares, enfermedad coronaria aguda, diabetes (causa
enfermedad arterial). Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte
en el mundo.

Las arterias coronarias se obstruyen, por el crecimiento en la luz de unas placas de colesterol que
se llaman ateromas y la condición se llaman aterosclerosis. NO confundir con arteriosclerosis
(endurecimiento de las paredes arteriales por pérdida del colágeno)

Los ateromas se empiezan a formar incluso desde que estamos pequeños. Van creciendo en todo el
cuerpo, pero las arterias coronarias no tienen otros mecanismos de compensación como otras
partes del cuerpo. Las arterias coronarias pueden estar obstruidas hasta un 80% y no hay
disminución del flujo, esta disminución es compensada por la vasodilatación. Pero cuando ya
pasamos del 80% el flujo comienza a disminuir.
Una disminución del flujo usualmente se manifiesta por un dolor torácico llamado angina de pecho,
sobre todo en un aumento de la demanda del corazón, cuando la persona se ejercita entonces ya
no puede compensar por pura vasodilatación y al paciente le duele el pecho.

El dolor de angina de pecho ocurre así: el paciente pasa tranquilo, pero al hacer cierta actividad
física (como caminar), el corazón aumenta su demanda y comienza a sentir dolor torácico de tipo
opresivo, entonces el paciente se sienta, la pasa el dolor y sigue caminando, a ese signo se le llama
claudicación intermitente.

Un infarto generalmente es cuando ya tenemos el 100% de la arteria tapada, eso generalmente

ocurre porque se rompe la placa ateromatosa (cuando está muy grande se vuelve inestable), y al
romperse se organiza un coagulo y es el que tapa la circulación. Cuando ya está tapada la circulación
coronaria sobreviene el infarto agudo de miocardio (IAM).

** la angina de pecho puede progresar a infarto

Fisiopatología de la formación de la placa ateromatosa

Factores de riesgo:

1- Acumulación de colesterol
2- Daño en el endotelio

¿Cuándo hay aumento del colesterol?

tenemos tres tipos de proteínas:

1. Lipoproteínas de alta densidad (esta es la buena). Toman el colesterol del organismo

circulante y lo llevan hacia el hígado
2. Lipoproteínas de baja densidad: no llevan el colesterol al hígado tan eficientemente
3. Lipoproteínas de muy baja densidad

En el hígado estas proteínas van a tener unos receptores que harán que el colesterol se quede en el
hígado para ser metabolizado.

Las lipoproteínas de alta densidad ejercen un efecto protector.

El aumento de las lipoproteínas de baja densidad son un factor de riesgo. Estas se acumulan y
depositan en las paredes de las arterias (en el endotelio), entonces llegan los macrófagos y fagocitan
esas partículas de grasa y entonces se convierten en células espumosas.

Las células espumosas son células inflamatorias, producen una inflamación localizada y esa
inflamación se va calcificando con el tiempo.

En conclusión, las placas ateromatosas son: colesterol fagocitado por los macrófagos que provoca
una reacción inflamatoria, que posteriormente se va calcificando y creciendo.

El colesterol tiene dos fuentes: puede ser sintetizado en el organismo y es útil para la síntesis de
diversas hormonas y la membrana celular, pero también puede ser adquirido de la dieta. Si tenemos
un aumento del colesterol en la dieta, vamos a tener una hipercolesterolemia.

Todos los factores que aumenten el colesterol, van a ser de riesgo; por ejemplo:
 - una dieta demasiado grasa (rica en colesterol)
- Obesidad: se acompaña de resistencia a la insulina y muchas veces de diabetes. La diabetes
daña el endotelio vascular, y eso favorece la inflamación y el crecimiento de la placa
ateromatosa
- Hipertensión: porque hay una fuerza de cizallamiento sobre las arterias y daña el endotelio.
- Hiperglicemia (diabetes)
- Hipercolesterolemia familiar (tipo hereditario): esto se debe a mutaciones en el receptor
del colesterol LDL, entonces no se entrega el colesterol y, por lo tanto, no se metaboliza
- En general, el aumento del colesterol en ayunas arriba de 200 mg/dl es un factor de riesgo
- Disminución del HDL por debajo de 55 mg/dl (mientras más alto tenemos el HDL, mayor
protección tenemos). Es el más importante
- Aumento del LDL y VLDL

** son los 3 factores de riesgo relacionados con el colesterol

- Estado de inflamatorio: algunas infecciones como la periodontitis. Las bacterias o productos

de la periodontitis entran a la circulación y mantienen un estado inflamatorio que afecta el
endotelio vascular.
- Aumento de la PCR (proteína C reactiva): está aumentada en la artritis o algunas infecciones
(es un marcador inflamatorio)
- Caries: porque esos productos bacterianos actúan sobre el endotelio y lo dañan

La obstrucción coronaria lo primero que da es una angina de pecho (no siempre la da). Puede ser:

- Angina inestable
- Infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), se les llama infarto no
Q también o subendocárdico.
- Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), se le llama también
infarto Q o transmural

IAMSEST:

Es mucho más benigno que el otro. El EKG no está tan “jodido”, no hay mucha producción de
enzimas que son marcadores de infarto. Se llaman subendocárdico porque solo afecta la parte
proximal de las coronarias y entonces no es un infarto que se involucra todo el espesor del musculo
cardíaco.

Esa parte del corazón, lo primero que ocurre cuando queda bloqueada la irrigación es una parte es
que entra en hibernación, o sea que no se contrae, entonces la parte que no está afectada (porque
solo afecta una parte del espesor) va a estar contrayéndose, pero con el tiempo un infarto NO Q, se
puede hacer un infarto Q que es el peor.

También importa en que coronaria ocurre, por ejemplo, si ocurre en una gran rama que irriga el
corazón izquierdo, va a ser peor a que ocurre en una pequeña ramita que irriga una parte del
tabique.

Consideraciones del infarto:

- En dónde está tapada la coronaria, ¿qué parte irriga?

 - Si abarca todo el espesor del corazón o solamente una parte (subendocárdico)

La angina de pecho es buena porque avisa de que hay una obstrucción en el corazón y que se puede
infartar, además el daño constante al corazón hace que se desarrolle una circulación colateral
extensa que compensa, entonces nunca se infarta o el infarto no es severo porque tienen una gran
circulación colateral.

Diagnóstico de infarto:

1. Clínica: el dolor de la angina de pecho es opresivo, precordial que se va y viene con la

actividad física, en la angina inestable aun en reposo duele. Entonces la clínica nos la da el
dolor.
El dolor del infarto es más fuerte que el de la angina de pecho, con sensación de muerte,
disautonomía, disparo simpático, sudoración profusa, taquicardia. El dolor precordial a
veces se extiende al brazo izquierdo (depende de qué rama de la coronaria es la que está
comprometida), a veces se transmite hacia el maxilar inferior (hay que hacer diagnostico
diferencial entre bruxismo, dolor en la articulación temporomandibular e infarto en ese
caso).
Cuando el infarto es de cara diafragmática se puede manifestar como un dolor abdominal.
El dolor del infarto se siente como si un elefante estuviera aplastando a la persona
Como el infarto produce un foco de inestabilidad, vamos a tener arritmias cardiacas,
extrasístoles ventriculares (más de 6 por minuto), porque la zona infarta es inestable y
puede hacer disparos espontáneos.
Las extrasístoles pueden llevar a una taquicardia ventricular y finalmente a una fibrilación
ventricular (esta ultima es la principal causa de muerte, provoca la muerte súbita). La mayor
parte de las muertes por infarto (en los primeros minutos, incluso en la primera hora) es la
fibrilación.
Puede haber hipotensión: porque si es una zona extensa del corazón la que está dañada, lo
primero que ocurre es que entra en hibernación, después de una media hora entonces las
fibras comienzan a morir (si no se recanaliza) y luego con el tiempo va a ser sustituida por
una cicatriz fibrosa. Entonces puede haber hipotensión si esa zona es bastante extensa.
También puede haber hipertensión: en un infarto de menor grado, esa compensación
simpática que hay (hay una disautonomía) puede hacer que haya un aumento de la presión
arterial.
Taquicardia
Fiebre

El paciente llega con muy mal estado de dolor, sensación de muerte.

Por la clínica se puede hacer diagnostico diferencial, por ejemplo, un aneurisma disecante de la
aorta da un dolor muy severo. Un espasmo esofágico por un reflujo puede dar un dolor intenso

2. Enzimas cardíacas: elevación de ciertas enzimas, entre ellas las CK (BUSCAR LOS
MARCADORES BIOQUIMICOS CARDIACOS) hay varias enzimas que se elevan en diferentes
momentos del infarto, pero algunas no son exclusivas del infarto.
3. Electrocardiograma: ¿qué caracteriza la isquemia?
- Presencia de onda Q en algunas derivaciones, principalmente en el infarto Q.
 - Inversión de la onda T (si ven una onda T invertida, pueden pensar en una isquemia)
- Elevación o descenso del ST.

Elevación o descenso del ST

RECORDEMOS EL ELECTRO NORMAL, tiene una onda P, luego un QRS y luego una onda T

Al segmento ST se le llama punto J. Ese punto J es el único punto del ciclo cardiaco en donde el
corazón está totalmente refractario (completamente despolarizado).

¿Qué sucede cuando hay un infarto?

La zona infarta comienza a producir una corriente, esa corriente se llama corriente de lesión, que lo
que hace es que eleva o disminuye todo el electrocardiograma.

Por ejemplo, si tenemos el voltaje 0, esa corriente va a aumentar todo el voltaje del electro, excepto
el punto J (va a estar en 0) porque es refractario a esa corriente de lesión y vamos a tener un
descenso del segmento ST y lo vamos a ver más o menos así:

En otras derivaciones podemos ver que hay una elevación del segmento ST (el punto J siempre está
en 0) y lo vamos a ver así:

Esto lo vamos a ver principalmente cuando hay un infarto transmural, no es la única patología que
presenta elevación o descenso del ST, una sobrecarga pulmonar también puede presentar esto,
pero la morfología es ligeramente diferente.
Esto ocurre porque en el punto J, esa corriente de lesión no está causando ninguna perturbación,
está en 0 voltios, pero el resto del electro está siendo afectando. Cuando decimos elevación del
segmento ST en realidad es descenso del resto del trazado (porque ST se mantiene en 0 voltios). Y,
al contrario, cuando decimos descenso del segmento ST, en realidad el resto del trazado está arriba
del voltaje normal porque le está entrando es corriente de lesión.

Según lo anterior, ¿cómo podemos diagnosticar dónde está el infarto?

Tomamos alguna derivación que se encuentre sobre el corazón (por ejemplo, V3) si en esa
derivación tenemos elevación del ST, quiere decir que estamos registrando un descenso del resto
del trazado electrocardiográfico, por lo tanto, estamos detectando corrientes en contra del
electrodo (es decir corrientes que van de delante hacia atrás). Es decir, si el infarto es de cara
anterior, la corriente de lesión se va a producir de adelante para atrás, y si se produce así, va a ser
una despolarización parcial en contra del electrodo positivo (que está enfrente, en el pecho). Si
tenemos un aumento del ST en V3 podemos estar casi seguros de que ese es un infarto de cara
anterior. O sea que la arteria coronaria que está obstruida está en la cara anterior.

Si, por el contrario, tenemos un descenso del ST, la corriente de lesión va a estar haciendo voltajes
positivos, lo que quiere decir que viene de atrás para adelante, y por eso es que está elevando el
voltaje positivamente. Entonces podemos estar seguros que este es un infarto de cara posterior.

Martes 23 de febrero

Enzimas cardiacas: lactado deshidrogenada, creatinin cinasa.

Paciente con dolor torácico en una aldea recóndita, dolor de pecho de tipo opresivo. La respuesta
simpática intensa causa taquicardia, estado de ansiedad, sensación de muerte. Para quitar ese dolor
se usa un analgésico potente (morfina, u otro analgésico opiáceo como el demerol). Entonces para
evitar la fibrilación y estabilizar un poco las extrasístoles ventriculares, se coloca 10mL intramuscular
de lidocaína que es un bloqueador de los canales de sodio, entonces disminuye la conducción
nerviosa, por lo tanto, es anestésico. Entonces en el corazón va a hacer lo mismo.

Si el infarto no es muy extenso ese paciente puede estar hipertenso debido a que hay una
compensación simpática, entonces pueden poner un beta bloqueador, que también pone a
descansar el corazón (disminuye la acción del sistema simpático sobre el corazón).

Si es un infarto muy extenso va a estar hipotenso, entonces se le ponen aminas cardiacas (o sea
simpáticos miméticos), cosas parecidas a la adrenalina, aminas biógenas. Se puede poner
isoproterenol (pero es un medicamento que se maneja sobre todo en UCI). Si está muy hipotenso
pueden ponerle una ampolla de adrenalina mientras llega al hospital.

El corazón va a comenzar a fallar como bomba y puede haber un choque cardiogénico. Pero si el
infarto es menor, está hipertenso y un beta bloqueador va a funcionar (atenolol).

Para tratar el infarto de entrada (también sirve para tratar crónicamente la angina de pecho) están
los nitratos cardíacos.

¿Qué son los nitratos cardíacos?

Por ejemplo, la nitroglicerina que está en forma de tabletas sublinguales y parchos.

También el dinitrato de isosorbide.

- El óxido nítrico (ON) es un agente vasodilatador, antes se llamaba factor de relajación

endotelial (no se sabía que era el oxido nítrico). Es producido por el endotelio vascular. El
endotelio es un órgano endocrino, produce muchas sustancias.
- El oxido nítrico va de las células endoteliales al musculo liso vascular y ahí actúa produciendo
relajación.
- La producción de GMPc es mediada por el oxido nítrico.
- En los vasos coronarios (se produce una vasodilatación cuando hay un aumento de la
demanda) el oxido nítrico es uno de los mediadores de la vasodilatación (también lo es en
múltiples sistemas).
- El oxido nítrico está involucrado en la erección del pene (vasodilatación venosa a nivel del
pene). Es el principal vasodilatador del organismo.
- El oxido nítrico se produce por medio la de la conversión del aminoácido arginina, la enzima
oxido nítrica sintetasa, convierte la arginina en citrulina + ON.
- El ON es un potente relajador del musculo liso venoso

Nitroglicerina (es un medicamento). También sirve para hacer bombas ---- dinamita.

Alfred nobel fue el primero en fabricar nitroglicerina y comenzó a utilizarla con fines industriales.
Luego se comenzó a utilizar con fines bélicos. Después de que el hermano murió en una explosión
creó el premio nobel de la paz. Comenzó a ser utilizado para construcción de carreteras, para
dinamitar montañas.

Los mineros que utilizaban mucho la dinamita padecían mucho de dolor de cabeza, de tipo migraña,
entonces el Dr (no dijo nombre) vio que ellos estaban en mucho contacto con la nitroglicerina, y
descubrió que esta producía una vasodilatación de los vasos sanguíneos del cerebro y eso causaba
una cefalea. Continuaron investigando y se descubrió que la nitroglicerina era un vasodilatador
general, y que actúa por medio del oxido nítrico.

Años después un conjunto de investigadores, entre ellos Salvador Moncada, determinó de manera
definitiva que la sustancia dilatadora del endotelio vascular, era el óxido nítrico. También descubrió
las prostaciclinas. Fue nominado por el premio nobel, pero no se lo ganó.

En la década de los 90 Salvador Moncada fue el segundo autor más citado.

La nitroglicerina actúa como vasodilatador aumentando el oxido nítrico. También el sildenafil

(viagra) aumenta el óxido nítrico.

Estos medicamentos (los nitratos cardiacos, nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide), actúan como
un vasodilatador venoso (principalmente), al inicio estaban dentro de los antihipertensivos, pero no
actúan mucho sobre las arterias y arteriolas.

La razón por la que se utilizan estos en la angina de pecho y el infarto:

Lo que hacen es disminuir la precarga.

La nitroglicerina tiene efecto de vasodilatación coronaria, pero su acción principal es un
vasodilatador venoso, entonces al aumentar la cantidad de sangre que está en las venas, disminuye
el retorno venoso, cuando disminuye el retorno venoso, el corazón descansa un poco

Infarto

Le dieron todo lo que tenían y luego lo trasladan al hospital. Lo primero que tienen que hacerle al
llegar es la angiografía coronaria, el EKG, las enzimas cardiacas.

En la angiografía coronaria le meten un catéter por la vena femoral, lo guían hasta que llega al
corazón y ahí lo introducen por la coronaria, inyectan un medio de contraste y toman una imagen
para ver cómo se dibujan y ahí se puede ver dónde está el sitio de obstrucción.

El tratamiento es recanalizar eso (tienen que abrirlo), lo más rápido posible, antes de que se muera
el musculo cardiaco. Antes se usaban mucho lo medicamentos que se denominan fibrinolíticos.

Los medicamentos que se utilizan contra la coagulación se dividen en:

- Antiagregantes plaquetarios: actúan inhibiendo la ciclo oxigenasa, entonces evitan la

síntesis de tromboxano (necesario para que se agreguen las plaquetas). La más común es la
aspirina (ácido acetil salicílico) en dosis bajas, también está el clopidogrel.
- Trombolíticos: heparina (se produce normalmente en el organismo, para evitar la
coagulación intravascular diseminada en el covid se utilizan heparinas de bajo peso
molecular). También los cumadínicos, se utilizan para la trombosis venosa profunda.
- Fibrinolíticos: son los más potentes porque se utilizan para disolver coágulos. Por ejemplo,
el TPA (péptido activador del plasminógeno), la estreptoquinasa. Se pueden utilizar a la
llegada del paciente.

Ahora ya ha evolucionado más y lo que se hace es una angioplastia coronaria. Se le mete un catéter
por la arteria femoral, se llega hasta la coronaria y se va buscando el sitio del coagulo y se pone una
mallita en forma de tubo y abre la arteria para que pueda circular la sangre. Eso se llama STENT.

La angioplastia coronaria tiene un 50% de fallo.

También tenemos el by pass o corto circuito coronario. Lo que se hace es que se haga una arteria
(antes se usaba la arteria mamaria) o también una vena (ahora se utiliza la vena safena), entonces
se hace un cortocircuito rodeando el sitio de la obstrucción para que la sangre circule por ahí.

Todo eso es intrahospitalario, en la unidad de cuidados coronarios.

Angina de pecho

Llega un paciente a su consultorio con angina de pecho, les dice que tienen un problema cuando
caminan y después le da dolor de pecho y tiene que descansar hasta que se le quita.

Medicamento

- Nitratos cardiacos: nitroglicerina, si tienen un paciente con nitroglicerina y toma viagra, va

a caer en una hipotensión que no lo van a poder sacar de ahí y se va a morir.
- Antiagregante plaquetario: aspirina de 80mg. Entonces en caso de que haya ruptura de la
placa ateromatosa no produce tanta obstrucción.
A ese paciente le hicieron todos sus exámenes y le salió el colesterol altísimo y también el LDL.
Entonces primero le van a dar una dieta más saludable. Pero también le van a agregar algo para
disminuir el colesterol, como una estatina, por ejemplo, la sinvastatina, o atorvastatina.

Puede ser que el paciente tenga el colesterol bien, pero ustedes descubren que tiene una
disminución del HDL por debajo de 55mg/dL, entonces le van a dar ácido nicotínico para aumentar
el HDL.

Van a hacer un EKG en una situación de esfuerzo y sí tiene un problema de obstrucción ustedes van
a ver inversión de la onda T, isquemia.

Si la obstrucción es severa, entonces hay que considerar una recanalización, pero generalmente no
se recanalizan, igual que los infartos no Q.

Distensibilidad vascular

¿qué es distensibilidad vascular?

Por ejemplo, imaginen que quieren inflar un globo. Los globos que tienen que aplicar mucha presión
para que se inflen, tienen una baja distensibilidad.

La bomba que es más distensible se infla más con la misma presión.

Distensibilidad es la medida en la que un contenedor (en este caso las arterias y venas) va a
aumentar la proporción de su volumen, cuando se le aplica cierta cantidad de presión.

La distensibilidad de va a calcular:

Vf – Vi / Vi

El volumen final es después de que se aplica la presión, el volumen inicial antes de que se aplique.
Esta ecuación nos va a dar una proporción.

Por ejemplo:

Vf: 10 mL

Vi: 5 mL

10 – 5/ 5 =1

O sea que aumentó un 100% el volumen. (porque lo multiplicamos por 100 para sacar el porcentaje)

Esa ecuación luego la dividimos entre la diferencia de presión

Entonces si aumentamos 5 mm Hg, vamos a dividir 1 (el resultado de antes) entre 5 y eso nos va a
dar 0.2/mmHg. Si lo multiplicamos por 100, nos da el porcentaje. O sea que va a ser un 20% de
mmHg. Esto es la distensibilidad.

Mientras mayor sea la diferencia de volumen, mayor es la distensibilidad.

Los vasos sanguíneos son distensibles (o sea que responden a la presión aumentando su volumen),
pero tienen esa propiedad en diferente cantidad:

1. Las venas son 8 veces más distensibles que las arterias

¿Qué le da la capacidad de distensibilidad a los vasos sanguíneos?

R= el colágeno

Todos los vasos sanguíneos mayores (arterias y venas) tienen colágeno. O sea, no son vasos rígidos,
más bien parecen de hule y al aumentar la presión, van a aumentar el volumen. Las venas son más
distensibles que las arterias.

Compliancia

Viene de complacencia. O sea, como se acomoda un vaso sanguíneo al aumento de presión en ese
vaso sanguíneo.

La compliancia es la distensibilidad multiplicado por el volumen del vaso (volumen inicial)

Si eliminamos volumen inicial de abajo y el que está fuera del paréntesis nos va a quedar:

Entonces distensibilidad es la proporción en que aumenta el vaso sanguíneo, mientras que

compliancia es el volumen en el que aumenta el vaso sanguíneo (el volumen total, en números
absolutos)

- Distensibilidad: da la proporción
- Compliancia: el volumen, aquí se toma en cuenta el volumen del vaso sanguíneo
Entonces si tenemos dos vasos sanguíneos, una arteria y una vena, la vena va a ser 8 veces más
distensible que la arteria.

Si tomamos la compliancia, que toma en cuenta el volumen y el volumen de las venas va a ser tres
veces mayor que el de las arterias. Recordemos que la mayor parte de la sangre está en las venas,
porque tienen un volumen más grande. Entonces la compliancia venosa va a ser 24 veces mayor
que la compliancia arterial.

Cuando hablamos de distensibilidad estamos hablando de términos relativos, de la proporción que

aumenta un vaso sanguíneo con el aumento de presión. Cuando hablamos de compliancia hablamos
del volumen absoluto de un vaso sanguíneo con el aumento de presión.

La compliancia depende de la función de cada uno de los vasos sanguíneos.

(la diferencia entre las venas y arterias, es que las arterias son como los globos que cuesta un
poquito más inflarlos, y la vena es la que es más fácil inflarla).

Función de la compliancia arterial

Cuando en sístole la sangre sale hacia la aorta. La aorta es una arteria distensible, entonces cuando
se contrae el corazón, la sangre sale hacia la aorta y avanza hacia enfrente, pero también va a inflar
la aorta (porque aumenta la presión de 80-120mmHg), entonces la arteria aumenta de volumen.

Durante la diástole, lo que va a suceder es que ese aumento de volumen es energía potencial (como
cuando inflan una bomba, que el aire puede ser energía potencial). Cuando rebota la arteria durante
la diástole, esa energía potencial va a exprimir la sangre (recuerden que durante la diástole la sangre
retrocede, cierra la válvula aortica y no sigue avanzando hacia atrás, entonces la presión cae porque
la sangre si sigue avanzando hacia adelante. Cuando la aorta vuelve a su estado normal (se desinfla),
rebota y termina de exprimir la sangre y aumenta la presión de la aorta durante la diástole.

Durante la diástole disminuye el volumen de la aorta, entonces aumenta la presión de la aorta y eso
hace que se impulse la sangre durante la diástole, que se otra forma la sangre no podría seguir hacia
adelante.

O sea que la compliancia arterial mantiene la presión del pulso, otra manera de llamar a la presión
del pulso es presión diferencial.

La presión del pulso es de 40 mmHg y son determinados por la compliancia vascular.

Si la aorta no se dilatara durante la sístole, entonces la presión (ventricular y aortica) aumentaría

mucho y durante la diástole esa presión caería muy rápidamente y lo que habría es un aumento de
la presión del pulso a más de 40mmHg

O sea que la compliancia arterial sirve para que ese diferencial entre la presión sistólica y diastólica
no sea tan amplio.

Lo que sentimos en el pulso (radial, braquial), es esa onda de dilatación.

La compliancia es una característica de las paredes del vaso. La presión depende de la compliancia
arterial NO AL REVES.
Durante la sístole se infla y acomoda la sangre, evita que aumente mucho la presión. Durante la
diástole vuelve otra vez a su posición normal y eso hace que la presión no disminuya tanto durante
la diástole.

La distensibilidad ayuda a que el flujo sea más o menos continuo a pesar de la sístole y la diástole.
Eso se ve mejor en la arteriosclerosis (que deriva de las perdidas de las fibras de colágeno, o sea se
pierde distensibilidad).

A medida que va avanzando esa onda del pulso, en las arterias más pequeñas va disminuyendo la
presión, hasta que llegamos a los capilares el flujo es continuo, entonces no hay presión del pulso
(no hay diferencia de presión), porque la energía se fue disipando gracias a la compliancia arterial
(se va dilatando y eso va absorbiendo la energía). En los capilares la presión es igual durante la sístole
y la diástole. Esa es la función en las arterias

Miércoles 24 de febrero

La compliancia en la aorta y arterias:

- Disminuye la presión del pulso, o sea permite que durante la diástole la presión se
mantenga, sino fuera por la compliancia la presión caería mucho y sería como un tubo
rígido, entonces al contraerse el corazón la sangre saldría disparada, y al relajarse la sangre
ya no circularía.

¿qué va a pasar si en vez de un vaso de hule, tenemos un tubo de pvc rígido? O sea, qué pasa si hay
arterioesclerosis.

Recodemos que el colágeno es parte del andamio de todos los tejidos, hay diferentes tipos de
colágenos en todos los tejidos, en las arterias, en la capa adventicia tenemos colágeno, eso las hace
ser elástica. A medida que se va envejeciendo (también por factores y genéticos) esas fibras de
colágeno van formando puentes cruzados y se van endureciendo. Ese colágeno gastado hace que el
órgano se endurezca.

“Esclerosis” es endurecido. Por ejemplo, dermatoesclerosis, la piel está endurecida.

Con la arterioesclerosis los vasos se vuelven rígidos y ya no tienen más compliancia. (en lo de ayer
explicó como rebota la aorta y empuja la sangre para adelante con eso).

Entonces en la arterioesclerosis, la sangre va a salir normal en sístole, la presión va a ser normal de

120, pero en diástole, no hay ese rebote, entonces la presión va a disminuir rápidamente, unos 50
mmHg (teóricamente).

Recordemos que la principal función para estimular el sistema simpático, es la diastólica (porque el
corazón pasa más tiempo en sístole). Entonces el SNS cuando baja la presión diastólica va a hacer
dos cosas:

1. Aumenta la resistencia vascular periférica, al hacer vasoconstricción generalizada

2. Aumenta el gasto cardiaco, aumentando la fuerza de contracción y la Fc
3. El resultado final entonces es aumentar ambas presiones. La sistólica va a aumentar por la
acción sobre la fuerza de contracción y frecuencia cardíaca. La diastólica por la
vasoconstricción. Entonces al elevarse vamos a tener una presión sistólica de 160 mmHg y
 90 mmHg (suponiendo que aumentó 40 mmHg). Y eso es lo que vamos a ver en un paciente
que tiene arterioescleroris, aumento de la presión sistólica, con aumentos leves o nulos de
la presión diastólica.

O sea, lo que pasa con la presión del pulso va a estar aumentado, va a ser de 70 mmHg
aproximadamente. En la practica esto es lo que se ve. (es un ejemplo, los valores pueden cambiar)

Otras patologías de la presión del pulso:

La presión del pulso es: Psis-Pdias.

Insuficiencia aortica:

Recordó la gráfica de presión del ventrículo que va de 0 a 120 mmHg. Mientras que la gráfica de
presión aórtica, no baja de 80, al contraerse el ventrículo las dos tienen 120 y luego durante la
diástole, se cierra la válvula y vamos a ver una muesca, sigue bajando hasta 80 mmHg.

¿por qué no baja de 80?

Porque en diástole se cerró la válvula, el ventrículo se relaja y la sangre trata de retroceder.

La muesca es un aumento temporal de la presión en la aorta, que fue cuando se cerró la válvula y
luego sigue bajando.

¿qué va a pasar entonces si no se cierra esa válvula?

1. La sangre sigue retrocediendo desde la aorta hacia el ventrículo

2. La presión en la aorta va a seguir disminuyendo
3. La aorta y el ventrículo van a ser un solo cuerpo (o casi un solo cuerpo)

Entonces la grafica de la presión en la insuficiencia aortica va a ser más o menos así:

La presión del pulso va a estar muy aumentada (más que en arterioesclerosis). El sistema simpático
intenta compensar, pero no logra elevar la presión diastólica, porque la sangre retrocede.

Por lo que vamos a tener presiones diastólicas sumamente bajas por ejemplo (130/40). Vamos a ver
la presión sistólica elevada, y una diastólica baja, que me va a ocasionar una presión del pulso alta.
En el ejemplo (130/40) la presión del pulso es de 90 mmHg

- En las dos está elevada la presión del pulso

 - En la arterioesclerosis se corrige por medio del SNS y vamos a ver las dos presiones elevadas.
Mientras que, en la insuficiencia aórtica, no se puede corregir y vamos presiones sistólicas
elevadas y diastólicas bajitas.

Para arterioesclerosis el antihipertensivo por excelencia va a ser un beta bloqueador. Podría usarse
otro hipertensivo, pero no se quiere bajar tanto la presión diastólica (por las coronarias).

- En las patologías de la aorta tienen problema con el sufrimiento coronario.

**digital es sumamente tóxico, se les pasa la mano y adiós. Se usa para insuficiencia cardiaca, para
aumentar la fuerza de contracción y también aumenta el periodo refractario y sirve para la
fibrilación ventricular.

Hay un sapo “bufo marinus” que en la leche produce bufo toxina, que tiene las mismas propiedades
que la digoxina, pero es sumamente tóxico.

¿Qué pasa con las personas que tienen insuficiencia aórtica?

- Se contrae el ventrículo más fuerte de lo normal, para tratar de expulsar toda esa sangre
- Va a estar aumentado el volumen al final de la diástole.
- Con el tiempo la cavidad del corazón se va dilatando y va a haber un crecimiento del
ventrículo izquierdo.
- También está aumentado el volumen al final de la sístole.
- Puede haber hipertrofia, pero el crecimiento es a expensas de la dilatación ventricular.
- Con el tiempo deviene una insuficiencia cardíaca.

Estenosis aórtica:

La válvula no se abre porque está indurada. Hay varios grados

1. Supravalvular: la arteria está estrecha

2. Valvular-aortica: es la válvula la que está indurada.

¿Qué está pasando?

1. La sangre pasa con mucha dificultad

2. La presión del ventrículo no logra transmitirse a la aorta, porque no pasa suficiente sangre.
3. La presión cae.
4. El SNS trata de compensar y entonces aumenta la fuerza de contracción del corazón, pero
como está esa obstrucción, no logra aumentar mucho la presión
5. La presión diastólica sí va a estar aumentada, porque hay aumento de la resistencia vascular
periférica.
6. La presión sistólica no logra aumentar

Entonces vamos a encontrar:

1. Presiones sistólicas disminuidas (100-90mmHg)

2. Presiones diastólicas normales
3. Presión del pulso disminuido

Síntomas:
 1. Hipotensión: pobre irrigación cardiaca, entonces vamos a tener angina de pecho, también
está comprometida la perfusión cerebral y vamos a tener pacientes que presentan síncopes
(desmayos, perdidas de la conciencia).

Distingamos entre:

- Lipotimia: es un compromiso de la conciencia sin perderla.

- Sincope: sí se pierde la conciencia.

¿Qué tiene que hacer el corazón para compensar esa presión?

El corazón se contrae con mucha fuerza, pero ahí está la resistencia que no deja pasar la sangre, por
lo tanto, el corazón también crece, pero por hipertrofia del ventrículo izquierdo (no por dilatación),
esto lleva a una insuficiencia cardíaca izquierda.

El volumen al final de la sístole va a estar aumentado, porque se expulsa poca sangre.

Compliancia vascular de las venas

También se debe al colágeno, es mayor que las arterias.

La compliancia de las venas es 24 veces mayor. Compliancia es el volumen que aumenta un vaso
sanguíneo por unidad de presión que aumentamos. Entonces entre más aumenta con pequeñas
presiones, mayor es su compliancia.

Función de las venas:

1. Vasos de retorno
2. Vasos de reserva: o sea son reservorios de sangre.
3. Sirven para amortiguar la presión arterial (porque son reservorios de sangre)

Ejemplo:

Si la presión arterial disminuye, porque hay una disminución del volumen de sangre circulante,
entonces va a haber una vasoconstricción periférica, pero también va a haber una vasoconstricción
venosa, que va a hacer que el volumen en las arterias aumente, y por lo tanto el volumen que está
llegando al corazón. Al aumentar el retorno venoso, aumenta el gasto cardiaco y la presión arterial
(ley de Frank-starling)

Por el contrario, si meten a chorro un litro de disolución salina, entonces va a aumentar el volumen
de la sangre y van a orinar más, el sistema simpático deja de responder para que baje la presión y
también hay una vasodilatación venosa, entonces en el transcurso de una hora esas venas van a
dilatarse poco a poco hasta acomodar todo ese volumen extra, para que no aumente la presión
arterial.

Tenemos otros sitios de reserva de sangre en el organismo, esta reserva la vamos a usar sobre todo
cuando estemos en actividad física intensa (recuerden que se aumenta el gasto cardíaco, y para
aumentar el gasto cardiaco se debe aumentar el volumen circulante efectivo). Los otros sitios son:

1. las vísceras (hay vasoconstricción esplácnica). Una de las funciones principales del bazo es
un gran reservorio de glóbulos rojos y sangre.
 2. La circulación pulmonar. También hay vasoconstricción de los grandes vasos pulmonares y
esa sangre es enviada hacia la circulación general.

En las venas hay vasodilatación porque tienen una gran compliancia vascular. Pero también están
inervadas por el SNS y cuando las estimula hay vasoconstricción venosa (como en el ejercicio).

Casi todos los vasos en el organismo tienen esas características.

Microcirculación e intersticio

Cuando hablamos de microcirculación nos referimos a los capilares. A los capilares los llamamos
vasos de intercambio, a las grandes arterias le llamamos vasos de conducción.

El capilar ya ha perdido todas sus capas y solamente tiene el endotelio (una capa de células con su
membrana basal). La presión es de 16-20 mmHg, esa es la presión hidrostática, o sea la presión con
la que la sangre hace fuerza sobre las paredes de los vasos sanguíneos.

El flujo de sangre por los capilares es relativamente lento, super mas lento que en la aorta, porque
el área de los vasos capilares es de 2.5 m2.

¿Qué se intercambia en los capilares?

- El oxígeno: pasa de mayor concentración en la sangre, a menor concentración en el

intersticio. (pasa de los capilares al intersticio)
- CO2: pasa del intersticio a los capilares. Pasa más rápido que el oxigeno (tiene mayor
disolución que el O2)
- N: está en equilibrio
- Los gases (son lipo e hidrosolubles)
- Glucosa: del capilar al intersticio
- Aminoácidos: del capilar al intersticio
- Lípidos (ácidos grasos): puede pasar en ambas direcciones según los requerimientos del
organismo.

Sustancias de desecho:

- BUN (nitrógeno ureico en sangre): producto del metabolismo de las proteínas. Pasa del
intersticio hacia el capilar. Se está formando permanentemente
- Amoniaco (solo en el riñón)
- Creatinina (en el musculo): producto del metabolismo de la fosfocreatina.

No hay ninguna célula en el organismo que esté muy alejada del capilar. Hay excepciones donde la
célula está alejada (no hay irrigación). Ejemplo: el cristalino y el cartílago hialino, sin embargo, en el
medio en el que se encuentran, sí es rico en nutrientes y por ahí se realiza el intercambio por
difusión.

La membrana basal de los capilares es delgada y es permeable a casi todo. Los capilares no están
pegados, sino que están fenestrados (separados) unos de otros. A los pequeños espacios se les
llaman fenestras y por ahí se hace el intercambio de la mayoría de las sustancias, excepto de los
gases (porque se hace en todos lados).
Las fenestras son más pronunciadas en algunos tejidos, por ejemplo: los sinusoides hepáticos (vasos
sanguíneos del hígado), como el hígado es un gran filtro y metaboliza sustancias como aminoácidos,
entonces las fenestras tienen que ser bien amplias.

También hay sitios donde los capilares están muy unidos para que no pasen muchas sustancias,
como en la barrera hematoencefálica, el cerebro tiene una alta taza metabólica y no deja que pase
cualquier sustancia.

¿Qué es el intersticio?

Son como las callecitas en donde están las células. El intersticio está lleno de liquido extracelular,
que se llama liquido intersticial, es un coloide, y como todo coloide puede tener dos estados: un
estado de gel (semisólido), o de sol (semi liquido).

Muchos de los sitios en el intersticio son sólidos, pero hay otros que son fluidos y eso ayuda a que
las sustancias se movilicen en el intersticio, también ayuda con el intercambio.

Está compuesto de:

- Agua
- Mucopolisacáridos: ácido condroitin sulfónico, ácido hialurónico que le da su característica
de coloide
- Glicocálix de la célula
- Glucosaminoglucanos
- Andamio de proteínas que ayuda a que las células se puedan fijar ahí. Está hecho
principalmente por colágeno (principal proteína del medio extracelular)
- Elastina y otras proteínas

El colágeno es una proteína trimérica que forma puentes disulfuro, son ricas aminoácidos prolina,
glicina e hidroxiprolina (es lo que caracteriza a todos los colágenos, porque hay más de 20 tipos
diferentes)

Si nosotros lavamos un órgano permanente con una solución jabonosa, vamos a remover las células
y sustancias y va a quedar un “esqueleto” con la forma del órgano, entonces eso hace el colágeno.

El medio extracelular es igual que una colonia, se produce mucha basura, porque las proteínas que
se produce en el medio extracelular se están degradando, los lipopolisacáridos y todo lo que hay ahí
se están degradando y tiene que haber alguna manera de remover eso.

Aquí también funcionan los gradientes:

- El oxigeno está en mayor concentración en el intersticio y pasa hacia las células

- El CO2 sale de la célula hacia el intersticio
- La glucosa, aminoácidos entran.
- Los lípidos en la mayor parte del tiempo entran
- Las sustancias de desecho salen

Todo lo anterior ocurre por los gradientes.

Sustancias como el BUN y creatinina, son moléculas chiquitas, y pueden difundir desde la célula al
intersticio, y del intersticio hacia el capilar (también gases, glucosa, aminoácidos, hormonas). Pero
hay otras sustancias grandes de desecho (restos de células, proteínas, colágeno,
mucopolisacáridos). Para remover esas moléculas ocurren dos cosas:

1. Drenaje linfático
2. Macrófagos

¿Cómo se limpia el intersticio?

Macrófago significa “gran comedor”, son células que viven en el intersticio de los diferentes tejidos,
en cada tejido toman un nombre diferente. Provienen de los monocitos (células sanguíneas de la
médula ósea que cruzan los capilares hacia el intersticio y se van a vivir ahí en forma de macrófagos).

Según el tejido en el que residen:

- Macrófagos tisulares: limpian el intersticio

- Células de Kupffer (en el hígado)
- Células mesangiales (en el riñón)
- Microglía (cerebro)
- Neumocitos tipo 1 (en pulmones; tipo 2 son los que producen el surfactante)
- Osteoclastos (hueso; especializados para la resorción ósea)

Los macrófagos a través de los receptores PRR (pathogen recognition receptors) entre estos hay
unos que se llaman scavenger receptors que reconocen la basura del intersticio (detritos) que
incluyen mucopolisacáridos, lipopolisacáridos y proteínas.

Dentro de los PRR algunos van a reconocer bacterias, por eso están relacionados con el sistema
inmune, son la primera barrera del sistema inmune, porque reconocen patrones bacterianos debido
a que las bacterias no tienen acido siálico entre los polisacáridos. También los receptores tipo Toll
(toll like receptors) se comen todos los detritos.

Luego el macrófago forma un fagosoma (que es como un bocadito) y luego el lisosoma (sirve para
digerir grandes estructuras) va a unirse con el fagosoma y va a formar el fagolisosoma, las enzimas
(50) que están en los gránulos de los lisosomas van a servir para degradar todos estos compuestos.

Las enzimas lisosomales están realizadas a un montón de tesaurismosis (enfermedades por la

acumulación de sustancias debido a un déficit enzimático), por ejemplo:

1. Mucopolisacaridosis: hay 4 tipos según la enzima que haga falta, entonces el organismo es
incapaz de metabolizar los mucopolisacáridos.
2. Enanismo, deformación etc.

Los vasos linfáticos llegan al intersticio y succionan proteínas, mucopolisacáridos, macrófagos que
ya se comieron alguna bacteria y la linfa termina en las venas y esa sangre venosa va a dar al hígado
y el hígado va a depurar todos esos restos.

Otra función de los vasos linfáticos es que el macrófago se encuentre con los linfocitos T que van a
reconocer los antígenos para activar el sistema inmune adaptativo
Un glóbulo rojo necesita 1/3 de la distancia capilar para entregar el oxigeno y captar el CO2, o sea
que hay un rango de seguridad.

El liquido intersticial tiene que estar en homeostasis, porque cuando se excede sobreviene algo que
se llama edema.

La composición electrolítica entre el intersticio y dentro del capilar (sistema vascular) es la misma
concentración iónica, porque esos electrólitos pasan libremente por las fenestras.

El agua pasa libremente por las fenestras.

Hay algunas presiones regulando la homeostasis de liquido intersticial.

1. Presión hidrostática elevada en la parte arterial del capilar y se va disminuyendo conforme

avanzamos en el capilar, cuando llegamos a la parte venosa esa presión ha caído bastante.
Debido a esta presión va a salir agua
2. Presión hidrostática actuando desde el intersticio, pero es muy pequeña
3. Presión coloidosmótica (oncótica). La presión osmótica es la ejercida por un soluto, es una
presión negativa, se ejerce hacia adentro.

El plasma sanguíneo tiene una proteína (la albumina) y esta no está en el intersticio. Todas las
proteínas sanguíneas ejercen presión osmótica, en el intersticio también hay proteínas, pero la que
va a marcar la diferencia es la albumina.

La albumina ejerce una presión osmótica hacia adentro (también hay una presión osmótica hacia
afuera, pero va a ser superada por la de la albumina, que está jalando el agua hacia adentro).

La presión oncótica en el capilar es pequeña porque la albumina está diluida en agua, pero a medida
que va saliendo el agua, entonces las proteínas se van concentrando y al final del capilar (cercano al
lado venoso) la presión oncótica está aumentada.

El resultado es que vamos a tener una circulación del agua que va desde la parte arterial hacia la
parte venosa del capilar (eso ayuda a movilizar las sustancias que hay en el intersticio). Esta
circulación va a ayudar a que las diferentes sustancias sean intercambiadas mucho más rápido y
también crea un equilibrio hídrico porque:

Lo que sale debido a la presión hidrostática, va a entrar de regreso debido a la presión osmótica
(homeostasis hídrica)

La presión osmótica (o coloidosmótica en este contexto, también se le dice oncótica) no compensa

del todo la presión hidrostática que hace que el liquido salga, siempre predomina un poco más la
presión hidrostática. El otro factor que hace que no se acumule el líquido en el intersticio (para que
no se forme edema) es el sistema linfático.

El sistema linfático ayuda a remover ese liquido que queda extra en el intersticio creando una
presión negativa en el intersticio.

Los vasos linfáticos + la presión coloidosmótica iguala el equilibrio con la presión hidrostática.
El sistema linfático es como mangueras que llegan al intersticio y tienen movimientos peristálticos
(sus paredes son musculo liso) que hacen que succionen como si fueran una bombita, entonces
están removiendo las proteínas y el agua adicional.

La presión de los tejidos es una presión negativa, cuando decimos presión negativa estamos
hablando de una presión manométrica; por ejemplo: -3 mmHg quiere decir que está 3 mmHg por
debajo de la presión manométrica. Eso favorece a la compactación de los tejidos.

En el espacio pleural observamos -6cmH20. En general los tejidos mantienen una presión de -3
mmHg debido a la acción del sistema linfático.

¿Qué pasa si aumenta la presión hidrostática? O ¿qué pasa si disminuye la presión coloidosmótica?
O ¿qué pasa si eliminamos el sistema linfático?

R= vamos a observar edema.

Clasificación del edema:

1. Edema celular: lo vemos cuando hay una hiponatremia (disminución del sodio), entonces la
osmolaridad del plasma baja de 300 mOs/L, entonces hay una mayor presión osmótica
dentro de la célula y tenemos edema celular. Es una de las causas sobre los problemas de
conciencia que hay cuando una persona se deshidrata y tiene hiponatremia.
2. Edemas del intersticio
- Edema caliente
- Edema frio

Edema caliente:

1. Se debe a inflamación: por ejemplo, en una infección o traumatismo, aumenta la

permeabilidad capilar, hay salida de proteínas y células, se producen sustancias mediadoras
de la inflamación como la bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas, entonces el tejido
aumenta de volumen, el intersticio aumenta de volumen. Si es una infección hay salida de
glóbulos blancos al intersticio y a todo eso le denominamos un edema caliente

Edema frio:

Se deben a una patología que causan un desbalance en alguno de estos factores:

Vamos a encontrar cualquiera de las siguientes:

1. Aumento de la presión hidrostática

2. Disminución de la presión coloidosmótica
3. Problema en el sistema linfático

Presión coloidosmótica

Va a estar disminuida:

- Cuando disminuye la concentración de albumina plasmática. 2/3 de las proteínas de la

sangre son albumina y 1/3 globulinas.
 - Esa disminución se puede deber a
1. Perdidas aumentadas
2. Disminución de la producción

Perdidas de albumina:

1. Quemaduras extensas: la piel sirve para que no nos deshidratemos (para que no entren, ni
salgan cosas), cuando hay quemaduras extensas estas proteínas salen y se pierden. Esto
puede causar una hipoproteinemia
2. Síndrome nefrótico

En el filtrado glomerular no pasan células ni proteínas, porque son muy grandes y porque en la
capsula de Bowman hay cargas negativas que están rechazando las cargas negativas de las proteínas
plasmáticas, generalmente esas proteínas no pasan, pero hay algunas patologías en las que sí pasan.

La enfermedad básica es una perdida de proteínas, a eso se le llama síndrome nefrótico. Hay varias
causas:

1. En niños se llama síndrome nefrótico de cambios mínimos: es idiopática, la más frecuente,

se trata con esteroides, generalmente remite sola, muchas veces esa albumina se tiene que
sustituir. Produce edema porque hay hipoalbuminemia (disminución de albumina en
plasma)
2. Glomerulonefritis también dan síndrome nefrótico
3. Glomeruloesclerosis
4. Enfermedad mesangio proliferativa

3. Nefropatía diabética: altera la membrana glomerular, la diabetes daña el riñón, todos los
endotelios vasculares y permite el paso de proteínas en el riñón. También se necesita
trasfusión de plasma.

El edema renal se caracteriza:

1. Edema matutino
2. Edema de la parte alta del cuerpo (cara)
3. Comienza como un edema peri orbitario.

Problemas en la producción de albumina

1. Desnutrición proteico- calórica tipo kwaskiorkor: es grave, si no hay aminoácidos en la dieta

que pueda proveer los aminoácidos esenciales para la síntesis de albumina, entonces va a
haber una hipoalbuminemia y edema. (el marasmo es calórico nada más)
2. Cirrosis hepática: el edema es multifactorial. La albumina se sintetiza en el hígado, entonces
si hay falla hepática ese hígado no va a estar sintetizando suficiente albumina.
3. Hipertensión portal: el sistema porta lleva la sangre desde el tracto intestinal hasta el
hígado. El sistema porta hepático sirve para que todas las sustancias que son absorbidas en
el sistema gastrointestinal pasen al hígado. Por eso es que los medicamentos intravenosos
o intramusculares son más eficaces muchas veces, porque los medicamentos orales pueden
 sufrir lo conocido como “primer paso” que es cuando llegan al hígado antes de ir a la
circulación general.

Un sistema porta siempre lleva la sangre (u hormona) de un órgano a otro.

Hipertensión portal: lo vamos a ver con aumento de la presión hidrostática. Hay hipertensión portal,
porque en la cirrosis hepática el hígado está fibrosado y la sangre venosa no puede avanzar mucho,
entonces la sangre se acumula en el sistema porta y aumenta la presión. Esa presión trata de sacar
la sangre por otros lados y vamos a ver varices esofágicas, extravasación de líquidos hacia el
abdomen (ascitis)

Por eso en la cirrosis hepática es multifactorial, no se está produciendo albumina y también hay
hipertensión portal.

Cuando el edema es hacia una cavidad toma nombres específicos.

- ascitis: cuando es hacia la cavidad abdominal

Edema por aumento de la presión hidrostática:

En las varices de miembros inferiores: recordemos que la presión hidrostática solamente por la
columna de sangre, va a ser mayor en los pies que en la cabeza (más o menos unos 100 mmHg de
diferencia).

Las venas tienen prácticamente una presión de 0, pero debido a la presión hidrostática cuando
estamos de pie, esa presión es positiva.

Para que la sangre pueda subir por el sistema venoso a pesar de estar de pie, las venas tienen unas
válvulas, que evitan el retorno de la sangre hacia abajo, se llaman válvulas conniventes.

Cuando caminamos los músculos aprietan las venas y la sangre fluye hacia la vena cava (hacia
arriba). Cuando solo estamos parados, esos músculos no están actuando (los músculos son bombas),
entonces las paredes de la vena sufren estrés, y si hacemos eso continuamente, lo que va a pasar
es que las venas se van a ir dilatando y a eso se le denomina varices venosas, hasta que llega un
punto en que las válvulas son insuficientes y la sangre se encharca abajo.

Las varices son problemáticas porque:

1. favorecen la formación de coágulos y estos pueden producir tromboembolia pulmonar, o

una flebitis local.
2. Producen edema porque la presión aumenta retrógradamente hacia los capilares, aumenta
la presión hidrostática en los capilares y va a haber salida de líquidos.

Insuficiencia cardíaca

Las funciones del corazón son:

1. Bombear la sangre hacia enfrente

2. Recoger la sangre que viene desde atrás (sistema venoso)

Cuando el corazón falla en chupar la sangre que viene desde atrás, entonces comienza a aumentar
la presión hidrostático de las venas, eso sucede cuando aumenta la presión auricular.
 - Si el aumento de la presión auricular, es en la aurícula izquierda, vamos a tener un edema
pulmonar con manifestaciones respiratorias.
- Si el aumento de la presión auricular, es en la aurícula derecha (recordemos que llegan las
venas cavas), entonces va a aumentar la presión en las venas cavas y retrógradamente hasta
llegar a los capilares venosos. Entonces es un edema cardiaco por insuficiencia cardiaca
derecha.

Características del edema cardiaco por insuficiencia cardiaca derecha:

1. Es en miembros inferiores
2. Avanza en el transcurso del día
3. Al estar en decúbito la persona está normal, al estar parada o haciendo actividad, comienza
a haber edema.
4. Si la insuficiencia cardiaca continúa progresando, ese edema va ascendiendo y se hace
edema visceral (va a haber hepatoesplenomegalia)

Problemas en el sistema linfático (linfedemas)

- Algunas personas nacen sin sistema linfático en algún miembro, entonces habrá edema en
ese miembro.
- Otras veces va a ser problema de una cirugía, como en la extracción de la mama, donde se
extrae toda la cadena ganglionar, entonces puede haber edema.
- Problemas congénitos: síndrome de Turner
- Problemas infecciosos

Problemas infecciosos:

1. Erisipela: es causada por estreptococo pyogenes (causa impétigo, piodermitis, y otras

cosas). Se caracteriza por una placa enrojecida, distribuida en calcetín y edema de tipo
inflamatorio, pero cuando la erisipela es a repetición con el tiempo se van dañando
irreversiblemente sus vasos linfáticos y entonces ese paciente va a padecer de un tipo de
edema que se llama elefantiasis.

El edema cardiaco si ustedes ponen el dedo, puyan y lo quitan, no va a volver. O sea que es un
edema con fóvea negativa.

El edema de elefantiasis se debe a dos cosas:

1. El sistema linfático no puede remover el líquido adicional

2. El sistema linfático no puede remover las proteínas y eso crea una presión osmótica que va
a aumentar el edema, y sigue creciendo, por eso se llama elefantiasis.

Hay elefantiasis de miembros inferiores, de escroto.

La causa parasitaria de elefantiasis es:

- Wuchereria bancrofti: es una filariasis, causa estragos en África. Fue una de las primeras
patologías en las que se probó la ivermectina. Se mete en los capilares linfáticos y los
obstruye, entonces causa elefantiasis.
 Lunes 01 de Marzo

Capítulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos
Hay que recordar que el flujo a cada órgano es un parámetro bien regulado.
Tiene que regularse de acuerdo a las necesidades de cada órgano.
∆𝑃
La ecuación del flujo: 𝐹 =
𝑅
**En palabras: El flujo es igual a la diferencia entre presiones, dividido entre la
resistencia**
La resistencia (R) es inversamente proporcional al radio (r) elevado a la 4 y
directamente proporcional a la longitud (L) y a la viscosidad (V).

𝐿𝑉
𝑅=
𝑟4
- El principal regulador es el radio, porque con un poco de
vasoconstricción o vasodilatación que ocurra, la resistencia baja o
aumenta y aumenta también el flujo.
- Dos parámetros que determinan la presión: R (Resistencia) y
diferencia de presiones (entre el lado venoso y el lado arterial de un
órgano).
- La viscosidad y la longitud no determinan la presión porque son valores
constantes.
- Aumenta el radio, aumenta el flujo (vasodilatación)
- Disminuye el radio, disminuye el flujo (vasoconstricción)
- Aumenta la presión, aumenta el flujo
Los tejidos tienen necesidades específicas:
1. Aporte de oxigeno (principal factor regulador y nutriente metabólico más
necesario para los tejidos)
2. Nutrientes como
o Glucosa
o Aminoácidos
o Ácidos grasos
3. Los tejidos deben eliminar las sustancias de desecho, como por ejemplo:
o CO2 (la más importante)
o Iones hidronio: los tejidos que están en constante metabolismo
están produciendo ácido láctico (el CO2 también se convierte en
ácido por medio de la anhidrasa carbónica, formando ácido
carbónico). Si aumentamos los niveles de CO2, también aumentan
los niveles de iones hidronio.
4. Mantener la homeostasis: que las concentraciones iónicas sean las
adecuadas
 5. Transporte de hormonas. Recordemos que las hormonas son producidas
por un órgano y actúan a distancia, excepto las paracrinas, las paracrinas
“actúan en la vecindad.”
La acción de las hormonas también depende de un flujo adecuado de
sangre a los tejidos.
El flujo de sangre debe ser controlado de forma exacta, según las demandas de
ese tejido. No debe ser ni superior, ni inferior. Por ello, es raro ver una deficiencia
de oxígeno, como la hipoxia (disminución de aporte adecuado de oxígeno a un
tejido) y la anoxia (eliminación completa de oxígeno a los tejidos).
Mecanismos de control del flujo sanguíneo
1. Control a corto plazo rápido
o Involucra la vasoconstricción y la vasodilatación local (principales)
o Esta respuesta se da de manera rápida, en segundos o minutos
o Si tenemos x veces múltiplos del metabolismo normal y múltiplos
del flujo sanguíneo normal, ambos están normales. A medida que
vamos aumentando el metabolismo de ese órgano, también
aumenta el flujo.
2. Control a largo plazo
o Cambios lentos que se dan en días, semanas o meses de tal
manera que pueda haber un mejor control del flujo a cada tejido
o Se producen como, por ejemplo, el incremento de la demanda de
oxigeno que da como consecuencia el aumento de vasos
sanguíneos.
Control a corto plazo
El principal mecanismo regulador del flujo es la cantidad de oxígeno en los
tejidos
Cuando un tejido tiene un metabolismo muy extenso (o sea, que el metabolismo
está aumentado) está consumiendo oxígeno, lo que causa un déficit de oxígeno.
¿Dónde vemos déficit de oxígeno, o sea la tensión parcial de oxígeno?
- A gran altitud: a medida que aumentamos altitud, disminuye la presión
atmosférica (760 mmHg a nivel del mar; en la punta del Everest solo va a
ser una fracción de eso). El oxígeno disminuye a medida incrementamos
la altitud y el cuerpo responde aumentando el flujo general a los tejidos. }
- Neumonía: situación patológica en la que no hay un adecuado
intercambio gaseoso. Ocurre una disminución de la tensión parcial de
oxígeno arterial y entonces también aumenta el flujo normal de los tejidos.
- Envenenamiento por CO: el monóxido de carbono evita que el oxígeno
se una a la hemoglobina. Ocurre un aumento del flujo general
(vasodilatación generalizada).
- Envenenamiento por cianuro: el cianuro desacopla la fosforilación
oxidativa, disminuye la producción de ATP y esto último en los tejidos se
reconoce como hipoxia. Hay un aumento del flujo general de los tejidos.
La tensión de oxígeno es el principal mecanismo regulador de la
vasoconstricción (disminución del flujo) y la vasodilatación (aumento del flujo).
Teoría vasodilatadora
La arteriola se caracteriza porque ya ha perdido su capa de musculo liso, excepto
en ciertas partes en donde hay franjas de músculo liso denominadas esfínteres.
Luego la arteriola se divide en capilares y metaarteriolas, ambos también
contienen esfínteres que se denominan esfínteres precapilares (en el caso de
los esfínteres de los capilares).
Si tenemos una disminución de la tensión de oxigeno por un aumento del
metabolismo, entonces esos esfínteres van a pasar relajados la mayor parte del
tiempo y esto aumenta el flujo.
Aumento del metabolismo-> aumento del CO2 tisular -> disminución del oxígeno
tisular -> produce la vasodilatación ->disminuye la resistencia vascular ->
aumenta el flujo de sangre.
Otras sustancias que actúan con la disminución de la cantidad de oxígeno
(vasodilatación):
1. Adenosina: importante vasodilatador en las arterias coronarias.
2. CO2: es el mecanismo principal del aumento de flujo den el cerebro (junto
con la concentración de iones hidronio e iones K+), ya que en el cerebro
no puede aumentar tanto. Si el CO2 aumenta, también aumenta el ácido
láctico. Ese cambio de pH trae como consecuencia trastornos en la
conducción nerviosa.
3. Fosfatos de adenosina
4. Histamina
5. Iones K+: en una sola despolarización, no sale mucho potasio. En
múltiples despolarizaciones, si sale más potasio y causa vasodilatación.
6. Iones H+
La disminución de oxigeno no siempre va a ser igual para todos los tejidos, en
los pulmones es todo lo contrario.
- El aumento de la tensión de oxígeno produce vasodilatación, porque lo
que se quiere es aprovechar los alvéolos oxigenados y poder oxigenar la
sangre.
Cuando un órgano está metabólicamente activo, produce:
1 CO2: Es necesario remover el CO2 produciendo vasodilatación.
2 Ácido láctico: aumenta la producción de iones hidronio, causando
dilatación.
3 Iones K+: aumentan el flujo
4 Adenosina: importante en el corazón, es producida por la degradación
del ATP.
 Teoría de la demanda de oxígeno o demanda de nutrientes (explicada en
base al músculo liso vascular)
Para que el músculo liso vascular se contraiga, tiene que haber energía. Si
disminuye el aporte de oxígeno, el musculo liso no va a poder contraerse y se va
a relajar. Si aumenta el aporte de oxígeno, el músculo liso va a pasar contraído
más tiempo.
El músculo liso vascular no solo necesita del aporte de oxígeno para poder
contraerse, también necesita de nutrientes. Entonces, el déficit de esos
nutrientes también originan un estímulo para la relajación del músculo. Por
ejemplo la glucosa, cuando el tejido esta metabólicamente activo disminuye la
glucosa, el músculo liso vascular no tiene cómo contraerse y ocurre la
vasodilatación.
Según esta teoría, la vasodilatación es un mecanismo directo porque al músculo
liso vascular le hace falta el nutriente metabólico y no tiene cómo contraerse,
entonces se dilata y esto mismo aumenta el flujo y hace que el nutriente llegue
más.
La deficiencia de algunos nutrientes causa una vasodilatación generalizada, en
especial en la deficiencia de tiamina, también conocida como “beri beri.”
¿Qué va a pasar si hay vasodilatación generalizada?
- La presión arterial baja
- El corazón late con más fuerza
- Aumenta el gasto cardíaco
- Aumenta la frecuencia cardíaca
- Insuficiencia cardíaca de gasto alto
Ejemplos esenciales del control metabólico a corto plazo
1. Hiperemia reactiva: tenemos un flujo normal. Si aplicamos un torniquete
durante unas horas, el flujo baja a 0. Cuando removemos el torniquete, el
flujo va a aumentar hasta 6 veces su flujo normal. Luego, a medida que
va aumentando la irrigación, se va removiendo el CO2 y la tensión de
oxígeno retorna a la normalidad.
2. Hiperemia activa: cuando un tejido esta metabólicamente activo, por
ejemplo el músculo esquelético cuando hacemos ejercicio, entonces el
músculo esquelético consume el oxígeno y produce enormes cantidades
de CO2 y ácido láctico, produciendo una enorme vasodilatación de los
vasos sanguíneos musculares. Aumenta hasta 7 veces su flujo normal.
Hay otros órganos en donde ocurren otros tipos de regulación:
- Riñon
- Órganos
- Piel
Mecanismo de regulación miógeno
Teoría de la regulación miógena
El músculo para evitar el estiramiento excesivo, responde contrayéndose.
¿Qué va a pasar cuando aumenta la presión arterial?
- Aumenta el flujo linealmente. Por cada unidad de presión arterial que
aumentamos, el flujo aumenta de manera lineal.

¿Cómo responden los tejidos al aumento de la presión arterial?

- Recordemos que el músculo liso responde a la tensión, o sea por ejemplo
nosotros tenemos al intestino. Cuando hay comida dentro, esta comida
dilata las fibras musculares y hay movimientos peristálticos reflejos que
se dan por la elasticidad del músculo. Al dilatarse, se activan los canales
de calcio y el músculo liso se contrae.
- Lo mismo pasa con el músculo liso de los vasos sanguíneos. Si aumenta
la presión, esa presión aumentada va a ocasionar que el músculo liso se
estire efectuando una tensión que hace que el vaso sanguíneo se
contraiga automáticamente. Ocurre una vasoconstricción refleja debido a
este mecanismo miógeno.
Una persona hipertensa tiene una vasoconstricción generalizada. Esta misma
vasoconstricción hace que la presión esté aumentada. Para poder mantener el
flujo normal, hay que aumentar el gasto cardíaco también. Este es un mecanismo
rápido.
**Si comparamos el mecanismo miógeno con el mecanismo de deficiencia
de CO2 (mecanismo metabólico), el que predomina es el mecanismo
metabólico**
Mecanismo metabólico (éste Mecanismo miógeno
predomina)
Regula el flujo por la disminución del Al aumentar la presión, hay una
oxígeno o nutrientes y por el aumento vasoconstricción refleja y esto
de metabolitos como el CO2 disminuye le flujo para que se
El órgano activo metabólicamente, mantenga constante y el órgano
produce metabolitos y absorbe reciba lo que necesite.
oxígeno y este es el estímulo para que Es útil cuando aumenta o disminuye la
haya un aumento del flujo por presión arterial.
vasodilatación. Hace que no se eleve mucho el flujo a
Todos los tejidos regulan su flujo mayor presión arterial.
sanguíneo mediante este mecanismo.

Teoría metabólica
Cuando la tensión arterial es elevada, el exceso de líquido proporciona oxígeno
y nutrientes a los tejidos, remueve el CO2 y luego los niveles de CO2
descienden. Por una retroalimentación negativa, disminuye el oxígeno, luego hay
vasodilatación y esta lleva oxígeno a los tejidos causando vasoconstricción. Los
vasos sanguíneos están en continuo juego, dilatándose y contrayéndose de
acuerdo a la actividad metabólica del tejido.

Mecanismos especiales en la regulación del flujo

En el cerebro
- Los niveles de CO2 no deben ser muy altos.
- Su principal mecanismo es la disminución o el aumento del CO2 y los
iones hidronio, causando vasodilatación
- Metabolismo anaerobio con enorme producción de iones hidronio
Control del flujo sanguíneo tisular por medio de factores de relajación y
contracción de origen endotelial
Hay otras sustancias que estimulan al músculo liso para que se contraiga o se
relaje.
El endotelio vascular es el órgano más extenso del cuerpo, recubre todos los
capilares, es un órgano endocrino, secreta sustancias que viajan del endotelio
hasta el músculo liso vascular causando la contracción o relajación del mismo.
Algunas de estas sustancias son:
1. Óxido nítrico
o Más importante factor de relajación
o Producido por el endotelio vascular principalmente de los vasos
grandes mediante las fuerzas de cizallamiento causadas por la
circulación de la sangre para que ocurra vasodilatación.
o Sintetizado a partir del aminoácido arginina. Este aminoácido, a
partir de una enzima llamada oxidonítricosintetaza, la arginina se
convierte en citruilina + óxido nítrico.
o Tiene efecto protector sobre la vasoconstricción. Las fuerzas de
cizallamiento siempre están actuando y hacen que ocurra la
vasodilatación.
o El daño del endotelio deviene en una disminución del óxido nítrico
y la vasoconstricción
o El óxido nítrico es un gas que viaja rápidamente hacia el músculo
liso para activar la guanililciclasa
**La adenilciclasa transforma el ATP en AMPc. La fosfodiesterasa convierte el
AMPc en 3´5´AMP**
o El óxido nítrico actúa como una sustancia de señalización, como
una hormona o un neurotransmisor (solo que no se acopla a un
receptor) a que activa directamente la guanililciclasa, la cual hace
que el GTP se convierta en GMPc.
o El GMPc tiene la función de relajar las fibras musculares
(vasodilatación)
 o Para desactivar el GMPc, existe la fosfodiesterasa que lo convierte
en 3´5´GMP.
o El óxido nítrico es aumentado por los nitratos cardíacos
Ejemplo: cuando la nitroglicerina se descompone, libera óxido
nítrico que produce vasodilatación.
Otro ejemplo es el viagra (sildenafil): la erección del pene ocurre
por vasodilatación de las venas del pene por influjo del sistema
parasimpático. El SNParasimpático secreta acetilcolina pero esa
secreción de acetilcolina hace que se secrete óxido nítrico
produciendo vasodilatación venosa y posteriormente la erección
del pene. La erección del pene no se da por el cizallamiento, sino
que es secundario a la producción de acetilcolina.
El sildenafil inhibe la fosfodiesterasa-5, convierte el GMPc en
3´5´GMP.

2. Endotelina
o Potente vasoconstrictor al igual que la angiotensina-2
o Liberado por el endotelio
o Sustancia de señalización que actúa sobre receptores del músculo
liso vascular
o Péptido de 21 aminoácidos
o Se eleva cuando los vasos están dañados, cuando hay heridas
o Ayuda a detener la hemorragia

3. Sustancias que producen vasodilatación en caso de una inflamación:

- Histamina
o Vasodilatador
o Aumenta la permeabilidad vascular
- Bradicinina
o Vasodilatador

Control a largo plazo

Está mediada por la disminución de la tensión de oxígeno
Ejemplo:
- Cuando nos vamos a vivir a un lugar alto (La Paz, Bogotá, Ciudad México,
El Himalaya), hay un mecanismo a largo plazo que aumenta el flujo
sanguíneo a los tejidos.
- Cuando nos ejercitamos crónicamente también hay mecanismos para que
haya mayor flujo hacia los músculos.
- Las personas que padecen de angina de pecho crónica, generalmente
desarrollan vasos sanguíneos que ayudan a que esos sitios de
obstrucción sean sobrepasados por nuevos vasos sanguíneos. Ocurre
una angiogénesis o neovascularización.
Los tejidos son estimulados para que se produzca sustancias de señalización
como el factor de crecimiento endotelial.
**El factor de crecimiento endotelial promueve la vascularización nueva**

Regulación en el riñón

Aquí tenemos la nefrona. Lo que está en rojo son los vasos sanguíneos y vemos
que el vaso sanguíneo aferente (el que llega) se capilariza y hace un ovillito para
que haya una zona de mayor presión en el glomérulo y así la sangre se filtre en
el plasma.
Donde se une el túbulo contorneado distal con el vaso aferente y el eferente
forma un epitelio especializado (mácula densa). Todo el sistema se llama
sistema yuxtaglomerular.
La mácula densa es un epitelio especializado que secreta renina y también mide
de determinada manera la presión del glomérulo.
¿Cómo detecta la presión del glomérulo?
Ocurren dos regulaciones:
1. Regulación túbulo-glomerular
2. Regulación miógena
Si aumenta la presión:
- Si aumenta la presión de 100mmHg a 130mmHg también aumenta el flujo
en el vaso aferente y el filtrado glomerular. La mácula densa detecta ese
filtrado y responde con un reflejo haciendo una vasoconstricción del vaso
aferente. Aumenta el plasma filtrado y la mácula densa regula haciendo
vasoconstricción disminuyendo el flujo.
- El filtrado glomerular debe mantenerse constante, bien regulado.
- Al aumentar la presión en el glomérulo, el mecanismo miógeno también
actúa haciendo una vasoconstricción del vaso aferente, haciendo que
disminuya el filtrado glomerular.
Si disminuye la presión:
- Disminuye el flujo
 - Disminuye el filtrado glomerular
- Vasoconstricción del vaso EFERENTE.
- Al disminuir el filtrado glomerular, la mácula densa secreta renina.
- La renina activa la angiotensina-2 y el angiotensinógeno la convierte en
angiotensina-1. La ECA la convierte en angiotensina-2 y luego la
angiotensina-2 tiene efectos vasoconstrictores.
- La angiotensina-2 aumenta la resistencia vascular periférica para
aumentar la presión arterial, actúa sobre a corteza renal para que se
secrete la aldosterona.
**La aldosterona reabsorbe sodio y agua para aumentar el volumen vascular
y secretar potasio**
- La angiotensina-2 produce una vasoconstricción, pero no del vaso
aferente, actúa sobre el vaso eferente. Dilata el aferente y constriñe el
eferente.

Regulación en la piel
- Dermis es la encargada de llevar lo nutrientes a la piel
- La epidermis no está vascularizada, pasan por difusión simple
- La vascularización de la piel actúa como regulador de la temperatura
- Cuando necesita disipar calor, el sistema parasimpático se activa y hace
que las glándulas sudoríparas produzcan sudoración ocasionando que se
enfríe la piel. En segundo lugar ocurre una vasodilatación de la piel,
ayudando que el calor irradie hacia afuera.
- Cuando hace frio, el flujo de la piel disminuye mucho, ocurre una
vasoconstricción activada por el sistema simpático.
¿Cómo se activa el sistema autónomo (simpático y parasimpático)?
Las señales periféricas que vienen de los receptores de la piel se integran en el
hipotálamo y además el hipotálamo es un censor y mide directamente la
temperatura de la sangre. Así es como el hipotálamo regula eso. Si la
temperatura sube, se desencadena el mecanismo parasimpático para irradiar el
calor. Si la temperatura baja, activa el sistema simpático para que haya
vasoconstricción y el calor se mantenga.
El hipotálamo es un termostato ajustado más o menos a 37°C.
- Arriba de los 37° se activan los mecanismos de disipación del calor
- Debajo de los 37° se activan los mecanismos de mantenimiento del calor
¿Cuál es la diferencia entre hipertermia y fiebre?
Ejemplo del aire acondicionado: si ustedes vienen y dicen que van a poner el
termostato en 40° y el AC tiene las 2 opciones de termostato y calefacción.
Entonces el carro viene y comienza a producir calor y aumenta la temperatura
(hipertermia). Ahora, si la temperatura de afuera es de 50°, la temperatura del
carro no ajusta para poder enfriar el carro y sube hasta a 40°.
En ambos casos está a 40°, pero en el primero fue que el termostato se colocó
a esa temperatura, sin embargo en el segundo, fue porque el termostato no daba.
Hipertermia: choque de calor.
Fiebre: es el termostato el que se ajusta a una nueva temperatura.
- Pirógenos exógeno (Lipopolisacáridos en bacterias gramnegativas)
- Pirógeno endógeno (interleucina-1)
Estas actúan sobre el hipotálamo colocándolo en una mayor temperatura por
medio de las prostaglandinas. Las prostaglandinas activan el simpático para que
aumente la producción del calor. Ocurre vasoconstricción.
**El cerebro y el corazón son los que tienen mayor metabolismo y reciben la
fracción de la irrigación que va a suplir las necesidades metabólicas**
**La mayor parte del flujo de los riñones no va para el metabolismo, sino que va
para el filtrado glomerular**
Los dos órganos que reciben mayor flujo:
1- Hígado
2- Riñones
2 de marzo
1. EL CORAZÓN COMO BOMBA
2. INSUFICIENCIA CARDÍACA
EL CORAZÓN COMO BOMBA
El corazón es una bomba, y como bomba su función es aumentar la presión o
crear un gradiente de presión entre las aurículas y los ventrículos. En las
aurículas prácticamente la presión llega a 0mmHg y en los ventrículos se eleva
hasta 120 mmHg y ese gradiente de presión es el que hace circular la sangre.
hipotéticamente vamos a parar el corazón, se va a poner a la persona acostada
boca arriba y van a hacer que se le pare el corazón.
La pregunta seria ¿Tendrá presión arterial esta persona?
Si se le toma la presión arterial con un esfigmomanómetro la presión va a ser de
0, va a ser 0 porque el esfigmomanómetro funciona con una presión dinámica,
es el flujo de la sangre por la arteria, básicamente la que abre las arterias y luego
detectamos la presión. Entonces si no hay un flujo esa presión dinámica va a ser
0.
Pero de hecho si hay una presión estática por arriba de la presión atmosférica.
Así como cuando tenemos un globo y lo inflamos con agua y las paredes del
globo van a ejercer una presión y esa presión es una presión estática NO ES
DINÁMICA, es una presión de llenado y esa presión de llenado es de 7 mmHg
solo si esa persona esta acostada, como es una presión estática va a ser igual
a todos los puntos del sistema cardiovascular que están al mismo nivel. Si la
persona esta acostada entonces la diferencia entre el nivel superior e inferior es
mínima, o sea que la presión hidrostática debido a la gravedad es despreciable
por lo tanto todas sus arterias, venas, arteriolas, capilares van a estar a una
presión de 7 mmHg, pero es por el llenado vascular o una presión de llenado por
arriba de la presión atmosférica. ESTO SUCEDE CON EL CORAZON PARADO
Y LA PERSONA ACOSTADA.
Se va a hacer un experimento y se va a comenzar a estimular el corazón o
contraer a UN GASTO CARDIACO DE UN LITRO POR MINUTO
Entonces aun a este gasto cardiaco de un litro por minuto ya el corazón comienza
a bombear cierta cantidad de sangre, un litro por minuto ya venció la resistencia
vascular periférica y la sangre esta circulando ya. Es un gasto cardiaco
insuficiente para la vida, pero ES SOLO UN EXPERIMENTO. La persona
acostada y se echa a andar su corazón.
¿Cuál va a ser el resultado al aumentar la presión?
Hay un aumento de presión en los ventrículos de tal manera que se expulse un
litro por minuto de sangre.
¿Cuál va a ser la presión entonces? ¿a qué presión va a estar el ventrículo
en sístole en el momento de contraerse y la arteria Aorta y el sistema
arterial y a que presión va a estar el sistema venoso? BUENOOO
Como las arterias tienen una compliancia 24 veces menor que las venas
entonces no van a poder inflarse para poder acomodar esa sangre, en cambio
las venas cuando esta chupando sangre el corazón en diástole, las venas van a
cambiar su volumen 24 veces mas que las arterias. O sea, las venas se van a
desinflar 24 veces mas que las arterias, las arterias son más rígidas entonces en
estas por la ley de Boyle y la ley de Gay Lussac que relacionan el volumen
con la presión.
 Si se disminuye el volumen entonces aumenta la presión
 Si se aumenta el volumen para acomodar una cantidad de fluido entonces
la presión no va a aumentar, eso es lo que sucede con las venas y las
arterias.
Entonces las arterias son rígidas en comparación con las venas, pero realmente
no son totalmente rígidas, si tienen su distensibilidad, pero en comparación con
las venas la compliancia es 24 veces mayor en las venas que en las arterias.
Entonces en las arterias la presión se va a elevar 24 mmHg a un litro por minuto.
Se crea un gradiente de presión entre el ventrículo y la aurícula y ese gradiente
de presión va a ser de 25 mmHg y van a estar distribuidos en 24 mmHg en la
arteria y en la vena va a bajar 1 mmHg.
 O sea que a 1 litro por minuto vamos a tener una presión arterial de 24
mmHg + 7mmHg igual a 31 mmHg.
 Y una presión venosa 7mmHg – 1mmHg igual a una presión de 6
mmHg.
Sucede así porque las venas tienen una mayor compliancia. Como el volumen
de sangre que fluye por la arteria es igual a la cantidad de sangre que llega por
la vena, el volumen es el mismo pero la presión va a ser mucho más alta en la
arteria porque tiene menos compliancia no se acomoda para ese volumen
mientras que la vena si se va a desinflar bastante y la presión va a disminuir un
poco. Por eso es esa diferencia va a aumentar 24 mmHg por un lado y va a
disminuir -1 mmHg y ya tenemos un gradiente que esta haciendo que la sangre
circule.
Así sucede luego con cada litro por minuto que le vamos aumentando, entonces
le aumentamos 2 litros por minuto, 1 litro por minuto significa otros 25 mmHg de
diferencia de presión, entonces a esos 31 mmHg en la arteria le vamos a sumar
24 mmHg y a las venas les vamos a restar 1 mmHg: Seria 5 mmHg a 2 litros por
minuto en las venas, mientras que en la arteria seria 55 mmHg a 2 litros por
minuto y esa seria la diferencia de presión.
Por cada litro por minuto de gasto cardiaco y retorno venoso que es lo mismo en
ambos, entonces la arteria va a aumentar 24 mmHg su presión, la arteria Aorta
en este caso, nos referimos al corazón izquierdo porque recordemos que el
corazón derecho tiene presiones que son 1/5 de las presiones del corazón
izquierdo. Mientras que la vena por cada litro por minuto de retorno venoso, las
venas pulmonares serian en este caso van a disminuir 1 mmHg.
Cada litro por minuto aumenta 24 mmHg en promedio con una resistencia
vascular periférica de 1 unidad, depende de muchas cosas. Y este es un
experimento y es un corazón parado y que lo están comenzando a bombear, se
puede bombear con la mano incluso haciendo sístole y diástole.
Es como si tuviéramos un globo rígido y se infle con agua, la presión de esa agua
va a ser mayor, porque las paredes del globo van a estar apretando esa agua y
la presión va a aumentar mucho, en cambio si tenemos un globo que se infla
suavecito, se va a tener menos presión adentro y cuando se desinfle no se va a
perder mucha presión, porque no está a mucha presión entonces con la misma
cantidad de líquido la presión va a aumentar mucho mas en un globo rígido y va
a disminuir mucho menos en un globo que es mas flexible por que su compliancia
es menor
La compliancia de las venas es 24 veces mayor que la de las arterias, por lo
tanto, por delante en el extremo arterial del corazón la presión va a aumentar
mucho y en el extremo venoso va a disminuir un poquito. Todo eso depende de
la resistencia vascular periférica, pero a 1 litro por minuto se vence la resistencia
vascular periférica, la sangre comienza a circular y a mayor resistencia
obviamente que va a costar inflar mas las arterias entonces la presión va a
aumentar mas y esto es como un promedio.
En el corazón derecho es diferente porque es un circuito de baja presión
por varios motivos
1. Las arterias son de mayor calibre
2. Hay menos resistencia vascular periférica
 3. Son mas cortitas y tienen menos sangre y mucha menor resistencia por
lo tanto las presiones van a ser mucho menores. Pero los volúmenes van
a seguir.
Va aumentando la presión a medida que vamos aumentando el volumen de
eyección o volumen sistólico, va aumentando el gasto cardiaco y aumenta la
presión y va disminuyendo hasta que a un gasto cardiaco de unos 5 litros por
minuto la presión en la aurícula es virtualmente 0 o cae hasta más 1. Es una
presión bien bajita y la presión en la arteria sube hasta unos 93 mmHg que es la
presión arterial media y esa es la función del corazón como bomba aumentar la
presión en un lado y disminuirla en el otro, hacer un gradiente de presión y ese
gradiente de presión es el que hace circular la sangre.
Imaginemosno que es un circuito cerrado el VENTRICULO IZQUIERDO que no
hay corazón derecho la sangre sale por la arteria a una gran presión y va
cayendo hasta que llega 0 en la aurícula y continúa dando vueltas, todo esto
quiere decir que el corazón tiene una función dual o doble función.
1. Aumentar la presión en el lado arterial
2. Remover la sangre del lado venoso disminuyendo la presión allí.
¿Qué pasa con las presiones auriculares a medida que se aumenta el gasto
cardiaco?
Las presiones positivas en la vena pulmonar y en la aurícula izquierda aumentan
el gasto cardiaco por la ley de Fran Starling. A mayor presión de la aurícula
entonces mayor gasto cardiaco es una retroalimentación negativa, aumenta la
presión de la aurícula entonces el corazón expulsa la sangre con mas fuerza,
aumenta la fuerza de contracción y eso remueve la sangre de la aurícula
disminuyendo la presión auricular.
El aumento de la presión auricular por el aumento del retorno venoso, como
cuando se hace ejercicio, por ejemplo, entonces las presiones auriculares van a
aumentar y entonces al aumentar esas presiones auriculares por la ley de Fran
Starling aumenta el gasto cardiaco y este tiene como consecuencia disminuir las
presiones auriculares porque esta removiendo mas sangre de la aurícula, que
es una retroalimentación negativa que mantiene las presiones auriculares bajas.
Si nosotros cuando hacemos ejercicio quitáramos el sistema simpático y nos
quedáramos nada mas con la ley de Fran Starling, lo que sucedería es que
 Aumentaría el gasto cardiaco por esta ley y el automatismo que hay.
 Aumentaría las presiones auriculares.
El corazón va a ser capaz de remover esa sangre, pero va a ser incapaz de
disminuir adecuadamente esas presiones auriculares, el corazón es incapaz por
si mismo sin el sistema simpático de disminuir esas presiones auriculares.
Presiones auriculares de más de 5, 6, 7mmHg para arriba sin el sistema
simpático el corazón no puede disminuir esas presiones.
Por la ley de Fran Starling expulsaría la sangre, pero las presiones auriculares
las disminuiría poco, estaría removiendo esa sangre de las venas, pero sería
capaz de reducirlas demasiado.
El sistema simpático tiene
 Un efecto ionotrópico y cronotrópico sobre el corazón
 Aumenta la fuerza de contracción
 Aumenta el gasto cardiaco
 Si se estimula el simpático nada mas su efecto seria disminución de las
presiones auriculares, se va a ver presiones negativas auriculares (-1,-2,-
3 para abajo). Mientras más excitación simpática hay vamos a tener
menores presiones auriculares.
Entonces combinado el efecto de la ley de Fran Starling con el sistema simpático,
cuando hacemos ejercicio tenemos presiones auriculares muy reducidas porque
el corazón está chupando esa sangre activamente para que no se encharque en
el sistema venoso, entonces el corazón tiene esa función dual. Cuanta mas
demanda hay en el organismo entonces más debe el corazón disminuir esas
presiones auriculares para crear ese gradiente en el que pueda circular la
sangre.
El corazón puede fallar como bomba y cuando falla el corazón a eso se le llama
FALLA CARDIACA o INSUFICIENCIA CARDIACA.
¿Por qué puede fallar el corazón o crear Insuficiencia cardiaca?
La insuficiencia cardiaca las vamos a dividir
 Insuficiencia cardiaca izquierdas (la más común, es porque hay más
corazón izquierdo que derecho.)
 Insuficiencia cardiaca derechas (menos común)
 Insuficiencia cardiaca congestiva (cuando fallan los dos corazones, el
izquierdo y derecho)
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
 INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO ALTO
El corazón no esta bombeando 5 litros por minuto, sino que está bombeando
mas que eso, hay algo malo que hace que el corazón bombee más sangre, los
requerimientos del organismo son más que eso, entonces al final el corazón se
vuelve insuficiente para cumplir esa gran demanda. El gasto cardiaco esta
aumentado. Algunos ejemplos son
1. Insuficiencia cardiaca secundaria a hipertiroidismo
Hipertiroidismo es porque está aumentando todos los requerimientos
metabólicos del organismo y eso aumenta la necesidad de oxigeno del
organismo, al aumentar la necesidad de oxigeno el gasto cardiaco se eleva,
entonces hay una cardiopatía por hipertiroidismo y termina en insuficiencia
cardiaca.
 2. Beriberi
Por deficiencia de vitamina B1 y esto causa aumento del gasto, aumenta el flujo
porque disminuye la contracción de las arteriolas del musculo liso en general y
eso aumenta el flujo a los tejidos y eso aumenta el retorno venoso y el gasto
cardiaco, Esto puede provocar una insuficiencia cardiaca de alto flujo.
3. Exeresis de los 4 miembros
Si quitemos los 4 miembros, brazos y piernas, va a disminuir muchísimo la
resistencia vascular periférica y al disminuir esta aumenta el flujo a los órganos
que quedan, aumenta el retorno venoso también y eso hace que el corazón
pueda entrar en falla. Amputación de los 4 miembros es de alto gasto.
4. Cortocircuitos de izquierda a derecha
Por ejemplo, se tiene una comunicación interauricular o interventricular grave o
una anastomosis arteriovenosa como en la que hacen en los pacientes renales,
allí se va a tener un corto circuito de izquierda a derecha, siempre que se hace
una comunicación entre la circulación mayor y la menor, o una anastomosis de
una arteria con una vena o cualquier otro tipo de cortocircuito vamos a tener un
SHUNT o desviación de la sangre a izquierda a derecha, entonces el corazón
para cumplir las necesidades metabólicas de lo que queda tiene que aumentar
su gasto cardiaco. SHUNTS arteriovenosos también.
Todas están al final van a terminar la insuficiencia cardiaca de gasto bajo a
medida que se va volviendo crónica y el corazón va fallando más. El corazón es
incapaz de movilizar esa sangre, se vuelve de gasto bajo. Pero al inicio es una
insuficiencia cardiaca porque no puede suplir las demandas.

 INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO BAJO

Esta son las más usuales
1. Infarto agudo al miocardio
Una zona al corazón infartada que ha muerto y ha sido sustituida por tejido
cicatrizal, entonces esa zona no puede bombear la sangre adecuadamente y ese
corazón puede volverse insuficiente dependiendo de la arteria dañada y
dependiendo del calibre de la arteria, si es una zona extensa del corazón que ha
sido dañado entonces ese corazón incluso en el momento del infarto puede caer
en una insuficiencia cardiaca aguda, generalmente la insuficiencia cardiaca son
enfermedades crónicas.
Hay algún problema que hace que el corazón comience a fallar y son
enfermedades crónicas, pero hay una insuficiencia cardiaca aguda también, en
el caso de un infarto una zona infartada demasiado grande, esa zona entre en
hibernación, corazón hibernante se le llama. En los primeros 30 minutos el
corazón no ha muerto todavía y solamente está detenida y a eso se le llama
corazón hibernante. Entonces ese corazón si es una zona extensa va a ser
incapaz de cumplir las necesidades del corazón como bomba y para eso hay una
clasificación que es gillip 1,2,3,4 según el grado, la extensión del daño del infarto
y la insuficiencia cardiaca aguda que ocasiona ese infarto y se tiene esa
clasificación. DE TAREA
2. Cardiopatía hipertensiva
3. Valvulopatías
4. Embolia pulmonar, puede ser causa de insuficiencia cardiaca
derecha
Porque no deja pasar sangre, esta aumentada la resistencia, el corazón no
puede impulsar la sangre, entonces tenemos una insuficiencia cardiaca derecha.
Fallo cardiaco agudo que puede llevar a muerte súbita.
5. Infarto Q, el infarto no transmural o subendocárdico no llega a ser tan
fatal y puede revertirse. Pero el infarto Q que se ha dejado pasar el tiempo
no se recanaliza y puede llevar a insuficiencia cardiaca.

6. Miocardiopatía hipertrófica
Es un conjunto de enfermedades genéticas de herencia dominante, o sea
se pasa de padres a hijos, generalmente no son tan severas, se reconocen
alrededor de 13 genes diferentes, todos esos genes involucrados con el
funcionamiento de las sarcómera.
Hay mutaciones en esos genes y dan como resultado una miocardiopatía.
 A veces es asintomática
 a veces es una enfermedad leve
 a veces se puede agravar en algunas personas da como consecuencia
una hipertrofia del musculo cardiaco
Esa hipertrofia a veces tapa las arterias coronarias y también da un problema de
angina de pecho, disminución de la irrigación coronaria secundario y a veces
también esa hipertrofia hace que la conducción eléctrica se vuelva un poquito
anómala y entonces en estos pacientes es usual la muerte súbita por ejemplo
por
 Fibrilación ventricular,
 Es usual también la angina de pecho
 También puede derivar a una insuficiencia cardiaca con el tiempo.
Son enfermedades extremadamente infrecuentes porque los alelos de las
enfermedades dominantes se mantienen a muy baja frecuencia debido a la
selección natural, entonces esta es una frecuencia muy baja en las poblaciones.
Sin embargo, el año antepasado se descubrió en la costa garífuna un gen, uno
de esos 13 genes y con una mutación que se encuentra extremadamente
elevada en esa población un 4% para una enfermedad dominante es muy
alta y lo van a aceptar este año. Son excepciones, pero son enfermedades muy
raras.
Aunque tomemos todos esos 13 genes en conjunto vamos a tener una
proporción de miocardiopatía hipertrófica bastante alta. Ese hallazgo que se hizo
con los garífunas es algo excepcional se debió a un cuello de botellas genéticos
la llegada de los garífunas y es muy importante porque causa muerte súbita. El
año pasado murió un jugador de football garífuna de muerte súbita es probable
que sea portador de este gen.
Hablando de hipertrofia, muchas de estas cardiopatías causan hipertrofia, el
ejercicio hace un corazón mas fuerte, aumenta el volumen de las cavidades
hasta cierto limite eso es en el ejercicio normal. Si el corazón se sobre estimula
entonces esa hipertrofia hace que el corazón vaya perdiendo su cito
arquitectura que es bien importante para que el corazón utilice bien su energía,
para que la eficiencia del corazón.
La eficiencia se define como la fracción de energía que se convierte en
trabajo, el resto se convierte en calor.
Mientras más energía del ATP se convierte en trabajo entonces tiene una mayor
eficiencia. El musculo cardiaco tiene una cierta citoarquitectura o forma que le
da máxima eficiencia. Si pierde esa citoarquitectura el corazón comienza a actuar
con menos eficiencia, necesita más energía para poder eyectar la misma
cantidad de sangre. ESO ES LO QUE SUCEDE CON LAS HIPERTROFIAS.
Muchas de estas cardiopatías actúan así, hay una hipertrofia y esa hipertrofia
hace que el corazón comience a bombear con menos calidad. En conclusión, las
miocardiopatías hipertróficas son problemas genéticos todas, son en varios
genes alrededor de 13, relacionados con las sarcomeras.
7. Miocardiopatía dilatada
A diferencia de la miocardiopatía hipertrófica que siempre es una enfermedad
genética de herencia dominante, las miocardiopatías dilatadas son un grupo
bien heterogéneo de enfermedades, dentro de ellas tenemos una
enfermedad infecciosa que es el Chagas.
El Chagas produce una dilatación de los ventrículos, también hay insuficiencias
cardiacas que llevan a dilatación de los ventrículos por aumento de las fuerzas
de las paredes que actúa sobre las paredes del ventrículo y hay otras que llevan
a hipertrofia, generalmente todas llevan implícita una hipertrofia o una dilatación
de las cavidades.
INSUFICIENCIAS CARDIACAS DERECHAS
Son más raras que las izquierdas, menos abundantes. Las causas más comunes
de estas son:
 La insuficiencia cardiaca izquierda
 Una embolia pulmonar
 El cor pulmonale
Cuando hay una disminución de la ventilación en los pulmones, por ejemplo, si
un grupo de alveolos esta pobremente ventilado, va a ocurrir vasoconstricción
para derivar el flujo sanguíneo a otras zonas más ventiladas del pulmón y esa
sangre se puede oxigenar adecuadamente allí y se mantenga lo que se
denomina relación ventilación perfusió.
Si hay un desequilibrio en esta relación entonces ya hay un problema, en el
pulmón el musculo liso arteriolar funciona completamente diferente en ese
sentido responde diferente al oxígeno, que el resto del organismo.
Las enfermedades pulmonares crónicas como el EPOC (Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica) que puede ser:
 Tipo enfisema que en las paredes del enfisema los septum alveolares,
por ahí se realiza el intercambio gaseoso y eso da mayor superficie a los
alveolos para aumentar la superficie de intercambio gaseoso, los septum
estas destruidos, los pulmones se hiperinsuflan pero la tensión de oxigeno
en ellos, si el problema es muy grave entonces va a disminuir, porque el
intercambio gaseoso allí va a ver problemas.
 Tipo bronquitis crónica, el problema aquí es una hipersecreción de
moco con hiperreactividad bronquial, se parece mucho al asma bronquial,
con la diferencia que no revierte cuando damos broncodilatadores.
 Tipo de asma bronquial, todas estas enfermedades se denominan
obstructivas. Pero las enfermedades restrictivas también pueden llevar a
esto.

A. Obstructiva quiere decir que hay algo en la luz de las vías áreas que
esta evitando el paso del aire y eso crea una mayor resistencia.
B. Enfermedades restrictivas son aquellas en lo que los pulmones no
pueden o pierden la elasticidad, la compliancia pulmonar esta
perdida, pierden la expansibilidad.
Cuando el corazón no se puede expandir adecuadamente entonces puede haber
fallos respiratorios, algunas veces si puede ser enfermedades restrictivas y más
comúnmente en estas vamos a ver un cor pulmonale, porque va a ver una
vasoconstricción generalizada debido a la disminución del aporte de oxigeno y
entonces eso va a aumentar las presiones en el circuito pulmonar y eso va a
hacer que el corazón derecho este bombeando contra un gradiente elevado de
presión.
INSUFICIENCIAS CARDIACAS HUMEDAS Y SECAS
 Frías
 Caliente
La parte fría y caliente habla del corazón hacia delante, su capacidad de
perfundir los tejidos, hacer que la sangre fluya por las arterias hasta alcanzar los
tejidos adecuadamente.
 Una insuficiencia cardiaca caliente seria que no hay problema con eso,
esta cumpliendo los mecanismos de compensación cardiacos están
haciendo que el corazón se perfunda adecuadamente.
  Una insuficiencia cardiaca fría seria que ya hay una disminución de la
perfusión sanguínea de los tejidos y ya están sufriendo.
Por otro lado, están las húmedas y secas, las secas están bien no hay problema;
mientras que las húmedas es cuando el corazón ha fallado para recuperar la
sangre que viene desde las venas y esa sangre que viene se va a encharcar y
seria una insuficiencia cardiaca clasificación húmeda.
Cuando es calientes y secas son insuficiencias cardiacas compensadas, el
paciente anda relativamente bien, aunque el corazón este dañado y las peores
son las húmedas y frías, porque esta dañado tanto el envió de sangre como la
función de disminuir las presiones auriculares y por lo tanto la sangre se
encharca en el sistema venoso.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Un paciente que tiene una presión arterial de 180/120 constante, permanente y
nunca se ha tratado porque no cree en la medicina, y dice siempre que es su
presión normal, pero no, esa presión esta mala y tiene años con esa misma
presión, de repente va a resultar con problemas
 Respiratorios
El corazón es suficiente para compensar y enviar esa sangre a pesar de que
tiene que enviarla contra una gran presión y hasta 250 mmHg es corazón es
completamente eficiente bombeando la sangre y puede hacerla circular
correctamente sin que haya una falla cardiaca y cuando supera los 250 mmHg
el corazón ya no puede aumentar la presión para sobrepasar esa presión y el
ventrículo se vuelve incapaz y entonces comienza a fallar de manera aguda.
Pero en este ejemplo estamos de manera crónica, paciente con 180/120, nunca
se trata su hipertensión y en el corazón esta:
 Aumentada la poscarga
 Aumenta las presiones auriculares
Ese corazón tiene que contraerse con más fuerza para poder movilizar esa
sangre, a medida que va pasando el tiempo el corazón se va volviendo
hipertrófico y con el tiempo comienza a ver una disfunción diastólica, o sea el
corazón es incapaz de llenarse completamente de sangre de manera adecuada
durante la diástole, entonces comienzan a aumentar las presiones auriculares,
en este caso seria la de la aurícula izquierda es del corazón izquierdo del que
hablamos.
Hasta este punto no va a ver síntomas todavía o puede ser que
 El paciente este perdiendo la vista, que nota que mira menos, tiene su
retinopatía hipertensiva y en el electro
 Se puede encontrar una desviación hacia la izquierda del eje o todavía
no se ha desviado o no sea tanto la hipertrofia,
 pueda que se encuentre los voltajes demasiados elevados que ese es un
signo de hipertrofia cardiaca, un crecimiento del corazón.
Las derivaciones torácicas de V1-V6, la V1 que es negativa y luego se va
haciendo más positiva en V2 y en V3 todavía se va haciendo mas positiva, V4
es aún más positiva, V5 es positiva completamente e igual V6. Eso se va a
seguir viendo, pero:
 Las espigas positivas se van a ver muy elevadas
 las negativas que van con deflexión hacia abajo se van a ver muy
profunda, ya que están aumentados los voltajes. Es característico de
la hipertrofia.
Si continua esto, va a ver un crecimiento de las aurículas porque el corazón ya
comienza a fallar, el paciente va a empezar a tener
 Cansancio
 Astenia
 Adinamia
 perdida del apetito
Porque el corazón empieza a ser ineficiente para la perfusión de los tejidos. En
ese momento al comenzar a ser deficiente para la perfusión de los tejidos, el
riñón comienza a captar la hipoperfusión y el riñón comienza a ayudarle al
corazón, el corazón esta fallando y hay que mantener el líquido,
 Se va a disparar el sistema renina angiotensina aldosterona y se
retiene líquido, y con eso se logra compensar un poquito al aumentar el
volumen, se puede bombear la sangre.
 Se dispara el sistema simpático también para aumentar la presión y el
corazón comienza a bombear con mas fuerza y se va a ver más síntomas
de hipoperfusión, que es cansancio, astenia, adinamia, debilidad
generalizada, perdida del apetito.
Si continua este proceso sin tratarse
 Se va a ver síntomas de retroceso,
 Van a comenzar a aumentar las presiones auriculares porque el corazón
es incapaz de remover esa presión auricular, ya puede haber disfunción
diastólica
 Comienza el crecimiento de la aurícula izquierda por el aumento de la
presión.
El crecimiento de la aurícula izquierda en el electro se va a ver como una P
bigeminada o como camellito, significa que ya hay un problema auricular, que
la aurícula esta crecida porque ese corazón no puede remover la sangre de allí
y hay una hipertrofia auricular que se puede observar en una radiografía de tórax.
El corazón comienza a crecer y hipertrofiar y va a ver una ligera hipertrofia del
corazón generalmente la medida de la radiografía, la mitad del diámetro torácico
tiene que corresponder al corazón, si el corazón esta mas grande de la mitad del
diámetro torácico entonces se puede pensar en una cardiomegalia corazón
crecido y hipertrófico o puede verse como dilatación.
Si continua estos síntomas va a comenzar a aumentar
 La presión auricular
 La presión en las venas pulmonares
Pero también hay un rango de seguridad porque las venas son distensibles y se
ajustan al aumento de presión y poco a poco esa presión va a ir aumentando
retrógradamente hasta llegar a los capilares pulmonares y una vez que llega a
los capilares pulmonares
 Puede haber una salida de líquido, un edema pulmonar.
Ya tenemos una insuficiencia cardiaca izquierda que va en proceso, pero
también en este momento se van a comenzar a ver síntomas pulmonares,
respiratorios.
Los síntomas respiratorios de la insuficiencia cardiaca izquierda son:
 Cansancio
 Tosiendo mucho
 Durmiendo con muchas almohadas
Se puede pensar en una insuficiencia cardiaca izquierda, donde está
aumentando la presión de la circulación pulmonar, ese aumento de la presión
produce que los alveolos no se puedan abrir bien y puede ocurrir cierto edema
pulmonar y eso va a ocasionar los síntomas respiratorios, por ese aumento de la
presión hidrostática, al aumentar esta presión comienza a salir liquido y va a salir
cuando nos acostamos, porque cuando estamos de pie la presión hidrostática
tiende a irse a las zonas de Clive por eso no hay problema pero cuando nos
acostamos con el rato de estar acostados el paciente se
 Despierta ahogado
 No puede respirar,
 Siente que se va a morir a eso se le llama disnea paroxística nocturna,
es un signo de insuficiencia cardiaca izquierda.
A medida que va avanzando la insuficiencia cardiaca izquierda el paciente
 Ya no puede dormir plano, sino que, a cierto Angulo, para que la presión
en el circuito pulmonar disminuya. Necesita dormir con varias almohadas.
 A medida que se va haciendo mas grave la insuficiencia cardiaca
izquierda van durmiendo más con almohadas,
 Hasta que un paciente con insuficiencia cardiaca grave va a terminar
durmiendo casi vertical porque no va a poder acostarse porque se ahoga
a ese signo se le llama ortopnea, tiene disnea que es dificultad para
respirar al estar en esa posición al estar plano. Hay grados de ortopnea
según las almohadas que necesite para dormir.
La disnea con la actividad física va a ser progresiva
 Al inicio de la insuficiencia cardiaca se va a llamar disnea de grandes
esfuerzos, va a comenzar con disnea al subir gradas, va a notar el
 paciente que antes subía las gradas bien fáciles y no se cansaba y
después le cuesta subir y se cansa es una disnea de grandes esfuerzos
y es leve todavía.
 A medida que va avanzando la insuficiencia cardiaca entonces se va
haciendo de medianos esfuerzos
 Hasta que en una insuficiencia cardiaca ya grave se va haciendo una
disnea de pequeños esfuerzos y hasta amarrarse los cordones de los
zapatos le produce disnea, cuando se agacha.
Todo esto es parte de la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, el
aumento de las presiones auriculares, la incapacidad que tiene el corazón
para remover o disminuir esas presiones auriculares, lleva a esta situación
de síntomas respiratorios, que son bien específicos de la insuficiencia
cardiaca izquierda.
Continúa pasando el tiempo e incluso si se pone tratamiento aquí puede que la
insuficiencia cardiaca sea imparable porque una vez se desencadena toda esta
circunstancia o de eventos fisiopatológicos, entonces se retroalimentan a si
mismo, hay una activación del sistema simpático que es crónica y eso agrava
todavía el problema del corazón.
El riñón es unos de los primeros en fallar, hay una sobrecarga de liquido y el
edema se empeora porque a ese edema contribuye el sistema renina
angiotensina aldosterona que esta permanentemente activado, porque el riñón
está captando que ese corazón no esta funcionando bien y eso empeora las
cosas.
Una intervención en ese momento es
 Bajar la presión
 Bajar la poscarga, se tiene que tratar primero la hipertensión
 Luego se trata el edema con diuréticos principalmente,
probablemente se tendrá que usar ARA II o IECAS que son los que
disminuyen el eje renina angiotensina aldosterona.
Esta insuficiencia cardiaca izquierda va a producir finalmente una
hipertensión pulmonar, como sucede en el cor pulmonale, nada mas que el cor
pulmonale su origen otro es una insuficiencia cardiaca derecha, pero esa se
produce porque hay una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares debido a
la disminución del flujo aéreo de la llegada de oxigeno a los pulmones, y eso
hace una vasoconstricción y entonces hay una hipertensión pulmonar, pero esta
se va a deber al aumento retrogrado de la presión por la insuficiencia cardiaca
izquierda, como el corazón no puede disminuir las presiones derechas, esas
presiones en toda la rama pulmonar van aumentando y eso va a ocasionar una
hipertensión pulmonar.
El corazón derecho tiene aumentada su poscarga, porque hay hipertensión
pulmonar, el corazón derecho esta bombeando con mas fuerza y finalmente
termina hipertrofiándose y haciéndose insuficiente también.
Los signos de la insuficiencia cardiaca derecha
 Va aumentando la presión en la aurícula derecha
 Aumenta la presión en las cavas
 Se va encharcando la sangre en la circulación sistémica en todo el
sistema venoso, uno de los signos es edema
 Otro signo es ingurgitacion yugular.
Cuando se nos tapan los oídos y nos los queremos destapar hacemos la
maniobra de Valsalva, se tapa la nariz y aumenta la presión del tórax hasta que
se destapan los odios. Lo que sucede es que los músculos espiratorios están
trabajando con fuerza exprimiendo a los pulmones, pero como el aire no puede
salir la presión intratorácica aumenta bastante, y al aumentar esta presión
disminuye el retorno venoso al corazón hacia el corazón, esta aumentada la
presión en el tórax y eso es maniobra de Valsalva.
Si tenemos aumentadas las presiones en el corazón derecho, o la aurícula
derecha entonces
 La sangre no puede retornar al corazón
 Cuando se hacen esas maniobras de Valsalva, las yugulares se van a
observar bien notorias. La sangre se va a encharcar en las yugulares.
Lo normal es que tengamos ingurgitacion yugular cuando nos acostamos en de
cubito planito porque aumenta la presión hidrostática en la cabeza, entonces la
sangre que va a llegar al corazón desde la cabeza va a encharcar un poco y las
venas se ponen más gruesas.
Pero si se levanta el paciente a 45 grados ya no debe haber ingurgitacion yugular
porque la sangre ya está drenando, pero si esta aumentada la presión en la
aurícula derecha entonces la sangre no puede drenar se va a acumular en las
yugulares y va a ver ingurgitacion en ese lugar a 45 grados, es otro signo de la
insuficiencia cardiaca derecha.
Es una patología que va a terminar en la descompensación y finalmente en la
muerte, cuando se entra ya a un cierto punto hay un círculo vicioso y se va
haciendo cada vez peor y termina en la muerte por eso se debe tratar la
hipertensión.
Diferencia del edema del corazón derecho o cardiaco con el edema renal
 El edema renal comienza en el área peri orbitaría, el paciente amanece
abotagado de la cara,
 Mientras que el edema cardiaco es en miembros inferiores y que aumenta
al progreso del día, porque el paciente al estar sentado, entonces la
sangre o la presión hidrostática en los miembros inferiores aumenta, y la
presión hidrostática aumentada en el sistema venoso hace que el edema
sea de miembros inferiores, puede ser que amanezca bien pero al
transcurso del día después el zapato no le queda del edema que está
acumulando allí. Comienza en miembros inferiores, pero luego puede
avanzar a las vísceras, puede haber crecimiento del bazo, una
 esplenomegalia, y un edema del hígado hepatomegalia, pero va a ser un
edema pasivo, no como la infecciosa por ciertos bichos como la
Leishmania, toxoplasma etc. La hepatoesplenomegalia puede ser
causada por la malaria, pero va a ser de tipo inflamatorio.
A todo esto, el corazón va creciendo la hipertrofia cardiaca tiene diversos grados,
la cardiomegalia cuando se ve en la radiografía tiene varios grados.
Al corazón derecho llegan las venas cavas, pero ya ese corazón derecho ya no
puede remover sangre de la aurícula derecha, va a ver una hipertrofia derecha
de a la aurícula derecha, en el electro se va a ver como una onda P picuda.
El ventrículo ya no puede mover esa presión, no puede vencer esa presión
aumentada de la aurícula derecha y se va a ver un crecimiento de la aurícula
derecha. Y si las dos están aumentadas se va a ver una onda P bien grande o
aumentada.
La principal causa de muerte en el mundo es la enfermedad coronaria aguda
y cardiovasculares, en segundo lugar, el accidente cerebro vascular y el
tercera es la yatrogenia el fallo médico, es un daño ocasionado sin querer.

Jueves 4 de marzo
Insuficiencia aortica
Se caracteriza por:
1. Soplo diastólico
2. Presión del pulso aumentada
3. Disminución notable de la presión diastólica
4. La presión sistólica puede estar aumentada por compensación
¿Qué sucede en el corazón desde el punto de vista hemodinámico?
5. Dilatación del ventrículo izquierdo (crecimiento, porque la sangre se está
regresando en sístole, y en la diástole aumenta más por lo que la cámara
izquierda se va dilatando poco a poco). Esto hace que aumenten las
presiones auriculares también, la sangre se va encharcando en la aurícula
izquierda (porque el ventrículo tiene más sangre de lo normal) y tenemos
los signos de insuficiencia cardíaca izquierda (que son respiratorios:
ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea de esfuerzos que progresa
de grandes esfuerzos hasta pequeños.)
Todo depende del grado de insuficiencia.
Estenosis aortica
1. Crecimiento a expensas de hipertrofia (porque el corazón tiene que
vencer un agujerito que no se abre bien, entonces tiene que contraerse
con mucha más fuerza)
2. Los volúmenes ventriculares aumentan. A diferencia de la insuficiencia (el
volumen sistólico está aumentado), aquí el volumen de eyección está
 disminuido, hay disfunción sistólica, con signos de isquemia de los tejidos
(principalmente corazón y cerebro que son los que sufren primero.
Una disminución de la presión en la aorta trae como consecuencia una
disminución de la perfusión del corazón y hay dos cosas muy frecuentes en estas
personas:
1. Síncopes
2. Angina de pecho
Si es una estenosis supravalvular moderada, muchas veces ni va a tener
manifestaciones clínicas.
Pero si tenemos una válvula bien estenosada, ahí sí hay síntomas. (Depende del
grado de daño de la válvula)
3. Vamos a ver la presión del pulso disminuida porque las presiones
sistólicas están bien bajas (cercanas a las diastólicas)
4. Vamos a oír soplo en sístole
** En una insuficiencia aortica la presión diastólica cae porque la sangre
retrocede hacia el ventrículo. Entonces la sangre está llegando de dos lados,
desde la aurícula y desde la aorta.
** En la estenosis la válvula se cierra, entonces el corazón no puede sacar la
sangre, el ventrículo aumenta su presión tratando de exprimir la sangre, las
presiones ventriculares van a estar más aumentadas, pero como no puede sacar
la sangre, la presión en la aorta no va a aumentar. El resultado es presión
sistólica disminuida. Aquí hay hipertrofia, se acumula la sangre al final de la
sístole, la sangre también se encharca en el sistema venoso, también puede
haber insuficiencia cardiaca, pero por hipertrofia.
** En la válvula mitral:
Estenosis mitral:
1. Hipertrofia auricular: la aurícula se contrae fuertemente tratando de
vencer esa estenosis.
2. Volumen al final de la diástole está disminuido porque a la sangre le
cuesta pasar y no está llenando bien el ventrículo.
3. Vamos a tener síntomas predominantemente hacia adelantes (síntomas
de una insuficiencia cardíaca fría) porque el volumen de eyección
(sistólico) va a estar disminuido (acuérdense que el volumen diastólico
disminuyó, por lo tanto, el sistólico también va a estar disminuido)
4. Signos de hipoperfusión de los tejidos, porque el ventrículo izquierdo no
está llenándose bien
5. Insuficiencia cardiaca por aumento de la presión auricular y del ramal
pulmonar (y todo lo que ya vimos de la IC)
6. Vamos a ver más signos de una insuficiencia cardíaca fría (fría quiere
decir que predomina la poca perfusión de los tejidos. Húmeda es cuando
predominan los signos hacia atrás como congestión y edema pulmonar)
Las insuficiencias cardíacas se pueden dividir en:
Frías ---------------- calientes
Secas
Húmedas
** Una IC frías quiere decir que hay una baja perfusión de los tejidos, la
sangre no está saliendo bien con la suficiente presión de percusión, hay
signos de disminución de perfusión de los tejidos como cansancio, angina de
pecho, sincope, disminución del apetito.
** Una húmeda predomina los signos de encharcamiento de la sangre
(recuerden las dos funciones del corazón; jalar la sangre de atrás y enviarla
hacia adelante), son cuando el corazón es incapaz de remover toda esa
sangre de la parte venosa, ahí vamos a ver los signos respiratorios de la IC
cardiaca izquierda.
El soplo de estenosis mitral es sistólico.
7. podemos tener síntomas de hipoperfusión, pero no tanto como en la
estenosis aórtica (porque en la aorta está pasando bien)
8. hay signos hacia enfrente y hacia atrás (porque la aurícula no puede pasar
la sangre, y la presión auricular va aumentando y los signos de una IC
húmeda)

Al inicio de la IC todavía no hay signos o síntomas, tal vez un poco de cansancio

o disnea de grandes esfuerzos.
En una IC de alto gasto, al inicio no se va a ver nada, van a tener aumentado el
gasto cardíaco, pero poco a poco se va haciendo insuficiente para la demanda
de los tejidos, entonces comenzamos a ver síntomas, algunas veces son más
evidentes los síntomas de perfusión y en otras los de encharcamiento de la
sangre.
En una insuficiencia mitral:
1. la cavidad izquierda se está llenando adecuadamente
2. pero al momento de la sístole, esa sangre sale hacia la aorta y se regresa
a la aurícula izquierda, entonces va a haber una dilatación de la aurícula
izquierda
3. aumenta de la presión
Las valvulopatías dependen del grado de lesión.
Diagnóstico:
1. parte clínica, por la sintomatología.
2. Imágenes diagnósticas, rayos X (se mira la silueta cardiaca, en busca de
cardiomegalia: aumento del tamaño del corazón. El diámetro del corazón
 tiene que ser la mitad del diámetro torácico. También se pueden ver las
orejuelas, para ver si hay crecimiento auricular)
3. Ecocardiograma: para ver la hemodinamia del ventrículo izquierdo y
derecho, si hay disfunción sistólica o diastólica. Es un ultrasonido Doppler.
** en caso de que sea un infarto, si vamos a hacer una angiografía coronaria.
4. Electrocardiograma:
- Ondas T invertidas.
- Arritmias
- Ondas S profundas en derivación V1 y V2.
- Ondas R altas en V4 y V5, hasta se salen de la derivación. Porque hay
hipertrofia del musculo, entonces los voltajes están aumentados,
entonces hay que despolarizar más corazón y eso aumenta los
vectores, la cantidad de electricidad ahí. Esto es bastante evidente
cuando hay cardiomegalia.
- Desviación del eje. Si la IC es de predominio izquierdo, vamos a ver
una desviación hacia la izquierda, si es de predominio derecho, vamos
a ver una desviación hacia la derecha.
** En el bloqueo de rama también se ve desviado el eje, es más grave el bloqueo
de rama izquierda.
¿Qué tratamiento le darían a la insuficiencia cardíaca?
1. Tienen que ver cuál es la causa, y tratar de aliviar esa causa en la medida
de lo posible.
2. Infarto: insuficiencia cardiaca aguda
Clasificación Killip del infarto:
Es según cuánto corazón ha dañado. Recuerden el infarto Q es el peor, es
transmural, agarra toda la pared, es infarto con elevación de ST, algunos le
llaman infarto subepicárdico.
Digamos que tenemos la pared del corazón, entonces las coronarias van
subepicárdicas (hacia la parte de afuera del corazón), luego penetran y se hacen
ramitas subendocárdico, lógicamente un infarto subendocárdico es localizado,
no transmural, puede ser por un vaso espasmo, entonces hay irrigación todavía
en el resto del corazón, ese es el síndrome coronario agudo sin elevación de ST.
Si se interrumpe en la región subepicárdica si es clavo, usar el término
subepicárdico no es muy adecuado porque queda sin irrigación todo el corazón.
Después de días del infarto el complejo QRS va disminuyendo de tamaño y la
onda Q se va haciendo más grande. Aquí podemos tener una insuficiencia
cardiaca aguda.
Grado 1: paciente sin signos ni síntomas de IC izquierda.
Grado 2: paciente con estertores, el tercer ruido cardiaco aparece por aumento
de la presión pulmonar. Va a haber un poco de edema pulmonar, al auscultar
escuchar ruidos cardiacos (estertores). Al aumentar la presión pulmonar, la
válvula pulmonar de cierra antes, entonces se desdobla el segundo ruido (se
escucha como un tercer ruido cardiaco).
Grado 3: paciente con edema agudo de pulmón. Hay salida franca de líquido,
puede ser mortal si no se usa un diurético a tiempo.
Grado 4: paciente en shock cardiogénico, hipotensión y evidencia de
vasoconstricción periférica. El corazón ya está fallando para tirar la sangre hacia
enfrente, a pesar de que hay signos de vasoconstricción (palidez generalizada),
no hay compensación.
El corazón que se infarta, se pone en un estado de hibernación, poco a poco
muere y luego de convierte en un tejido cicatrizado.
¿Qué tratamiento dar? ¿Qué problemas tiene el paciente?
1. El corazón bombea insuficientemente, hay que considerar dar algo para
dar la fuerza de contracción del corazón, lo que se usa usualmente son
los glucósidos cardiacos: digoxina es la que más se usa, digitoxina.
Medicamentos que hay que usar en dosis bien bajitas y con mucho
cuidado porque son tóxicos, el rango de seguridad (cuándo comienza su
efecto terapéutico y a qué concentración plasmática comienza su
toxicidad) es bajo.
2. El principal problema es el edema, el riñón detecta la disminución de la
presión y activa el eje renina angiotensina aldosterona. Entonces hay que
darle un diurético. (furosemida se está hospitalizado)
3. Si es un IC descompensada (el corazón falla, hay edema…) el corazón
se va haciendo cada vez más insuficiente y requiere de cada vez más de
hospitalización.
Eso sería básicamente, pueden darse ARA 2 porque el riñón comienza a sufrir
en dosis para proteger el riñón y para detener el eje renina angiotensina
aldosterona.
Regulación de la presión arterial
La presión arterial es un parámetro sumamente muy regulado, no puede
aumentar la presión por arriba de ciertos límites porque entonces hay cierto
daño.
*** El capítulo del libro Tesoro genético viene en el examen.
Recuerden que todos los mecanismos de regulación que tienden a aumentar,
tienen sistemas de respaldo y son más potentes que los mecanismos que
tienden a disminuir.
Bajar la presión arterial es fácil. Se necesita energía para que el musculo
arteriolar, arterial y venoso se contraiga, entonces es más fácil dilatar que hacer
vasoconstricción.
Entonces hay más mecanismos más potentes para contraer el musculo liso, que
para relajarlo. Hay mecanismos más potentes para contraer el corazón que para
relajarlo.
El sistema simpático es mucho más potente para aumentar la presión arterial,
que el parasimpático para bajar la presión arterial. Porque aumentar la presión
requiere energía, y tenemos sistemas de respaldo, como el eje renina
angiotensina aldosterona.
El sistema parasimpático solo inerva el nódulo sinusal, con solo disminuir la
frecuencia cardiaca, la presión va para abajo. El simpático sí inerva todo el
corazón.
Sistema nervioso simpático y parasimpático:
1. Pertenecen al grupo de regulación rápida del corazón (PA)
Sistema simpático:
1. En todas las arterias y arteriolas hay receptores de presión, esos
receptores (barorreceptores) están más abundantes en:
- Cayado aórtico
- Seno carotideo
 Los barorreceptores están en todos los vasos sanguíneos, detectan
disminución de presión arterial, lo que van a hacer es activar el sistema
simpático.
 También hay receptores de la concentración de oxígeno
 Receptores de la concentración de CO2
Estos dos últimos tienen que ver con la regulación de la respiración, esos
impulsos que se originan si aumenta la concentración de CO2 o si disminuye la
concentración de O2, son detectados por cierto quimiorreceptores
especializados, esos mandan una señal al tallo encefálico (bulbo raquídeo y
puente, ahí es donde se integra el sistema simpático y parasimpático) eso
produce una respuesta simpática y un aumento de la frecuencia y profundidad
de las respiraciones.
Entonces sirven:
1. Regular la respiración (principalmente)
2. Aumentar la presión, o sea cuando los tejidos están pobremente
perfundidos, aumenta el CO2, eso también produce un reflejo simpático
que hace que haya vasoconstricción y aumento de la frecuencia y fuerza
de contracción del corazón.
** Todos los receptores actúan conjuntamente.
** El sistema simpático hace vasoconstricción esplácnica, en diferentes partes
del organismo, aumenta la fuerza y frecuencia cardiaca, con eso aumenta la
presión arterial.
La mayor parte de los barorreceptores distruidos en el organismo, detectan una
disminución de la presión arterial, para activar al sistema simpático.
Los receptores del seno carotideo detectan un aumento de presión arterial,
entonces activan el sistema parasimpático. El sistema parasimpático lo que va a
hacer es:
1. disminuir la frecuencia cardiaca
2. la presión arterial.
O sea que esta es una regulación antagónica, se regula tanto la disminución de
la presión arterial, como el aumento, activando al sistema simpático o
parasimpático (respectivamente) de acuerdo a como se necesite.
El sistema del seno carotídeo es bien específico
1. Su objetivo es evitar que la presión aumente en la cabeza (protege los
vasos sanguíneos de la cabeza).
2. La presión del seno carotídeo aumenta cuando nos acostamos.
- La presión hidrostática es 100 mmHg menor en la cabeza que en los
pies
- Cuando nos acostamos la presión aumenta bruscamente en la cabeza
y en el sistema arterial de la cabeza y seno carotídeo. Eso estimula los
receptores del seno carotideo que se integran a nivel de tallo
encefálico y producen una respuesta vagal.
- El reflejo vagal consiste en disminuir la frecuencia cardiaca, y eso
disminuye la presión en la cabeza (es más débil, pero es más
específico, contrario a cuando aumenta)
- Cuando nos paramos bruscamente esos receptores se desactivan,
entonces queda libre el sistema simpático y entonces aumenta la
fuerza de contracción del corazón y la frecuencia cardiaca.
- Por eso es que cuando se levantan bruscamente van a sentir
palpitaciones.
- Esto se ha utilizado para controlar taquicardia paroxística:
Viene su compañera y le dice “ay siento palpitaciones” y empieza a sudar, le
ponen el estetoscopio (o la oreja que es el mejor estetoscopio) y le encuentran
140 bpm (probablemente tiene una taquicardia auricular paroxística). Eso se
puede calmar con un masaje carotídeo, algo suave y eso puede vagar la
frecuencia cardiaca, porque se detecta un aumento de presión como si nos
estuviéramos acostando (se hacen las dos cosas). Ese es un sistema de
corrección rápido.
Sistemas a mediano plazo para amortiguar la presión arterial:
Para evitar el aumento de presión:
1. Vasodilatación venosa: recordemos que las venas son bien
complacientes y van a acomodar el líquido que esté extra en caso de
hipertensión. Eso trae como consecuencia una disminución del retorno
venoso, por lo tanto, disminuye el gasto cardiaco y la presión arterial.
Vasodilatación venosa es un mecanismo de disminución arterial.
La vasoconstricción venosa y de todos los lechos vasculares que almacenan
sangre, ayudan en la disminución de la presión arterial (la aumentan):
Digamos que hay una disminución de la presión arterial, va a entrar en juego el
sistema simpático y entonces va a originar vasoconstricción, venosa, de arterias
grandes, arteriolas y eso aumenta la resistencia vascular periférica, que aumenta
la presión arterial. También exprime la sangre de los lechos vasculares de
reserva; por ejemplo, del vaso va a haber una vasoconstricción esplácnica,
disminuye la cantidad de sangre, en el hígado, riñones, sistema pulmonar (en
general, de todas las vísceras), esa sangre va a entrar al retorno venoso y eso
va a aumentar el gasto cardiaco.
La disminución de la presión produce vasoconstricción por varias vías:
1. Las venas ya no están siendo estimuladas para que almacenen sangre y
eso hace que las venas se contraigan y expulsan sangre hacia el corazón
2. Más el sistema simpático que va a aumentar la resistencia vascular
periférica y va a aumentar la presión arterial.
La vasodilatación y vasoconstricción venosa no necesita del sistema simpático
(aunque le ayuda), ella por sí sola, por la compliancia puede acomodar la
cantidad de sangre y contraerse cuando hay poquita sangre.
** es muy mecanismo a mediano plazo, no es tan rápido.
Diuresis por presión (mediano plazo)
Con pequeñas cantidades de aumento de la presión arterial, aumenta la filtración
glomerular. Este aumento de la filtración glomerular, produce un aumento de la
cantidad de orina. Con 1 mmHg arriba de la presión normal, se activa este
mecanismo de diuresis por presión.
Disminuye la cantidad de líquido (plasma) y eso tiende a traer la presión a lo
normal.
** Al orinar disminuye la cantidad total de líquido, recordemos que el volumen
vascular es importante para la presión arterial, aumentamos el volumen vascular,
aumentamos el retorno venoso, aumentamos el gasto cardiaco y con eso la
presión arterial.
Si disminuye el volumen, disminuye la presión arterial, eso hace que el riñón
retenga más agua, o sea que disminuye la diuresis por presión (disminuye el
filtrado glomerular). Unido a esto se desencadena el sistema renina-
angiotensina- aldosterona, para aumentar la presión.
Aumenta la presión por dos vías (eje renina-angiotensina-aldosterona)
1. Angiotensina 2 actúa sobre receptores en el músculo liso vascular,
ocasionando vasoconstricción y aumentando la resistencia vascular
periférica.
 2. Aldosterona: aumenta la reabsorción de agua y sal, aumentando el
volumen.
3. Este es un mecanismo más a largo plazo.
** Leer esos capítulos dice, pero que solo esto viene.
Choque
En caso de que la presión arterial caiga. Recuerden que los mecanismos para
aumentar la presión arterial son múltiples, por eso es más común la hipertensión
crónica, que la hipotensión. La hipertensión no es mortal inmediatamente, tiende
a ser crónica, se puede agudizar (emergencias hipertensivas).
La hipotensión generalmente es grave y aguda.
- Hipotensión ortostática: o sea, estamos acostados, que tenemos un
tono parasimpático que mantiene la frecuencia cardiaca baja y
mantiene en control al sistema simpático. Cuando nos paramos, el
sistema parasimpático deja funcionar y queda libre el sistema
simpático, aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción,
pero en algunas situaciones esa respuesta es pobre y no puede
compensar la disminución de la presión en la cabeza (cuando nos
paramos bruscamente).
Podría verse en:
1. hemorragia
2. anemia (el sistema simpático es incapaz de compensar esa
disminución de la presión brusca).
3. Medicamentos, por ejemplo, si ustedes dan un betabloqueador
4. Medicamentos psicotrópicos que se utilizan para la depresión,
ansiedad.
** La hipotensión ortostática es transitoria.
Hipotensión grave, el paciente va a estar en cuidados intensivos: Choque, Shock.
 Lunes 01 de Marzo

Capítulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos
Hay que recordar que el flujo a cada órgano es un parámetro bien regulado.
Tiene que regularse de acuerdo a las necesidades de cada órgano.
∆𝑃
La ecuación del flujo: 𝐹 =
𝑅
**En palabras: El flujo es igual a la diferencia entre presiones, dividido entre la
resistencia**
La resistencia (R) es inversamente proporcional al radio (r) elevado a la 4 y
directamente proporcional a la longitud (L) y a la viscosidad (V).

𝐿𝑉
𝑅=
𝑟4
- El principal regulador es el radio, porque con un poco de
vasoconstricción o vasodilatación que ocurra, la resistencia baja o
aumenta y aumenta también el flujo.
- Dos parámetros que determinan la presión: R (Resistencia) y
diferencia de presiones (entre el lado venoso y el lado arterial de un
órgano).
- La viscosidad y la longitud no determinan la presión porque son valores
constantes.
- Aumenta el radio, aumenta el flujo (vasodilatación)
- Disminuye el radio, disminuye el flujo (vasoconstricción)
- Aumenta la presión, aumenta el flujo
Los tejidos tienen necesidades específicas:
1. Aporte de oxigeno (principal factor regulador y nutriente metabólico más
necesario para los tejidos)
2. Nutrientes como
o Glucosa
o Aminoácidos
o Ácidos grasos
3. Los tejidos deben eliminar las sustancias de desecho, como por ejemplo:
o CO2 (la más importante)
o Iones hidronio: los tejidos que están en constante metabolismo
están produciendo ácido láctico (el CO2 también se convierte en
ácido por medio de la anhidrasa carbónica, formando ácido
carbónico). Si aumentamos los niveles de CO2, también aumentan
los niveles de iones hidronio.
4. Mantener la homeostasis: que las concentraciones iónicas sean las
adecuadas
 5. Transporte de hormonas. Recordemos que las hormonas son producidas
por un órgano y actúan a distancia, excepto las paracrinas, las paracrinas
“actúan en la vecindad.”
La acción de las hormonas también depende de un flujo adecuado de
sangre a los tejidos.
El flujo de sangre debe ser controlado de forma exacta, según las demandas de
ese tejido. No debe ser ni superior, ni inferior. Por ello, es raro ver una deficiencia
de oxígeno, como la hipoxia (disminución de aporte adecuado de oxígeno a un
tejido) y la anoxia (eliminación completa de oxígeno a los tejidos).
Mecanismos de control del flujo sanguíneo
1. Control a corto plazo rápido
o Involucra la vasoconstricción y la vasodilatación local (principales)
o Esta respuesta se da de manera rápida, en segundos o minutos
o Si tenemos x veces múltiplos del metabolismo normal y múltiplos
del flujo sanguíneo normal, ambos están normales. A medida que
vamos aumentando el metabolismo de ese órgano, también
aumenta el flujo.
2. Control a largo plazo
o Cambios lentos que se dan en días, semanas o meses de tal
manera que pueda haber un mejor control del flujo a cada tejido
o Se producen como, por ejemplo, el incremento de la demanda de
oxigeno que da como consecuencia el aumento de vasos
sanguíneos.
Control a corto plazo
El principal mecanismo regulador del flujo es la cantidad de oxígeno en los
tejidos
Cuando un tejido tiene un metabolismo muy extenso (o sea, que el metabolismo
está aumentado) está consumiendo oxígeno, lo que causa un déficit de oxígeno.
¿Dónde vemos déficit de oxígeno, o sea la tensión parcial de oxígeno?
- A gran altitud: a medida que aumentamos altitud, disminuye la presión
atmosférica (760 mmHg a nivel del mar; en la punta del Everest solo va a
ser una fracción de eso). El oxígeno disminuye a medida incrementamos
la altitud y el cuerpo responde aumentando el flujo general a los tejidos. }
- Neumonía: situación patológica en la que no hay un adecuado
intercambio gaseoso. Ocurre una disminución de la tensión parcial de
oxígeno arterial y entonces también aumenta el flujo normal de los tejidos.
- Envenenamiento por CO: el monóxido de carbono evita que el oxígeno
se una a la hemoglobina. Ocurre un aumento del flujo general
(vasodilatación generalizada).
- Envenenamiento por cianuro: el cianuro desacopla la fosforilación
oxidativa, disminuye la producción de ATP y esto último en los tejidos se
reconoce como hipoxia. Hay un aumento del flujo general de los tejidos.
La tensión de oxígeno es el principal mecanismo regulador de la
vasoconstricción (disminución del flujo) y la vasodilatación (aumento del flujo).
Teoría vasodilatadora
La arteriola se caracteriza porque ya ha perdido su capa de musculo liso, excepto
en ciertas partes en donde hay franjas de músculo liso denominadas esfínteres.
Luego la arteriola se divide en capilares y metaarteriolas, ambos también
contienen esfínteres que se denominan esfínteres precapilares (en el caso de
los esfínteres de los capilares).
Si tenemos una disminución de la tensión de oxigeno por un aumento del
metabolismo, entonces esos esfínteres van a pasar relajados la mayor parte del
tiempo y esto aumenta el flujo.
Aumento del metabolismo-> aumento del CO2 tisular -> disminución del oxígeno
tisular -> produce la vasodilatación ->disminuye la resistencia vascular ->
aumenta el flujo de sangre.
Otras sustancias que actúan con la disminución de la cantidad de oxígeno
(vasodilatación):
1. Adenosina: importante vasodilatador en las arterias coronarias.
2. CO2: es el mecanismo principal del aumento de flujo den el cerebro (junto
con la concentración de iones hidronio e iones K+), ya que en el cerebro
no puede aumentar tanto. Si el CO2 aumenta, también aumenta el ácido
láctico. Ese cambio de pH trae como consecuencia trastornos en la
conducción nerviosa.
3. Fosfatos de adenosina
4. Histamina
5. Iones K+: en una sola despolarización, no sale mucho potasio. En
múltiples despolarizaciones, si sale más potasio y causa vasodilatación.
6. Iones H+
La disminución de oxigeno no siempre va a ser igual para todos los tejidos, en
los pulmones es todo lo contrario.
- El aumento de la tensión de oxígeno produce vasodilatación, porque lo
que se quiere es aprovechar los alvéolos oxigenados y poder oxigenar la
sangre.
Cuando un órgano está metabólicamente activo, produce:
1 CO2: Es necesario remover el CO2 produciendo vasodilatación.
2 Ácido láctico: aumenta la producción de iones hidronio, causando
dilatación.
3 Iones K+: aumentan el flujo
4 Adenosina: importante en el corazón, es producida por la degradación
del ATP.
 Teoría de la demanda de oxígeno o demanda de nutrientes (explicada en
base al músculo liso vascular)
Para que el músculo liso vascular se contraiga, tiene que haber energía. Si
disminuye el aporte de oxígeno, el musculo liso no va a poder contraerse y se va
a relajar. Si aumenta el aporte de oxígeno, el músculo liso va a pasar contraído
más tiempo.
El músculo liso vascular no solo necesita del aporte de oxígeno para poder
contraerse, también necesita de nutrientes. Entonces, el déficit de esos
nutrientes también originan un estímulo para la relajación del músculo. Por
ejemplo la glucosa, cuando el tejido esta metabólicamente activo disminuye la
glucosa, el músculo liso vascular no tiene cómo contraerse y ocurre la
vasodilatación.
Según esta teoría, la vasodilatación es un mecanismo directo porque al músculo
liso vascular le hace falta el nutriente metabólico y no tiene cómo contraerse,
entonces se dilata y esto mismo aumenta el flujo y hace que el nutriente llegue
más.
La deficiencia de algunos nutrientes causa una vasodilatación generalizada, en
especial en la deficiencia de tiamina, también conocida como “beri beri.”
¿Qué va a pasar si hay vasodilatación generalizada?
- La presión arterial baja
- El corazón late con más fuerza
- Aumenta el gasto cardíaco
- Aumenta la frecuencia cardíaca
- Insuficiencia cardíaca de gasto alto
Ejemplos esenciales del control metabólico a corto plazo
1. Hiperemia reactiva: tenemos un flujo normal. Si aplicamos un torniquete
durante unas horas, el flujo baja a 0. Cuando removemos el torniquete, el
flujo va a aumentar hasta 6 veces su flujo normal. Luego, a medida que
va aumentando la irrigación, se va removiendo el CO2 y la tensión de
oxígeno retorna a la normalidad.
2. Hiperemia activa: cuando un tejido esta metabólicamente activo, por
ejemplo el músculo esquelético cuando hacemos ejercicio, entonces el
músculo esquelético consume el oxígeno y produce enormes cantidades
de CO2 y ácido láctico, produciendo una enorme vasodilatación de los
vasos sanguíneos musculares. Aumenta hasta 7 veces su flujo normal.
Hay otros órganos en donde ocurren otros tipos de regulación:
- Riñon
- Órganos
- Piel
Mecanismo de regulación miógeno
Teoría de la regulación miógena
El músculo para evitar el estiramiento excesivo, responde contrayéndose.
¿Qué va a pasar cuando aumenta la presión arterial?
- Aumenta el flujo linealmente. Por cada unidad de presión arterial que
aumentamos, el flujo aumenta de manera lineal.

¿Cómo responden los tejidos al aumento de la presión arterial?

- Recordemos que el músculo liso responde a la tensión, o sea por ejemplo
nosotros tenemos al intestino. Cuando hay comida dentro, esta comida
dilata las fibras musculares y hay movimientos peristálticos reflejos que
se dan por la elasticidad del músculo. Al dilatarse, se activan los canales
de calcio y el músculo liso se contrae.
- Lo mismo pasa con el músculo liso de los vasos sanguíneos. Si aumenta
la presión, esa presión aumentada va a ocasionar que el músculo liso se
estire efectuando una tensión que hace que el vaso sanguíneo se
contraiga automáticamente. Ocurre una vasoconstricción refleja debido a
este mecanismo miógeno.
Una persona hipertensa tiene una vasoconstricción generalizada. Esta misma
vasoconstricción hace que la presión esté aumentada. Para poder mantener el
flujo normal, hay que aumentar el gasto cardíaco también. Este es un mecanismo
rápido.
**Si comparamos el mecanismo miógeno con el mecanismo de deficiencia
de CO2 (mecanismo metabólico), el que predomina es el mecanismo
metabólico**
Mecanismo metabólico (éste Mecanismo miógeno
predomina)
Regula el flujo por la disminución del Al aumentar la presión, hay una
oxígeno o nutrientes y por el aumento vasoconstricción refleja y esto
de metabolitos como el CO2 disminuye le flujo para que se
El órgano activo metabólicamente, mantenga constante y el órgano
produce metabolitos y absorbe reciba lo que necesite.
oxígeno y este es el estímulo para que Es útil cuando aumenta o disminuye la
haya un aumento del flujo por presión arterial.
vasodilatación. Hace que no se eleve mucho el flujo a
Todos los tejidos regulan su flujo mayor presión arterial.
sanguíneo mediante este mecanismo.

Teoría metabólica
Cuando la tensión arterial es elevada, el exceso de líquido proporciona oxígeno
y nutrientes a los tejidos, remueve el CO2 y luego los niveles de CO2
descienden. Por una retroalimentación negativa, disminuye el oxígeno, luego hay
vasodilatación y esta lleva oxígeno a los tejidos causando vasoconstricción. Los
vasos sanguíneos están en continuo juego, dilatándose y contrayéndose de
acuerdo a la actividad metabólica del tejido.

Mecanismos especiales en la regulación del flujo

En el cerebro
- Los niveles de CO2 no deben ser muy altos.
- Su principal mecanismo es la disminución o el aumento del CO2 y los
iones hidronio, causando vasodilatación
- Metabolismo anaerobio con enorme producción de iones hidronio
Control del flujo sanguíneo tisular por medio de factores de relajación y
contracción de origen endotelial
Hay otras sustancias que estimulan al músculo liso para que se contraiga o se
relaje.
El endotelio vascular es el órgano más extenso del cuerpo, recubre todos los
capilares, es un órgano endocrino, secreta sustancias que viajan del endotelio
hasta el músculo liso vascular causando la contracción o relajación del mismo.
Algunas de estas sustancias son:
1. Óxido nítrico
o Más importante factor de relajación
o Producido por el endotelio vascular principalmente de los vasos
grandes mediante las fuerzas de cizallamiento causadas por la
circulación de la sangre para que ocurra vasodilatación.
o Sintetizado a partir del aminoácido arginina. Este aminoácido, a
partir de una enzima llamada oxidonítricosintetaza, la arginina se
convierte en citruilina + óxido nítrico.
o Tiene efecto protector sobre la vasoconstricción. Las fuerzas de
cizallamiento siempre están actuando y hacen que ocurra la
vasodilatación.
o El daño del endotelio deviene en una disminución del óxido nítrico
y la vasoconstricción
o El óxido nítrico es un gas que viaja rápidamente hacia el músculo
liso para activar la guanililciclasa
**La adenilciclasa transforma el ATP en AMPc. La fosfodiesterasa convierte el
AMPc en 3´5´AMP**
o El óxido nítrico actúa como una sustancia de señalización, como
una hormona o un neurotransmisor (solo que no se acopla a un
receptor) a que activa directamente la guanililciclasa, la cual hace
que el GTP se convierta en GMPc.
o El GMPc tiene la función de relajar las fibras musculares
(vasodilatación)
 o Para desactivar el GMPc, existe la fosfodiesterasa que lo convierte
en 3´5´GMP.
o El óxido nítrico es aumentado por los nitratos cardíacos
Ejemplo: cuando la nitroglicerina se descompone, libera óxido
nítrico que produce vasodilatación.
Otro ejemplo es el viagra (sildenafil): la erección del pene ocurre
por vasodilatación de las venas del pene por influjo del sistema
parasimpático. El SNParasimpático secreta acetilcolina pero esa
secreción de acetilcolina hace que se secrete óxido nítrico
produciendo vasodilatación venosa y posteriormente la erección
del pene. La erección del pene no se da por el cizallamiento, sino
que es secundario a la producción de acetilcolina.
El sildenafil inhibe la fosfodiesterasa-5, convierte el GMPc en
3´5´GMP.

2. Endotelina
o Potente vasoconstrictor al igual que la angiotensina-2
o Liberado por el endotelio
o Sustancia de señalización que actúa sobre receptores del músculo
liso vascular
o Péptido de 21 aminoácidos
o Se eleva cuando los vasos están dañados, cuando hay heridas
o Ayuda a detener la hemorragia

3. Sustancias que producen vasodilatación en caso de una inflamación:

- Histamina
o Vasodilatador
o Aumenta la permeabilidad vascular
- Bradicinina
o Vasodilatador

Control a largo plazo

Está mediada por la disminución de la tensión de oxígeno
Ejemplo:
- Cuando nos vamos a vivir a un lugar alto (La Paz, Bogotá, Ciudad México,
El Himalaya), hay un mecanismo a largo plazo que aumenta el flujo
sanguíneo a los tejidos.
- Cuando nos ejercitamos crónicamente también hay mecanismos para que
haya mayor flujo hacia los músculos.
- Las personas que padecen de angina de pecho crónica, generalmente
desarrollan vasos sanguíneos que ayudan a que esos sitios de
obstrucción sean sobrepasados por nuevos vasos sanguíneos. Ocurre
una angiogénesis o neovascularización.
Los tejidos son estimulados para que se produzca sustancias de señalización
como el factor de crecimiento endotelial.
**El factor de crecimiento endotelial promueve la vascularización nueva**

Regulación en el riñón

Aquí tenemos la nefrona. Lo que está en rojo son los vasos sanguíneos y vemos
que el vaso sanguíneo aferente (el que llega) se capilariza y hace un ovillito para
que haya una zona de mayor presión en el glomérulo y así la sangre se filtre en
el plasma.
Donde se une el túbulo contorneado distal con el vaso aferente y el eferente
forma un epitelio especializado (mácula densa). Todo el sistema se llama
sistema yuxtaglomerular.
La mácula densa es un epitelio especializado que secreta renina y también mide
de determinada manera la presión del glomérulo.
¿Cómo detecta la presión del glomérulo?
Ocurren dos regulaciones:
1. Regulación túbulo-glomerular
2. Regulación miógena
Si aumenta la presión:
- Si aumenta la presión de 100mmHg a 130mmHg también aumenta el flujo
en el vaso aferente y el filtrado glomerular. La mácula densa detecta ese
filtrado y responde con un reflejo haciendo una vasoconstricción del vaso
aferente. Aumenta el plasma filtrado y la mácula densa regula haciendo
vasoconstricción disminuyendo el flujo.
- El filtrado glomerular debe mantenerse constante, bien regulado.
- Al aumentar la presión en el glomérulo, el mecanismo miógeno también
actúa haciendo una vasoconstricción del vaso aferente, haciendo que
disminuya el filtrado glomerular.
Si disminuye la presión:
- Disminuye el flujo
 - Disminuye el filtrado glomerular
- Vasoconstricción del vaso EFERENTE.
- Al disminuir el filtrado glomerular, la mácula densa secreta renina.
- La renina activa la angiotensina-2 y el angiotensinógeno la convierte en
angiotensina-1. La ECA la convierte en angiotensina-2 y luego la
angiotensina-2 tiene efectos vasoconstrictores.
- La angiotensina-2 aumenta la resistencia vascular periférica para
aumentar la presión arterial, actúa sobre a corteza renal para que se
secrete la aldosterona.
**La aldosterona reabsorbe sodio y agua para aumentar el volumen vascular
y secretar potasio**
- La angiotensina-2 produce una vasoconstricción, pero no del vaso
aferente, actúa sobre el vaso eferente. Dilata el aferente y constriñe el
eferente.

Regulación en la piel
- Dermis es la encargada de llevar lo nutrientes a la piel
- La epidermis no está vascularizada, pasan por difusión simple
- La vascularización de la piel actúa como regulador de la temperatura
- Cuando necesita disipar calor, el sistema parasimpático se activa y hace
que las glándulas sudoríparas produzcan sudoración ocasionando que se
enfríe la piel. En segundo lugar ocurre una vasodilatación de la piel,
ayudando que el calor irradie hacia afuera.
- Cuando hace frio, el flujo de la piel disminuye mucho, ocurre una
vasoconstricción activada por el sistema simpático.
¿Cómo se activa el sistema autónomo (simpático y parasimpático)?
Las señales periféricas que vienen de los receptores de la piel se integran en el
hipotálamo y además el hipotálamo es un censor y mide directamente la
temperatura de la sangre. Así es como el hipotálamo regula eso. Si la
temperatura sube, se desencadena el mecanismo parasimpático para irradiar el
calor. Si la temperatura baja, activa el sistema simpático para que haya
vasoconstricción y el calor se mantenga.
El hipotálamo es un termostato ajustado más o menos a 37°C.
- Arriba de los 37° se activan los mecanismos de disipación del calor
- Debajo de los 37° se activan los mecanismos de mantenimiento del calor
¿Cuál es la diferencia entre hipertermia y fiebre?
Ejemplo del aire acondicionado: si ustedes vienen y dicen que van a poner el
termostato en 40° y el AC tiene las 2 opciones de termostato y calefacción.
Entonces el carro viene y comienza a producir calor y aumenta la temperatura
(hipertermia). Ahora, si la temperatura de afuera es de 50°, la temperatura del
carro no ajusta para poder enfriar el carro y sube hasta a 40°.
En ambos casos está a 40°, pero en el primero fue que el termostato se colocó
a esa temperatura, sin embargo en el segundo, fue porque el termostato no daba.
Hipertermia: choque de calor.
Fiebre: es el termostato el que se ajusta a una nueva temperatura.
- Pirógenos exógeno (Lipopolisacáridos en bacterias gramnegativas)
- Pirógeno endógeno (interleucina-1)
Estas actúan sobre el hipotálamo colocándolo en una mayor temperatura por
medio de las prostaglandinas. Las prostaglandinas activan el simpático para que
aumente la producción del calor. Ocurre vasoconstricción.
**El cerebro y el corazón son los que tienen mayor metabolismo y reciben la
fracción de la irrigación que va a suplir las necesidades metabólicas**
**La mayor parte del flujo de los riñones no va para el metabolismo, sino que va
para el filtrado glomerular**
Los dos órganos que reciben mayor flujo:
1- Hígado
2- Riñones
2 de marzo
1. EL CORAZÓN COMO BOMBA
2. INSUFICIENCIA CARDÍACA
EL CORAZÓN COMO BOMBA
El corazón es una bomba, y como bomba su función es aumentar la presión o
crear un gradiente de presión entre las aurículas y los ventrículos. En las
aurículas prácticamente la presión llega a 0mmHg y en los ventrículos se eleva
hasta 120 mmHg y ese gradiente de presión es el que hace circular la sangre.
hipotéticamente vamos a parar el corazón, se va a poner a la persona acostada
boca arriba y van a hacer que se le pare el corazón.
La pregunta seria ¿Tendrá presión arterial esta persona?
Si se le toma la presión arterial con un esfigmomanómetro la presión va a ser de
0, va a ser 0 porque el esfigmomanómetro funciona con una presión dinámica,
es el flujo de la sangre por la arteria, básicamente la que abre las arterias y luego
detectamos la presión. Entonces si no hay un flujo esa presión dinámica va a ser
0.
Pero de hecho si hay una presión estática por arriba de la presión atmosférica.
Así como cuando tenemos un globo y lo inflamos con agua y las paredes del
globo van a ejercer una presión y esa presión es una presión estática NO ES
DINÁMICA, es una presión de llenado y esa presión de llenado es de 7 mmHg
solo si esa persona esta acostada, como es una presión estática va a ser igual
a todos los puntos del sistema cardiovascular que están al mismo nivel. Si la
persona esta acostada entonces la diferencia entre el nivel superior e inferior es
mínima, o sea que la presión hidrostática debido a la gravedad es despreciable
por lo tanto todas sus arterias, venas, arteriolas, capilares van a estar a una
presión de 7 mmHg, pero es por el llenado vascular o una presión de llenado por
arriba de la presión atmosférica. ESTO SUCEDE CON EL CORAZON PARADO
Y LA PERSONA ACOSTADA.
Se va a hacer un experimento y se va a comenzar a estimular el corazón o
contraer a UN GASTO CARDIACO DE UN LITRO POR MINUTO
Entonces aun a este gasto cardiaco de un litro por minuto ya el corazón comienza
a bombear cierta cantidad de sangre, un litro por minuto ya venció la resistencia
vascular periférica y la sangre esta circulando ya. Es un gasto cardiaco
insuficiente para la vida, pero ES SOLO UN EXPERIMENTO. La persona
acostada y se echa a andar su corazón.
¿Cuál va a ser el resultado al aumentar la presión?
Hay un aumento de presión en los ventrículos de tal manera que se expulse un
litro por minuto de sangre.
¿Cuál va a ser la presión entonces? ¿a qué presión va a estar el ventrículo
en sístole en el momento de contraerse y la arteria Aorta y el sistema
arterial y a que presión va a estar el sistema venoso? BUENOOO
Como las arterias tienen una compliancia 24 veces menor que las venas
entonces no van a poder inflarse para poder acomodar esa sangre, en cambio
las venas cuando esta chupando sangre el corazón en diástole, las venas van a
cambiar su volumen 24 veces mas que las arterias. O sea, las venas se van a
desinflar 24 veces mas que las arterias, las arterias son más rígidas entonces en
estas por la ley de Boyle y la ley de Gay Lussac que relacionan el volumen
con la presión.
 Si se disminuye el volumen entonces aumenta la presión
 Si se aumenta el volumen para acomodar una cantidad de fluido entonces
la presión no va a aumentar, eso es lo que sucede con las venas y las
arterias.
Entonces las arterias son rígidas en comparación con las venas, pero realmente
no son totalmente rígidas, si tienen su distensibilidad, pero en comparación con
las venas la compliancia es 24 veces mayor en las venas que en las arterias.
Entonces en las arterias la presión se va a elevar 24 mmHg a un litro por minuto.
Se crea un gradiente de presión entre el ventrículo y la aurícula y ese gradiente
de presión va a ser de 25 mmHg y van a estar distribuidos en 24 mmHg en la
arteria y en la vena va a bajar 1 mmHg.
 O sea que a 1 litro por minuto vamos a tener una presión arterial de 24
mmHg + 7mmHg igual a 31 mmHg.
 Y una presión venosa 7mmHg – 1mmHg igual a una presión de 6
mmHg.
Sucede así porque las venas tienen una mayor compliancia. Como el volumen
de sangre que fluye por la arteria es igual a la cantidad de sangre que llega por
la vena, el volumen es el mismo pero la presión va a ser mucho más alta en la
arteria porque tiene menos compliancia no se acomoda para ese volumen
mientras que la vena si se va a desinflar bastante y la presión va a disminuir un
poco. Por eso es esa diferencia va a aumentar 24 mmHg por un lado y va a
disminuir -1 mmHg y ya tenemos un gradiente que esta haciendo que la sangre
circule.
Así sucede luego con cada litro por minuto que le vamos aumentando, entonces
le aumentamos 2 litros por minuto, 1 litro por minuto significa otros 25 mmHg de
diferencia de presión, entonces a esos 31 mmHg en la arteria le vamos a sumar
24 mmHg y a las venas les vamos a restar 1 mmHg: Seria 5 mmHg a 2 litros por
minuto en las venas, mientras que en la arteria seria 55 mmHg a 2 litros por
minuto y esa seria la diferencia de presión.
Por cada litro por minuto de gasto cardiaco y retorno venoso que es lo mismo en
ambos, entonces la arteria va a aumentar 24 mmHg su presión, la arteria Aorta
en este caso, nos referimos al corazón izquierdo porque recordemos que el
corazón derecho tiene presiones que son 1/5 de las presiones del corazón
izquierdo. Mientras que la vena por cada litro por minuto de retorno venoso, las
venas pulmonares serian en este caso van a disminuir 1 mmHg.
Cada litro por minuto aumenta 24 mmHg en promedio con una resistencia
vascular periférica de 1 unidad, depende de muchas cosas. Y este es un
experimento y es un corazón parado y que lo están comenzando a bombear, se
puede bombear con la mano incluso haciendo sístole y diástole.
Es como si tuviéramos un globo rígido y se infle con agua, la presión de esa agua
va a ser mayor, porque las paredes del globo van a estar apretando esa agua y
la presión va a aumentar mucho, en cambio si tenemos un globo que se infla
suavecito, se va a tener menos presión adentro y cuando se desinfle no se va a
perder mucha presión, porque no está a mucha presión entonces con la misma
cantidad de líquido la presión va a aumentar mucho mas en un globo rígido y va
a disminuir mucho menos en un globo que es mas flexible por que su compliancia
es menor
La compliancia de las venas es 24 veces mayor que la de las arterias, por lo
tanto, por delante en el extremo arterial del corazón la presión va a aumentar
mucho y en el extremo venoso va a disminuir un poquito. Todo eso depende de
la resistencia vascular periférica, pero a 1 litro por minuto se vence la resistencia
vascular periférica, la sangre comienza a circular y a mayor resistencia
obviamente que va a costar inflar mas las arterias entonces la presión va a
aumentar mas y esto es como un promedio.
En el corazón derecho es diferente porque es un circuito de baja presión
por varios motivos
1. Las arterias son de mayor calibre
2. Hay menos resistencia vascular periférica
 3. Son mas cortitas y tienen menos sangre y mucha menor resistencia por
lo tanto las presiones van a ser mucho menores. Pero los volúmenes van
a seguir.
Va aumentando la presión a medida que vamos aumentando el volumen de
eyección o volumen sistólico, va aumentando el gasto cardiaco y aumenta la
presión y va disminuyendo hasta que a un gasto cardiaco de unos 5 litros por
minuto la presión en la aurícula es virtualmente 0 o cae hasta más 1. Es una
presión bien bajita y la presión en la arteria sube hasta unos 93 mmHg que es la
presión arterial media y esa es la función del corazón como bomba aumentar la
presión en un lado y disminuirla en el otro, hacer un gradiente de presión y ese
gradiente de presión es el que hace circular la sangre.
Imaginemosno que es un circuito cerrado el VENTRICULO IZQUIERDO que no
hay corazón derecho la sangre sale por la arteria a una gran presión y va
cayendo hasta que llega 0 en la aurícula y continúa dando vueltas, todo esto
quiere decir que el corazón tiene una función dual o doble función.
1. Aumentar la presión en el lado arterial
2. Remover la sangre del lado venoso disminuyendo la presión allí.
¿Qué pasa con las presiones auriculares a medida que se aumenta el gasto
cardiaco?
Las presiones positivas en la vena pulmonar y en la aurícula izquierda aumentan
el gasto cardiaco por la ley de Fran Starling. A mayor presión de la aurícula
entonces mayor gasto cardiaco es una retroalimentación negativa, aumenta la
presión de la aurícula entonces el corazón expulsa la sangre con mas fuerza,
aumenta la fuerza de contracción y eso remueve la sangre de la aurícula
disminuyendo la presión auricular.
El aumento de la presión auricular por el aumento del retorno venoso, como
cuando se hace ejercicio, por ejemplo, entonces las presiones auriculares van a
aumentar y entonces al aumentar esas presiones auriculares por la ley de Fran
Starling aumenta el gasto cardiaco y este tiene como consecuencia disminuir las
presiones auriculares porque esta removiendo mas sangre de la aurícula, que
es una retroalimentación negativa que mantiene las presiones auriculares bajas.
Si nosotros cuando hacemos ejercicio quitáramos el sistema simpático y nos
quedáramos nada mas con la ley de Fran Starling, lo que sucedería es que
 Aumentaría el gasto cardiaco por esta ley y el automatismo que hay.
 Aumentaría las presiones auriculares.
El corazón va a ser capaz de remover esa sangre, pero va a ser incapaz de
disminuir adecuadamente esas presiones auriculares, el corazón es incapaz por
si mismo sin el sistema simpático de disminuir esas presiones auriculares.
Presiones auriculares de más de 5, 6, 7mmHg para arriba sin el sistema
simpático el corazón no puede disminuir esas presiones.
Por la ley de Fran Starling expulsaría la sangre, pero las presiones auriculares
las disminuiría poco, estaría removiendo esa sangre de las venas, pero sería
capaz de reducirlas demasiado.
El sistema simpático tiene
 Un efecto ionotrópico y cronotrópico sobre el corazón
 Aumenta la fuerza de contracción
 Aumenta el gasto cardiaco
 Si se estimula el simpático nada mas su efecto seria disminución de las
presiones auriculares, se va a ver presiones negativas auriculares (-1,-2,-
3 para abajo). Mientras más excitación simpática hay vamos a tener
menores presiones auriculares.
Entonces combinado el efecto de la ley de Fran Starling con el sistema simpático,
cuando hacemos ejercicio tenemos presiones auriculares muy reducidas porque
el corazón está chupando esa sangre activamente para que no se encharque en
el sistema venoso, entonces el corazón tiene esa función dual. Cuanta mas
demanda hay en el organismo entonces más debe el corazón disminuir esas
presiones auriculares para crear ese gradiente en el que pueda circular la
sangre.
El corazón puede fallar como bomba y cuando falla el corazón a eso se le llama
FALLA CARDIACA o INSUFICIENCIA CARDIACA.
¿Por qué puede fallar el corazón o crear Insuficiencia cardiaca?
La insuficiencia cardiaca las vamos a dividir
 Insuficiencia cardiaca izquierdas (la más común, es porque hay más
corazón izquierdo que derecho.)
 Insuficiencia cardiaca derechas (menos común)
 Insuficiencia cardiaca congestiva (cuando fallan los dos corazones, el
izquierdo y derecho)
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
 INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO ALTO
El corazón no esta bombeando 5 litros por minuto, sino que está bombeando
mas que eso, hay algo malo que hace que el corazón bombee más sangre, los
requerimientos del organismo son más que eso, entonces al final el corazón se
vuelve insuficiente para cumplir esa gran demanda. El gasto cardiaco esta
aumentado. Algunos ejemplos son
1. Insuficiencia cardiaca secundaria a hipertiroidismo
Hipertiroidismo es porque está aumentando todos los requerimientos
metabólicos del organismo y eso aumenta la necesidad de oxigeno del
organismo, al aumentar la necesidad de oxigeno el gasto cardiaco se eleva,
entonces hay una cardiopatía por hipertiroidismo y termina en insuficiencia
cardiaca.
 2. Beriberi
Por deficiencia de vitamina B1 y esto causa aumento del gasto, aumenta el flujo
porque disminuye la contracción de las arteriolas del musculo liso en general y
eso aumenta el flujo a los tejidos y eso aumenta el retorno venoso y el gasto
cardiaco, Esto puede provocar una insuficiencia cardiaca de alto flujo.
3. Exeresis de los 4 miembros
Si quitemos los 4 miembros, brazos y piernas, va a disminuir muchísimo la
resistencia vascular periférica y al disminuir esta aumenta el flujo a los órganos
que quedan, aumenta el retorno venoso también y eso hace que el corazón
pueda entrar en falla. Amputación de los 4 miembros es de alto gasto.
4. Cortocircuitos de izquierda a derecha
Por ejemplo, se tiene una comunicación interauricular o interventricular grave o
una anastomosis arteriovenosa como en la que hacen en los pacientes renales,
allí se va a tener un corto circuito de izquierda a derecha, siempre que se hace
una comunicación entre la circulación mayor y la menor, o una anastomosis de
una arteria con una vena o cualquier otro tipo de cortocircuito vamos a tener un
SHUNT o desviación de la sangre a izquierda a derecha, entonces el corazón
para cumplir las necesidades metabólicas de lo que queda tiene que aumentar
su gasto cardiaco. SHUNTS arteriovenosos también.
Todas están al final van a terminar la insuficiencia cardiaca de gasto bajo a
medida que se va volviendo crónica y el corazón va fallando más. El corazón es
incapaz de movilizar esa sangre, se vuelve de gasto bajo. Pero al inicio es una
insuficiencia cardiaca porque no puede suplir las demandas.

 INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO BAJO

Esta son las más usuales
1. Infarto agudo al miocardio
Una zona al corazón infartada que ha muerto y ha sido sustituida por tejido
cicatrizal, entonces esa zona no puede bombear la sangre adecuadamente y ese
corazón puede volverse insuficiente dependiendo de la arteria dañada y
dependiendo del calibre de la arteria, si es una zona extensa del corazón que ha
sido dañado entonces ese corazón incluso en el momento del infarto puede caer
en una insuficiencia cardiaca aguda, generalmente la insuficiencia cardiaca son
enfermedades crónicas.
Hay algún problema que hace que el corazón comience a fallar y son
enfermedades crónicas, pero hay una insuficiencia cardiaca aguda también, en
el caso de un infarto una zona infartada demasiado grande, esa zona entre en
hibernación, corazón hibernante se le llama. En los primeros 30 minutos el
corazón no ha muerto todavía y solamente está detenida y a eso se le llama
corazón hibernante. Entonces ese corazón si es una zona extensa va a ser
incapaz de cumplir las necesidades del corazón como bomba y para eso hay una
clasificación que es gillip 1,2,3,4 según el grado, la extensión del daño del infarto
y la insuficiencia cardiaca aguda que ocasiona ese infarto y se tiene esa
clasificación. DE TAREA
2. Cardiopatía hipertensiva
3. Valvulopatías
4. Embolia pulmonar, puede ser causa de insuficiencia cardiaca
derecha
Porque no deja pasar sangre, esta aumentada la resistencia, el corazón no
puede impulsar la sangre, entonces tenemos una insuficiencia cardiaca derecha.
Fallo cardiaco agudo que puede llevar a muerte súbita.
5. Infarto Q, el infarto no transmural o subendocárdico no llega a ser tan
fatal y puede revertirse. Pero el infarto Q que se ha dejado pasar el tiempo
no se recanaliza y puede llevar a insuficiencia cardiaca.

6. Miocardiopatía hipertrófica
Es un conjunto de enfermedades genéticas de herencia dominante, o sea
se pasa de padres a hijos, generalmente no son tan severas, se reconocen
alrededor de 13 genes diferentes, todos esos genes involucrados con el
funcionamiento de las sarcómera.
Hay mutaciones en esos genes y dan como resultado una miocardiopatía.
 A veces es asintomática
 a veces es una enfermedad leve
 a veces se puede agravar en algunas personas da como consecuencia
una hipertrofia del musculo cardiaco
Esa hipertrofia a veces tapa las arterias coronarias y también da un problema de
angina de pecho, disminución de la irrigación coronaria secundario y a veces
también esa hipertrofia hace que la conducción eléctrica se vuelva un poquito
anómala y entonces en estos pacientes es usual la muerte súbita por ejemplo
por
 Fibrilación ventricular,
 Es usual también la angina de pecho
 También puede derivar a una insuficiencia cardiaca con el tiempo.
Son enfermedades extremadamente infrecuentes porque los alelos de las
enfermedades dominantes se mantienen a muy baja frecuencia debido a la
selección natural, entonces esta es una frecuencia muy baja en las poblaciones.
Sin embargo, el año antepasado se descubrió en la costa garífuna un gen, uno
de esos 13 genes y con una mutación que se encuentra extremadamente
elevada en esa población un 4% para una enfermedad dominante es muy
alta y lo van a aceptar este año. Son excepciones, pero son enfermedades muy
raras.
Aunque tomemos todos esos 13 genes en conjunto vamos a tener una
proporción de miocardiopatía hipertrófica bastante alta. Ese hallazgo que se hizo
con los garífunas es algo excepcional se debió a un cuello de botellas genéticos
la llegada de los garífunas y es muy importante porque causa muerte súbita. El
año pasado murió un jugador de football garífuna de muerte súbita es probable
que sea portador de este gen.
Hablando de hipertrofia, muchas de estas cardiopatías causan hipertrofia, el
ejercicio hace un corazón mas fuerte, aumenta el volumen de las cavidades
hasta cierto limite eso es en el ejercicio normal. Si el corazón se sobre estimula
entonces esa hipertrofia hace que el corazón vaya perdiendo su cito
arquitectura que es bien importante para que el corazón utilice bien su energía,
para que la eficiencia del corazón.
La eficiencia se define como la fracción de energía que se convierte en
trabajo, el resto se convierte en calor.
Mientras más energía del ATP se convierte en trabajo entonces tiene una mayor
eficiencia. El musculo cardiaco tiene una cierta citoarquitectura o forma que le
da máxima eficiencia. Si pierde esa citoarquitectura el corazón comienza a actuar
con menos eficiencia, necesita más energía para poder eyectar la misma
cantidad de sangre. ESO ES LO QUE SUCEDE CON LAS HIPERTROFIAS.
Muchas de estas cardiopatías actúan así, hay una hipertrofia y esa hipertrofia
hace que el corazón comience a bombear con menos calidad. En conclusión, las
miocardiopatías hipertróficas son problemas genéticos todas, son en varios
genes alrededor de 13, relacionados con las sarcomeras.
7. Miocardiopatía dilatada
A diferencia de la miocardiopatía hipertrófica que siempre es una enfermedad
genética de herencia dominante, las miocardiopatías dilatadas son un grupo
bien heterogéneo de enfermedades, dentro de ellas tenemos una
enfermedad infecciosa que es el Chagas.
El Chagas produce una dilatación de los ventrículos, también hay insuficiencias
cardiacas que llevan a dilatación de los ventrículos por aumento de las fuerzas
de las paredes que actúa sobre las paredes del ventrículo y hay otras que llevan
a hipertrofia, generalmente todas llevan implícita una hipertrofia o una dilatación
de las cavidades.
INSUFICIENCIAS CARDIACAS DERECHAS
Son más raras que las izquierdas, menos abundantes. Las causas más comunes
de estas son:
 La insuficiencia cardiaca izquierda
 Una embolia pulmonar
 El cor pulmonale
Cuando hay una disminución de la ventilación en los pulmones, por ejemplo, si
un grupo de alveolos esta pobremente ventilado, va a ocurrir vasoconstricción
para derivar el flujo sanguíneo a otras zonas más ventiladas del pulmón y esa
sangre se puede oxigenar adecuadamente allí y se mantenga lo que se
denomina relación ventilación perfusió.
Si hay un desequilibrio en esta relación entonces ya hay un problema, en el
pulmón el musculo liso arteriolar funciona completamente diferente en ese
sentido responde diferente al oxígeno, que el resto del organismo.
Las enfermedades pulmonares crónicas como el EPOC (Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica) que puede ser:
 Tipo enfisema que en las paredes del enfisema los septum alveolares,
por ahí se realiza el intercambio gaseoso y eso da mayor superficie a los
alveolos para aumentar la superficie de intercambio gaseoso, los septum
estas destruidos, los pulmones se hiperinsuflan pero la tensión de oxigeno
en ellos, si el problema es muy grave entonces va a disminuir, porque el
intercambio gaseoso allí va a ver problemas.
 Tipo bronquitis crónica, el problema aquí es una hipersecreción de
moco con hiperreactividad bronquial, se parece mucho al asma bronquial,
con la diferencia que no revierte cuando damos broncodilatadores.
 Tipo de asma bronquial, todas estas enfermedades se denominan
obstructivas. Pero las enfermedades restrictivas también pueden llevar a
esto.

A. Obstructiva quiere decir que hay algo en la luz de las vías áreas que
esta evitando el paso del aire y eso crea una mayor resistencia.
B. Enfermedades restrictivas son aquellas en lo que los pulmones no
pueden o pierden la elasticidad, la compliancia pulmonar esta
perdida, pierden la expansibilidad.
Cuando el corazón no se puede expandir adecuadamente entonces puede haber
fallos respiratorios, algunas veces si puede ser enfermedades restrictivas y más
comúnmente en estas vamos a ver un cor pulmonale, porque va a ver una
vasoconstricción generalizada debido a la disminución del aporte de oxigeno y
entonces eso va a aumentar las presiones en el circuito pulmonar y eso va a
hacer que el corazón derecho este bombeando contra un gradiente elevado de
presión.
INSUFICIENCIAS CARDIACAS HUMEDAS Y SECAS
 Frías
 Caliente
La parte fría y caliente habla del corazón hacia delante, su capacidad de
perfundir los tejidos, hacer que la sangre fluya por las arterias hasta alcanzar los
tejidos adecuadamente.
 Una insuficiencia cardiaca caliente seria que no hay problema con eso,
esta cumpliendo los mecanismos de compensación cardiacos están
haciendo que el corazón se perfunda adecuadamente.
  Una insuficiencia cardiaca fría seria que ya hay una disminución de la
perfusión sanguínea de los tejidos y ya están sufriendo.
Por otro lado, están las húmedas y secas, las secas están bien no hay problema;
mientras que las húmedas es cuando el corazón ha fallado para recuperar la
sangre que viene desde las venas y esa sangre que viene se va a encharcar y
seria una insuficiencia cardiaca clasificación húmeda.
Cuando es calientes y secas son insuficiencias cardiacas compensadas, el
paciente anda relativamente bien, aunque el corazón este dañado y las peores
son las húmedas y frías, porque esta dañado tanto el envió de sangre como la
función de disminuir las presiones auriculares y por lo tanto la sangre se
encharca en el sistema venoso.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Un paciente que tiene una presión arterial de 180/120 constante, permanente y
nunca se ha tratado porque no cree en la medicina, y dice siempre que es su
presión normal, pero no, esa presión esta mala y tiene años con esa misma
presión, de repente va a resultar con problemas
 Respiratorios
El corazón es suficiente para compensar y enviar esa sangre a pesar de que
tiene que enviarla contra una gran presión y hasta 250 mmHg es corazón es
completamente eficiente bombeando la sangre y puede hacerla circular
correctamente sin que haya una falla cardiaca y cuando supera los 250 mmHg
el corazón ya no puede aumentar la presión para sobrepasar esa presión y el
ventrículo se vuelve incapaz y entonces comienza a fallar de manera aguda.
Pero en este ejemplo estamos de manera crónica, paciente con 180/120, nunca
se trata su hipertensión y en el corazón esta:
 Aumentada la poscarga
 Aumenta las presiones auriculares
Ese corazón tiene que contraerse con más fuerza para poder movilizar esa
sangre, a medida que va pasando el tiempo el corazón se va volviendo
hipertrófico y con el tiempo comienza a ver una disfunción diastólica, o sea el
corazón es incapaz de llenarse completamente de sangre de manera adecuada
durante la diástole, entonces comienzan a aumentar las presiones auriculares,
en este caso seria la de la aurícula izquierda es del corazón izquierdo del que
hablamos.
Hasta este punto no va a ver síntomas todavía o puede ser que
 El paciente este perdiendo la vista, que nota que mira menos, tiene su
retinopatía hipertensiva y en el electro
 Se puede encontrar una desviación hacia la izquierda del eje o todavía
no se ha desviado o no sea tanto la hipertrofia,
 pueda que se encuentre los voltajes demasiados elevados que ese es un
signo de hipertrofia cardiaca, un crecimiento del corazón.
Las derivaciones torácicas de V1-V6, la V1 que es negativa y luego se va
haciendo más positiva en V2 y en V3 todavía se va haciendo mas positiva, V4
es aún más positiva, V5 es positiva completamente e igual V6. Eso se va a
seguir viendo, pero:
 Las espigas positivas se van a ver muy elevadas
 las negativas que van con deflexión hacia abajo se van a ver muy
profunda, ya que están aumentados los voltajes. Es característico de
la hipertrofia.
Si continua esto, va a ver un crecimiento de las aurículas porque el corazón ya
comienza a fallar, el paciente va a empezar a tener
 Cansancio
 Astenia
 Adinamia
 perdida del apetito
Porque el corazón empieza a ser ineficiente para la perfusión de los tejidos. En
ese momento al comenzar a ser deficiente para la perfusión de los tejidos, el
riñón comienza a captar la hipoperfusión y el riñón comienza a ayudarle al
corazón, el corazón esta fallando y hay que mantener el líquido,
 Se va a disparar el sistema renina angiotensina aldosterona y se
retiene líquido, y con eso se logra compensar un poquito al aumentar el
volumen, se puede bombear la sangre.
 Se dispara el sistema simpático también para aumentar la presión y el
corazón comienza a bombear con mas fuerza y se va a ver más síntomas
de hipoperfusión, que es cansancio, astenia, adinamia, debilidad
generalizada, perdida del apetito.
Si continua este proceso sin tratarse
 Se va a ver síntomas de retroceso,
 Van a comenzar a aumentar las presiones auriculares porque el corazón
es incapaz de remover esa presión auricular, ya puede haber disfunción
diastólica
 Comienza el crecimiento de la aurícula izquierda por el aumento de la
presión.
El crecimiento de la aurícula izquierda en el electro se va a ver como una P
bigeminada o como camellito, significa que ya hay un problema auricular, que
la aurícula esta crecida porque ese corazón no puede remover la sangre de allí
y hay una hipertrofia auricular que se puede observar en una radiografía de tórax.
El corazón comienza a crecer y hipertrofiar y va a ver una ligera hipertrofia del
corazón generalmente la medida de la radiografía, la mitad del diámetro torácico
tiene que corresponder al corazón, si el corazón esta mas grande de la mitad del
diámetro torácico entonces se puede pensar en una cardiomegalia corazón
crecido y hipertrófico o puede verse como dilatación.
Si continua estos síntomas va a comenzar a aumentar
 La presión auricular
 La presión en las venas pulmonares
Pero también hay un rango de seguridad porque las venas son distensibles y se
ajustan al aumento de presión y poco a poco esa presión va a ir aumentando
retrógradamente hasta llegar a los capilares pulmonares y una vez que llega a
los capilares pulmonares
 Puede haber una salida de líquido, un edema pulmonar.
Ya tenemos una insuficiencia cardiaca izquierda que va en proceso, pero
también en este momento se van a comenzar a ver síntomas pulmonares,
respiratorios.
Los síntomas respiratorios de la insuficiencia cardiaca izquierda son:
 Cansancio
 Tosiendo mucho
 Durmiendo con muchas almohadas
Se puede pensar en una insuficiencia cardiaca izquierda, donde está
aumentando la presión de la circulación pulmonar, ese aumento de la presión
produce que los alveolos no se puedan abrir bien y puede ocurrir cierto edema
pulmonar y eso va a ocasionar los síntomas respiratorios, por ese aumento de la
presión hidrostática, al aumentar esta presión comienza a salir liquido y va a salir
cuando nos acostamos, porque cuando estamos de pie la presión hidrostática
tiende a irse a las zonas de Clive por eso no hay problema pero cuando nos
acostamos con el rato de estar acostados el paciente se
 Despierta ahogado
 No puede respirar,
 Siente que se va a morir a eso se le llama disnea paroxística nocturna,
es un signo de insuficiencia cardiaca izquierda.
A medida que va avanzando la insuficiencia cardiaca izquierda el paciente
 Ya no puede dormir plano, sino que, a cierto Angulo, para que la presión
en el circuito pulmonar disminuya. Necesita dormir con varias almohadas.
 A medida que se va haciendo mas grave la insuficiencia cardiaca
izquierda van durmiendo más con almohadas,
 Hasta que un paciente con insuficiencia cardiaca grave va a terminar
durmiendo casi vertical porque no va a poder acostarse porque se ahoga
a ese signo se le llama ortopnea, tiene disnea que es dificultad para
respirar al estar en esa posición al estar plano. Hay grados de ortopnea
según las almohadas que necesite para dormir.
La disnea con la actividad física va a ser progresiva
 Al inicio de la insuficiencia cardiaca se va a llamar disnea de grandes
esfuerzos, va a comenzar con disnea al subir gradas, va a notar el
 paciente que antes subía las gradas bien fáciles y no se cansaba y
después le cuesta subir y se cansa es una disnea de grandes esfuerzos
y es leve todavía.
 A medida que va avanzando la insuficiencia cardiaca entonces se va
haciendo de medianos esfuerzos
 Hasta que en una insuficiencia cardiaca ya grave se va haciendo una
disnea de pequeños esfuerzos y hasta amarrarse los cordones de los
zapatos le produce disnea, cuando se agacha.
Todo esto es parte de la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, el
aumento de las presiones auriculares, la incapacidad que tiene el corazón
para remover o disminuir esas presiones auriculares, lleva a esta situación
de síntomas respiratorios, que son bien específicos de la insuficiencia
cardiaca izquierda.
Continúa pasando el tiempo e incluso si se pone tratamiento aquí puede que la
insuficiencia cardiaca sea imparable porque una vez se desencadena toda esta
circunstancia o de eventos fisiopatológicos, entonces se retroalimentan a si
mismo, hay una activación del sistema simpático que es crónica y eso agrava
todavía el problema del corazón.
El riñón es unos de los primeros en fallar, hay una sobrecarga de liquido y el
edema se empeora porque a ese edema contribuye el sistema renina
angiotensina aldosterona que esta permanentemente activado, porque el riñón
está captando que ese corazón no esta funcionando bien y eso empeora las
cosas.
Una intervención en ese momento es
 Bajar la presión
 Bajar la poscarga, se tiene que tratar primero la hipertensión
 Luego se trata el edema con diuréticos principalmente,
probablemente se tendrá que usar ARA II o IECAS que son los que
disminuyen el eje renina angiotensina aldosterona.
Esta insuficiencia cardiaca izquierda va a producir finalmente una
hipertensión pulmonar, como sucede en el cor pulmonale, nada mas que el cor
pulmonale su origen otro es una insuficiencia cardiaca derecha, pero esa se
produce porque hay una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares debido a
la disminución del flujo aéreo de la llegada de oxigeno a los pulmones, y eso
hace una vasoconstricción y entonces hay una hipertensión pulmonar, pero esta
se va a deber al aumento retrogrado de la presión por la insuficiencia cardiaca
izquierda, como el corazón no puede disminuir las presiones derechas, esas
presiones en toda la rama pulmonar van aumentando y eso va a ocasionar una
hipertensión pulmonar.
El corazón derecho tiene aumentada su poscarga, porque hay hipertensión
pulmonar, el corazón derecho esta bombeando con mas fuerza y finalmente
termina hipertrofiándose y haciéndose insuficiente también.
Los signos de la insuficiencia cardiaca derecha
 Va aumentando la presión en la aurícula derecha
 Aumenta la presión en las cavas
 Se va encharcando la sangre en la circulación sistémica en todo el
sistema venoso, uno de los signos es edema
 Otro signo es ingurgitacion yugular.
Cuando se nos tapan los oídos y nos los queremos destapar hacemos la
maniobra de Valsalva, se tapa la nariz y aumenta la presión del tórax hasta que
se destapan los odios. Lo que sucede es que los músculos espiratorios están
trabajando con fuerza exprimiendo a los pulmones, pero como el aire no puede
salir la presión intratorácica aumenta bastante, y al aumentar esta presión
disminuye el retorno venoso al corazón hacia el corazón, esta aumentada la
presión en el tórax y eso es maniobra de Valsalva.
Si tenemos aumentadas las presiones en el corazón derecho, o la aurícula
derecha entonces
 La sangre no puede retornar al corazón
 Cuando se hacen esas maniobras de Valsalva, las yugulares se van a
observar bien notorias. La sangre se va a encharcar en las yugulares.
Lo normal es que tengamos ingurgitacion yugular cuando nos acostamos en de
cubito planito porque aumenta la presión hidrostática en la cabeza, entonces la
sangre que va a llegar al corazón desde la cabeza va a encharcar un poco y las
venas se ponen más gruesas.
Pero si se levanta el paciente a 45 grados ya no debe haber ingurgitacion yugular
porque la sangre ya está drenando, pero si esta aumentada la presión en la
aurícula derecha entonces la sangre no puede drenar se va a acumular en las
yugulares y va a ver ingurgitacion en ese lugar a 45 grados, es otro signo de la
insuficiencia cardiaca derecha.
Es una patología que va a terminar en la descompensación y finalmente en la
muerte, cuando se entra ya a un cierto punto hay un círculo vicioso y se va
haciendo cada vez peor y termina en la muerte por eso se debe tratar la
hipertensión.
Diferencia del edema del corazón derecho o cardiaco con el edema renal
 El edema renal comienza en el área peri orbitaría, el paciente amanece
abotagado de la cara,
 Mientras que el edema cardiaco es en miembros inferiores y que aumenta
al progreso del día, porque el paciente al estar sentado, entonces la
sangre o la presión hidrostática en los miembros inferiores aumenta, y la
presión hidrostática aumentada en el sistema venoso hace que el edema
sea de miembros inferiores, puede ser que amanezca bien pero al
transcurso del día después el zapato no le queda del edema que está
acumulando allí. Comienza en miembros inferiores, pero luego puede
avanzar a las vísceras, puede haber crecimiento del bazo, una
 esplenomegalia, y un edema del hígado hepatomegalia, pero va a ser un
edema pasivo, no como la infecciosa por ciertos bichos como la
Leishmania, toxoplasma etc. La hepatoesplenomegalia puede ser
causada por la malaria, pero va a ser de tipo inflamatorio.
A todo esto, el corazón va creciendo la hipertrofia cardiaca tiene diversos grados,
la cardiomegalia cuando se ve en la radiografía tiene varios grados.
Al corazón derecho llegan las venas cavas, pero ya ese corazón derecho ya no
puede remover sangre de la aurícula derecha, va a ver una hipertrofia derecha
de a la aurícula derecha, en el electro se va a ver como una onda P picuda.
El ventrículo ya no puede mover esa presión, no puede vencer esa presión
aumentada de la aurícula derecha y se va a ver un crecimiento de la aurícula
derecha. Y si las dos están aumentadas se va a ver una onda P bien grande o
aumentada.
La principal causa de muerte en el mundo es la enfermedad coronaria aguda
y cardiovasculares, en segundo lugar, el accidente cerebro vascular y el
tercera es la yatrogenia el fallo médico, es un daño ocasionado sin querer.

Jueves 4 de marzo
Insuficiencia aortica
Se caracteriza por:
1. Soplo diastólico
2. Presión del pulso aumentada
3. Disminución notable de la presión diastólica
4. La presión sistólica puede estar aumentada por compensación
¿Qué sucede en el corazón desde el punto de vista hemodinámico?
5. Dilatación del ventrículo izquierdo (crecimiento, porque la sangre se está
regresando en sístole, y en la diástole aumenta más por lo que la cámara
izquierda se va dilatando poco a poco). Esto hace que aumenten las
presiones auriculares también, la sangre se va encharcando en la aurícula
izquierda (porque el ventrículo tiene más sangre de lo normal) y tenemos
los signos de insuficiencia cardíaca izquierda (que son respiratorios:
ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea de esfuerzos que progresa
de grandes esfuerzos hasta pequeños.)
Todo depende del grado de insuficiencia.
Estenosis aortica
1. Crecimiento a expensas de hipertrofia (porque el corazón tiene que
vencer un agujerito que no se abre bien, entonces tiene que contraerse
con mucha más fuerza)
2. Los volúmenes ventriculares aumentan. A diferencia de la insuficiencia (el
volumen sistólico está aumentado), aquí el volumen de eyección está
 disminuido, hay disfunción sistólica, con signos de isquemia de los tejidos
(principalmente corazón y cerebro que son los que sufren primero.
Una disminución de la presión en la aorta trae como consecuencia una
disminución de la perfusión del corazón y hay dos cosas muy frecuentes en estas
personas:
1. Síncopes
2. Angina de pecho
Si es una estenosis supravalvular moderada, muchas veces ni va a tener
manifestaciones clínicas.
Pero si tenemos una válvula bien estenosada, ahí sí hay síntomas. (Depende del
grado de daño de la válvula)
3. Vamos a ver la presión del pulso disminuida porque las presiones
sistólicas están bien bajas (cercanas a las diastólicas)
4. Vamos a oír soplo en sístole
** En una insuficiencia aortica la presión diastólica cae porque la sangre
retrocede hacia el ventrículo. Entonces la sangre está llegando de dos lados,
desde la aurícula y desde la aorta.
** En la estenosis la válvula se cierra, entonces el corazón no puede sacar la
sangre, el ventrículo aumenta su presión tratando de exprimir la sangre, las
presiones ventriculares van a estar más aumentadas, pero como no puede sacar
la sangre, la presión en la aorta no va a aumentar. El resultado es presión
sistólica disminuida. Aquí hay hipertrofia, se acumula la sangre al final de la
sístole, la sangre también se encharca en el sistema venoso, también puede
haber insuficiencia cardiaca, pero por hipertrofia.
** En la válvula mitral:
Estenosis mitral:
1. Hipertrofia auricular: la aurícula se contrae fuertemente tratando de
vencer esa estenosis.
2. Volumen al final de la diástole está disminuido porque a la sangre le
cuesta pasar y no está llenando bien el ventrículo.
3. Vamos a tener síntomas predominantemente hacia adelantes (síntomas
de una insuficiencia cardíaca fría) porque el volumen de eyección
(sistólico) va a estar disminuido (acuérdense que el volumen diastólico
disminuyó, por lo tanto, el sistólico también va a estar disminuido)
4. Signos de hipoperfusión de los tejidos, porque el ventrículo izquierdo no
está llenándose bien
5. Insuficiencia cardiaca por aumento de la presión auricular y del ramal
pulmonar (y todo lo que ya vimos de la IC)
6. Vamos a ver más signos de una insuficiencia cardíaca fría (fría quiere
decir que predomina la poca perfusión de los tejidos. Húmeda es cuando
predominan los signos hacia atrás como congestión y edema pulmonar)
Las insuficiencias cardíacas se pueden dividir en:
Frías ---------------- calientes
Secas
Húmedas
** Una IC frías quiere decir que hay una baja perfusión de los tejidos, la
sangre no está saliendo bien con la suficiente presión de percusión, hay
signos de disminución de perfusión de los tejidos como cansancio, angina de
pecho, sincope, disminución del apetito.
** Una húmeda predomina los signos de encharcamiento de la sangre
(recuerden las dos funciones del corazón; jalar la sangre de atrás y enviarla
hacia adelante), son cuando el corazón es incapaz de remover toda esa
sangre de la parte venosa, ahí vamos a ver los signos respiratorios de la IC
cardiaca izquierda.
El soplo de estenosis mitral es sistólico.
7. podemos tener síntomas de hipoperfusión, pero no tanto como en la
estenosis aórtica (porque en la aorta está pasando bien)
8. hay signos hacia enfrente y hacia atrás (porque la aurícula no puede pasar
la sangre, y la presión auricular va aumentando y los signos de una IC
húmeda)

Al inicio de la IC todavía no hay signos o síntomas, tal vez un poco de cansancio

o disnea de grandes esfuerzos.
En una IC de alto gasto, al inicio no se va a ver nada, van a tener aumentado el
gasto cardíaco, pero poco a poco se va haciendo insuficiente para la demanda
de los tejidos, entonces comenzamos a ver síntomas, algunas veces son más
evidentes los síntomas de perfusión y en otras los de encharcamiento de la
sangre.
En una insuficiencia mitral:
1. la cavidad izquierda se está llenando adecuadamente
2. pero al momento de la sístole, esa sangre sale hacia la aorta y se regresa
a la aurícula izquierda, entonces va a haber una dilatación de la aurícula
izquierda
3. aumenta de la presión
Las valvulopatías dependen del grado de lesión.
Diagnóstico:
1. parte clínica, por la sintomatología.
2. Imágenes diagnósticas, rayos X (se mira la silueta cardiaca, en busca de
cardiomegalia: aumento del tamaño del corazón. El diámetro del corazón
 tiene que ser la mitad del diámetro torácico. También se pueden ver las
orejuelas, para ver si hay crecimiento auricular)
3. Ecocardiograma: para ver la hemodinamia del ventrículo izquierdo y
derecho, si hay disfunción sistólica o diastólica. Es un ultrasonido Doppler.
** en caso de que sea un infarto, si vamos a hacer una angiografía coronaria.
4. Electrocardiograma:
- Ondas T invertidas.
- Arritmias
- Ondas S profundas en derivación V1 y V2.
- Ondas R altas en V4 y V5, hasta se salen de la derivación. Porque hay
hipertrofia del musculo, entonces los voltajes están aumentados,
entonces hay que despolarizar más corazón y eso aumenta los
vectores, la cantidad de electricidad ahí. Esto es bastante evidente
cuando hay cardiomegalia.
- Desviación del eje. Si la IC es de predominio izquierdo, vamos a ver
una desviación hacia la izquierda, si es de predominio derecho, vamos
a ver una desviación hacia la derecha.
** En el bloqueo de rama también se ve desviado el eje, es más grave el bloqueo
de rama izquierda.
¿Qué tratamiento le darían a la insuficiencia cardíaca?
1. Tienen que ver cuál es la causa, y tratar de aliviar esa causa en la medida
de lo posible.
2. Infarto: insuficiencia cardiaca aguda
Clasificación Killip del infarto:
Es según cuánto corazón ha dañado. Recuerden el infarto Q es el peor, es
transmural, agarra toda la pared, es infarto con elevación de ST, algunos le
llaman infarto subepicárdico.
Digamos que tenemos la pared del corazón, entonces las coronarias van
subepicárdicas (hacia la parte de afuera del corazón), luego penetran y se hacen
ramitas subendocárdico, lógicamente un infarto subendocárdico es localizado,
no transmural, puede ser por un vaso espasmo, entonces hay irrigación todavía
en el resto del corazón, ese es el síndrome coronario agudo sin elevación de ST.
Si se interrumpe en la región subepicárdica si es clavo, usar el término
subepicárdico no es muy adecuado porque queda sin irrigación todo el corazón.
Después de días del infarto el complejo QRS va disminuyendo de tamaño y la
onda Q se va haciendo más grande. Aquí podemos tener una insuficiencia
cardiaca aguda.
Grado 1: paciente sin signos ni síntomas de IC izquierda.
Grado 2: paciente con estertores, el tercer ruido cardiaco aparece por aumento
de la presión pulmonar. Va a haber un poco de edema pulmonar, al auscultar
escuchar ruidos cardiacos (estertores). Al aumentar la presión pulmonar, la
válvula pulmonar de cierra antes, entonces se desdobla el segundo ruido (se
escucha como un tercer ruido cardiaco).
Grado 3: paciente con edema agudo de pulmón. Hay salida franca de líquido,
puede ser mortal si no se usa un diurético a tiempo.
Grado 4: paciente en shock cardiogénico, hipotensión y evidencia de
vasoconstricción periférica. El corazón ya está fallando para tirar la sangre hacia
enfrente, a pesar de que hay signos de vasoconstricción (palidez generalizada),
no hay compensación.
El corazón que se infarta, se pone en un estado de hibernación, poco a poco
muere y luego de convierte en un tejido cicatrizado.
¿Qué tratamiento dar? ¿Qué problemas tiene el paciente?
1. El corazón bombea insuficientemente, hay que considerar dar algo para
dar la fuerza de contracción del corazón, lo que se usa usualmente son
los glucósidos cardiacos: digoxina es la que más se usa, digitoxina.
Medicamentos que hay que usar en dosis bien bajitas y con mucho
cuidado porque son tóxicos, el rango de seguridad (cuándo comienza su
efecto terapéutico y a qué concentración plasmática comienza su
toxicidad) es bajo.
2. El principal problema es el edema, el riñón detecta la disminución de la
presión y activa el eje renina angiotensina aldosterona. Entonces hay que
darle un diurético. (furosemida se está hospitalizado)
3. Si es un IC descompensada (el corazón falla, hay edema…) el corazón
se va haciendo cada vez más insuficiente y requiere de cada vez más de
hospitalización.
Eso sería básicamente, pueden darse ARA 2 porque el riñón comienza a sufrir
en dosis para proteger el riñón y para detener el eje renina angiotensina
aldosterona.
Regulación de la presión arterial
La presión arterial es un parámetro sumamente muy regulado, no puede
aumentar la presión por arriba de ciertos límites porque entonces hay cierto
daño.
*** El capítulo del libro Tesoro genético viene en el examen.
Recuerden que todos los mecanismos de regulación que tienden a aumentar,
tienen sistemas de respaldo y son más potentes que los mecanismos que
tienden a disminuir.
Bajar la presión arterial es fácil. Se necesita energía para que el musculo
arteriolar, arterial y venoso se contraiga, entonces es más fácil dilatar que hacer
vasoconstricción.
Entonces hay más mecanismos más potentes para contraer el musculo liso, que
para relajarlo. Hay mecanismos más potentes para contraer el corazón que para
relajarlo.
El sistema simpático es mucho más potente para aumentar la presión arterial,
que el parasimpático para bajar la presión arterial. Porque aumentar la presión
requiere energía, y tenemos sistemas de respaldo, como el eje renina
angiotensina aldosterona.
El sistema parasimpático solo inerva el nódulo sinusal, con solo disminuir la
frecuencia cardiaca, la presión va para abajo. El simpático sí inerva todo el
corazón.
Sistema nervioso simpático y parasimpático:
1. Pertenecen al grupo de regulación rápida del corazón (PA)
Sistema simpático:
1. En todas las arterias y arteriolas hay receptores de presión, esos
receptores (barorreceptores) están más abundantes en:
- Cayado aórtico
- Seno carotideo
 Los barorreceptores están en todos los vasos sanguíneos, detectan
disminución de presión arterial, lo que van a hacer es activar el sistema
simpático.
 También hay receptores de la concentración de oxígeno
 Receptores de la concentración de CO2
Estos dos últimos tienen que ver con la regulación de la respiración, esos
impulsos que se originan si aumenta la concentración de CO2 o si disminuye la
concentración de O2, son detectados por cierto quimiorreceptores
especializados, esos mandan una señal al tallo encefálico (bulbo raquídeo y
puente, ahí es donde se integra el sistema simpático y parasimpático) eso
produce una respuesta simpática y un aumento de la frecuencia y profundidad
de las respiraciones.
Entonces sirven:
1. Regular la respiración (principalmente)
2. Aumentar la presión, o sea cuando los tejidos están pobremente
perfundidos, aumenta el CO2, eso también produce un reflejo simpático
que hace que haya vasoconstricción y aumento de la frecuencia y fuerza
de contracción del corazón.
** Todos los receptores actúan conjuntamente.
** El sistema simpático hace vasoconstricción esplácnica, en diferentes partes
del organismo, aumenta la fuerza y frecuencia cardiaca, con eso aumenta la
presión arterial.
La mayor parte de los barorreceptores distruidos en el organismo, detectan una
disminución de la presión arterial, para activar al sistema simpático.
Los receptores del seno carotideo detectan un aumento de presión arterial,
entonces activan el sistema parasimpático. El sistema parasimpático lo que va a
hacer es:
1. disminuir la frecuencia cardiaca
2. la presión arterial.
O sea que esta es una regulación antagónica, se regula tanto la disminución de
la presión arterial, como el aumento, activando al sistema simpático o
parasimpático (respectivamente) de acuerdo a como se necesite.
El sistema del seno carotídeo es bien específico
1. Su objetivo es evitar que la presión aumente en la cabeza (protege los
vasos sanguíneos de la cabeza).
2. La presión del seno carotídeo aumenta cuando nos acostamos.
- La presión hidrostática es 100 mmHg menor en la cabeza que en los
pies
- Cuando nos acostamos la presión aumenta bruscamente en la cabeza
y en el sistema arterial de la cabeza y seno carotídeo. Eso estimula los
receptores del seno carotideo que se integran a nivel de tallo
encefálico y producen una respuesta vagal.
- El reflejo vagal consiste en disminuir la frecuencia cardiaca, y eso
disminuye la presión en la cabeza (es más débil, pero es más
específico, contrario a cuando aumenta)
- Cuando nos paramos bruscamente esos receptores se desactivan,
entonces queda libre el sistema simpático y entonces aumenta la
fuerza de contracción del corazón y la frecuencia cardiaca.
- Por eso es que cuando se levantan bruscamente van a sentir
palpitaciones.
- Esto se ha utilizado para controlar taquicardia paroxística:
Viene su compañera y le dice “ay siento palpitaciones” y empieza a sudar, le
ponen el estetoscopio (o la oreja que es el mejor estetoscopio) y le encuentran
140 bpm (probablemente tiene una taquicardia auricular paroxística). Eso se
puede calmar con un masaje carotídeo, algo suave y eso puede vagar la
frecuencia cardiaca, porque se detecta un aumento de presión como si nos
estuviéramos acostando (se hacen las dos cosas). Ese es un sistema de
corrección rápido.
Sistemas a mediano plazo para amortiguar la presión arterial:
Para evitar el aumento de presión:
1. Vasodilatación venosa: recordemos que las venas son bien
complacientes y van a acomodar el líquido que esté extra en caso de
hipertensión. Eso trae como consecuencia una disminución del retorno
venoso, por lo tanto, disminuye el gasto cardiaco y la presión arterial.
Vasodilatación venosa es un mecanismo de disminución arterial.
La vasoconstricción venosa y de todos los lechos vasculares que almacenan
sangre, ayudan en la disminución de la presión arterial (la aumentan):
Digamos que hay una disminución de la presión arterial, va a entrar en juego el
sistema simpático y entonces va a originar vasoconstricción, venosa, de arterias
grandes, arteriolas y eso aumenta la resistencia vascular periférica, que aumenta
la presión arterial. También exprime la sangre de los lechos vasculares de
reserva; por ejemplo, del vaso va a haber una vasoconstricción esplácnica,
disminuye la cantidad de sangre, en el hígado, riñones, sistema pulmonar (en
general, de todas las vísceras), esa sangre va a entrar al retorno venoso y eso
va a aumentar el gasto cardiaco.
La disminución de la presión produce vasoconstricción por varias vías:
1. Las venas ya no están siendo estimuladas para que almacenen sangre y
eso hace que las venas se contraigan y expulsan sangre hacia el corazón
2. Más el sistema simpático que va a aumentar la resistencia vascular
periférica y va a aumentar la presión arterial.
La vasodilatación y vasoconstricción venosa no necesita del sistema simpático
(aunque le ayuda), ella por sí sola, por la compliancia puede acomodar la
cantidad de sangre y contraerse cuando hay poquita sangre.
** es muy mecanismo a mediano plazo, no es tan rápido.
Diuresis por presión (mediano plazo)
Con pequeñas cantidades de aumento de la presión arterial, aumenta la filtración
glomerular. Este aumento de la filtración glomerular, produce un aumento de la
cantidad de orina. Con 1 mmHg arriba de la presión normal, se activa este
mecanismo de diuresis por presión.
Disminuye la cantidad de líquido (plasma) y eso tiende a traer la presión a lo
normal.
** Al orinar disminuye la cantidad total de líquido, recordemos que el volumen
vascular es importante para la presión arterial, aumentamos el volumen vascular,
aumentamos el retorno venoso, aumentamos el gasto cardiaco y con eso la
presión arterial.
Si disminuye el volumen, disminuye la presión arterial, eso hace que el riñón
retenga más agua, o sea que disminuye la diuresis por presión (disminuye el
filtrado glomerular). Unido a esto se desencadena el sistema renina-
angiotensina- aldosterona, para aumentar la presión.
Aumenta la presión por dos vías (eje renina-angiotensina-aldosterona)
1. Angiotensina 2 actúa sobre receptores en el músculo liso vascular,
ocasionando vasoconstricción y aumentando la resistencia vascular
periférica.
 2. Aldosterona: aumenta la reabsorción de agua y sal, aumentando el
volumen.
3. Este es un mecanismo más a largo plazo.
** Leer esos capítulos dice, pero que solo esto viene.
Choque
En caso de que la presión arterial caiga. Recuerden que los mecanismos para
aumentar la presión arterial son múltiples, por eso es más común la hipertensión
crónica, que la hipotensión. La hipertensión no es mortal inmediatamente, tiende
a ser crónica, se puede agudizar (emergencias hipertensivas).
La hipotensión generalmente es grave y aguda.
- Hipotensión ortostática: o sea, estamos acostados, que tenemos un
tono parasimpático que mantiene la frecuencia cardiaca baja y
mantiene en control al sistema simpático. Cuando nos paramos, el
sistema parasimpático deja funcionar y queda libre el sistema
simpático, aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción,
pero en algunas situaciones esa respuesta es pobre y no puede
compensar la disminución de la presión en la cabeza (cuando nos
paramos bruscamente).
Podría verse en:
1. hemorragia
2. anemia (el sistema simpático es incapaz de compensar esa
disminución de la presión brusca).
3. Medicamentos, por ejemplo, si ustedes dan un betabloqueador
4. Medicamentos psicotrópicos que se utilizan para la depresión,
ansiedad.
** La hipotensión ortostática es transitoria.
Hipotensión grave, el paciente va a estar en cuidados intensivos: Choque, Shock.
Choque
Disminución en la P.A. o perfusión de los tejidos de manera severa
Causas: deshidratación severa

Tipos de shock:
Hipovolémico: disminución de la presión por el volumen (hemorragia y
deshidratación severa)
El tratamiento para este tipo de shock es la restauración de líquidos:
Líquidos expansores
Lactato ringer
Plasma
Hormona antidiurética (ahorra líquidos de manera rápido)

Cardiogénico: se da por falta de nutrientes en el corazón

Anafiláctico: se dan por procesos alérgicos

Séptico
Neurogénico

Las pérdidas de más de 2 lts causan hipotensión

En el choque anafiláctico actúan los linfocitos TCD4 los cuales pueden
tomar 2 vías:
TH1 que son las interleucinas inflamatorias
TH2, TH12 que son quienes pasan a activar los linfocitos B y este va
producir anticuerpos. Dan un cambio de ISOTIPO cambian los anticuerpos
de IgM a IgG y a IgA
TH2 se encargan de la producción de interleucinas, las interleucinas 4,5 y
13 son reconocidos por los linfocitos B; en los cuales también existe un
cambio de isotipo

Mastocitos: provienen de los basófilos, ambos contienen vesículas llenas

de sustancias de NOVO, prostaglandinas. Se activa y forma sustancias
preformadas. Actúan contra (anafilotoxina)

Histamina: es una sustancia de señalización, aumenta la acidez gástrica,

tiene 3 tipos de receptores (1, 2,3). Es un neurotransmisor, provoca
vasodilatación local sus receptores H1 los cuales están en el endotelio
vascular del m. liso

Triada atópica
Rinitis
Eccema atropico
Asma
Son locales
Choque séptico el cual es localizado, sistémico, es muy frecuente en las
vías respiratorias y provoca una vasodilatación formando
encharcamientos de sangre

Tratamiento para un shock anafiláctico: VASODILATADORES tipo

Adrenalina
Antihistamínicos (inmunosupresores y anti inflamatorios)
Esteroides anti inflamatorios de tipo sinérgico (son los más
recomendados)
Dexametasona
Hidroxona
B-metaxona
Líquidos

Shock cardiogénico
Puede ocasionar infartos agudos de miocardio o insuficiencia cardiaca
aguda

En este tipo de shocks el corazón va estar compensado, pero al momento

que la presión arterial se encuentre baja puede causar disneas.
Obstrucción de la circulación: aneurisma exacante de la aorta
Tromboembolismo pulmonar (más frecuente): esto es generado por
varices venosas de los miembros inferiores

Neumotórax
Se encuentran presiones del tórax aumentadas
Puede ser de tipo abierto y puede estar causando tensión
Choque neurogénico
Este tipo de shocks proviene del choque medular

Choque séptico
Es una respuesta inflamatoria sistémica (bacterias gram -)
Sepsis es la presencia de bacterias en la sangre, bacteriemia
comprometida
El tratamiento para este tipo de choques son los esteroides y antibióticos
Septicemia: es una respuesta sistémica en la cual se da una liberación de
lipopolisacáridos, se encuentran macrófagos que producen FNT quien se
encarga del aumento de la expresión en el endotelio de quimioquinas.
IL1
IL6

Generalidades del SN
Se divide en
Central
Periférico: el cual posee 2 componentes
Aferente: neuronas que llegan a la medula espinal, traducen los
potenciales de acción
Eferente: este se divide en 2 Voluntario (somático) que se encuentra en el
m. esquelético
Involuntario (visceral)

En organismos unicelulares los canales iónicos hacen que se aparten de

ciertas cosas.
Neurona: es la unidad básica del SN, especializada en transmitir
potenciales de acción. Tenemos los siguientes tipos de neuronas:
Motoras y estas son multipolares. Su clasificación se basa en
Funcional: son de tipo sensitivas, motoras e interneuronas
Morfología: bipolares (se encuentran en los nervios sensitivos del olfato y
los nervios craneales)
Pseudounipolares
Multipolares: pueden ser anaxonicas con muchas dendritas, estas
neuronas pueden ser muy variables según su morfología

FUNCIONES DE SUS PARTES:

• DENDRITAS: AUMENTAN L CONTACTO, MODULAN LA SEÑAL,
PRODUCEN POTENCIAL DE ACCION. LAS ESPINS DENDRITICAS SON LA
UNIDAD FUNDAMENTAL DE LA SINAPSIS, Y AUMENTAN EL AREA DE
CONTACTO CON -NEUROTRANSMISOR. QUE PUEDEN SER DE
CONDUCCION MIXTA, DE TIPO ELECTRICO (PROPORCIONA VELOCIDAD),
DE TIPO HUMORAL. (ENORME REGULACION).
• LAS DENDRITAS SIRVEN PARA LA SINAPSIS, Y GENERAR
POTENCIALES DE ACCION. EL ARBOL DENDRITICO ESTA IMPLICADO EN EL
APRENDIZAJE Y PLASTICIDAD NEURONAL EN APRENDIZAJE PERSONAL Y
MEMORIA DE ESPECIE PARA LOS INSTINTOS. LAS PLASTICIDAD FUNCIONA
AUMENTA EL NUMERO DE RAMAS EN EL ARBOL GENETICO. LA APOPTOSIS
ES CRUCIAL PARA EL APRENDIZAJE.
• UN NEURONA PROMEDIO TIENE UNAS 10MIL SINAPSIS
• NUCLEO
• (POTENCENDIADORES: PEP Y PIP), CONDUCCION ELECTROTONICA.
• CONO AXONICO O REGION GATILLO ESTA A MENOS 90MV, VARIA
DEPENDE DE POTENCIAL ESCALONADO, (POTENCIAL UMBRAL 60 MV), SI
LLEGA A -60 MV SE ORIGINA UN POTENCIAL DE ACCION UMBRAL.
• EL POTENCIAL DE ACCION SIGUE LEY DE TODO O NADA, SIGNIFICA
QUE NO ES MOULADA. ES UN SOLO POTENCIAL DE ACCION
• EL POTNCIAL DE ACCION ES RANSMITIDO POR UNA OLA EN CADA
ONDA HASTA QUE ALCANZA EL UMBARL.
En las neuronas encontramos conducciones mixtas de tipo:
Eléctrica que se dan por medio de potenciales de acción
Humoral es por medio de hormonas

Los neurotransmisores necesitan transportar enzimas, nutrientes,

aminoácidos, para que se puedan sintetizar otros neurotransmisores.
Estas sustancias tienen que ser llevadas a las terminaciones axónicas, lo
cual es necesario para el mantenimiento de la célula.
Existen 2 tipos de transporte:
Transporte axoplasmico lento: las sustancias se mueven 2.5 mm/día, es
basado en la difusión y es de tipo unidireccional.
Transporte axoplasmico rápido: este tipo de transporte se aplica para el
movimiento de proteínas transportadoras (canales iónicos) 400 mm/día,
utiliza los microtúbulos para difundir las sustancias, los microtúbulos son
usados a través de proteínas + ATP

Las proteínas que son utilizadas por los microtúbulos son:

Kinesina: posee vesículas en las que transporta las sustancias (utiliza ATP)
Tubulina
Actina: proteína contráctil motora
En la hendidura sináptica se libera el neurotransmisor y va necesitar de
ciertos métodos para removerlos:
1. Difusión (se hace hacia afuera y es lento)
2. Recaptación (por medio de proteínas receptadoras)
3. Enzimas (degradan al neurotransmisor) un ejemplo de estos es la
acetilcolinesterasa

Receptores postsinápticos; en la membrana postsináptica pueden ser

metabotrópicos o Ionotrópicos que estos a su vez son de tipo excitadores
e inhibidores
Receptores presinápticos; en la membrana presináptica, estos son de tipo
metabotrópicos que se encargan de la regulación en la producción de
neurotransmisores. Estos receptores también ayudan a la adaptación del
neurotransmisor

Un aumento en la adaptación de los neurotransmisores se denomina

como UP REGULATION
Una disminución en la adaptación de los neurotransmisores se denomina
DOWN REGULATION
Células gliales
Estas poseen un papel fundamental en lo que es el remodelamiento del
SN
Tipos de células gliales:
Satelitales: sirven de glías para las neuronas (ayudan a establecer mejores
conexiones entre las neuronas
Astrocitos: captan glucosa y la convierten en ácido láctico
Oligodendrocitos: se encargan de los procesos de mielinización en el SNC
Ependimarias: son células epiteliales, revisten las cavidades del cerebro
Células de Schwann: se encargan de la mielinización en el SNP
Microglía: son las células inmunitarias, tipo macrófago

Astrocitos y sus funciones

Transporte de nutrientes: captan glucosa y la convierten en ácido láctico
Regulación: regulan la vasoconstricción y vasodilatación de los vasos
sanguíneos para regular el flujo

Receptores glutamatérgicos: estos le proporcionan a la glía (astrocitos)

sobre los metabolismos intensos (aumentos en las cantidades de
glutamato). En intensas actividades neuronales s encuentra altas
cantidades de K, este k es recolectado por los ASTROCITOS quienes
forman una red (uniones en hendidura)

Difunde el k por todos lados

Convierte al glutamato en glutamina (regula los excesos de glutamato)
Forma tejido cicatrizal
Mantiene el pH del cerebro (produciendo A láctico)
Toxicidad glutamatérgica: son grandes cantidades de glutamato, causando
apoptosis
GABA: neurotransmisor más abundante

Fisiología sensitiva
Prosencéfalo: forma el telencéfalo (corteza cerebral) y el diencéfalo
(tálamo y sus partes, ganglios basales)
Mesencéfalo: forma os núcleos mesencefálicos
Rombencéfalo: forma la medula oblongada y el bulbo raquídeo
Medula espinal
Todos ellos son centros de procesamiento
Estos se dividen en 2 sustancias:
Sustancia gris: formada por los cuerpos celulares y fibras no mielínicas
(está en el centro) forman los núcleos
Los núcleos fuera del SN se denominan ganglios, los núcleos formados por
sustancia gris están en la corteza y el cerebelo.

Sustancia blanca: se encuentran en la periferia, axones mielínicos que van

de un lado a otro del cerebro, forman los hazes o fascículos.

Neuronas del SNC

Deben de formar circuitos
Centros de procesamiento por si solos
Circuitos reverbrano: el impulso inicial se mantiene en cuestión de tiempo
(retroalimentación positiva) estos circuitos se encuentran en el sistema
límbico, en los procesos de memoria
Circuito divergente: son de 2 tipos
Señales divididas en varios lugares para diferentes procesos
Amplificación de señales
Circuitos convergentes: son circuitos en los que llegan a converger varias
entradas

MOTONEURONA ALFA es una vía de comunicación continua

Propiedad de las enzimas sensitivas

Aferencia: se encuentran en la medula espinal y en los pares craneales
Consientes: tienen que venir de la Corteza cerebral (son todos los sentidos
y aquellos especiales)
No Consientes: se encuentran en el tallo encefálico, son señales viscerales
de presión, de gases, presión parcial de oxígeno, CO2, propiocepción

Consientes
Tacto: neurona sensitiva de primer orden
Va de los ganglios paravertebrales sensitivos, la otra rama hace sinapsis
con neuronas de 2 orden.
Terminaciones nerviosas libres (receptores simples)
Receptor: transductor de señales (convierte energía en información o
viceversa)
Receptores complejos: terminaciones encapsuladas por tejido conjuntivo
Receptores de sentidos especiales: células aparte que hacen sinapsis con
neuronas de 1 orden (logra los 2 tipos de sinapsis)

Estas neuronas pueden ser mielínicas o no mielínicas

Tacto es mielínica
Sentidos viscerales es no mielínica
Tipos de receptores
Quimiorreceptores: originan un potencial de acción ante agentes
químicos. Son receptores del gusto y el olfato.
Los viscerales: son receptores de O2 y CO2. Estos son osmorreceptores
Mecanorreceptores: perciben estímulos mecánicos, auditivos (percibidos
por la cóclea), piel (tacto fino o grueso) y movimiento (actúan el utrículo y
el sáculo perciben el equilibrio estático)
Los conductos semi circulares están encargados de percibir los
movimientos y la orientación de nuestro cuerpo.
Huso muscular: indica la contracción o relajación del musculo, ejemplo de
estos son los receptores de Golgi.

Termorreceptores: se encargan de recibir los estímulos de frio o calor en

el cuerpo. Se encuentran en el hipotálamo (son de tipo inconscientes).
En la piel tenemos los corpúsculos de Krauss que perciben el frio y los
corpúsculos de Ruffini que perciben el calor.
Fotorreceptores: se encuentran en la retina, se les conoce como los conos
y bastones (ambos causan una hiperpolarización lo que hace que estos
reacción)

Sistema sensorial
Olfato está relacionado con el sistema límbico, trabaja por medio de
recuerdos emotivos
Umbral de percepción
Este es muy diferente a la sensación, percepción

Modulación inhibitoria: es como cuando uno está prestando atención en

clase pero que hay otros estímulos en el ambiente (estos otros estímulos
son anulados)
Inhibición lateral: es para que los estímulos que van de camino hacia una
neurona, hacen que la señal sea más perceptiva (más exquisita)

Campos de percepción
Hay 2 tipos de campos:
Primario que se encuentran las neuronas de 1 orden
Secundario son las neuronas superiores (entre mayor sea más sensible
será el área)
La discriminación entre 2 puntos se da en las yemas de los dedos o en la
cara

Modalidad sensitiva

Estructuras accesorias
Mejoran por mucho como se recibe el estímulo
La cornea (en el ojo)
Cristalino (en el ojo)
Sentidos especiales como el equilibrio: utrículo y caculo (los conductos
semicirculares)
Potenciales de acción
Todo o nada (están la sumación temporal y sumación espacial)
Temporal: es la frecuencia de disparo, los potenciales escalonados se van
haciendo más potentes. Existe un aumento de la frecuencia de disparo
(mayor intensidad)
Espacial: solo quienes tienen codificación por población o numero
Duración de los receptores
Tónicos: siempre mientras haya estimulo van a estar descargando
R. fásicos: responde rápido al estímulo (se adaptan al estímulo) se inhiben
rápido

Entre los tónicos nos podemos encontrar

Barorreceptores
R. táctiles (se encuentran en la piel) de presión
Quimiorreceptores estos detectan concentraciones de O2, y CO2
Huso neuromuscular (propiorreceptores) los propiorreceptores nos
brindan información de la situación del cuerpo.

Receptores Fásicos: en ellos encontramos los

Corpúsculos de Paccini (sensoriales de la piel VIBRACION RAPIDA)
Receptores del Olfato
Los receptores de la vista son en parte de los receptores fásicos
Receptores del oíd (m. estapedio y tensor del tímpano)
Conos y bastones (fotorreceptores)

Mecanismos por los cuales los receptores se acomodan

Canales de Na se cierran
Canales de Na se abren
Disminución enzimática

Exponencial lineal (logarítmica) es como los sentidos se acomodan, por

ejemplo: la variación de los sonidos
Intensidad: kW/m2, intensidad se mide en decibeles

Sentidos somáticos
Tacto
Temperatura
Propiocepción
Nocicepción
Todos estos sentidos van a llegar al área somatosensitiva
Se dividen en 2 tipos de fibras
Se encuentran en la piel, musculo, articulaciones y vísceras

Reflejos integrados en la medula espinal

Nociceptico (receptores de temperatura), es el estímulo de retirada (llega
a la medula espinal)
Tacto protopatico o TACTO GRUESO
Tacto epicrítico TACTO FINO

Huso muscular: detecta los cambios de postura en el musculo, reflejo

miotático (este reflejo activa una motoneurona alfa)
Reflejo tendinoso de Golgi
Detecta estiramientos excesivos en los tendones, impide rupturas de los
tendones (motoneurona alfa se inhibe)
Relevos de las neuronas sensitivas
Neurona de primer orden
Neurona de segundo orden: llegan al tálamo
Neurona de tercer orden: llegan a la radiación talámica

Receptores del Tacto

Terminaciones nerviosas libres: son de estímulos variados. Estos detectan
tacto y presión, están ubicados en la raíz del pelo, bajo la superficie de la
piel.

Corpúsculos de Meissner: vibración y tacto fino (superficial), se

encuentran encapsulados en tejido conectivo
Corpúsculos de Paccini: vibración, encapsulados en tejido conectivo
Corpúsculos de Ruffini: detectan estiramiento en la piel, son
terminaciones nerviosas con estructuras especializadas.
Discos de Merkel: detectan presión (constante), textura. Son
terminaciones nerviosas agrandadas estos se encuentran en la piel son
superficiales.

Neurotransmisores
Sustancias neurotransmisoras se dividen en:
Neurotransmisores
Neuromoduladores (pueden actuar como inhibidores)
Estos tipos de sustancias son paracrinas, se unen a receptores de
membrana postsináptica. autocrinas
Neurohormonas son endocrinas
La diferencia entre el neuromodulador (puede inhibir la membrana
presináptica o la membrana postsináptica) y neurotransmisor es que el
neuromodulador no está en la hendirá sináptica, actúa en cualquier sitio
de la neurona (modulan la respuesta de la neurona)

Neuromoduladores: estos son péptidos que pueden modular el dolor

(encefalinas y endorfinas)
Neurohormonas: son las que salen al torrente sanguíneo para actuar a
distancia, pueden actuar dentro y fuera del SNC. Ejemplos de estos son:
ADH
Oxitocina
Noradrenalina/adrenalina

Receptores Ionotrópicos: estos son RAPIDOS, son canales iónicos

regulados por ligandos
Estos pueden ser canales de Na, K y Cl
Los canales de Na: sus receptores son excitadores
Los canales de K: sus receptores son inhibidores
Canales de Cl: sus receptores son inhibidores

Receptores Metabotrópicos: estos son LENTOS, actúan mediante

segundos mensajeros, estos pueden abrir o cerrar canales iónicos (por
dentro) ejemplos de estos son:
Adenilciclasa
Fosfatidilinositol
Los receptores metabotrópicos tienen 2 componentes
AMPc (es supuestamente más rápido) un aumento del AMPc activa la
proteincinasa A
Efecto más prolongado
Neurotransmisores
La naturaleza química de los neurotransmisores

Acetilcolina
Tiene 2 tipos de receptores:
Muscarínicos son de tipo metabotrópico, estos son inhibidores. Se
encuentran en:
Neuronas preganglionares (sistema simpático y parasimpático)
Neuronas postganglionares
Diversos fascículos del SNC
Nicotínicos son de tipo ionotrópicos, se encuentran en el musculo
esquelético

Aminas biógenas (derivados de aminoácidos)

Noradrenalina (principal) es una neurohormona y a la vez es un
neurotransmisor que proviene de la tirosina. Se secreta por neuronas
postganglionares del sistema simpático.
Está relacionada con el humor y la motivación.
Posee receptores metabotrópicos los cuales son de 2 tipos
Alfa (excitadores) que se dividen en tipo 1 y tipo 2
Beta que se dividen en:
Tipo 1: son excitadores en el corazón y en el páncreas
Tipo 2: son canales de K que causan hiperpolarización, estos son
inhibidores y están en el musculo bronquial.

Las CATECOLAMINAS (adrenalina y noradrenalina) son eliminadas por

complejos enzimáticos.
MAO (monoamino oxidasa) y la COMT eliminan noradrenalina. La
NORADRENALINA es secretada por la medula suprarrenal (glándula del
estrés que es de respuesta rápida)

Adrenalina

Dopamina: proviene de la misma ruta biosintética de la adrenalina y la

noradrenalina. Está involucrada en procesos de motivación, en varias
patologías como: enfermedad de Parkinson
Psicosis
Vicios
Receptores de Dopamina
Existen 5 tipos de receptores para esta sustancia, los cuales están
divididos de las siguientes maneras:
Receptor 1 el cual tiene las siguientes subfamilias (1 y 5) son de tipo
metabotrópicos
Receptores 2 el cual tiene las siguientes subfamilias (2,3, y 4)

SHT (serotonina): se encuentran los núcleos del rafe (AMIGDALA), son vías
que responden a la recompensa o castigo.
Están unidos a varios receptores (20 tipos)
Si disminuye clínicamente se conoce como DEPRESION
Se remueve por proteínas receptadoras de serotonina

Histamina (actúa sobre receptores C1, C2 y C3)

Aminoácidos:
Glutamato: está implicada en el aprendizaje en edades tempranas y el
remodelamiento neuronal. Es el neurotransmisor más abundante de tipo
Excitador en el SN, este abarca el 30% de las vías cerebrales. Posee
receptores de tipo Ionotrópicos (son de nombres específicos)
Tiene receptores metabotrópicos
AMPA: que son canales de Na
KAINATO: son canales de Na
NMDA (n-metil delta aspartato): el más importante, relacionado con la
modificación del árbol dendrítico (útil para el aprendizaje). Esta unido a un
ion de magnesio que impide la entrada de iones de Na (carga positiva).
Para activarse necesita de otro receptor como por ejemplo un R. AMPA el
cual despolariza la membrana haciendo que se libere iones de magnesio y
así permite la entrada de iones de Na (casusa una mayor despolarización
de la membrana)

GABA: son abundantes en la edad adulta, las vías inhibitorias poseen

menor plasticidad neural. Es el neurotransmisor más abundante de tipo
inhibitorio y en general el neurotransmisor más abundante. Actúa sobre 2
tipos de receptores:
GABA A: son de tipo ionotrópicos, canales de Cl. Causan hiperpolarización
GABA B
Dentro de los medicamentos relacionados con este neurotransmisor son
de tipo Anti-convulsionantes o Ansiolíticos.
Benzodiacepina (diazepam) aumentan la frecuencia en que se abren los
canales iónicos
Barbitúricos (benobarbitol) aumentan la duración en que se abren los
canales iónicos

Aspartato

Glicina: principal neurotransmisor en la medula espinal

Purinas
Adenosina: provoca vasodilatación coronaria
ADP

Gases
Óxido nítrico: actúa mediante segundos mensajeros GMPc
CO2

Encefalina: es un neuropéptido neuromodulador

Endorfina
Oxitocina
ADH

DOLOR: respuesta a daños celular, es conducidos x terminaciones

nerviosas libre, que también conducen calor y poco de frio. Son
nociceptivos. El calor puede llegar a 40°c y luego que lo sobrepasa se
convierte en dolor, es determinado por canales de potencial (tr),
prostaglandinas, histamina, dopamina son liberadas al calor o frio.
Capsaicina se encuentra en el chile, estimulo estas sensaciones de calor.
Estas fibras también llevan la sensación de prurito. (Causas: por insectos,
hiperparatiroidismo, problemas hepáticos, sd paraneoplasico, diabéticos,
agentes infecciosos, hongos)
Dos tipos de dolor.
Dolor rápido (en el periostio, musculo, articulaciones)
Dolor lento
Es llevador por 3 tipos de fibras:
ADELTA: + RAPIDAS, MIELINICAS.
ABETA: LLEVAN EL PRURITO
C: DOLOR LENTO (+ exquisito, ósea que discrimina bien el sitio de dolor),
dolor visceral.
Dolor referido (pancreatitis, colecistitis, colitis, infarto al miocardio) brazo
izq., cuello, maxilar inf
Dolor irradiado
El dolor puede ser modulado gradualmente. Fibras que van hacia
hipotálamo, otra hacia el sistema límbico más específicamente en el
centro de castigo.
El dolor puede ser modulado en el SNC, percibimos dolor cuando llega a
corteza. Las encefalinas y la beta endorfina son neuromoduladores
localizados en la medula.
Dolor de tipos inflamatorios: produce prostaglandinas, bradicinina,
histaminas. Las prostaglandinas se sintetizan a partir del ácido
araquidónico. La fosfolipasa c se activa con el mastocito, la ciclooxigenasa
COX. Las prostaglandinas contribuyen a inflamación y dolor y fiebre en el
hipotálamo.
Los inhibidores de COX: la aspirina lo bloque 1 y 2
OJO
Bastones y conos
Caract. De la retina: tiene 9 capas. 1era: células pigmentarias: está lleno
de melanina lo que le da un color oscuro. 2da capa: bastones y conos
(fotorreceptores): las células bipolares forman el nervio óptico lo que pasa
frente a bastones y receptores.
Punto de visión central se caract porque todas las fibras del nervio óptico
pasan por ahí, también es más denso en conos.
Los bastones tienen mayor sensibilidad. Debido a que una célula bipolar se
conecta varios bastones. Los fotones se suman para estimula una célula
bipolar.
Los conos son de visión diurna, son menos sensibles, debido a que cada
cono se conecta solamente a una cela bipolar.
Óptica de la visión a colores y blanco y negro:
La rodopsina está en los bastones. Los pigmentos de colores se
encuentran en los conos
Esta son proteínas. Rodopsina tiene una escotopsina.
Tres tipos de pigmentos: rojo, verde y azul.
Los fotones, se van a clasificar por longitud de onda.
El pigmento de los bastones nos hace ver a blanco y negro
Luz monocromática vs. Policromática
M: pura, compuesta de fotones de solo una longitud de onda
P: las ondas están revueltas.
Como se perciben los colores: por estimulación relativa de cada uno de los
conos. Y así hace los 7 colores.
 1. ¿Cómo se define el índice de refracción basado en la velocidad de la
luz?
R/ El índice de refracción de una sustancia transparente es el cociente
entre la velocidad de la luz en el aire y su velocidad en ese medio. El valor
que toma en el aire es de 1.

2. ¿Cómo se calcula el ángulo de refracción?

R/ trazamos las rectas perpendiculares (denominadas rayos) a los frentes
de onda incidente y reflejado, se concluye, que el ángulo de incidencia mi
formado por el rayo incidente y la normal a la superficie reflectante, es
Igual al ángulo de reflexión θr formado por el rayo reflejado y dicha
Normal.

3. ¿Cuáles son los 3 procesos que pueden suceder a un rayo de luz

cuando incide en un objeto?
R/ descenso de la velocidad de transmisión
Reducción de la longitud de onda
Refracción de la luz

4. ¿Qué hace una lente convexa (convergente o positiva) con los rayos
de luz?
R/ rayos paralelos pasan a través de una lente de superficies convexas
(lentes convergentes), los rayos convergen todos hacia un punto
denominado foco, en la lente convexa ocurre el fenómeno de refracción
que es el cambio de dirección un rayo de luz o una radiación cualquiera
que pasa oblicuamente de un medio a otro de diferente densidad.

5. ¿Qué hace una lente cóncava (divergente o negativa) con los rayos
de luz?
R/ Cuando la luz pasa a través de una lente de caras cóncavas (lente
divergente) los rayos experimentan una desviación que los aleja del rayo
Central. Al ser ésta lente más delgada en el centro que en los extremos, la
parte central de la onda atraviesa más rápidamente el centro de la lente y
se hace curva hacia delante.

6. Defina distancia focal

R/ La distancia a la que convergen los rayos paralelos en un punto focal
común detrás de una lente convexa se llama distancia focal de la lente.

7. Defina punto focal

R/ es el punto donde 2 ondas luminosas convergen

8. Defina que es una dioptría

R/ Unidad de medida que expresa el grado de defecto visual de un ojo en
dioptría 1, unidad de potencia de las lentes que equivale a la potencia de
una lente cuya distancia focal es de 1 m.

9. Defina poder dióptrico

R/ Poder de refracción de una lente óptica, medido en dioptrías

10. ¿Cuáles son las 4 superficies de refracción de la cámara?

R/ 1) la separación entre el aire y la cara anterior de la córnea
2) la separación entre la cara posterior de la córnea y el humor acuoso
3) la separación entre el humor acuoso y la cara anterior del cristalino
4) la separación entre la cara posterior del cristalino y el humor vítreo

11. ¿Cuál es el poder dióptrico del ojo?

R/ 59 dioptrías
 12. ¿Cuál es la superficie de refracción de mayor poder dióptrico del
ojo?
R/ la cornea

13. ¿Cuál es la única parte del ojo que puede regular el poder dióptrico?
R/ Cristalino

14. ¿Qué es el mecanismo de acomodación?

R/ El mecanismo de acomodación es la capacidad del globo ocular para
enfocar objetos a diferentes distancias, mediante el aumento progresivo y
rápido de la potencia del ojo.

15. ¿Cuál es el rango de aumento del poder dióptrico del cristalino en

los niños?
R/ En los niños, el poder dióptrico del cristalino puede aumentar a
voluntad desde 20 dioptrías hasta unas 34, lo que corresponde a una
«Acomodación» de 14 dioptrías.

16. Describa el funcionamiento del cristalino

R/ su función principal es enfocar las imágenes sin importar a qué
distancia se encuentran. En esencia, el cristalino es una estructura ocular
necesaria para ver correctamente.

17. ¿Qué parte del SN controla el mecanismo de acomodación?

R/ La acomodación está controlada por nervios parasimpáticos (SNP)

18. Defina que es presbicia

R/ pérdida de acomodación en el cristalino
 19. ¿Cuál es el rango de apertura de la pupila humana?
R/ La pupila del ojo humano puede reducirse hasta 1,5 mm más o menos y
ampliarse hasta 8 mm de diámetro.

20. ¿Qué pasa con el diámetro de la pupila cuando ve un objeto lejano?

R/ se dilata más

21. ¿Qué es agujero estenopeico y de que nos sirve?

R/ El Agujero Estenopeico es un instrumento que se utiliza en oftalmología
y optometría para valorar la agudeza visual del paciente.

22. ¿Qué significa emetropía?

R/ visión normal, ojo normal

23. ¿Por qué una persona puede padecer hipermetropía (de 2 causas)?
R/ La hipermetropía suele deberse a la presencia de un globo ocular
demasiado corto o, a veces, de un sistema de lentes demasiado débil.

24. ¿Qué es astigmatismo?

R/ El astigmatismo es un error de la refracción ocular que hace que la
imagen visual de un plano quede enfocada a una distancia diferente de la
que corresponde a su plano perpendicular. Lo más frecuente es que el
astigmatismo obedezca a una curvatura de la córnea demasiado grande
en uno de los planos del ojo.

25. ¿Con que tipo de lentes se puede corregir a hipermetropía?

R/ lente convexa delante del ojo.
 26. ¿Con que tipo de lentes se puede corregir la miopía?
R/ lente cóncava esférica delante del ojo.

27. ¿Cuál es el diámetro de un punto en la retina proveniente de una

luz lejana?
R/ 11 μm

28. ¿Cuánto mide la fóvea?

R/ 1,5 milímetros cuadrados

29. ¿Qué significa que una persona tenga 20/20?

R/ El numerador del 20/20 significa la distancia para la cual fue diseñado
el test (20 pies o 6 metros). El denominador (20/20), se refiere a la
distancia a la cual nuestros ojos deberían leer ese tamaño de letra. En la
medida en que el denominador aumenta, la agudeza visual es menor.

30. ¿Cómo se calcula la distancia de un objeto?

R/ Esta capacidad para determinar la distancia se llama percepción de la
profundidad. Se puede llevar acabo por 3 procesos:
1) el tamaño que poseen las imágenes de los objetos conocidos sobre la
retina
2) el efecto del movimiento de paralaje
3) el fenómeno de la estereopsia.
 31. ¿Cuáles son las partes de un oftalmoscopio?

32. ¿Qué es paralaje?

R/ medio importante al que recurren los ojos para determinar la distancia
es el movimiento de paralaje, el o la paralaje es la desviación angular de la
posición aparente de un objeto, dependiendo del punto de vista elegido

33. ¿Dónde se forma el humor acuoso?

R/ en los cuerpos ciliares

34. ¿Dónde se observa el humor acuoso?

R/ delante del cristalino

35. ¿Cuál es la presión intraocular normal?

R/ La presión intraocular normal media es de unos 15 mmHg, con un
intervalo desde 12 hasta 20 mmHg
 36. ¿Qué es glaucoma?
R/ una de las causas más frecuentes de ceguera, es una enfermedad
ocular en la que asciende la presión intraocular hasta un nivel patológico,
subiendo en ocasiones bruscamente hasta 60 o 70 mmHg

37. ¿Cuál es la diferencia de glaucoma de ángulo abierto y de ángulo

cerrado?
R/ El glaucoma agudo de ángulo cerrado se caracteriza por un dolor muy
fuerte y una pérdida visual aguda, a diferencia del glaucoma de ángulo
abierto que produce dolor.

38. Principales causas de ceguera

R/ cataratas, el glaucoma, la degeneración macular relacionada con la
edad, las opacidades corneales, la retinopatía diabética, el tracoma y las
afecciones oculares infantiles, como las causadas por la carencia de
vitamina A.

39. Tratamiento de glaucoma

R/El glaucoma puede tratarse aplicando un colirio que contenga un
fármaco capaz de difundirse hacia el globo ocular y reducir la secreción del
humor acuoso o aumentar su absorción. Cuando el tratamiento
farmacológico fracasa, las técnicas operatorias para abrir los espacios
trabeculares o crear conductos que permitan la circulación directa del
líquido desde la cavidad que lo alberga en el globo ocular hacia el espacio
subconjuntival exterior muchas veces son capaces de reducir la presión
con eficacia.

40. ¿Dónde se integra la información visual en la corteza cerebral?

R/ corteza visual primaria
 41. ¿Qué es el quiasma óptico?
R/ Cruce de las fibras mediales de los nervios ópticos, de tal forma que,
aproximadamente, la mitad de las fibras pasan del nervio óptico derecho a
la cinta óptica izquierda, y viceversa. El quiasma óptico se encuentra en la
fosa cerebral anterior, delante de la silla turca.

42. ¿Cuáles son sus relaciones anatómicas?

R/ con el hipotálamo, mesencéfalo, coliculo superior, tálamo

43. ¿De dónde a dónde va el tracto óptico?

R/ La vía óptica incluye la retina, el nervio óptico, el quiasma óptico, las
radiaciones ópticas y la corteza occipital

44. Diga que es vía visual antigua y moderna, diga las diferencias entre
ambas
R/ sistema antiguo dirigido hacia el mesencéfalo y la base del
prosencéfalo
Sistema nuevo para la transmisión directa de las señales visuales hacia la
corteza visual situada en los lóbulos occipitales, es el responsable de
percibir prácticamente todos los aspectos de la forma visual, los colores y
el resto de la visión consciente.

45. Diga otras vías que van a través del N. óptico hacia el cerebro y
mencione sus funciones
R/ cuerpo geniculado lateral, Este núcleo cumple dos funciones
principales: en primer lugar, transfiere la información visual desde el
tracto óptico hacia la corteza visual a través de la radiación óptica
(también llamada tracto geniculocalcarino)
La segunda función más importante del núcleo geniculado dorsal lateral
consiste en «filtrar» la transmisión de los impulsos hacia la corteza visual:
es decir, controlar qué parte se deja pasar en su camino.
 46. Enumere las capas del cuerpo geniculado lateral y con qué señales
de la retina se relaciona
R/ Esta estructura está compuesta por seis capas nucleares.
Las capas II, III y V (de ventral a dorsal) reciben señales desde la mitad
lateral de la retina del mismo lado
Las capas I, IV y VI las reciben de la mitad medial de la retina del ojo
contralateral.
Las zonas retinianas respectivas de ambos ojos conectan con neuronas
que se encuentran superpuestas en las capas correspondientes y durante
todo el trayecto conserva una transmisión paralela semejante hasta la
corteza visual.

47. Mencione las funciones de las capas magnocelulares y

parvocelulares del cuerpo geniculado lateral
R/ Las capas I y II se llaman capas magnocelulares porque contienen
neuronas grandes. Estas neuronas reciben sus conexiones desde las
grandes células ganglionares de la retina de tipo Y casi en su integridad.
Este sistema magnocelular proporciona una vía de conducción rápida
hacia la corteza visual. Sin embargo, resulta ciego para el color, y no
transmite más que información en blanco y negro. Asimismo, su
conducción punto por punto es mala porque no hay muchas células
ganglionares Y, y sus dendritas ocupan una amplia extensión en la retina.

Las capas III a VI se denominan capas parvocelulares porque poseen una

gran cantidad de neuronas de tamaño pequeño a mediano. Estas
neuronas reciben sus conexiones casi exclusivamente de las células
ganglionares retinianas de tipo X que transportan el color y llevan una
información espacial precisa punto por punto, pero cuya velocidad de
conducción es solo moderada, en vez de alta.
 48. Mencione las funciones de las áreas visuales secundarias de la
corteza cerebral
R/ Las áreas visuales secundarias, también llamadas áreas visuales de
asociación, estas áreas reciben impulsos secundarios con el fin de
analizar los significados visuales.

49. Enumere las capas de la corteza visual primaria

R/ V1, V2, V3, V4 (4A, 4B, 4Ca, y 4CB), V5 y V6

50. Función de cada una de estas capas

R/V1 tiene un mapa muy bien definido de la información espacial en
visión. Conceptualmente ésta retinotopía (que describe la organización
espacial de las respuestas neuronales) es una transformación de la imagen
visual de la retina en V1. La correspondencia entre una locación dada en
V1 y en el subjetivo campo visual es muy precisa

51. ¿Cómo está constituida una columna en la corteza cerebral?

R/ La corteza visual posee una organización estructural formada por varios
millones de columnas verticales de células neuronales, con un diámetro
de 30 a 50 μm cada una, Cada columna constituye una unidad funcional. A
grandes rasgos puede calcularse que una columna vertical visual tal vez
contenga 1.000 neuronas o más

52. ¿A qué capas llegan las señales ópticas?

R/ V4

53. ¿Qué son manchas de color?

R/ Intercaladas entre las columnas visuales primarias y también entre las
columnas de algunas áreas visuales secundarias hay unas regiones
especiales de tipo columna llamadas manchas de color; estas zonas
reciben señales laterales desde las columnas visuales adyacentes y se
Activan de forma específica por los estímulos de color. Por tanto,
sesupone que constituyen las zonas primarias para descifrar el
color.

54. ¿Qué es estereopsia?

R/ es un mecanismo que le permite a las personas detectar la distancia de
un objeto.

55. ¿Cuál es el área cerebral en que los 2 campos visuales se fusionen?

R/ la capa V4 y las columnas de una banda

56. ¿Cuál es la función de la corteza occipitoparietal?

R/ Análisis de la posición tridimensional, la forma global y el movimiento
de los objetos, dice dónde está cada objeto en cada instante y si está en
movimiento o no.

57. ¿Cuál es la función de las diferentes regiones occipitotemporal?

R/ Análisis de los detalles visuales y del color.

58. ¿Cuáles son las vías importantes para el análisis de la información

visual?
R/ 1) la vía rápida de la «posición» y el «movimiento»
2) la vía de la exactitud del color

59. ¿Cuál es la función de las células simples?

R/ detectar la orientación de las líneas y los bordes
 60. ¿Cuál es el procedimiento que utiliza la corteza cerebral para
detectar líneas y el color?
R/ las líneas son detectadas por las células complejas y la interacción de
neuronas como las columnas visuales primarias.
El color se detecta básicamente por el mismo procedimiento que las
líneas: mediante su contraste. Por ejemplo, una zona roja suele quedar
contrastada frente a otra verde, una azul contra una roja, o una verde
contra una amarilla.

61. ¿Cuál es el resultado de la extirpación de la corteza visual?

R/ La extirpación de la corteza visual primaria en el ser humano provoca la
pérdida de la visión consciente, es decir, una ceguera.

62. ¿Qué es una hemianopsia?

R/ La hemianopsia es la pérdida de la mitad del campo visual. Una persona
que padece hemianopsia solo ve parte de cada campo visual de cada ojo.

63. Defina los siguientes términos

Ambliopía es a lo que se conoce como ojo perezoso, es uno de los
problemas más comunes de la visión en niños. Esto sucede porque uno de
los ojos no se comunica bien con el cerebro. El ojo puede parecer normal
pero el cerebro "prefiere" el otro ojo. En algunos casos, los dos ojos
pueden estar afectados.

Escotomas una alteración de la vista que genera zonas de ceguera o

disminución en el campo visual; también se les llama puntos ciegos o
“agujeros oscuros” que aparecen por diferentes causas, comúnmente son
pasajeros, pero pueden llegar a ser permanentes según sea su origen. En
la mayoría de los casos, los escotomas son resultado de lesiones en el
nervio óptico.
 64. Enumere los pares craneales involucrados en el movimiento de los
ojos
R/ nervio oculomotor (lll par craneal), nervio patético troclear (IV par
craneal) y el nervio abducen (VI par craneal)

65. Diga las funciones de los coliculos superiores en el movimiento

coordinado del ojo.
R/ son los principales responsables del giro de los ojos y de la cabeza para
dirigirlos hacia una perturbación visual

66. ¿Cuál es el trayecto de los fascículos longitudinal dorsal, fronto

tectal, fascículos occipito tectal y olicular?
R/

67. ¿Cuál es la función de cada uno de ellos?

R/

68. ¿Dónde se encuentra el control de los movimientos voluntarios de

fijación?
R/ Los movimientos voluntarios de fijación están controlados por un
campo cortical situado a ambos lados en las regiones corticales
premotoras

69. ¿Dónde se encuentra el centro de control voluntario e involuntario

en la corteza cerebral?
R/ campos oculares «involuntarios» en la zona posterior de la corteza
occipital.
«Voluntarios» situados en las cortezas frontales.
 70. ¿Cuál es la función de los colículos superiores en el bloqueo
involuntario?
R/ otorgan la capacidad involuntaria de fijación

71. Describa los 3 tipos de movimientos constantes de los ojos

R/ 1) un temblor continuo a una frecuencia de 30 a 80 ciclos/s ocasionado
por las contracciones sucesivas de las unidades motoras en los músculos
oculares
2) una lenta traslación de los globos oculares en una dirección u otra
3) movimientos de sacudida súbitos que están controlados por el
mecanismo involuntario de fijación.

72. Defina estrabismo

R/ El estrabismo, también denominado bizquera o desviación de

los ojos, quiere decir la falta de fusión entre los ojos en una
coordenada visual o más: la horizontal, la vertical o la de
rotación. Los tipos de estrabismo son
1) estrabismo horizontal
2) estrabismo de torsión
3) estrabismo vertical.

73. ¿Cuáles son los mecanismos que utiliza el SNC para acomodar el
cristalino?
R/La acomodación del cristalino está regulada por un mecanismo de
retroalimentación negativo
La aberración cromática parece un elemento importante. Es decir, los
rayos de luz rojos se enfocan un poco más atrás que los azules debido a
que el cristalino provoca una desviación de estos últimos superior a la de
aquellos.
Cuando los ojos se fijan sobre un objeto cercano, deben converger. Los
mecanismos nerviosos de la convergencia generan una señal simultánea
para aumentar la potencia del cristalino.
Dado que la fóvea se halla situada en una depresión hueca que queda un
poco más honda que el resto de la retina, la claridad de enfoque en su
profundidad es diferente de la claridad de enfoque en los bordes.
El grado de acomodación del cristalino oscila un poco todo el tiempo a una
frecuencia que llega hasta dos cambios por segundo. La imagen visual
gana claridad cuando la oscilación de su potencia sigue el sentido
adecuado y la pierde cuando lleva el sentido erróneo.

74. Describa la inervación de la pupila

R/ El iris controla el tamaño de la pupila mediante dos grupos de fibras de
músculo liso: el esfínter pupilar, un constrictor circular inervado por el
sistema nervioso parasimpático del III par craneal (MOC) y el dilatador
pupilar, un dilatador radial inervado por el sistema nervioso simpático. El
músculo ciliar, de inervación parasimpática del III par, controla el grado de
convexidad del cristalino (acomodación) mediante la zónula ciliar.

75. ¿Qué es el síndrome de Horner y las pupilas de Robertson?

R/ el síndrome de Horner es una interrupción de la cadena simpática
cervical, primero, debido a la interrupción de las fibras nerviosas
simpáticas dirigidas al músculo dilatador de la pupila, esta permanece
contraída de forma continua con un diámetro más pequeño que la pupila
del lado opuesto. Segundo, el párpado superior se cae debido a que
normalmente se mantiene en posición abierta durante las horas de vigilia
en parte por la contracción de las fibras musculares lisas contenidas en su
interior e inervadas por el sistema simpático. Por tanto, la destrucción de
estos nervios imposibilita su apertura hasta una altura normal. Tercero,
los vasos sanguíneos del lado correspondiente de la cara y de la cabeza
quedan dilatados de un modo persistente. Cuarto, no puede producirse la
sudoración (que requiere la acción de las señales nerviosas simpáticas)
Pupilas de Robertson: Una pupila que no responda a la luz, pero sí a la
acomodación y cuyo tamaño es muy pequeño.

Los pigmentos están formados por 2 sustancias:

1. Proteína Opsinas de colores (los pigmentos de colores) este es el
componente grande
2. Retinal (derivado de la vitamina a-retinol)

Los bastones no pueden distinguir tipos de colores porque son de un solo

tipo de bastón. La proteína de los bastones se llama Rodopsina

Opsinas de colores: unidos al retinal, las opsinas son de 3 tipos

a. Azul: cegueras de este color se denominan TRIPTANOPIA (gen 17)
b. Verde: cegueras de este color se denominan DEUTORANOPIA
c. Rojo: ceguera de este color se denominan PROTANOPIA
Estas 3 proteínas son muy parecidas entre sí, pero se diferencias por sus
tipos de aminoácidos, los genes de las proteínas rojas y verdes se
encuentran en el cromosoma X (ceguera al verde y rojo es muy común en
los hombres)
Rodopsina: están unidos al retinal

RETINA
Fóvea solo posee conos, los conos están conectados a una célula
ganglionar (de segundo orden) su campo perceptivo primario es más
pequeño formando una mejor discriminación entre 2 puntos a esto se le
llama DEFINICION.

Entre más se va alejando de la retina la cantidad de bastones va en

aumento (fotorreceptores para visión nocturna)
Disco óptico: es donde entran la arteria y vena central de la retina, está
formado por 2 estructuras:
 a. Excavación
b. Papila: si la paila esta aumenta esto se conoce como un edema de
papila (papiledema) típico de hipertensión craneana

La relación excavación/papila es de 3/8. El disco óptico se le conoce como

el punto ciego ya que en el no hay conos ni bastones.

Impulso nervioso dado por la estimulación de conos y Bastones

proteína
Rodopsina está formada por escotopsina mas retinal
los conos y los bastones están llenos de este pigmento.

Oscuridad
La escotopsina está unida al retinal y este está en forma de 11 cis-retinal,
esta molécula ensambla con la escotopsina cuando se absorbe la luz la
escotopsina se empieza a degradar llevan al 11 cis-retinal en todo trans
retinal. Esto dura microsegundos. En el momento en que el 11-cis-retinal
se transforma en todo-trans-retinal es donde se produce el estímulo, una
vez que estimulo se dio el todo-trans-retinal se vuelve a su estado anterior
mediante la aparición de ATP (duración de 1 seg.)

En la oscuridad los conos y los bastones tienen canales de Na abiertos,

activaos por GMPc (encargados de la apertura de estos canales) están en
-40 mV. Lo iones de k están saliendo permanentemente causando un
voltaje.

Metarodopsina ll es quien participa en los procesos luminosos, activan

una proteína G llamada proteína G transducina. Esta activa una
fosfodiesterasa, causando que el GMPc se inhiba y como consecuencia el
cierre de canales de Na (la célula se hiperpolariza) la corriente deja de fluir
y así se hace el estímulo de la visión.
Metarodopsina ll—activa a la transducina y está activa una fosfodiesterasa
la cual convierte el GMPc en 3’5’GMP lo cual nos lleva al cierre de canales
de Na (este ciclo es más rápido en los bastones que en los conos)
Por esto los bastones son más sensibles

El estímulo en la retina dura 1 segundo, a esto se le atribuye la

sensibilidad de la vista. A esto se le conoce como AMPLIFICACION DE LA
SEÑAL.
Moléculas del segundo pasó
Transducinas
Moléculas del tercer pasó
Fosfodiesterasa

Adaptación a la Luz
Conversión de todo-transretinal que es convertido en todo-transretinol.
Al disminuir el 11-cisretinal la sensibilidad del bastón baja, a mayor
claridad menor sensibilidad hay

Mecanismo de miosis y midriasis

Miosis es constricción de la pupila mediada por el sistema parasimpático
Midriasis es dilatación, mediada por el sistema simpático
Forman parte del reflejo fotomotor
Acción motora

Movimiento es producido por la contracción muscular, los músculos se

contraen de manera secuencial y en orden (varios grupos son involucrados)

Contracción muscular puede ser:

A. Isotónica: si hay cambio de longitud del musculo. Este tipo de
contracción puede ser:

❖ Concéntrica es cuando se acerca un miembro hacia el cuerpo

❖ Excéntrica es cuando se aleja un miembro del cuerpo, siempre se
efectúa fuerza

B. Isométrica: no hay cambio de longitud del musculo

Existe lo que son los músculos

• Agonistas: musculo principal que realiza el movimiento
• Antagonistas: trabajan en base a lo contrario de los músculos
agonistas
• Sinérgicos: estos le ayudan a los agonistas porque parte de su
movimiento es a favor de los movimientos agonistas

Unidad Motora
Está formada por una moto neurona alfa y todas las fibras musculares que
van a inervar. Esta va de 10 a 1000 fibras musculares. Si el musculo es de
fineza de movimiento y de velocidad rápida la unidad motora será de
menor tamaño.
Si son músculos fuertes y sin fineza de movimiento su unidad motora será
más grande. Las fibras de la moto neurona están cubiertas por mielina, con
niveles altos de conducción, secretan acetil colina y sus cuerpos neuronales
se encuentran en el asta anterior de la medula espinal.

Existen 2 tipos de moto neuronas

Las grandes: estas inervan a las fibras rápidas
Las pequeñas: suelen inervar musculo de tipo lento y son las primeras
encenderse debido a su bajo umbral de excitación
Los músculos se dividen en 2 tipos:

Rápido o fibras rápidas, conocidos también como fibras blancas, son más
grandes y pobres en mitocondrias, poseen grandes cantidades de enzimas
de la glucolisis anaerobia, tienen poca mioglobina. Estas fibras se fatigan de
manera más rápida, son usadas en esfuerzos intensos
Lentas o fibras lentas, (estas son las más usadas) conocidas como las fibras
rojas, ricas en mioglobina, en mitocondrias y son pobres en enzimas de la
glucolisis anaerobia. Los músculos anti gravitatorios poseen más e este tipo
de fibras musculares, estas fibras se fatigan de manera más lenta y son las
primeras en contraerse

La motoneurona llega al asta anterior de la medula espinal (se llaman vía

final común) estas motoneuronas reciben estímulos directamente de la
corteza por medio del sistema piramidal como otros estímulos
provenientes de la vía extrapiramidal y que van a regular el movimiento

Motoneuronas Gamma: inervan el huso muscular y ajusta el nivel de

distención del huso muscular dependiendo de la contracción del musculo.
Este es un mecanismo de retroalimentación

Huso muscular lleva información (es un sistema propioceptivo), este

sistema propioceptivo también involucra al aparato de Golgi, terminaciones
nerviosas libre, receptores articulares, corpúsculos de Paccini.

Las interneuronas que están entre el asta anterior y posterior de la medula

espinal, son propio neuronas de la medula espinal que están en mayor
número. Estas nos sirven para el procesamiento de los reflejos,
procesamiento de la información. Muchos de los movimientos de los
reflejos son procesados en las interneuronas.

Función del huso Muscular:

1. Regular el tono muscular (regula mediante reflejos integrados en la
medula espinal) el más importante de estos reflejos es el miotatico. Si
este esta aumentado el reflejo miotatico también lo esta
2. Reflejo Miotatico (reflejo de protección ante la elongación extrema del
musculo) nos sirven también para medir el tono muscular.
¿Cómo se mide el reflejo miotatico?
R/ midiendo el reflejo patelar
Hipotonía disminución del tono muscular ejemplo de patologías que
producen hipotonía, hipocalemia
Hipertonía (aumento de excitación de la motoneurona alfa) aumento del
tono muscular ejemplo de patologías que producen hipertonía, tétano,
hipocalcemia, alteraciones de motoneurona superior

3. Postura anti gravitatoria

¿Cómo se integra el reflejo miotatico?

R/ hace 2 sinapsis con el musculo flexor de tipo excitadora (m. agonista) y
extensor de tipo inhibitoria (m. antagonista). Este reflejo es de 2 neuronas,
la sensitiva que viene del huso muscular y la motoneurona alfa

Las motoneuronas se encuentran de manera ordenada y agrupadas, en el

asta anterior de la medula espinal. Aquí se encuentran las que inervan a los
músculos axiales. Los músculos de la cintura, m. flexores y extensores (este
orden va de medial a distal)

El reflejo tendinoso de Golgi

Hace sinapsis con las interneuronas las cuales van a llegar a las
motoneuronas

Reflejo flexor (de retirada)

Consta de una neurona sensitiva la cual se divide en 2 y también está
conectada con 2 interneuronas una llega hasta
❖ Motoneurona alfa agonista (m. flexores)
❖ Segunda neurona llega a los extensores antagonista son negativos y
por ende se inhiben

Estos cruzan la medula espinal hacia el otro lado y estimulan los extensores
e inhiben de igual manera los flexores. Este reflejo es contralateral y se le
conoce como reflejo extensor

Reflejo de marcha
Este conecta los miembros superiores con los inferiores. La marcha es
automática, es regulado por centros superiores.

Motoneurona superior
Se encuentran 2 sistemas:
Voluntarios llamados como sistema piramidal
Involuntarios (este es para regular el movimiento) extrapiramidal
Sistema involuntario o extrapiramidal, este está compuesta por 3 vías
1. Haz rubroespinal (se encarga de la regulación de los movimiento
flexores) es muy importante en los animales inferiores el cual luego es
sustituido por el sistema cortico espinal, este es una vía alterna del
sistema cortico espinal
2. Haz vestíbuloespinal se origina de los núcleos vestibulares. Este haz está
compuesto por los canales semicirculares

Canales semicirculares esta formados por

❖ Laberinto dinámico envían información hacia los núcleos vestibulares
❖ Laberinto estático que está compuesto por 2 estructuras que son el
utrículo y el sáculo y estas estructuras envían información al SNC
sobre la posición de la cabeza y la velocidad de a cabeza en las 3
dimensiones

El coliculo superior (estos coliculos están relacionados con los núcleos

vestibulares) sirve para controlar el movimiento de los ojos. Esta relación
sirve para mantener la mirada conjugada de ambos ojos, mantener fija la
mirada a pesar del movimiento de la cabeza.

3. Haz retículo espinal su función es de tipo excitadora, parte de la

excitación es retenida por este haz. Si se hace un corte de este haz
habrá una hipotonía profunda.

4. Vía cerebelo espinal, están encargadas de los movimientos coordinados

aprendidos. 2 funciones básicas del cerebelo son:

a) Movimientos aprendidos (su regulación)

b) Mantener la regulación del equilibrio

La presencia de lesiones a nivel del cerebelo nos puede ocasionar:

a) Dismetría: imposibilidad de realizar el movimiento de alcanzar
algo
b) Disdiadocosinesia: incapacidad en un persona para realizar
movimientos alternos
c) Disartria: incapacidad de realizar los movimientos del habla
d) Ataxia: daño en la parte del equilibrio, existen 3 tipos de Ataxia las
cuales son vestibular, cerebelosa y espinal.
 Vía piramidal (voluntario)
Compuesta por el fascículo corticoespinal, motoneurona superior su
función es dar la orden consciente. Sus neuronas se originan en varios
sitios de la corteza cerebral, principalmente en la corteza motora
primaria otra parte surge de la corteza premotora (engrama cinéticos
aquí se encuentran los patrones que determinan los movimientos
complejos) una parte de estas fibras nace en la corteza somatosensitiva
las cuales están involucradas en la retroalimentación.

Las fibras de la corteza motora primaria nacen en las células gigantes de

la corteza cerebral, bajan por la capsula interna del tálamo y cuando
llegan a las pirámides del bulbo sus fibras decusan en el lado
contralateral. Hacen sinapsis con el asta anterior de la medula espinal, la
sinapsis que hacen estas fibras es con neuronas de primer orden. Vía
DIRECTA

Síndrome de Brown Sequard o hemiseccion medular: hay una parálisis

ipsilateral con pérdida de la sensibilidad fina ipsilateral de la lesión para
abajo del mismo lado, perdida de la sensación del dolor sensación de
temperatura contralateral del lado opuesto de la lesión.

SÍNDROMES CEREBELOSOS
CEREBELO
Es un órgano que forma parte del SNC, ocupa la fosa occipital del cráneo.
Separado del cerebro por la tienda cerebelosa, que es una prolongación de
las meninges.
FUNCIONES DEL CEREBELO
1. Control motor
2. Regulación del tono Muscular
3. Modulación del acto motor
4. Mantener postura y equilibrio
5. Coordinación
6. Predicción de posiciones
7. Fluencia del lenguaje
8. Procesos del aprendizaje de patrones motores
9. Percepción visual-espacial

CARA SUPERIOR
Tiene: lóbulo anterior, lóbulo posterior,
Fisura primaria, vermis
Y un extremo rostral y un caudal
CARA INFERIO
Presenta: vermis, nódulo, floculo
Lóbulo anterior y posterior
Surcos, amígdalas.

MANIFESTACIONES CARDINALES
1. HIPOTONIA: Falta de actividad del núcleo dentado ubicado en la parte
profunda de H.C.
• Se puede ubicar en la parte proximal en las extremidades.
• Afectación reflejos de estiramiento
• Reflejos pendulares
2. ATAXIA: Es la incoordinación para realizar movimientos de manera
ordenada.
La ataxia se acompaña de trastornos:
-dirección
-duración
-intensidad
1. Dismetría
2. Disdiadococinesia
3. Signos de rebote
4. Aumento base de sustentación
5. Trastornos de la marcha
6. DISARTRIA: Prob. Articulación lenguaje y prosodia.
7. TEMBLOR CINETICO
8. DISFUNCION OCULOMOTORA
-Nistagmus
-Dismetría oculomotora

MEGALOGRAFIA

SINDROMES CEREBELOSOS

SINDROMES DE VERMIS ROSTRAL

Afecta: lóbulo anterior

Trastornos de la marcha
Intoxicación crónica con alcohol
- ATAXIA
- TEMBLOR
- HIPOTONIA
SINDROME DE VERMIS CAUDAL
Afecta: lóbulo floculo/nodular y lóbulo posterior (área
paravermiana
Trastornos de la Marcha
-MEDULOBLASTOMA
- ATAXIA TRONCO
-HIPOTONIA

SINDROME DEL HEMISFERIO CEREBELOSO

Lesiones del hemisferio cereboloso se expresa del mismo lado de la lesión.
Afecta: lóbulo posterior y parte del lóbulo anterior.
Niños: astrocitomas
Adultos: hemangioblastoma, absceso
-ATAXIA
-HIPOTONIA del lado afectado
-DISARTRIA
- NISTAGMUS
SINDROME PANCEREBELOSO
Afección: difusa del cerebelo
-ATAXIA
-HIPOTONIA
-DISARTRIA
-NISTAGMUS

Infecciones
Hipoglicemia
Hipertermias
Intoxicaciones (paciente alcoholizado)
1. Los tres pigmentos encontrados en los conos son: rojo, verde y negro
R/ falso

2. Los conos participan en la visión nocturna

R/ falso

3. Sensación es cuando un estímulo se hace consciente

R/ falso

4. Se denomina dolor exquisito aquel que nos gusta mucho

R/ falso

5. Dolor rápido es característico de las vísceras

R/ falso

6. Cada alumno de fisiología tiene 10 neuronas

R/ falso

7. Los astrocitos realizan glucolisis anaerobia

R/ verdadero

8. El diafragma es el musculo respiratorio más importante

R/ verdadero

9. La fóvea es un lugar rico en bastones

R/ falso

10.Los bastones son menos abundantes que los conos

Falso

11.La histamina tiene 5 tipos de receptores

Falso

12.La membrana presinaptica libera el neurotransmisor hacia el espacio

sináptico
R/Verdadero

13.Los oligodendrocitos se encargan de producir LCR

R/Falso

14.Filogenéticamente, la parte más antigua del sistema nervioso central es

el cerebro
R/Falso
 15.Las vías eferentes llevan la información hacia los músculos o glándulas
R/Verdadero

16.El blanco es la ausencia de luz

R/Falso

17.El choque anafiláctico es provocado por hemorragias

R/Falso

18.Los primeros anticuerpos en producirse son os IGg

R/Falso

19.Las neuronas multipolares solo tienen cuerpo neuronal

R/Falso

20.Se cree que hay predominio de las vías gabaergicas en la niñez

R/Falso

21.La noradrenalina y dopamina se originan del mismo precursor

R/Verdadero

22.Una reacción alérgica es la causa del coque hipovolémico

R/Falso

23.Los receptores fasicos no se pueden adaptar

R/Verdadero

24.La fenilalanina es el precursor de la noradrenalina

R/Verdadero

25.Los músculos extrínsecos del ojo están inervados por los pares craneales
3, 4 y 6
R/Falso

26.El en choque anafiláctico usualmente hay edema laríngeo

R/Verdadero

27.Las fibras amielinicas son más rápidas que las mielinicas

R/Falso

28.En general, el neurotransmisor más abundante es GABA

R/Verdadero
 29.La corteza somato-sensitiva esta ubica en la circunvolución precentral
R/Falso

30.Las neuronas son tejido básico del sistema nervioso

R/Falso

31.En el síndrome de Brown Sequard hay perdida ipsilateral del tacto fino
R/Verdadero

32.El sistema nervioso se divide en: sistema nervioso central y sistema

nervioso periférico
R/Verdadero

33.La luz monocromática es una luz compuesta por dos longitudes de onda.
R/Falso

34.La plasticidad neural se relaciona con apoptosis en la niñez

R/Verdadero

35.Los receptores de la acetilcolina se llaman: GABAA (a) y GABAB (b)

R/Falso

36.El reflejo miotatico detecta el estiramiento de los músculos

R/Verdadero

37.La conducción de las neuronas puede ser eléctrica y humoral

R/Verdadero

38.Si abrimos la bóveda craneal de un estudiante, vamos a encontrar 3

vesículas encefálicas primarias
R/Falso

39.El transporte axoplasmico rápido es unidireccional

R/Falso

40.Las fibras C transmiten dolor lento y prurito

R/Falso

41.La enzima ciclooxigenasa (COX) participa en la síntesis de

prostaglandinas
R/Verdadero
42.La enfermedad de Parkinson está relacionada con el daño de las fibras
dopaminergicas
R/Verdadero

43.En general, el neurotransmisor más abundante es el glutamato

R/Falso

44.Es recomendable dar un vasodilatador en caso de choque anafiláctico

R/Falso

45.De acuerdo a lo visto en clase, los seres humanos tenemos narices

grandes para respirar más
R/Falso

46.El dolor es transmitido por las fibras C

R/Falso

47.El choque séptico solo puede ser causado por s. pyogenes

R/Falso

48.El árbol dendrítico lo forman axones

R/Falso

49.El transporte axoplasmico lento es bidireccional

R/Falso

50.La vista es el sentido que no hace relevo en el tálamo

R/Falso

51.La serotonina está relacionada con estructuras del sistema límbico

R/Verdadero

52.Los siguientes son componentes que participan en el equilibrio: utrículo,

sáculo, conductos semicirculares
R/Verdadero

53.Los circuitos reverberantes están implicados en la memoria a largo plazo

R/Verdadero

54.Una baja sensibilidad en los receptores de dopamina es un factor de

riesgo en las adicciones
R/Verdadero
55.MAO (monoaminooxidasa) es un complejo enzimático encargado de
eliminar neurotransmisores
R/Verdadero

56.La principal fuente de energía de las neuronas son los lípidos

R/Falso

57.Los receptores metabotropicos son más rápidos que los ionotropicos

R/Falso

58.Los pares craneales llevan la aferencias desde las extremidades al

sistema nervioso central
R/Falso

59.El líquido cefalorraquídeo es producido por las células de Schwann

R/Falso

60.Las vías de acetilcolina se denominan colinérgicas

R/Verdadero

61.Las neuronas son las células más abundantes del sistema nervioso
central
R/Falso

62.El ácido araquidónico es un precursor de las prostaglandinas

R/Verdadero

63.Todos los neurotransmisores son proteínas

R/Falso

64.Una neurona bipolar es la que tiene múltiples dendritas

R/Falso

65.La toracotomía está indicada en casos de neumotórax a tensión

R/Verdadero

66.Los neurotransmisores excitadores aumentan los iones negativos para la

despolarizar la membrana
R/Falso

67.Las neuronas se comunican por medio de wa

R/Falso
68.La presión negativa en el tórax favorece el retorno venoso
R/Verdadero

69.La serotonina también se llama 5-hidroxitriptamina

R/Verdadero

70.Sepsis es el daño o compromiso del órgano donde se originó la infección

R/Falso

71.Las vías aferentes son las que llevan la información hacia el sistema
nervioso central
R/Verdadero

72.Los receptores de la histamina en el cerebro son de tipo H3

R/Verdadero

73.En la medula espinal encontramos la sustancia gris en la periferia

R/Falso

74.El lactato ringer es un líquido expansor

R/Verdadero

75.La enzima acetilcolinesterasa se encarga de hidrolizar la acetilcolina

R/Verdadero

76.Los corpúsculos de Ruffini son un ejemplo de fotorreceptores

R/Falso

77.En el cerebro la sustancia gris se encuentra en el centro

R/Falso

78.Las neuronas se encargan de transportar oxigeno

R/Falso

La fóvea mide unos 0.5 cm

Falso

La hemianopsia heteronimia bitemporal con frecuencia es ocasionada por

tumores hipofisiarios.
Falso
Los límites de la cámara posterior del ojo son:
El iris por delante y el cristalino por detrás

El nervio oculomotor se encarga de la inervación del musculo recto lateral

Falso

Las papilas caliciformes están en la superficie anterior de la lengua

Falso

El segmento interno de los bastones contiene principalmente la rodopsina

Falso

Paciente con hemianopsia homónima derecha bien limitada. La lesión se

encuentra probablemente en:
Cintilla óptica izquierda
Nervio óptico derecho
Centro del quiasma óptico
Cintilla óptica derecha
Radiación óptica

El relajamiento de los ligamentos suspensorios del cristalino provoca que

este se haga más convexo
Verdadero

El reflejo de acomodación al acercar un objeto a los ojos comprende todos

estos excepto
Oscurecimiento de la retina

Las lentes cóncavas son positivas y acercan la imagen

Falso

En la noche la visión se caracteriza por ser principalmente periférica

Falsa
Verdadera

Paciente en coma al que usted le evalúa el reflejo pupilar. Al alumbrar con

una luz el ojo derecho, no observa respuesta ni en el ojo izquierdo ni en el
derecho. Al alumbrar el ojo izquierdo usted observa miosis en el izquierdo y
también en el derecho. La lesión se encuentra en:
Segundo par izquierdo
Tercer par derecho
Segundo par derecho
Tercer par izquierdo
El nervio coclear lleva información acústica al sistema nervioso central
Verdadero

El fascículo longitudinal medial ocasiona el giro de la cabeza ante un

estímulo visual brusco
Verdadero

La contracción del musculo ciliar provoca la contracción de la pupila

Falso

Son los mecanismos de interpretación del tamaño de los objetos, excepto

Comparación con objetos familiares
Estrabismo divergente
Paralaje

El reflejo de atenuación evita que la coclea sufra daños por sonidos altos
Verdadero

El glaucoma provoca ceguera por presiones intraoculares entre 12-20 mmHg

Falso

Si la luz atraviesa una sustancia a una velocidad de 300,000 km/s el índice de

refracción es 1
Verdadero

La base del estribo se encuentra sobre la ventana redonda de la cóclea

Falso

La enzima que cataliza la conversión de todo-trans-retinal se llama

transducina
Falso

Una lesión en la corteza auditiva de asociación puede provocar incapacidad

para entender el significado de lo que se escucha
Verdadero
El movimiento de los esterocilios puede provocar la despolarización o
hiperpolarizacion de los cilios según la dirección a la que se mueva
Verdadero

La dilatación de la pupila está controlada por el sistema parasimpático

Falso

De manera general, es correcto decir que los hombres son los portadores
del daltonismo y las mujeres son quienes padecen.
Falso

Muchas sustancias mortales presentes en plantas son alcaloides, lo que

quiere decir que tiene un sabor agrio
Falso

Paciente de 60 años que desde hace 10 años presenta dificultad para leer de
cerca. Su diagnóstico más probable es
Presbicia

La perilinfa es secretada por la estría vascular

Falso

La estereopsia permite saber la distancia de un objeto mediante el

movimiento más rápido de los objetos cercanos y casi inmovilidad de los
lejanos.
Falso

Se denomina midriasis a la contracción de la pupila

Falso

La lesión de las células ciliadas externas en el órgano de Corti provoca

alteraciones en la audición
Falso

De las 59 dioptrías del ojo humano, aproximadamente el 67 % provienen de

la cornea
Verdadero

La vía auditiva pasa del núcleo del lemnisco lateral hacia el núcleo
geniculado lateral
Falso
Paciente con pérdida de la sensibilidad fina y propiocepción del lado
derecho del cuerpo por debajo del cuello, y pérdida de las sensaciones
dolorosas y de temperatura del lado izquierdo al mismo nivel. También
presenta parálisis del hemicuerpo por debajo del cuello, la lesión se
encuentra en:
Hemiseccion medular izquierda a nivel de cuello
Hemiseccion medular derecha a nivel de cuello
Corteza cerebral
Cerebelo

Las células ganglionares forman el nervio óptico

Verdadero

Morimos con las mismas células gustativas que nacemos

Falso

La fóvea central está compuesta solo de bastones.

Falso

La emetropía es un defecto visual en la que los objetos alejados quedan

enfocados con nitidez cuando el musculo ciliar este relajado por completo
Falso

Es correcto decir que una lente convexa hace que los rayos de luz se separen
Falso

El nervio abducens se encarga de la inervación del musculo recto medial

Falso

Paciente con escotoma en campo visual de ojo izquierdo. La lesión puede

estar en:
Ojo izquierdo o nervio óptico izquierdo

El humor acuoso es segregado por los procesos ciliares

Verdadero

Las sensaciones gustativas primarias están dividas en 3 categorías

Falso

Una de las causas de la miopía es a presencia de un globo ocular muy

chiquito en la persona
Falso
La vía visual lleva el siguiente orden: retina, cintilla óptica, quiasma óptico,
nervio óptico, cuerpo geniculado lateral, radiación óptica y lóbulo occipital
Falso

El punto focal es la longitud que viajan los rayos de luz para llegar a un sitio
detrás de la lente
Falso

La rodopsina es una combinación de escotopsina y 11-cis-retinal

Verdadero
La corteza auditiva se encuentra en el lóbulo occipital
Falso

Umami es un olor característico de las carnes

Falso

La extirpación de la corteza visual provoca la pérdida de la visión consciente

Verdadero

Paciente con hemianopsia bitemporal. La lesión se encuentra en

Centro del quiasma óptico

La región visual percibida en el lado lateral se denomina campo visual nasal

Falso

Las capas magnocelulares del núcleo geniculado lateral del tálamo se

encarga de la visión en blanco y negro
Verdadero

Paciente en coma al que usted le evalúa el reflejo pupilar. Al alumbrar con

una luz el ojo derecho, observa miosis en el ojo izquierdo pero ninguna
respuesta en el derecho al alumbrar el ojo izquierdo usted observa miosis en
el izquierdo pero ninguna respuesta en el derecho. La lesión se encuentra
en:
Tercer par derecho

En el olfato los potenciales de acción son transmitidos hacia el sistema

nervioso central por el primer par craneal
Verdadero

Para reducir la sensibilidad del ojo a un estímulo intenso de luz, la vit. A se

transforma en retinal
Falso

En el sentido del gusto, las únicas fibras que llegan al tracto solitario son
procedentes del nervio lingual
Falso

Las sorderas pueden clasificarse: sordera de conducción y sordera nerviosa

Verdadero

Las retinas temporales se decusan a nivel del quiasma óptico

Falso

El oído interno está formado por los 3 huesecillos (martillo, yunque, y

estribo) y la membrana timpánica
Falso

La razón por la que se mezcla metilmercaptano con gas natural, es porque

su olor puede detectarse aun cuando solo se haya fugado una pequeña
cantidad de gas
Verdadero

La aferencia del reflejo fotomotor está a cargo del nervio oculomotor

Falso

El sabor agrio es causado principalmente por cationes de sodio

Falso

El bulbo olfatorio este sobre la lámina cribosa

Verdadero

Las neuronas de segundo orden del olfato hacen sinapsis en el tálamo

Falso