ELECTROCARDIOGRAFÍA

Recuento Anatómico
Nodo sinusal:
• Irrigado por la arteria del NSA
o 60%: rama de la coronaria derecha
o 40%: rama de la circunfleja, rama de la coronaria izquierda.
• Inervado por el SNS y SNPs.
Haces internodaeles: tiempo de conducción: 0,03 seg.
• Posterior: Thorel.
• Wenckebach.
• Bachman: se dirige al AV y a la aurícula izquierda.
Nodo AV:
• Ubicado por arriba del anillo tricuspídeo, a la derecha del tabique interauricular y delante del ostium del
seno coronario (triángulo de Koch).
• Retardo fisiológico: 0.06 - 0.1 segundos
Haz de Hiss:
• Rama derecha: 50 x 1, 5 mm. Más susceptible al daño. Discurre por la derecha del SIV hasta la base del m.
papilar medial o hasta el ápex de la aurícula derecha y por la banda moderadora llega al músculo papilar
anterior.
• Rama izquierda: 15 x 4 mm. Se divide en un fascículo anterior (delgado) y posterior (grueso), que se dirigen
a la base de los m. papilares homónimos.
• Corre por el borde inferior de la porción membranosa del SIV.
• Irrigación:
o Ramas perforantes de la de las a. descendiente anterior y posterior: Tronco y fascículo posterior
izquierdo
o Ramas perforantes de la a. descendiente anterior:
fascículo anterior izquierdo y rama derecha.
Fibras de Purkinje: porción final del sistema de conducción

Irrigación:
Dominancia: indica qué arteria proporciona la mayor cantidad de
sangre oxigenada a la base del ventrículo izquierdo.
1. Arteria aorta
a. Coronaria izquierda
i. Descendente anterior: SIV anterior: a. septales, cara anterior del VI: ramas diagonales, fascículo
posterior y anterior izquierdo y rama derecha del HH.
ii. Circunfleja: Aurícula izquierda, cara lateral del VI, NS (40%), NAV (10%)
b. Coronaria derecha
i. Arterias del NS (60%) y NAV (85-90%)
ii. Descendente posterior: Fascículo posterior de la rama izquierda del HH, aurícula derecha, pared
libre del VD, cara inferior y posterior del VI, SIV posterior.
iii. Obtuso marginal

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Seno coronario: vía final del drenaje venoso. Tiene una válvula semilunar (de Tebesio), que junto a la válvula de
Eustaquio forman el tendón de Todaro.

Propiedades electrofisiológicas de la célula cardíaca

• Automatismo: capacidad de generar su propio impulso eléctrico.
• Dromotropismo (conductibilidad): capacidad de transmitir el impulso eléctrico de una célula a otra.
• Cronotropismo: capacidad de generar actividad eléctrica en una unidad de tiempo (Fc)
• Inotropismo (contractilidad): capacidad de producir una respuesta contráctil ante un estímulo eléctrico.
• Batmotropismo (excitabilidad): capacidad de despolarizarse ante un estímulo eléctrico.
• Lusitropismo: capacidad de relajación.

Potencial de acción cardíaco

Potencial de respuesta rápida: miocitos, cels. de
Purkinje (excepto la fase 4: DDE).
• Fase 0: inicio de la despolarización. Apertura
de canales de Na+.
• Fase 1: Repolarización temprana. Apertura de
canales de K+ (salida), Cl- (entrada) e
inactivación de canales de Na+.
• Fase 2: Meseta. Entrada de Ca+2 (canales L) y
Na+. Acoplamiento excitación-contracción.
• Fase 3: Repolarización tardía. Salida masiva de
K+. Canales IK+.
• Fase 4: Fase de reposo. Actúa la bomba
Na+/K+, intercambiadores 3Na+/1Ca+2,
bombas de Ca+2 y canales IK+.

Potencial de respuesta lenta: nodo sinusal (NS) y nodo AV (NAV). Fase 4: células de Purkinje.
• Fase O: despolarización. Apertura de Canales de Na+.
• Fase 3: repolarización
• Fase 4: despolarización diastólica espontánea (DDE). A pesar de que actúa la bomba Na+/K+ el gradiente
no vuelve a su valor subumbral sino que mantiene cierta carga que permite volver a producir un PA.
Canales IF (activados por hiperpolarización)
En la isquemia se produce una variación de la duración del PA, con una variación alternante del flujo de Ca+2.
Esto provoca que el potencial de membrana sea menos negativo y que los PA sean de menor amplitud,
disminuyendo la velocidad de conducción, provocando arritmias.

Sistema de conducción eléctrica

Consta de 1) NS, 2) vías internodales, 3) NAV, 4) Haz de His, 5) Rama derecha e izquierda del Haz de His y
sus divisiones anterior y posterior, 6) fibras de purkinke.
Secuencia de activación:
1. Inicio del impulso cardíaco en el NS.
2. Propagación del impulso a través de ambas aurículas por el fascículo de Bachman y las vías internodales.
3. Llegada del impulso al NAV y retraso fisiológico (0,10’’).
4. Propagación del impulso a través del Haz de His.
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 5. El impulso continúa simultáneamente a través de la rama derecha y la rama izquierda (con sus divisiones
anterior y posterior) del Haz de His. Cada rama desciende a su respectivo ventrículo y luego asciende de
la punta a la base.
La rama derecha despolariza el ventrículo derecho. La rama izquierda despolariza el ventrículo izquierdo,
siendo el fascículo anterior (o anterosuperior) responsable de despolarizar la cara anterior y superior y el fascículo
posterior (posteroinferior) responsable de despolarizar la cara posterior e inferior.
6. La despolarización finaliza en las fibras de Purkinje, encargadas de despolarizar los 2/3 internos del
miocardio.

Vectores de despolarización
- Despolarización auricular: El vector comienza en el NS, se desplaza por la pared anterior de la aurícula derecha,
se dirige mediante el fascículo de Bachman a la aurícula izquierda y luego se va a toda la pared posterior de las
aurículas.
• Dirección: de arriba hacia abajo, de adelante hacia atrás, de derecha a izquierda.
- Repolarización auricular: comienza donde inicia la despolarización auricular, pero el sentido es en contramarcha.

- Despolarización ventricular:
I. Vector septal: de arriba hacia abajo, de atrás hacia delante y de izquierda a derecha.
II. Vector de paredes libres: de arriba hacia abajo, de adelante hacia atrás y de derecha a izquierda.
III. Vector posterobasal: de abajo hacia arriba, de adelante hacia atrás y de izquierda a derecha.
IV. Vector resultante: de arriba hacia abajo, de atrás hacia adelante, de derecha a izquierda.
- Repolarización ventricular: comienza donde termina la despolarización ventricular (se cree que porque el septum
y el endocardio tienen una contracción prolongada. Además, se reduce el flujo sanguíneo hacia el endocardio
durante la sístole, retrasando la repolarización)

Al transmitirse la actividad eléctrica se produce un dipolo de despolarización, el cual es un vector cuya punta es
positiva y su cola es negativa. Al hacerse el registro de la actividad eléctrica del corazón:
• El electrodo que capte la punta del vector inscribirá un registro positivo. (Vector acercándose al electrodo
+, onda +)
• El electrodo que capte la cola del vector inscribirá un registro negativo. (Vector alejándose del electrodo
+, onda -)
• Si el vector es perpendicular al electrodo + se observa una onda isobifásica (igual amplitud positiva que
negativa)
• Si el vector es paralelo al electrodo +, la onda tendrá el mayor voltaje.

Partes del registro electrocardiográfico

• Onda P: primer evento eléctrico luego de que se genera el impulso eléctrico en el NS.
o Representa la despolarización auricular.
o Debe preceder al QRS.
o Rama ascendente: AD; rama descendente: AI.
o Duración: 0,08 – 0,11’’.
o Amplitud: < 0,25 mV
o Puede ser isobifásica en V1.
• Complejo QRS: despolarización ventricular.
o Onda Q: deflexión negativa que precede la R.
▪ Duración: < 0.04’’
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 ▪ Amplitud: < 25% R.
o Onda R: deflexión positiva.
▪ La suma de las amplitudes de las R en DI, DII y DIII no debe ser < 15 mm.
o Onda S: deflexión negativa que sigue a la R.
o Duración: 0,06 - 0,10’’.
o Amplitud: Variable. Criterio de bajo voltaje: <0,5mV en todas las derivaciones.
Deflexión intrinsecoide o intrínseca: tiempo que transcurre desde el inicio del QRS hasta el momento en el que
la onda R cambia de dirección de ascendente a descendente (máxima amplitud de la onda R)
• Onda T: representa la repolarización ventricular.
o Debe ser asimétrica (rama ascendente más lenta).
o Debe tener la misma polaridad que el QRS.
o Debe ser positiva en DI y precordiales izquierdas. Variable en DIII y V1.
• Onda U: representa la repolarización de la parte terminal del sistema de conducción (fibras de Purkinje).
Es inconstante (deportistas, niños, ancianos. V3 y V4) y de baja amplitud.

• Segmento PR: desde el final de la onda P hasta el inicio del QRS. Representa la conducción AV y el retraso
fisiológico.
• Segmento ST: desde el final del QRS hasta el inicio de la T. Es el momento en el que toda la masa ventricular
(debería) está despolarizada.

• Intervalo PR: va desde el inicio de la

onda P hasta el inicio del QRS. Evalúa
la despolarización auricular + la
conducción AV.
o Duración: 0,12 – 0,20’’.
• Intervalo QT: desde el inicio del QRS
hasta el final de la onda T. Representa
todo el evento ventricular.
o Duración: depende de la FC. A
una FC de 60 dpm su valor es
de 0, 44’’.
o Parámetro de muerte súbita
(Sx del QT largo).

Características del papel EKG:

Cuadros medianos: 5mm x 5 mm. Cuadros pequeños: 1 mm x 1 mm.
Velocidad Amplitud
Estándar 25 mm/seg 1 cm/mV
Cuadro pequeño: 0,04’’ Cuadro pequeño: 0,1 mV
Cuadro mediano: 0,20’’ Cuadro mediano: 0,5 mV
- 12,5 mm/seg 1/4: 0,25 cm/mV
1/2: 0,5 cm/mV
+ 50 mm/seg 2: 2 cm/Mv.

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Derivaciones:
• Plano frontal: sistema constituido por el triángulo de Einthoven, en el cual el corazón está en
medio.
o Monopolares: de los miembros. Polo positivo en el sitio donde se coloca la placa metálica,
el polo negativo se neutraliza en la central terminal de Wilson, ubicada en el centro del
triángulo.
▪ Brazo derecho (aVR, rojo).
▪ Brazo izquierdo (aVL, amarillo). Cara lateral alta.
▪ Pie izquierdo (aVF, verde). Cara inferior.
▪ Pie derecho: tierra, negro.
Nemotecnia: el rojo (aVR) le dijo al negro (pie) que fuera al campo (aVF) a buscar maíz (aVL).

o Bipolares:
▪ DI: diferencia entre aVR y aVL. Vector horizontal de cola
negativa a la derecha y punta positiva a la izquierda. Cara
lateral alta.
▪ DII: diferencia entre aVR y aVF. Vector con cola hacia aVR
y punta hacia aVF. Cara inferior.
▪ DIII: diferencia entre aVL y aVF. Vector con cola hacia aVL
y punta hacia aVF. Cara inferior.

• Plano horizontal: precordiales. 6 derivaciones

unipolares que se neutralizan en el NAV.
o V1: línea paraesternal derecha con 4 EIC derecho. Cara septal del VI.
o V2: línea paraesternal izquierda con 4 EIC izquierdo. Cara septal del VI.
o V3: punto medio entre V2 y V4. Cara anterior del VI.
o V4: línea medioclavicular izquierda con 5 EIC izquierdo. Cara anterior del VI.
V1 – V4: cara anteroseptal
del VI.
o V5: línea axilar anterior izquierda con 5
EIC izquierdo. Cara lateral baja del VI.
o V6: línea axilar media izquierda con 5
EIC izquierdo. Cara lateral baja del VI.
Existen las derivaciones precordiales derechas
(V1 – V6 R). Se obtienen ubicando los electrodos en los
puntos contralaterales respectivos.

También existen las derivaciones de la cara

posterior. Se debe eliminar alguna derivación
precordial anterior, colocarla en el lugar respectivo y
anotarse en el electro.
• V7: línea axilar posterior izquierda con 5 EIC
izquierdo.
• V8: línea medioescapular izquierda con 5 EIC
izquierdo.
• V9: línea paravertebral izquierda con 5 EIC izquierdo.

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V1-V2: septal. Descendente anterior o posterior.
V3-V4: anterior. Descendente anterior.
V5-V6: lateral baja. Circunfleja.
DI-aVL: lateral alta. Circunfleja.
DII, DIII y aVF: inferior. Descendente posterior.
V1-V6R: descendente posterior.
V7-V9: descendente posterior.

Análisis del EKG

1. Ritmo Cardíaco:
1. Ritmo sinusal (RS): debe cumplir con ciertos criterios
i. Presencia de onda P y que esta preceda a un complejo QRS.
OJO: la regla es que la onda P PRECEDA al complejo QRS, NO que a cada onda P LE SIGA un complejo QRS.
Importante para determinar el tipo de ritmo en caso de arritmias.
ii. Onda P positiva en DI y DII y negativa en aVR (eje auricular entre 0 – 80°)
iii. Intervalos P-P y R-R ~ constantes.
2. Ritmo no sinusal (RNS).

2. Frecuencia Cardíaca
FC regular (intervalo R-R regular) FC irregular (intervalo R-R irregular)
• 1500 / RR en mm • # QRS en 15 cuadros medianos x 20
• Tabla de doble entrada • # QRS en 20 cuadros medianos x 15
• # QRS en 15 cuadros medianos x 20
• # QRS en 20 cuadros medianos x 15
• 300 / # cuadros medianos entre R-R
300 – 150 – 100 – 75 – 50 – 43 – 38

3. Análisis de la Onda P: duración, amplitud. En DII, DI y aVL. Solo se reporta si es pertinente positivo.

4. Análisis del intervalo PR: duración. En DII.

5. Análisis del complejo QRS: morfología, duración, progresión de las R (incremento progresivo en la amplitud
de la onda R de V1 a V6. En V3-V4, la onda R debe pasar a ser mayor que la onda S).

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 6. Dirección del QRS (ÂQRS. Eje eléctrico ventricular):
1. Ubicar la derivación en la cual el QRS es isobifásico.
2. El eje se encuentra perpendicular a esa derivación.
3. Determinar si el QRS es predominantemente positivo o
negativo en la derivación perpendicular a la isobifásica.
NEMOTECNIA: FLOR.
F DI • Normal: - 30 y +100°. (otras literaturas: 0 - +90°).
L DII • Desviado a la izquierda: -30 - -90°.
o • Desviado a la derecha: +100 - ±180.
R DIII • Desviación extrema: - 90 - ±180.

Ejemplo: isobifásico en DI. Perpendicular: aVF. Si en aVF es + el eje está a

+90 y si es – el eje está en – 90.

ÂQRS desviado a la izquierda ÂQRS desviado a la derecha ÂQRS anormalmente desviado

- Corazón horizontal. - Corazón vertical. - Taquicardia ventricular.
- Infarto de miocardio de cara inferior. - Hipertrofia ventricular derecha. - Variante normal, patrón S1, S2, S3.
- Hipertrofia ventricular izquierda. - Hemibloqueo posterior izquierdo. - Enfisema pulmonar.
- Hemibloqueo anterior izquierdo. - Corazón pulmonar agudo. - Hiperkalemia grave
- Vía accesoria derecha. - Tromboembolismo pulmonar.
- Marcapaseo desde el VD. - Vía accesoria izquierda.
- Hiperkalemia severa. - CIA – CIV.

7. Análisis del segmento ST: línea isoeléctrica. No se reporta.

El punto J es la unión del complejo QRS con el segmento ST. Si está elevado hay un supradesnivel del ST, si está
deprimido hay un infradesnivel del ST.

8. Duración del QT: debido a que su duración depende de la FC, se deben asociar ambos valores para corregir
el parámetro.
a. Fórmula de Fridericia: QTc = QT / RR1/3
b. Fórmula de Framingham: QTc = QT + 0.154 (1−RR)

Prolongación del QT Acortamiento del QT

• Sx del QT largo congénito: Romano-Ward, • Sx del QT corto congénito.
Jervell, Lange-Nielsen. • Digoxina.
• Fármacos: anthistaminicos, diuréticos, • Hiperkalemia, hipercalcemia.
antibióticos, antiarrítmicos, antidepresivos, • Atropina, catecolaminas.
antipsicóticos. • Hipertermia.
• Hipertrofia ventricular izquierda. • Síndrome de fatiga crónica.
• Isquemia miocárdica.
• Hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
• Cetoacidosis diabética.
• Anorexia nervosa o bulimia.
• Enfermedad tiroidea

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 9. Descripción de anormalidades
10. Diagnóstico electrocardiográfico
11. Correlación con datos clínicos

Reporte: Ritmo/ FC/ PRi/ QRS/ ÂQRS/ QT.

RS/78dpm/0,22’’/0,12’’/+70°/QTc: +0.08’’.
Artefacto
• Interferencia por corriente alterna
• Temblor de músculos somáticos
• Línea basal oscilante: contacto defectuoso del electrodo
con la piel del paciente por electrodos sucios, insuficiente
crema, exceso de vello o grasa.
Trastornos variables:
a) Trastornos de electrolitos:
• Hipokalemia: onda T plana y onda U. Puede haber depresión del ST.
• Hiperkalemia: ondas T puntiagudas (en tienda de campaña).
• Hipocalcemia: prolongación del intervalo QT por prolongación del
segmento ST.
• Hipercalcemia: intervalo QT corto debido a un segmento ST corto o
ausente.

b) Intoxicación por digitálicos: extrasístoles ventriculares o de la unión, FA

con respuesta ventricular lenta, bloqueos, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.
A dosis terapéuticas (impregnación digitálica):
• Depresión o concavidad del segmento ST
• Onda T plana, invertida o isobifásica con la porción terminal picuda.
• Intervalo QT corto, intervalo PR alargado.
• Ondas U prominentes.

c) Pericarditis:
• Fase 1: Horas. En todas
las derivaciones
excepto V1 y aVR.
Elevación cóncava del
ST, descenso del
segmento PR, onda T
positiva.
• Fase 2: Días.
Normalización de las
alteraciones del ST, aplanamiento de la onda T.
• Fase 3: Inversión de la onda T, sin aparición de ondas Q.
• Fase 4: Semanas o meses. Normalización de las ondas T, retorno al patrón normal.

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 CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Auricular:
a) Hipertrofia auricular izquierda: al estar la pared hipertrofiada,
más vectores viajan hacia la aurícula izquierda y el eje se
desvía.
• Porción terminal de la onda P en V1 ≥ 1 mm.
• Duración de la onda P > 0,12 s.
• Ocasionalmente onda P mitrale: separación del
componente derecho e izquierdo de la onda p (forma de
m minúscula).
• Causas: HVI y sus causas, alteraciones de la válvula mitral,
insuficiencia aórtica.

b) Hipertrofia auricular derecha:

• Onda P puntiaguda ≥ 2,5 mm (P pulmonale)
• V1: componente inicial > 1.5 mV
• Eje eléctrico desviado a la derecha (75 – 90°)
• Causas: HVD y sus causas, TEP agudo (transitorio),
estenosis tricuspídea, cardiopatías congénitas.

c) Hipertrofia biauricular:
• Criterios de hipertrofia derecha e izquierda.

Ventricular:
Puede haber cambios de repolarización (depresión del ST e inversión
de la onda T) en las derivaciones correspondientes.
a) Hipertrofia ventricular izquierda (HVI):
• Altos voltajes de la onda R en derivaciones DI, aVL, V5 y V6.
• Altos voltajes de la onda S en derivaciones V1 y V2
• Criterios:
o Sokolow-Lyon: Onda S en V1 o V2 (el de mayor
voltaje) + Onda R en V5 o V6 (la de mayor voltaje) = ≥
35 mm
o Cornell: Onda R en aVL ≥ 11 mm + Onda S en V3 = >
20 mm en mujeres o 28 mm en hombres.
o Peguero- Lo Presti: 2017. Onda S de mayor voltaje en
cualquier derivación (Sd) + Onda S en V4 = ≥ 2.3 mV
en mujeres y 2. 8 mV en hombres.
Si la onda S de mayor voltaje está en V4 se duplica la amplitud.
o Escala de Romhilt-Estes.
• Puede haber o no desviación del eje a la izquierda. Si está normal está entre 0 y – 30°.
• Causas: HTA, insuficiencia o estenosis mitral o aórtica.

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 b) Hipertrofia ventricular derecha (HVD): puede pasar inadvertida si no supera el espesor del VI.
• Inversión del patrón normal.
o Ondas R altas en V1 y V2.
o Ondas S profundas en V5 y V6.
• Criterios:
o Onda R ≥ onda S en V1
o Onda R en V1 + Onda S en V6 ≥ 11 mm.
o Desviación del eje a la derecha.
• Causas: cardiopatías congénitas (tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar congénita, CIA, CIV),
estenosis o insuficiencia pulmonar, tricuspídea o mitral, HTP, sarcoidosis, fibrosis pulmonar, EPOC, cor
pulmonale.

c) Hipertrofia biventricular: tiende a normalizar el trazado. Criterios de HV derecha e izquierda.

• Voltajes altos en DII, DIII y aVF.

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 TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN
Conducción anormal de un impulso eléctrico a través de una o más de las vías de conducción por debajo
del Haz de His: rama derecha, rama izquierda, fascículo anterior izquierdo, fascículo posterior izquierdo.

Bloqueo de Rama
a) Bloqueo de rama derecha (BRD): el impulso se inicia en el NS, viaja a través de las aurículas, atraviesa el
NAV, Haz de His y sigue a lo largo de la rama izquierda, activando el septum, debido a que la rama derecha
está bloqueada, seguirá a través del fascículo anterior y posterior hasta llegar a las fibras de Purkinje
izquierdas. El impulso se transmite al VD a través del tabique IV y comenzará la despolarización.
Inicialmente la despolarización es igual a las condiciones normales, pero debido al bloqueo de rama derecha,
el ventrículo izquierdo se despolariza antes y luego se despolariza el derecho, produciendo:
• QRS ensanchado (≥0.12’’)
• QRS predominantemente positivo en V1, morfología rSR’ o una onda R ancha y mellada.
• Onda S ancha en DI.
• Onda S ancha en V6, morfología
qRS.
• Trastornos de repolarización:
depresión del segmento ST,
inversión de la onda T.
Causas: no suele acompañar a patologías
cardíacas, pero puede estar causado por: CIA,
miocardiopatía arritmogénica del VD,
Síndrome de Brugada, cardiopatía isquémica,
enfermedad degenerativa del sistema de
conducción, sobrecarga del VD, tratamiento
con antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, cloroquina o digoxina.

b) Bloqueo de rama izquierda (BRI): el impulso se inicia en el NS, despolariza las aurículas, atraviesa el NAV,
Haz de His, al encontrar la rama izquierda bloqueada, la ola de despolarización sigue por la rama derecha
y comienza la despolarización a través de las fibras de Purkinje y continua a través del tabique IV para
despolarizar el ventrículo izquierdo.
La despolarización inicial es muy diferente a las condiciones normales, ya que el tabique se despolariza de
derecha a izquierda, produciendo:
• QRS ensanchado y grotesco (≥0,12’’)
• QRS negativo y ancho en V1.
• Ausencia de ondas Q en DI, aVL, V5 y V6.
• Onda R ancha y alta en V6, con muescas o melladuras.
• Trastornos de repolarización: depresión del segmento
ST e inversión de la onda T.
• R’ en DII, DIII y aVF.
Causas: HVI, cardiopatía isquémica, valvulopatías, miocardiopatías, enfermedad degenerativa del sistema de
conducción.

c) Bloqueo alternante de rama: BRD alterna con BRI. Criterio para marcapasos definitivo.

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Hemibloqueo
a) Hemibloqueo anterior izquierdo (HAI): afectación del fascículo
anterior de la rama izquierda del haz de His. Al llegar a la rama
izquierda del haz de His la ola de despolarización sigue por el
fascículo posterior (ya que el anterior está bloqueado) y, a través
de la conexión de las fibras de Purkinje entre
ambos fascículos, se despolariza la porción
anterior del ventrículo izquierdo.
La activación inicial es igual a la de un corazón
normal. Se produce:
• Eje desplazado a -40° o más.
• Onda Q pequeña en DI.
• Ninguna evidencia de infarto inferior.
• Otros: Onda S profunda en DII, DIII y aVF (rS).
Si hay un HAI, el criterio de voltaje para la HVI en aVL
se aumenta a ≥16 mm.

b) Hemibloqueo posterior izquierdo (HPI): afectación del fascículo posterior de la rama izquierda del Haz de
His. Al llegar a la división de la rama izquierda del Haz de His la despolarización continúa por el fascículo
anterior (ya que el posterior está bloqueado) y a través de la conexión delas fibras de Purkinje entre ambos
fascículos, se despolariza la porción posterior del
ventrículo izquierdo.
La activación inicial es hacia la izquierda (contraria a la
activación normal). Se produce:
• Eje desplazado a la derecha (+120° o más).
• Onda Q pequeña en DIII.
• Ninguna evidencia de HVD.
• Otros: Onda S profunda en DI.

Bloqueo Bifascicular
BRD + HAI BRD + HPI
o QRS ≥ 0,12’’ o QRS ≥ 0,12’’.
o Onda S ancha y onda Q pequeña en DI. o Onda S ancha en DI.
o QRS predominantemente positivo en V1. o QRS predominantemente positivo en V1.
o Eje QRS de -40° o más. o Eje QRS de +120° o más.
o Onda Q pequeña en DIII.
• BRD o BRI + conducción AV prolongada en el fascículo restante (bloqueo AV 1° grado, PR ≥ 0,2’’)
o BRD o BRI
o QRS ≥ 0,12’’
o Onda S ancha en DI.
o QRS predominantemente positivo en V1.
o PR de 0,20’’
o Ninguna evidencia de onda Q en DI, aVL, V5 y V6.

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Si el bloqueo AV de 1° grado representa un retraso en la conducción en el nodo AV en lugar de un retraso en el
fascículo restante, no hay bloqueo bifascicular.
• BRD y BRI alternante.

Trastorno inespecífico de la conducción intraventricular

• QRS ≥ 0,12’’ que no cumple con el patrón de BRD o BRI.

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

Isquemia: falta de suficiente sangre oxigenada. Las membranas de las células cardíacas sufren una
repolarización deteriorada.
• Subendocárdicas: el primero en sufrir el déficit de oxígeno. Ondas T picudas.
• Subepicárdica (transmural): onda T simétrica e invertida.
Recordar que las ondas T siempre son negativas en aVR y pueden estar invertidas normalmente en DIII y V1.
Puede haber o no depresión del ST.

Lesión: estadio más avanzado que la isquemia. Las membranas de las células cardíacas nunca se polarizan por
completo.
• Subendocárdica:
o Depresión del segmento ST en más de una derivación
contigua (≥ 0,05 mV).
o Acompañado generalmente de ondas T negativas en dos
o más derivaciones contiguas con ondas R prominentes.
• Subepicárdica (transmural):
o Elevación cóncava del segmento ST en más de una
derivación contigua. (≥ 2 mm en hombres o ≥ 1,5 mm en
mujeres en V2-V3 y/o ≥ 1 mm en otras derivaciones)
o Descenso especular del segmento ST (en derivaciones
sanas contrarias a las afectadas).

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Otras causas de elevación del ST: repolarización precoz, pericarditis aguda, hiperkalemia, aneurisma ventricular,
bloqueos de rama, marcapasos, Síndrome de WPW, hipotermia, Síndrome de Brugada.
Infarto: Necrosis o muerte del tejido miocárdico que sigue a los estadios de isquemia y lesión si no se recupera
un suministro de sangre adecuado. El músculo cardíaco está eléctricamente muerto y no conduce ningún
impulso.
• Ondas Q anchas (≥0,04’’) o > 1/3 de la amplitud de la onda R en derivaciones diferentes a DI, aVL, V5 y
V6.
En un infarto las fuerzas eléctricas del ventrículo afectado no existen, por lo que las fuerzas eléctricas del
ventrículo sano no tienen oposición y se produce una onda Q profunda y ancha a medida que las fuerzas eléctricas
se alejan del electrodo durante la activación de la zona infartada.
Los cambios recíprocos en el infarto se demuestran en un EKG por la depresión del ST en las derivaciones
opuestas a la zona infartada.
• Infarto agudo: ST elevado, con o sin onda Q patológica.
• Infarto de antigüedad indeterminada: Segmentos ST en la línea basal y onda T invertida.
• Infarto viejo: onda Q, segmentos ST en la línea basal y
onda T positiva.
Infarto de cara posterior: ondas R altas en V1 y V2, a
menudo acompañadas por ondas T altas. Segmentos ST
deprimidos en V1 y V2.
Siempre que se diagnostique un infarto de cara inferior se
deben hacer derivaciones posteriores para descartar infarto de
cara posterior.
*No diagnosticar infarto de miocardio si hay un BRI.

Fases del EKG durante un IAMCEST:

1. Ondas T hiperagudas: picudas, anchas, asimétricas.
2. Elevación del ST
3. Ondas Q patológicas: 6 – 9 horas en las mismas
derivaciones donde está elevado el ST. Signo de necrosis
miocárdica transmural.
4. Inversión de la onda T y normalización del ST.
5. Pérdida de la onda R.
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 ARRITMIAS
Mecanismos de arritmias
a) Mecanismo de reentrada: es uno de los principales mecanismos que explican las arritmias ventriculares y
supraventriculares. Es uno de los más conocidos y más estudiados.
En la imagen se esquematiza la conducción normal del impulso eléctrico. El impulso
se inicia arriba (no estaría en la imagen) en la aurícula, luego sigue por las vías
internodales hasta el nodo AV, sigue por el haz de His, luego las ramas derecha e
izquierda y continua por el sistema distal de Purkinje hasta llegar a las fibras terminales,
hasta que se encuentren y se anule el impulso eléctrico para iniciar nuevamente un latido
cardíaco.
En el mecanismo de reentrada existe un bloqueo en alguna de las ramas o las vías
que conducen el impulso eléctrico. Este bloqueo es unidireccional y anterógrado (de
arriba hacia abajo), pero permite la reentrada del impulso en sentido retrógrado. Debe
existir un circuito por donde pueda reentrar el impulso y el área que ya ha sido
despolarizada primero debe encontrar a las células en un periodo refractario relativo o
fuera del período refractario, para que el impulso que va a reingresar, pueda reestimular
el tejido que ya fue previamente despolarizado (en el ciclo anterior). Entonces se produce un latido adelantado
(ectópico). Si el circuito es permanente se produce una arritmia por latido ectópico, porque es repetitivo. Por
ejemplo, en las taquicardias auriculares y ventriculares ocurre este mecanismo, ya que existe un micro o
macrocircuito que permite que el latido ectópico se perpetúe.
1) La propagación normal activa
el miocardio
2) La propagación anterógrada
encuentra un área bloqueada.
3) La propagación normal invade
el área bloqueada de manera
retrógrada.
4) Reactivación de la región
bloqueada luego de una
propagación lenta.

Si el mecanismo de reentrada
está ubicado a nivel auricular es
responsable de taquicardias auriculares y si está a nivel ventricular es responsable de taquicardias ventriculares.
Condiciones para que pueda ocurrir el mecanismo de reentrada:
• El bloqueo debe ser unidireccional.
• Debe existir un circuito por donde pueda volver a entrar.
• El área despolarizada debe encontrar a las células no despolarizadas en el período refractario relativo o
fuera del periodo refractario.
Tipos de reentrada:
• Microreentradas: están en la unión Purkinje-músculo. Está el latido normal y de repente aparece el latido
ectópico, que si es repetitivo establece una arritmia.
• Macroreentradas: utilizan vías anómalas
o Anatómicas: generalmente son congénitas. Unen una rama del haz de His con la vía anómala,
cerrando el circuito.
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Electrofisiológicas: hay una alteración de las cargas iónicas, que se establecen entre la parte interna y externa de
la membrana celular.

b) Automatismo realzado: surge del tejido con despolarizaciones diastólicas espontáneas de su potencial
transmembrana que alcanza el valor umbral para desencadenar un potencial de acción. El automatismo
realzado aparece cuando:
• El comienzo del potencial transmembrana diastólico es más alto (positivo)
• Cuando el valor umbral para la despolarización es más bajo
(negativo)
• Cuando la pendiente de la curva de despolarización diastólica
aumenta.

c) Actividad desencadenada: surge de las post-despolarizaciones, las

cuales son oscilaciones en el potencial transmembrana que
atiende (precoz) o sigue (tardío) el potencial de acción. Los post
potenciales de despolarización que alcanzan el umbral pueden
convertirse en excitación repetitiva para la célula cardíaca, sin que
esta haya finalizado su potencial de acción anterior.
• Post-potencial precoz: reestímulo en fase 3 (imagen B)
• Post-Potencial tardío: reestímulo al final de la fase 3, cuando ya va a alcanzar la fase 4 (imagen C)

Criterios para determinar si una arritmia es potencialmente mortal:

⎯ Latidos ventriculares polimórficos. Al identificar las despolarizaciones ectópicas en una misma derivación
estas tienen morfologías distintas, lo que significa que los impulsos anómalos se están generando en focos
diferentes cada vez.
⎯ Extrasístoles agrupadas en duplas o tripletas (dos o tres despolarizaciones ventriculares seguidas y cesan,
dos o tres despolarizaciones ventriculares y cesan).
⎯ Si la extrasístole está “montada” sobre la onda T (fenómeno R/T).

Bradiarritmias
Todo ritmo cardíaco por debajo de 60 lpm. Enfermedad isquémica, enfermedad propia del nodo sinusal,
enfermedad congénita, desequilibrio hidroelectrolítico, durante el sueño (fisiológico).
• Ritmo de la unión AV: 40 – 60 lpm. Complejos QRS normales no precedidos de onda P.
• Ritmo ventricular: 20 -30 lpm. Complejos QRS anómalos.

Extrasístoles supraventriculares
Impulsos prematuros distintos al ritmo de base, que generalmente lo sustituyen y producen arritmia.
Los latidos supernumerarios se denominan, según la zona en la que se originan: auriculares, nodo AV o
de la unión AV, o ventriculares. Si se originan en las aurículas o en el NAV se llaman extrasístoles
supraventriculares. Los que se originan en los ventrículos se llaman ventriculares.
Si se producen latidos ectópicos en una zona es de origen unifocal y su configuración será similar.
Si los latidos ectópicos surgen de más de un foco se llaman latidos multifocales y tendrán configuraciones
diferentes unos de otros.
Los latidos ectópicos que aparecen latido por medio están en bigeminismo. Los que aparecen cada tercer
latido están en trigeminisimo. Y los que aparecen cada cuarto latido están en cuadrigeminismo.

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 Pausas compensadoras: es el intérvalo de tiempo que transcurre entre la extrasístole y el ritmo de base
que le sigue. Se mide con el cáliper la distancia entre los dos latidos normales que encuadran la extrasístole.

a) Extrasístole auricular: originada en cualquier parte de las aurículas que no sea el NS. Luego que el latido
ectópico despolariza las aurículas se siguen las vías de conducción normales, produciendo un QRS normal.
Seis o más extrasístoles auriculares seguidas constituyen un ritmo auricular.
Criterios:
• Una extrasístole es precoz.
• Las ondas P ectópicas tienen un aspecto diferente
a la onda P sinusal.
• El QRS producto de la despolarización auricular
ectópica se parece al QRS del ritmo normal.
• Pausa compensadora incompleta (ab < 2 bc)

Extrasístole no propagada: Si la onda P ectópica coincide con la primera parte de la onda T del latido anterior,
el impulso encuentra la unión AV refractaria y es incapaz de dirigir la onda P ectópica a los ventrículos para
producir un QRS, por lo que sólo se registra una onda P ectópica temprana, seguida por una pausa.
• Onda P ectópica temprana sin complejo QRS, seguida por una pausa.

b) Extrasístole del nodo AV o de la unión AV: se origina en el

nodo AV o en el tejido que lo rodea y se ve como un latido
precoz, puede estar:
• Precedido por una onda P invertida: despolarización
auricular en dirección retrógrada.
• Seguido de una onda P invertida
• Sin ninguna onda P visible porque queda oculta en el
complejo QRS.
Los complejos QRS son normales y es seguida por una pausa
porque el NS requiere tiempo para recuperarse y restablecer su ciclo.
Seis o más extrasístoles de la unión constituyen un ritmo de la unión AV.
Criterios:
• La extrasístole de la unión es precoz.
• La onda P ectópica está invertida antes o después del complejo QRS o no es visible en absoluto.
• El QRS habitualmente se parece al del ritmo cardíaco normal.
Las extrasístoles de la unión también pueden no ser propagadas (onda P invertida precoz sin complejo QRS
que la acompañe registrada sobre onda T o inmediatamente después de ella, seguida por una pausa ventricular).

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Extrasístoles ventriculares (EV)
• QRS ensanchado y de morfología
diferente.
• Seis o más EV seguidas constituyen un
ritmo ventricular.
• La EV es temprana
• El QRS es ancho (≥ 0,12’’) y con aspecto
diferente del ritmo cardíaco normal.
• No hay onda P ectópica. Aunque la onda P
ectópica pueda ocurrir directamente
antes o después de la EV,
no tiene relación con él.

La pausa compensadora puede ser completa (ab = 2 bc) o incompleta (sólo en el caso de la extrasístole
interpolada).

Ejemplo: la distancia entre A y B

es de 44 cuadros pequeños. La
distancia entre B y C es de 21.
21x2 = 42, es decir que se cumple
la regla.

a) Extrasístole ventricular de fin de diástole: ocurre inmediatamente después de que las aurículas se han
despolarizado, pero antes de que tenga lugar la conducción a los ventrículos.
• Onda P sinusal parcial o completa seguida de una EV.
• La onda P sinusal no tiene ninguna relación con la EV.
• Pausa compensadora completa.

b) Extrasístole ventricular interpolada: una EV que se intercala

entre dos latidos sinusales sin una pausa después.
• El PR del latido normal después de la extrasístole se
prolonga.

c) Extrasístole ventricular maligna: una EV que coincide con la

onda T del latido anterior y deja al corazón vulnerable al
disparo repetitivo del foco ventricular.

Latido de escape ventricular: si el ritmo sinusal está ausente y no se

produce un latido de escape de la unión AV, un foco de los ventrículos puede dispararse y despolarizar el
ventrículo en el que se origina y después propagarse, con cierto retraso, a través del miocardio para despolarizar
el otro ventrículo.
• El latido de escape ventricular es tardío con respecto al ciclo R-R normal.
• El QRS es ancho y de forma extraña.
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Taquicardias Supraventriculares
Los ritmos auriculares y de la unión AV tienen un foco ectópico localizado por encima de los ventrículos.
Estos ritmos son menos peligrosos que las taquicardias
ventriculares.
a) Ritmo sinusal:
I. Taquicardia sinusal: fisiológico.
Ejercicio, fármacos, emociones.
• Presencia de onda P
• Relación onda P: QRS 1:1
• FC: 100 – 140 lpm.

b) Ritmos auriculares: disparo rápido y repetitivo de uno o más focos ectópicos localizados en cualquier parte
de las aurículas, diferentes al NS.
I. Taquicardia auricular (TA):
• Seis o más extrasístoles auriculares seguidas, con ciclo P-P regular de entre 140 – 220 lpm.
• Ondas P precoces, de aspecto diferente a la normal pero similares entre sí.
• QRS normal.
Taquicardia auricular paroxística (TPA): explosión súbita
de extrasístoles auriculares unifocales.

Si la frecuencia de la TA es rápida, algunas ondas

P ectópicas van a encontrar el nodo AV en período
refractario, por lo que no serán seguidas de un complejo
QRS. Esta falta de conducción 1:1 impide que el corazón
lata con demasiada rapidez.

II. Taquicardia auricular multifocal:

• 6 o más extrasístoles auriculares multifocales seguidas, con ciclo P-P irregular de entre 100 – 200 lpm.
• Morfología de ondas P y duración de intervalo PR variables.
• QRS normal.
Puede haber extrasístoles no propagadas.

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 III. Aleteo auricular: Disparo repetitivo de
un foco auricular. Ondas de aleteo
(flutter, F): ondas en dientes de sierra,
a menudo distorsionan el intervalo ST y
las ondas T.
• Disparo repetitivo de un foco auricular con
un ciclo F-F regular de entre 220 – 350 lpm.
• Ondas F que reemplazan a las ondas P.
• QRS normal, regulares (imagen de bloqueo
AV 2x1, 3x1, 4x1).
• Generalmente hay extrasístoles no
propagadas (falta de conducción 1:1).

IV. Fibrilación auricular (FA): Disparo repetitivo de múltiples focos auriculares. No hay contracción
auricular (temblor).
• Ondas F multifocales irregulares, que reemplazan a las ondas P con una velocidad de entre 350 – 650
lpm.
• Respuesta ventricular (RV) irregular
(ciclo R-R que varía constantemente).
Si la frecuencia ventricular es rápida, la
irregularidad es más difícil de
determinar.
o RV rápida: > 100 dpm.
o RV lenta: 60 – 70 dpm.
• QRS normal.

c) Ritmos de la unión: disparo repetitivo y rápido de un foco

ectópico localizado en la unión AV o alrededor de ella.
• Seis o más extrasístoles de la unión seguidas.
• Ondas P precoces, invertidas que preceden o siguen
a los complejos QRS.
• No se ve ninguna onda P.
• QRS normal.
• FC:
o Ritmo de la unión acelerado: FC 60 – 99 dpm.
o Taquicardia de la unión: 100 -220 dpm.

Disociación AV: el NS continúa disparando independientemente del ritmo de la unión AV (más lento). Representa
un ritmo doble en el que las aurículas y los ventrículos laten de forma intermitente.

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Taquicardias Ventriculares
a) Ritmo idioventricular acelerado: Un
foco ventricular (probablemente de
escape) se dispara y despolariza el
ventrículo en el que se origina, por lo
que la despolarización se propaga
con retraso a través del miocardio
hacia el otro ventrículo. Benigno,
puede dirigir al corazón de ser
necesario.
• Disparo repetitivo de un foco ventricular con una frecuencia regular de 40 – 99 dpm.
• Complejos QRS anchos y de morfología anormal.
• No hay onda P ectópica.
b) Taquicardia ventricular (TV): Un foco
ventricular se dispara y despolariza el
ventrículo en el que se origina, por lo que
la despolarización se propaga con retraso
a través del miocardio hacia el otro
ventrículo.
• Seis o más extrasístoles ventriculares
con una frecuencia entre 100 – 250 dpm.
• Complejos QRS anchos y fuera de lo común.
• No hay onda P ectópica presente. Si el ritmo auricular es sinusal, las ondas P continúan con su ciclo,
sin verse afectadas por la TV (disociación AV).
• Sostenida: duración > 30 segundos.
• Monomórfica o polimórfica.

Torsade de Pointes: variante de TV. Es una taquicardia

ventricular rápida y polimórfica con característicos
giros del complejo QRS en torno a la línea isoeléctrica.
Se asocia con una caída de la tensión arterial, que
puede incluso producir síncope. Usualmente termina
espontáneamente, pero puede degenerar en una
fibrilación ventricular que puede conducir a la muerte
súbita en ausencia de intervención médica. Está
asociado con síndrome del QT largo.
Se dice que el contorno parece una cinta torcida.

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 c) Aleteo ventricular: disparo rápido y
repetitivo de uno o más focos
ectópicos ventriculares.
• Complejos QRS regulares y
encimados, sin segmento ST ni
ondas T visibles. Ondulados, de
morfología sinusoidal (zig-zag).
• FC: 150 – 300 dpm
• No se reconoce actividad auricular.
El ventrículo no se está llenando. No hay pulso palpable, no hay PA. Hay EAP porque la sangre está represada en
el circuito pulmonar. Puede haber paro cardíaco por ausencia de perfusión coronaria.

d) Fibrilación ventricular: múltiples

focos ventriculares que se disparan
rápidamente y de forma repetida al
azar.
• No se reconoce ninguna
actividad auricular ni complejos
QRS.
• Ritmo sumamente irregular, de
150 – 500 dpm.
• Tratamiento: desfibrilación.

Aberración
Variación temporal en la configuración normal del QRS. Ocurre cuando un impulso sinusal o
supraventricular activa los ventrículos de una manera anormal. El impulso viaja por las vías de conducción y
encuentra una de las ramas del Haz de His en periodo refractario u ocupada por el latido anterior, por lo que la
conducción tiene lugar de forma anormal de un ventrículo al otro a través del miocardio.
Ocurren si:
a) Las extrasístoles auriculares o extrasístoles de la unión ocurren tan cerca del latido anterior que una de
las ramas del Haz de His todavía está en el período refractario del latido anterior y no puede conducir el
impulso.
b) Durante las frecuencias ventriculares irregulares que se encuentran en la FA y el flutter auricular, un ciclo
R-R largo (cuando el periodo refractario de las ramas del Haz de His se alarga) es seguido por un R-R corto
y una de las ramas todavía está en período refractario y no puede conducir el impulso.
Puede ser un episodio aislado que compromete uno o dos latidos u ocurrir durante un período más largo
durante una taquicardia supraventricular.
• Extrasístole con aberración: onda P ectópica precoz que precede un QRS ancho y extraño.
• Una extrasístole de la unión con aberración: onda P ectópica invertida precoz que precede o sigue
inmediatamente a un QRS ancho y anormal.
• FA o flutter con aberración: ciclo R-R largo es seguido por un ciclo R-R corto, seguido por un QRS ancho
y anormal.

Bloqueos
a) Bloqueo SA: trastorno de conducción entre el nodo sinusal y el tejido auricular circundante, que causa
demoras o bloqueo en la conducción de los impulsos del NS a las aurículas.
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 I. Bloqueo SA de 1 grado: todos los impulsos sinusales son conducidos a las aurículas, pero con retraso.
No puede detectarse en un trazo de EKG.

II. Bloqueo SA de 2 grado: puede ser:

1) Wenckebach:
• Ciclos P-P progresivamente más cortos que
antes de la pausa.
• Pausa ventricular que mide menos del doble
del ciclo P-P precedente (no compensadora).
• Onda P y complejo QRS ausentes durante la
pausa ventricular.

2) Mobitz
• Ciclos P-P constantes.
• Pausa ventricular que mide dos, tres o más veces la longitud del ciclo P-P normal.
• Ondas P y complejos QRS ausentes durante la pausa ventricular.
Los latidos de escape de la unión o ventriculares pueden interrumpir las pausas ventriculares.

b) Bloqueo AV (BAV): retraso o bloqueo de los impulsos sinusales o supravenriculares a través de la unión
AV. El ciclo P-P es regular pero cada onda P no siempre es seguida por un QRS. Las ondas P aisladas se
llaman ondas P no conducidas. El bloqueo AV presenta pausas ventriculares o frecuencias ventriculares
lentas.
Cuando se habla de extrasístoles auriculares no propagadas, flutter auricular con conducción variable,
taquicardia auricular paroxística con bloqueo y de las aberraciones, se hace referencia a la refractariedad
fisiológica del sistema de conducción. Esto es considerado normal y no es considerado un boqueo AV (estos son
solo cuando un impulso debe ser conducido y no lo es).
El bloqueo AV puede aparecer en: nodo AV (intranodal), haz de His (intrahisiano) y en las ramas del haz
(infrahisiano).
Es importante establecer el nivel del bloqueo porque es un pronóstico de la eficacia de los marcapasos de
escape subsidiarios. Los ritmos de escape de unión asociados con bloqueo AV intranodal son más rápidos y más
confiables que los ritmos de escape ventricular asociados al bloqueo infrahisiano.

I. Bloqueo AV de 1 grado:
• Intervalo PR > 0,20’’, constante.
Pacientes generalmente asintomáticos. Tienen contraindicación para
betabloqueantes.

II. Bloqueo AV de 2 grado. Puede ser:

1) Wenckebach (Mobitz I): la conducción de los impulsos sinusales o
supraventriculares se vuelve cada vez más difícil, lo que produce
intervalos PR progresivamente más largos hasta que no se conduce una
onda P. La pausa que sigue a la onda P no conducida permite que la
unión AV se recupere y la siguiente onda P es conducida con un intervalo PR normal o ligeramente más corto.
• Intervalo PR se alarga progresivamente hasta que la onda P no conduce y ocurre una pausa ventricular.
• Intervalos P-P constantes.
Un latido de escape de la unión o ventricular puede terminar la pausa.
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2) Mobitz II: la conducción de los impulsos sinusales o
supraventriculares ocurre con bloqueo intermitente de algunas de las
ondas P. El intervalo PR no se alarga antes de que la onda P no sea
conducida.
• Intervalo PR constante, ciclo P-P regular y una onda P sinusal no se conduce, lo que causa una pausa
ventricular.
• No hay más de una onda P sinusal no conducida por vez.

III. Bloqueo AV de alto grado: la conducción de los impulsos

sinusales o supraventriculares ocurre con bloqueo
intermitente de más de una onda P por vez. La frecuencia
ventricular puede ser muy lenta y estas pausas pueden terminarse por latidos de escape de la unión
o ventriculares. Puede ser:
1) BAV 2x1: se requieren dos latidos auriculares para provocar una despolarización ventricular (2 onda P x 1 QRS).
2) BAV 3x1: se requieren tres latidos auriculares para provocar una despolarización ventricular (3 onda P x 1 QRS).
• Intervalo PR constante, ciclo P-P regular y hay dos o más ondas P que no se conducen opr cada
complejo QRS, lo que produce una pausa ventricular.
• En el ritmo sinusal el intervalo PR es constante.
• En la FA o el flutter hay pausas ventriculares largas.

IV. Bloqueo AV completo (de 3 grado): no hay conducción

entre las aurículas y los ventrículos, por lo que laten de
manera independiente.
Las aurículas están bajo el control del foco sinusal o supraventricular y los ventrículos son controlados por
un ritmo de escape de la unión o ventricular.
• FC auricular y ventricular regulares, pero no iguales. (frecuencia ventricular más lenta que la auricular)
• Ritmo sinusal: PR varía porque la onda P no guarda relación con el QRS.
• FA: frecuencia ventricular lenta y regular porque un ritmo de escape de la unión o ventricular toma el
control.

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Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Existe una vía de conducción adicional entre las aurículas y
los ventrículos que permite dirigir los impulsos a los ventrículos más
rápidamente que a través del Nodo AV.
• Ritmo sinusal: intervalo PR corto.
• Onda delta (mella en la porción inicial del QRS): un ventrículo
se despolariza a través de la vía de conducción anormal y el
otro lo hace por la vía normal.
• Variación del ensanchamiento del complejo QRS, cuando
ambos ventrículos se despolarizan a través de la vía
adicional.
• Episodios intermitentes de taquicardia supraventricular con
complejos QRS ensanchados y ondas delta.

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