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Intoxicación por paraquat

Article · January 2016

DOI: 10.21615/cesmedicina.30.1.13

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2 authors:

Mateo Marin-Cuartas Marie Claire Berrouet Mejía

University of Leipzig Hospital General De Medellín
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Reporte de caso

Intoxicación por paraquat

Paraquat poisoning
Mateo Marín Cuartas1, Marie Claire Berrouet Mejía2

1. Estudiante Medicina. Universidad CES, Medellín, Colombia.

2. Toxicóloga clínica, Hospital general de Medellín- Clínica SOMA. Medellín, Colombia. mcberrouet@hotmail.com

Resumen
El paraquat es un herbicida frecuentemente utilizado en Colombia. Sabien-
do su potencial tóxico es fundamental que el personal de salud conozca
las características de la intoxicación y su tratamiento. Se presenta el caso
de un paciente masculino quien sufrió una intoxicación autoinfringida con
paraquat, el cual fue tratado según los protocolos de manejo propuestos
para Colombia; no obstante con resultados oscuros para el paciente, de-
jando claro de esta manera, la intención de tratamiento y las expectativas
Este trabajo cumple con las que deben tener en la mayoría de los casos el médico, el paciente y su
siguientes características familia. Se revisa la evolución clínica del paciente y se correlaciona con la
editoriales fisiopatología del herbicida. Adicionalmente se revisan nuevas alternativas
en el manejo.
Fecha correspondencia: Palabras clave: Paraquat, Herbicida, Fibrosis pulmonar, Enfermedad del
Recibido: noviembre 10 de 2014. suero.
Revisado: julio 17 de 2015.
Aceptado: octubre 28 de 2015.
Abstract
Paraquat is an herbicide commonly used in Colombia with a known toxic
Forma de citar:
potential. It is vital that health workers know the characteristics of poiso-
Marín-Cuartas M, Marie Claire
ning and its treatment. In this article we present the case of a male patient
Berrouet-Mejía MC. Intoxicación por
who suffered a self-inflicted poisoning by Paraquat, which was treated
paraquat. Rev CES Med 2016. 30(1):
according to the Colombian protocols, although with dark results for the
patient. For this reason the physician, the patient and his family should
Open Acces always have clear the intention to treat and the expectations for these ca-
© Derecho de autor ses. In the article the patient’s clinical progress is reviewed and correlated
Licencia creative commons with the pathophysiology of the herbicide. New alternatives are also pre-
Ética de publicaciones sented and reviewed.
Revisión por pares
Gestión por Open Journal System
Keywords: Paraquat, Herbicide, Pulmonary fibrosis, Serum Sickness.
ISSN 0129-8705
ISSN-e 2215-9177 Introducción
El paraquat (dicloruro de 1,1’-dimetil-4,4’-bipiridilo) es un herbicida de rá-
Comparte pida acción que actúa en las hojas por contacto directo. Está clasificado
como una sustancia de gran toxicidad tras su ingestión. Por su alta toxici-
dad el uso del paraquat está prohibido en los Estados Unidos y en diferen-
tes países de Europa. No obstante, es ampliamente distribuido en unos 130
países, la mayoría de ellos asiáticos, al igual que en países de Latinoamé-
rica, entre ellos Colombia (1,2).
Marín-Cuartas M, Marie Claire Berrouet-Mejía MC.• Intoxicación por paraquat MEDICINA
Enero - Junio 2016 - Pág 2

Las cifras de mortalidad de la intoxicación por paraquat varían entre los diferentes
países: en Estados Unidos se reporta una letalidad del 54 %, en Francia del 74 % y
en Asia del 80 % (2). En Colombia, durante el año 2013 se reportaron 28 266 casos
de intoxicaciones agudas por sustancias químicas, de las cuales, el grupo de los
plaguicidas se encontraba en segundo lugar, con 29,2 % de los casos. Los cinco de-
partamentos con mayores tasas de incidencia fueron en orden descendente Quindío,
Huila, Putumayo, Meta y Caldas, que evidencia la alta disponibilidad del tóxico en
departamentos de grandes extensiones rurales (3).

Presentación del caso

Se trata de un paciente masculino de 30 años de edad, jardinero, quien en un inten-
to de suicidio asociado a un episodio depresivo ingirió aproximadamente 80 ml de
paraquat. Posteriormente, presentó diaforesis y malestar general, por lo que fue
llevado al servicio de urgencias de un hospital de primer nivel de complejidad, en
donde se confirmó clínicamente el diagnóstico de intoxicación con paraquat. Se le
realizaron medidas de descontaminación general y fue remitido a un hospital de
tercer nivel en la ciudad de Medellín.

Allí ingresa alerta, orientado en las tres esferas, hidratado, estable hemodinámi-
camente, sin dificultad respiratoria. Frecuencia cardiaca de 74 latidos por minuto,
presión arterial de 122/74 mm Hg, frecuencia respiratoria 16 respiraciones por mi-
nuto, saturación de oxígeno 98 %. Se inició manejo con propranolol 80 mg vía oral
cada ocho horas, vitamina E 400 UI vía oral cada 12 horas y N-acetilcisteina (NAC)
intravenosa 150 mg/kg durante la primera hora, posteriormente 50 mg/kg durante
las siguientes cuatro horas y 100 mg/kg durante 16 horas por 10 días. Se restringió
el uso de oxígeno suplementario debido a sus efectos deletéreos sobre la función
pulmonar.

Durante la evolución clínica se observaron úlceras orales, así como deterioro de

la función respiratoria, alteraciones hidroelectrolíticas como hipopotasemia y de la
función renal. El séptimo día de hospitalización se encontró asociación entre el ini-
cio de picos febriles y la aparición de exantema maculo-papular no pruriginoso y
adenomegalias palpables generalizadas móviles, no dolorosas, con el inicio de la
infusión de N-acetilcisteina, lo cual hizo pensar en enfermedad del suero secundaria
a su administración prolongada.

En los rayos X de control AP y lateral de tórax se describió “…enfermedad intersticial

o de aspecto granulomatoso de predominio apical izquierdo con lesión posiblemente
cavitada y nódulo mal definido. Reticulado intersticial basal derecho y ligera desvia-
ción de la silueta cardiomediastinal hacia la izquierda”.

Estos hallazgos, asociados a un aumento paulatino e insidioso de la proteína C reac-

tiva, hicieron que se comenzara manejo antibiótico con piperacilina-tazobactam, ya
que no se descartó un posible compromiso infeccioso pulmonar asociado al cuidado
de la salud. En los días posteriores se continuó evidenciando empeoramiento severo
en los parámetros respiratorios (cuadro 1) por lo cual requirió oxígeno, llegando a
un marcado síndrome de dificultad respiratoria y falleciendo al día 11 posingesta.

Discusión
La vía más común de intoxicación con paraquat es la oral, con un pico plasmático
de absorción entre dos a cuatro horas. Tiene una cinética tricompartimental: ini-
2016; 30(1) : MEDICINA
Enero - Junio 2016 - Pág 3

Cuadro 1. Evolución paraclínica del paciente durante la estancia hospitalaria

Día 1 3 4 5 6 7 8 9 11
FIO2 (%) 21 - 21 - 21 21 - 21 35
pH 7.4 - 7.4 - 7.43 7.43 - 7.44 7.46
PaO2 (mm Hg) 68 - 79.5 - 59.3 67.7 - 55.6 49.1
Gases
PaCO2 (mm Hg) 32.4 - 34.5 - 31 33.7 - 36.6 35
arteriales
HCO3- (mmol/l) 21 - 21 - 22.8 22.3 - 24 24.8
BE (meq/l) -2 - -2.9 - 0.8 -1.2 - - 1.4
PaO2/FIO2 324 - 378 - 282 322.2 - 264 140.3

Creatinina sérica (mg/dl) 3.42 - 4.9 5.61 5.79 5.42 3.41 3.56 2.88
Función Renal
BUN (mg/dL) 43.55 - 51.8 50.89 48.09 44.35 5.29 - -
Pruebas SGOT (U/l) 36 - 28 140 141 145.8 - - -
hepáticas SGPT (U/l) 15 - 18 100.8 101 106.7 - - -
Sodio (meq/l) - 138 - 2.8 2.6 3.19 146 146 142.8
Electrolitos Cloro (meq/l) - 99.3 - 1.32 1.79 - 105.7 - 101.9
Potasio (meq/l) - 3.41 - - 58 - 3.41 3.3 3.11
PCR (mg/dl) - - 7 - 13.3 - - 26.8 32.4
VSG - - - - 58 - - - -
Hemoglobina (mg/dl) - - - - 13.3 - - 8.4 -
Hematocrito (%) - - - - 40.2 - - - -

Hemoleu Leucocitos / mm3 - - - - 7500 - - 14.600 -

cograma Neutrófilos / mm3 - - - - 5700 - - 10.800 -
Linfocitos / mm3 - - - - 900 - - - -
Monocitos / mm3 - - - - 525 - - - -
Eosinófilos / mm3 - - - - 375 - - - -
Plaquetas / mm3 - - - - 174000 - - 358000 -

cialmente llega al plasma; posteriormente se distribuye en órganos como corazón,

riñones e hígado, para finalmente acumularse a nivel pulmonar en los neumocitos
tipo I y II, así como en las células de clara. Su eliminación es renal y tienen una vida
media de 84 horas (1).

Una vez transportado al interior de la célula, el paraquat funciona como receptor de

electrones en reacciones de óxido-reducción: al reaccionar con el oxígeno se perpe-
túa la formación de especies reactivas de oxígeno, a pesar de la existencia de siste-
mas antioxidantes endógenos y, como consecuencia, se peroxidan las membranas
lipídicas de las células, generando daño a nivel mitocondrial, ribosomal y lisosomal,
desencadenando ulteriormente disfunción y muerte celular. Este proceso puede ser
objetivado mediante la medición de las concentraciones de malonildialdehido (MDA),
un marcador validado de estrés oxidativo, aunque no hay una adecuada correlación
con la clínica y el pronóstico (1).

Se evidencian tres fases: la 1, en las primeras 24 horas y se observa fundamen-

talmente el efecto corrosivo del tóxico; la fase 2 suele ocurrir entre el segundo y el
quinto día, y se caracteriza por la instauración de una falla multiorgánica; por último,
la fase 3, que ocurre a partir del quinto día, se caracteriza por el desarrollo de fibro-
sis pulmonar.
Marín-Cuartas M, Marie Claire Berrouet-Mejía MC.• Intoxicación por paraquat MEDICINA
Enero - Junio 2016 - Pág 4

Debido al compromiso multiorgánico es importante el seguimiento con exámenes

paraclínicos tales como hemoleucograma completo, pruebas de función renal, cito-
químico de orina, pruebas de función hepática, ionograma y gases arteriales Dentro
de los hallazgos paraclínicos frecuentes en estos pacientes se encuentran: patrón
restrictivo en la espirometría, hallazgos endoscópicos en el tracto gastrointestinal
de lesiones corrosivas, acidosis metabólica e hipoxemia en los gases arteriales, al-
teración en pruebas hepáticas y renales. También es habitual encontrar en los rayos
X de tórax opacidades en parches que progresan a imagen en vidrio esmerilado en
uno o en ambos campos pulmonares, además de la posible presencia de consolida-
ciones, neumomediastino, neumotórax y cardiomegalia (1-3).

Es importante resaltar la utilidad de la prueba rápida con ditionito de sodio, que

evidencia cualitativamente la presencia de paraquat en sangre (1-3). Las pruebas
cuantitativas en sangre, en orina y en contenido gástrico deben ser realizadas en
laboratorios especializados, lo cual dificulta su prescripción rutinaria en nuestro
medio (4).

A partir de las concentraciones del tóxico obtenidas de los diferentes tipos de mues-
tras ya mencionados, se pueden trazar nomogramas como el de Proudfoot, que per-
mite tener una aproximación a la posible mortalidad que pueda tener cada cuadro
específico de intoxicación. Sin embargo, la realización de los nomogramas no es una
condición sine qua non para iniciar el tratamiento y por el contrario no debe retra-
sarlo.

Estas pruebas también facilitan el establecimiento de un pronóstico para el paciente

intoxicado. Por ejemplo, en este caso se evidencia la ingesta de 80 ml de paraquat,
equivalentes a 16 g de paraquat, es decir 228 mg/kg, calculado con un peso de 70 kg,
lo cual corresponde a una intoxicación grave (cuadro 2) (1,2,4).

Cuadro 2. Pronóstico intoxicación por paraquat*

Grado de
Cantidad de paraquat Manifestaciones
intoxicación
Síntomas gastrointestinales, falla renal leve.
Recuperación sin secuelas altamente pro-
Leve Menos de 10 mL at 20% P/V (< 20mg/kg)
bable en el 100 % de los casos.

30 a 60 % de mortalidad luego del quinto día.

Síntomas gastrointestinales, falla renal, he-
10 to 20 mL at 20 % P/V (20 to 40 mg/
Moderada-grave patitis, fibrosis pulmonar, que suelen llevar
kg)
a la muerte.

100 % de mortalidad en uno a cinco días. Falla

Fulminante > 20 mL at 20 % P/V (>40 mg/kg) multisistémica de rápida instauración, choque
o perforación del tracto gastrointestinal.
*Adaptado de ref. 1

El único examen de laboratorio que se correlaciona con el pronóstico y por ende con
la mortalidad, es la concentración de creatinina sérica. Es así como un valor prome-
dio de 1,2 mg/dl puede ser considerado un índice de buen pronóstico (5).

No existe un antídoto específico que haya demostrado reducir las tasas de mortali-
dad. Las terapias sugeridas buscan retrasar la absorción, interferir en el mecanismo
2016; 30(1) : MEDICINA
Enero - Junio 2016 - Pág 5

de toxicidad (pero no a manera de antídoto específico), realizar un manejo sintomá-

tico y reducir las posibles secuelas (1,2).

En el manejo inicial se debe asegurar, como en todo paciente, el C-A-B (circulación,

vía aérea y adecuada ventilación), sin emplear oxígeno suplementario como medida
inicial, pues éste aumenta la peroxidación en las membranas celulares lipídicas en
pulmón, y por ende incrementando la fibrosis en este órgano y las consecuentes se-
cuelas en la función respiratoria; por tanto el oxígeno medicinal es reservado como
medida paliativa en casos de mal pronóstico (6). Posteriormente, se iniciarán las
medidas generales de descontaminación, teniendo en cuenta el tiempo transcurrido
y las posibles mezclas disponibles del paraquat con otras sustancias (7,8).

Entre los medicamentos utilizados se encuentran antioxidantes, anti-inflamatorios,

inmunomoduladores, quelantes, beta-bloqueadores y, en nuestro medio, se suele
utilizar la combinación de NAC, vitamina E (en algunos casos vitamina C) y propra-
nolol (1,3,5). Una complicación de la terapia con NAC, es la enfermedad del suero
secundaria a esta sustancia (cuadro 3) (9,10).

Cuadro 3. Sustancias usadas en la intoxicación por paraquat y sus posibles mecanismos de acción*

Mecanismo Sustancia

Superoxidodismutasa, vitamina E, vitamina C, desferoxamina, clorfibrato, glutatión,

Disminuyen la formación de ROS o detoxifican
N-acetilcisteína, metalotioneina, inhibidores de la xantinoxidasa, selenio, niacina,
en O2-
rivoflavina, acidos grasos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Disminuir el ciclo redox del paraquat Azul de metileno

Propranolol, putrescina, cadaverina, espermidina, clorpromacina, fracción

Evitar la acumulación de paraquat en el pulmón
critalizable de anticuerpos anti-paraquat

Estimular la producción de surfactante Surfactante pulmonar, ambrosoli

Disminuir la inflamación y la fibrosis Ciclofosfamida, metilprednisolona, radioterapia

*Adaptado de ref.1

Todos los pacientes deben ser considerados como graves aunque estén asintomáti-
cos e idealmente deben ser manejados en una institución de mayor
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nivel de comple-
jidad para que puedan ser valorados por toxicología (1-3,5).

El tratamiento de eliminación extracorpóreo es un recurso útil en ingestas masivas,

dentro las primeras 12 horas de la intoxicación y en combinación con las medidas
de descontaminación gastrointestinal (8,11).

Dentro de este tipo de tratamiento extracorpóreo se encuentran dos sistemas: la

hemodiálisis y la hemoperfusión con carbón activado, que han mostrado buenos re-
sultados, aunque sin suficiente evidencia. Las principales complicaciones son trom-
bocitopenia, colapso circulatorio y alteraciones hidroelectrolíticas (2,8).

Existe controversia sobre la necesidad del monitoreo dinámico de las concentracio-

nes plasmáticas del paraquat como guía y factor pronóstico para impartir la descon-
taminación extracorpórea (4,12).
Marín-Cuartas M, Marie Claire Berrouet-Mejía MC.• Intoxicación por paraquat MEDICINA
Enero - Junio 2016 - Pág 6

La hemoperfusión con carbón activado, aplicada tempranamente, disminuye el ries-

go de muerte y su eficiencia aumenta si se adicionan pulsos repetidos con corticoes-
teroides. El uso de la hemoperfusión venovenosa continua, en comparación con el
uso de la hemoperfusión con carbón activado convencional, previene el colapso cir-
culatorio, prolongando así el tiempo de sobrevivencia (2,11,13). La diuresis forzada y
la diálisis peritoneal no ofrecen ningún beneficio en esta intoxicación (2).

Existen nuevas terapias propuestas y aunque aún tienen mayor evidencia, han de-
mostrado hasta ahora disminuir la morbimortalidad.

Li et al. reportan que la terapia combinada de glucocorticoides con ciclofosfamida

adicionada a las medidas convencionales, disminuye el riesgo de muerte (14). De
igual forma, los resultados obtenidos en un meta-análisis sugieren que la terapia
inmunosupresora con ciclofosfamida y esteroides es eficaz para reducir el riesgo de
mortalidad (del 67 % al 25 %) en individuos con intoxicación moderada a severa por
paraquat (15).

Otros autores han propuesto nuevas terapias que han sido puestas a prueba en es-
tudios experimentales con modelos animales. Entre ellos se encuentran fármacos
tales como el antagonista selectivo del receptor CXCR2, el salicilato de sodio vía
intraperitoneal, la betanina y la ulinastatina (16-20). Se ha encontrado relación entre
la intoxicación con paraquat y el desarrollo tardío de enfermedad de Parkinson, lo
cual justifica la administración de sustancias antioxidantes, pues se ha demostrado
que logra prevenir la toxicidad neuronal (21).

Conclusiones
La intoxicación con paraquat tiene una altísima letalidad. Actualmente se usan sus-
tancias antioxidantes que potencian los mecanismos de defensa del organismo,
buscando disminuir el compromiso multiorgánico. Se sugiere la adición de ciclofos-
famida y esteroides en los casos moderados a graves. Adicionalmente, se sugiere
emplear tempranamente hemoperfusión con carbón activado de manera temprana.

Actualmente están surgiendo nuevas posibilidades de tratamiento que difieren de

las terapias convencionales.

Conflicto de interés
Los autores no reportan.

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