HIPOTIROIDISMO

Definición. El hipotiroidismo es el cuadro clínico resultante de una hipofunción tiroidea que puede ser
debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo HipofisIs-Tiroideo.
Es por ello que debemos recordar a groso modo la fisiología del eje de HHT.

De acuerdo afectación en cualquiera de estas estructuras, se va a clasificar el hipotiroidismo de la

siguiente manera:
Clasificación
1. Hipotiroidismo primario: Es la forma más frecuente de hipotiroidismo. Se debe a una afectación
primaria de la glándula tiroidea. Afecta al 1-3 % de la población general y representa el 95% de
todos los casos de hipotiroidismo.
2. Hipotiroidismo central: Representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Se debe a
una alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo
secundario) o a una alteración hipotalámica que provoca una disminución de la secreción de
hormona liberadora de tirotropina TRH (hipotiroidismo terciario).
3. El Hipotiroidismo Subclínico: se define por niveles séricos de hormona estimulante de la tiroides-
TSH por encima del límite superior del rango de referencia con valores normales de hormonas
tiroideas, habiéndose descartado otras causas de TSH elevada.
Más del 90% de los hipotiroidismos son primarios y de estos, más del 70% son subclínicos.

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Etiología. En relación con su clasificación tenemos:
Hipotiroidismo primario
1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en
áreas no deficitarias en yodo y en niños. Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60
años). Puede cursar con o sin bocio, siendo esta última forma un estado terminal de la
enfermedad en la que se ha producido atrofia glandular. Tiene una etiología autoinmune y el 80%
presentan anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos. Tiende a asociarse a otras
patologías autoinmunes como el LES.
2. Hipotiroidismo iatrogénico:
 Tiroidectomía: Su aparición depende de la extensión de la cirugía, en general se desarrolla
en el curso del primer año tras la cirugía (0,5-1 %)
 Tratamiento con Yodo 131 (I-131): más frecuente durante el primer año post-tratamiento
(0,5-2%.)
 Radiación externa del cuello: el efecto de la radioterapia externa es dosis dependiente y
su desarrollo es gradual.
3. Hipotiroidismo yodo-inducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir
hipotiroidismo:
El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando
aproximadamente a 200 millones de personas. El exceso de yodo también puede producir
hipotiroidismo, porque inhibe la síntesis y liberación de triyodotironina- T3 y tiroxina- T4 (efecto
Wolff Chaikoff). Este efecto es más severo en pacientes con patología tiroidea subyacente y en
neonatos.
4. Fármacos: Algunos fármacos pueden interferir con la síntesis de hormonas tiroideas (Litio, yodo,
fármacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos);
aumentar su metabolismo (Carbamazepina, Rifampicina, Fenobarbital); o interferir con su
absorción cuando el paciente está en tratamiento sustitutivo (colestiramina, sucralfato, sales de
hierro).
5. Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas: Producen hipotiroidismo con bocio
y casi siempre se manifiestan ya al nacimiento.
6. Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. No se
asocia con bocio.
7. Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis, amiloidosis
Hipotiroidismo central
El hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de TSH. Sus causas más frecuentes son: Adenoma
hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan). Puede ser
aislado, aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios.

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El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser consecuencia de una
alteración hipotalámica o en estructuras vecinas o bien a una alteración en el sistema porta hipotálamo-
hipofisario.
Factores de riesgo

 Mujer de 50 años y más.

 Hombre de 60 años y más.
 Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
 Ser residente de zonas bociógenas.
 Presencia de otra enfermedad autoinmune: diabetes tipo 1, artritis reumatoide, lupus, vasculitis.
 Cirugía tiroidea.
 Terapia con radiación previa o actual
 Consumo de amiodarona, rifampicina, medicamentos que contengan yodo o litio, etc
Manifestaciones clínicas
El hipotiroidismo puede ser subclínico o clínicamente evidente. Las manifestaciones clínicas del
hipotiroidismo son en buena medida independientes de la causa que lo provoque.
Los síntomas más frecuentes son: Piel seca (60-100%), astenia (90%), intolerancia al frío (60-95%), voz
ronca (50-75%), aumento de peso (50-75%), estreñimiento (35-65%), disminución de la sudoración (10-
65%), parestesias (50%), hipoacusia (5-30%). Otros: alteración de la memoria, debilidad muscular.
Los signos evidenciados más frecuentes son: Lentitud de movimiento (70-90%), piel y cabello ásperos
(70-100%), piel fría (70-90%), edema facial (40-90%), fase de relajación de ROT prolongada (50%),
bradicardia (10-15%). Otros son pérdida del tercio externo de las cejas, piel fría, túnel carpiano. Se asocia
a hipercolesterolemia moderada a severa, hiperprolactinemia, hiponatremia y anemia normocítica
normocrómica.
Ninguno de ellos es demasiado sensible o específico para el diagnóstico de hipotiroidismo, pero la
coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar en el diagnóstico
En neonatos y niños el hipotiroidismo provoca, además, otras manifestaciones:
a) Hipotiroidismo Neonatal: Provoca ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión
abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación, entre otros. El hipotiroidismo
congénito afecta a 1 de cada 4000 recién nacidos. Si no reciben tratamiento en las primeras
semanas de vida se desarrolla cretinismo: talla corta, rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello
y retraso irreversible del desarrollo físico y mental.
b) Hipotiroidismo Infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso de la maduración
sexual.

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Diagnostico
Ante la sospecha de hipotiroidismo primario, determinar la TSH circulante, esta es la prueba de elección,
dado que el 95% son hipotiroidismos primarios. Este examen no requiere preparación especial, sin
embargo, el médico tratante debe evaluar la pertinencia de suspender los siguientes medicamentos que
podrían afectar el resultado:

 Amiodarona
 Dopamina
 Litio
 Yodo potásico
 Prednisona
Los valores normales fluctúan entre 0.4 a 4.0 mlU/L
Si TSH normal: descartado el hipotiroidismo primario
Si TSH elevada: determinar T4 libre circulante y Anticuerpos antiperoxidasa (Ac TPO)
El descenso en la T4 total y la libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo.
La concentración de T3 sérica es menos específica que la T4 para confirmar el diagnóstico porque se
afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos, no está recomendada su medición
para el diagnóstico.
 Hipotiroidismo Primario: TSH elevada y T4 libre baja. Si TSH es mayor a 10 mUI/ mL con una
condición clínica clara de hipotiroidismo primario se inicia tratamiento.
 Hipotiroidismo Central: T4 libre baja y TSH normal o baja. Se suelen asociar otros déficits
hormonales.
 Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada y T4 libre normal
Si el reporte de los anticuerpos antiperoxidasa es positivo: indica etiología autoimune
Tratamiento
Consideraciones especiales:
Hipotiroidismo subclínico: Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles de TSH están
elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad. Antes de hacer el diagnóstico
es prudente repetir la determinación para confirmarla, porque en muchos casos son elevaciones
transitorias que no indican una disfunción tiroidea. En general se trata de una alteración asintomática.
Hay controversia sobre si está indicado o no tratar a estos pacientes. Aunque la mayoría son
asintomáticos, un porcentaje de ellos puede presentar síntomas que mejoran tras el tratamiento
sustitutivo.

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Hipotiroidismo primario: Como norma general, la mayoría de los estudios recomiendan tratamiento en
los siguientes casos:
-Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L.
-Anticuerpos antiperoxidasa positivos
-Presencia de bocio.
-Presencia de síntomas inespecíficos aunados: depresión, estreñimiento, “cansancio”.
El objetivo es mantener los niveles de TSH dentro de los límites normales.
Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de iniciar el tratamiento con Levotiroxina T4, si se sospecha
la existencia de un hipotiroidismo central es necesario sustituir el posible déficit del eje adrenal, ya que
si se inicia primero el tratamiento con hormona tiroidea se puede desencadenar una insuficiencia
suprarrenal aguda.
Dosis. El tratamiento de primera elección del hipotiroidismo es con levotiroxina (T4); la dosis de
levotiroxina varía con la edad, es diferente en los niños.

 En niños 1-5 años: 5-6 µg/kg/día. 6-12 años: 4-5 µg/kg/día. > 12 años: 2-3 µg/kg/día
 En los jóvenes y adultos la dosis es de 1.6 μg/kg /día
 En ancianos con enfermedad coronaria se puede iniciar con 25 a 50 μg/día.
La vida media de la levotiroxina es de 7 días por lo que para que T3 y T4 lleguen a una estabilidad deben
pasar 4 a 6 semanas.
La levotiroxina debe ser ingerida con el estómago vacío (ayuno), idealmente 60 minutos antes del
desayuno o 3 horas después de la cena, dado que es absorbida en yeyuno hasta en un 70%.
Seguimiento
La TSH debe ser medida cada 4 a 6 semanas después de iniciada la terapia hasta lograr el eutiroidismo.
El objetivo del tratamiento es alcanzar los niveles normales de TSH:
• Rango: 0.4 a 4 mU/L o 0.5 a 5.0 mUI/l.
• En jóvenes y sanos 0.4 a 2.0 mUI/l.
Coma mixedematoso
El coma mixedematoso es la forma más severa y profunda de hipotiroidismo, y aunque raro en
nuestros días, su mortalidad sigue siendo elevada (alrededor del 20-60), en general la epidemiología
tiene el mismo patrón que en el hipotiroidismo, es más común en mujeres y ancianos.

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Factores precipitantes. La sepsis es el principal factor precipitante y las infecciones más frecuentes son
las urinarias, la neumonía y la celulitis
Diagnóstico.
El diagnóstico temprano es vital, pues el retraso en el tratamiento empeora el pronóstico. Se inicia
indagando acerca de los antecedentes de disfunción o cirugía del tiroides, factores precipitantes,
enfermedades de base y medicamentos administrados.
El examen físico está dirigido a la búsqueda de signos de hipotiroidismo severo: cara abotagada, voz
ronca, pelo ralo, edemas de difícil Godet, macroglosia, bradicardia, hipotensión importante,
disminución o abolición de los reflejos tendinosos, así como alteraciones del estado de conciencia por
la hipercapnia, la hiponatremia y la hipoglucemia
Es necesario destacar que el diagnóstico se basa en la clínica, y que no se debe esperar por los resultados
hormonales para iniciar el tratamiento.

Tratamiento.
Debe ser precoz y multidisciplinario, en una unidad de cuidados intensivos. Las medidas generales
incluyen: soporte ventilatorio, monitorización de la función cardiovascular con medición de la presión
venosa central y capilar pulmonar si es posible (sobre todo en pacientes con enfermedad cardiaca),
reposo en posición de Trendelenburg u horizontal, hidratación adecuada, corrección de la hipotensión
arterial y los trastornos hidroelectrolíticos, movilización frecuente, prevención de broncoaspiraciones y
cuidado de emunctorios.
La terapia con hormona tiroidea es el principal eslabón en el tratamiento del coma mixedematoso.
Actualmente se utilizan T4 y T3 por vía endovenosa u oral.

HIPERTIROIDISMO
Definición. Se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en el
organismo puesto que la glándula tiroides esta hiperactiva, desglosando así dos términos:
Tirotoxicosis: Es el aumento excesivo de hormonas tiroideas producida por cualquier situación
(diversos tejidos), principalmente por la administración exógenas de hormonas tiroideas (fármacos)
Hipertiroidismo: Es el incremento de hormonas tiroideas producido por la propia función tiroidea
(glándula tiroidea)
Etiología
 La causa más frecuente en más del 70% de las personas es la sobreproducción de la hormona
tiroidea por parte de la glándula tiroides. Esta condición se conoce también como enfermedad
de Graves – Basedow
 Bocio multinodular toxico
 Tiroiditis de Quervain y entre otros tipos de tiroiditis.

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  Otras causas pueden ser la administración excesiva de hormona tiroidea de causa iatrogénica

Clasificación
1. Hipertiroidismo subclínico: es la concentración sérica baja de TSH en pacientes con
concentraciones séricas normales de T4 y T3 libre y con síntomas ausentes o mínimos de
hipertiroidismo.
2. Hipertiroidismo clínico:
1) Hipertiroidismo Primario: niveles séricos de TSH (<0,05 mUI/l) y aumento de los niveles
de HT libres (FT4 o FT4 y T3, rara vez T3 sola) por encima del LSN, además de un conjunto
de síntomas característico o un cuadro clínico atípico. Podemos encontrar.
 Enfermedad de Graves-Basedow: O Bocio toxico difuso, es un proceso autoinmune caracterizado
por la presencia de anticuerpos frente al receptor de TSH, los cuales estimulan la síntesis y
secreción de hormona tiroidea y el crecimiento de la glándula. Este trastorno es la causa más
frecuente de hipertiroidismo representando entre un 70-80% de los casos, la enfermedad de
Graves afecta a 2% de las mujeres, mientras que su frecuencia es 10 veces menor en los varones.
Este trastorno rara vez comienza antes de la adolescencia y ocurre normalmente entre los 20 y
50 años de edad, aunque también se observa en el anciano. Este trastorno causa 60% a 80% de
las tirotoxicosis. hace que el sistema inmunitario ataque a la glándula tiroides. Esto provoca que
la tiroides produzca demasiada hormona tiroidea.
 Bocio multinodular toxico: O enfermedad de Plummer, Representa el 6%. Se caracteriza por la
independencia del eje hipotálamo-hipofisiario. Se manifiesta por la presencia de al menos dos
nódulos tiroideos de diferente tamaño, consistencia y actividad que funcionan de forma
autónoma y que producen un exceso de hormonas tiroideas. Es la causa más frecuente de
hipertiroidismo en ancianos siendo más común en mujeres. También puede precipitarse una
situación de hipertiroidismo en un paciente con BMN no tóxico por la administración de dosis
altas de yodo (por ej., contrastes yodados).
 Adenoma tiroideo toxico: Se trata de un nódulo tiroideo que se automatiza dentro de un bocio
multinodular. Este es un tumor benigno que se manifiesta como un nódulo único que produce
hormonas tiroideas en exceso, suficiente como para inhibir la producción de TSH, dando lugar a
una supresión del lóbulo tiroideo contralateral. Representa el 13% de los casos, siendo más
frecuente entre los 30 y 50 años con predominio en mujeres.
 Tiroiditis: se produce una brusca destrucción de la tiroides con la salida de hormonas tiroideas
almacenadas en la sangre, la tiroides inflamada no capta yodo o lo capta escasamente. Estas
pueden ser:
 Agudas o supuradas: es poco frecuente y se debe a la infección supurativa de la
glándula tiroides. Es decir, Se trata de una afección infrecuente, y consiste en la
colonización de gérmenes piógenos procedentes de vías respiratorias superiores, los
gérmenes también pueden proceder del torrente sanguíneo, generalmente se trata

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 de estafilococos en un tercio de los casos. En niños y adultos jóvenes, la causa más
frecuente de este trastorno es la presencia de un seno piriforme, un vestigio de la
cuarta bolsa branquial que conecta la bucofaringe con la tiroides.
 Subaguda: entre ellas destacan, -También denominada tiroiditis de De Quervain,
tiroiditis granulomatosa o tiroiditis viral. Es de frecuente aparición viral, se ha
relacionado con numerosos virus, entre ellos el virus de la parotiditis, virus coxsackie,
virus de la gripe, adenovirus y echovirus; Suele iniciarse acompañando a una infección
de vías respiratorias superiores. El diagnóstico de tiroiditis subaguda se pasa a
menudo por alto porque los síntomas pueden confundirse con faringitis. La incidencia
máxima ocurre entre 30 y 50 años de edad, y las mujeres se ven afectadas por este
trastorno con una frecuencia tres veces superior a los hombres. - Tiroiditis linfocitaria
indolora. Supone un 3,6-23%. Se considera de etiología inmune, ya que existen títulos
elevados de anticuerpos antiperoxidasa, con una incidencia especial en el puerperio,
debido a las alteraciones de la inmunidad del mismo. La tiroiditis, tanto aguda como
subaguda, puede dar lugar a hipertiroidismo por liberación de hormonas durante el
proceso de destrucción de los folículos, pero esta causa es mucho menos habitual en
ancianos que en jóvenes
2) Hipertiroidismo secundario: niveles de FT4 y T3 elevados y niveles de TSH elevados o
dentro del rango de la normalidad. En este encontramos:
 Adenomas Hipofisiarios: en el hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH.
 Tumores trofoblasticos: el hipertiroidismo aparen tumores trofoblasticos y producen cantidades
enormes de hormona, emparentada con la TSH que puede activar el receptor tiroideo normal de
la TSH, entre otras.
3) Crisis tirotoxica o tormenta tiroidea: es una emergencia médica que consiste en un
agravamiento extremo de los síntomas del hipertiroidismo. Es una complicación poco
frecuente, pero muy grave, de un hipertiroidismo que ocurre en aquellos pacientes que
han suspendido el tratamiento anti tiroideo o que tienen una medicación inadecuada o
que no tienen tratamiento actual. La clínica se caracteriza por agitación, delírium, fiebre
alta, taquicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca, vómitos, diarrea.

Puede presentarse en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o insuficientemente tratado;

sospecharla siempre que se produzca un empeoramiento repentino del estado clínico del paciente con
hipertiroidismo (niveles de la TSH <0,05 mUI/l, niveles de FT4 y T3 no tienen que estar muy elevados);
es alarmante la aparición de síntomas de insuficiencia multiorgánica.
Manifestaciones clínicas

o Nerviosísimo e irritabilidad
o Fatiga
o Temblor generalmente en las manos

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 o Deposiciones frecuentes o diarrea
o Debilidad muscular o miastenia
o Problemas para dormir
o No toleran el calor
o Aumento del apetito
o Palpitaciones
o Taquicardia
o Alopecia
o Disnea

Las manifestaciones típicas del hipertiroidismo (diarrea, nerviosismo, hipersudoración, intolerancia al

calor, temblor, etc.) pueden estar ausentes en las personas mayores. Se ha descrito una forma especial
de presentación en el anciano, el llamado hipertiroidismo apático, en el que dominan la apatía, la
debilidad y la depresión, lo que puede hacer que el diagnóstico se pase por alto si no se tiene presente
este cuadro clínico.
Igualmente la oftalmopatía y la dermopatía, típicas de la enfermedad de Graves, las encontramos en
menor porcentaje entre los ancianos, aunque cuando aparecen, son más graves y de peor evolución.
Diagnostico
Exploración física para evaluar tamaño, forma, posición de la glándula tiroides, y detectar si hay
nódulos tiroideos, etc.

o Apariencia general:
✓ Pérdida de peso ✓ Piel lisa y brillante ✓ Bocio obvio ✓ Intranquilidad ✓ Incapaz de
concentrarse y hablar rápidamente.
o Piel y anexos:
✓ Caliente ✓ Textura suave ✓ Alopecia ✓ Hiperhidrosis
o Ojos:
✓ Asimetría ✓ Retracción de los parpados superiores de manera simétrica ✓ Ojos saltones
o Glandula tiroidea:
✓ Aumento de tamaño ✓ Bocio moderado ✓ Su consistencia varia de suave a firme
o Sistema Cardiovascular:
✓ Gasto cardiaco aumentado ✓ Pacientes ancianos provoca IC
o Función respiratoria
✓ Disnea e hiperventilación durante el ejercicio
o Sistema Gastrointestinal:
✓ Vaciamiento gástrico rápido ✓ En algunos px pueden presentar esteatorrea ✓ Hipermotilidad
intestinal
o Sistema nervioso:

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 ✓ Nerviosismo, agitación, inquietud ✓ Temblor fino sobre todo en las manos extendidas, en la
lengua y en los parpados semicerrados
o Sistema reproductor:
✓ En el varón puede haber disminución en la potencia sexual ✓ En la mujer puede aparecer la
amenorrea ✓ La fertilidad esta disminuida y si se produce embarazo el aborto es más frecuente
que en la población normal.
En las hormonas en el hipertiroidismo el TSH es indetectable es la prueba más eficiente para
diagnosticar hipertiroidismo el T3L y T4L están elevadas.

1. Niveles séricos de TSH. Es el indicador más sensible de la acción de las HT. Sus niveles están bajos
en el hipertiroidismo primario (tanto clínico como subclínico) y elevados en los raros casos de
hipertiroidismo secundario. La fluctuación diaria de los niveles séricos de TSH no tiene
importancia en un proceso diagnóstico rutinario.
2. Niveles séricos de FT4 y T3: elevados en el hipertiroidismo clínico, sobre todo la FT4 o T3 y FT4;
rara vez T3 de forma aislada. Son normales en el hipertiroidismo subclínico, con frecuencia en
valores cercanos al límite superior de normalidad.

Ecografía tiroidea: Se recomienda solicitar ecografía tiroidea en pacientes con bocio, nódulos palpables,
antecedentes de cáncer de tiroides familiar, antecedentes de irradiación cervical en la infancia.

Gammagrafía tiroidea: es una prueba diagnóstica de Medicina Nuclear mediante la cual se obtienen
imágenes de que dan información sobre el tamaño, forma y posición de la glándula tiroides. Se utiliza
para diagnosticar enfermedades que afectan a la glándula como la presencia de bultos (nódulos) o
cáncer o para valorar la función del tiroides en algunos casos de hipertiroidismo.
Para hacer esta prueba antiguamente se utilizaba yodo radiactivo, pero en la actualidad se administra,
de forma intravenosa, un elemento llamado pertecnetato marcado con una sustancia radiactiva. El
tiroides capta este radiofármaco y a partir de los 15 minutos ya se puede obtener una imagen de la
glándula tiroides. No tiene efectos secundarios y la radiación que emite es muy pequeña.
Complicaciones

 Cardiovascular: Insuficiencia cardiaca congestiva; fibrilación auricular

 Osteoarticular: Puede causar Osteoporosis
 Oftalmologico: Exoftalmos (ojos brotados) y otras alteraciones
 Crisis tirotoxica: Entre los síntomas se pueden incluir los siguientes:Fiebre, Latidos rápidos del
corazón, Náuseas, Vómitos, Diarrea, Deshidratación, Confusión, Delirio.

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Tratamiento
Medicamentos Anti tiroideos: Una vez se diagnostica el hipertiroidismo, se debe instaurar tratamiento
medicamentoso con antitiroideos por vía oral (carbimazol, metimazol, propiltiouracilo), que inhiben la
formación de hormonas tiroideas y conseguirán mejorar los síntomas en un plazo de 7-15 días.

 En casos de enfermedad de Graves-Basedow se puede intentar un tratamiento prolongado

durante uno o dos años con fármacos antitiroideos, administrados de forma exclusiva o en
combinación con tiroxina (para evitar que se produzca hipotiroidismo).
 En el bocio multinodular los antitiroideos controlan los síntomas, pero no pueden eliminar los
nódulos, por lo que es necesario plantear un tratamiento definitivo como el yodo radioactivo o
la cirugía.

Otros fármacos que inhiben la acción excesiva y los síntomas de las hormonas tiroideas son:
Betabloqueantes. Son un tipo de medicamentos que bloquean la acción de la hormona tiroidea en el
organismo de forma rápida, en pocas horas, para disminuir los síntomas como palpitaciones, ansiedad,
temblores, sudoración, nerviosismo, pero sin actuar sobre los niveles de hormona tiroidea en la sangre.
Propanolol (todo el cuerpo), atenolol, metoprolol, nadolol, bisprolol. (corazón)
Tratamiento con yodo radioactivo: El tratamiento con yodo radioactivo es muy seguro y está asociado
a muy pocas complicaciones. Su objetivo consiste en reducir el tamaño del tiroides y disminuir el nivel
de la hormona tiroidea en la sangre de forma progresiva en poco tiempo.
El yodo se administra por vía oral (cápsula) o por vía endovenosa y entra en el tiroides donde es captado
por las células hiperactivas. De esta forma, daña las células tiroideas de forma lenta durante semanas o
meses. El resto de yodo que queda libre en la sangre se elimina en 2-3 días a través de la orina en forma
no radioactiva.

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