HIPER O HIPOTIROIDISMO

RESUMEN

El hipotiroidismo es una endocrinopatía común; su incidencia varía de acuerdo con la edad y sexo;
2% de las mujeres maduras y 0.1 a 0.2% de los hombres lo padecen. El hipotiroidismo resulta de la
disminución de la acción de las hormonas tiroideas en los tejidos de la periferia y puede afectar a
todos los sistemas del organismo. Las manifestaciones dependen del grado de deficiencia hormonal.
El diagnóstico de hipotiroidismo es sencillo; los hallazgos clínicos y los exámenes de laboratorio son
la base. Los pacientes con sospecha de hipotiroidismo central requieren estudios de imagen cerebral
e hipofisaria. En la mayoría de los pacientes el hipotiroidismo es permanente y debe tratarse por el
resto de la vida. Para la terapia de reemplazo hormonal tiroideo se prefiere la forma sintética de la
tiroxina. La meta del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo determinado por las
concentraciones séricas de tirotropina. Este artículo revisa la epidemiologia, etiología, presentación
clínica, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo.

Palabras clave: hipotiroidismo, tiroiditis, Hashimoto, yodo, TSH, levotiroxina, liotironina.

ABSTRACT

Hypothyroidism is a common endocrine disease, the incidence varies according to age and sex; 2%
of mature women and 0.1 to 0.2% of males are affected. Hypothyroidism results from reduced thyroid
hormone actions at the peripheral tissues and can affect all organ systems, and the manifestations
are in function of the degree of hormone deficiency. Diagnosis of hypothyroidism is simple; clinical
findings and laboratorial tests are the basis of diagnosis. Imaging of the brain and pituitary gland is
required for patients in whom central hypothyroidism is suspected. Hypothyroidism in the majority of
patients is permanent and should be treated lifelong. Synthetic thyroxine is the preferred form of
thyroid hormone replacement therapy. The main goal of treatment is to restore the euthyroid state
determined by measuring the serum thyrotropin levels. This article reviews the epidemiology,
etiology, clinical presentation, diagnosis, and treatment of hypothyroidism.

Key words: Hypothyroidism, thyroiditis, Hashimoto, iodine, TSH, levothyroxine, liothyronine.

INTRODUCCION

El hipotiroidismo es un trastorno endocrino relativamente frecuente resultante de la deficiencia de la

hormona tiroidea. Por lo general es un proceso primario en el cual la glándula tiroides es incapaz de
producir suficiente cantidad de la hormona tiroidea.

El hipotiroidismo también puede ser secundario -es decir, la glándula tiroides en sí es normal, pero
recibe una estimulación insuficiente debido a la baja secreción de la hormona estimulante del tiroides
(TSH), tirotropina, por parte de la glándula pituitaria. En el hipotiroidismo terciario, la secreción
inadecuada de hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo conduce a la liberación
insuficiente de TSH, que a su vez provoca inadecuada estimulación tiroidea.

Las causas tiroideas primarias constituyen más del 95 % de los casos, y menos del 5% son de
origen hipofisario o hipotalámico a nivel mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la primera
causa de hipotiroidismo. Cuando la ingesta de yodo es adecuada, la enfermedad tiroidea autoinmune
(enfermedad de Hashimoto) es la causa más común. El hipotiroidismo también puede ser inducido
por fármacos o de otra forma iatrogénica.

La presentación del paciente puede variar desde asintomática hasta el coma por mixedema con fallo
orgánico multisistémico. Debido a que casi todas las células metabólicamente activas requieren la
hormona de la tiroides, la deficiencia de esta tiene una amplia gama de efectos. Los signos y
síntomas clásicos, como la intolerancia al frío, hinchazón, disminución de la sudoración y piel gruesa,
pueden no estar presentes, especialmente en los pacientes más jóvenes.

Los ensayos de TSH están disponibles y son generalmente la herramienta de detección más
sensible para el hipotiroidismo primario. El rango de referencia generalmente aceptado para TSH
sérica normal es 0,40-4,2 mUI/L. Si los niveles de TSH están por encima del rango normal, el
siguiente paso sería medir la tiroxina libre (T4). El hipotiroidismo subclínico, se define como la
condición en la que los niveles séricos de T4 libre y triyodotironina (T3) son normales con una
concentración de TSH ligeramente elevada en suero.

En el hipotiroidismo, la hormona tiroidea es administrada para complementar o reemplazar la

producción endógena. En general, el hipotiroidismo se puede tratar adecuadamente con una dosis
diaria constante de levotiroxina (LT4).

El hipotiroidismo congénito, que afecta a 1 de cada 4.000 recién nacidos, se debe a trastornos del
desarrollo congénita de la glándula tiroides. Este trastorno suele ser descubierto en la evaluación del
recién nacido y es fácilmente tratable una vez detectado. El cretinismo se refiere al hipotiroidismo
grave en un bebé o un niño y se debe a una deficiencia de yodo materna.

DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

Hipotiroidismo primario

Está causado por la incapacidad de la glándula tiroides para producir suficiente cantidad de
hormona.

 Tiroiditis. Incluye un grupo heterogéneo de procesos que tienen en común la destrucción de la

estructura normal del folículo tiroideo. La más frecuente es la tiroiditis de Hashimoto. En las
zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más
común del hipotiroidismo.23 Se trata de una inflamación crónica del tiroides de origen
autoinmune. La sintomatología es muy variable y muchos casos cursan de forma
asintomática.8
 Iatrogénico y asociado a drogas.
 Secundario a medicamentos.
 Postquirúrgico.
 Dosis terapéuticas de yodo.
 Radiación externa del cuello.
 Déficit y exceso de yodo. Déficit de yodo. El yodo es indispensable para la síntesis de
hormonas tiroideas. La mayor parte procede de la alimentación del ser humano. Durante el
embarazo, la deficiencia de yodo deprime la función tiroidea materna y fetal. En el feto, el
 déficit intenso produce deficiencias neurológicas y se producen graves lesiones irreversibles,
aunque sean tratadas de inmediato tras el nacimiento.8 A nivel mundial, especialmente en los
países menos desarrollados, la deficiencia de yodo es la causa más frecuente de
hipotiroidismo.
 Drogas.
 Enfermedades infiltrativas. Tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis,
esclerosis sistémica.
 Hipotiroidismo congénito. La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito permanente lo
constituye la disgenesia tiroidea. Se presenta principalmente bajo tres formas: ectopia tiroidea,
aplasia e hipoplasia tiroidea.

La causa más frecuente de las alteraciones endocrinas del recién nacido es el hipotiroidismo
congénito primario. Los programas de cribado neonatal señalan una incidencia de 1 por cada 3000-
3500 recién nacidos. Alrededor del 90 % de los casos se trata de hipotiroidismos permanentes y el
resto transitorios.

 Hipotiroidismo congénito primario permanente. Puede estar causado por:

- Disgenesias tiroideas. Son alteraciones en la morfogénesis de la glándula tiroides y es la causa

más frecuente de hipotiroidismo congénito primario permanente (80-90 % de los casos). Afectan con
más frecuencia al sexo femenino. La etiopatogenia es multifactorial y en la mayoría de los casos de
origen no aclarado, si bien se conoce la implicación de factores genéticos, ambientales (deficiencia
de yodo durante la gestación) e inmunitarios (en caso de enfermedad tiroidea autoinmunitaria de la
madre, por el paso a través de la placenta de anticuerpos durante la gestación).

- Dishormonogénesis. Es un grupo heterogéneo de errores congénitos que producen bloqueo total o

parcial de cualquiera de los procesos bioquímicos implicados en la síntesis y la secreción de las
hormonas tiroideas. Las manifestaciones clínicas son variables y suele detectarse al nacer.
Constituye el 10-20 % de la etiología global del hipotiroidismo congénito. Generalmente, se hereda
según un patrón autosómico recesivo.

 Hipotiroidismo congénito primario transitorio.

La función tiroidea se normaliza en un tiempo variable. Representa el 10 % de los casos. Las causas
pueden ser iatrogenia (por los fármacos antitiroideos administrados a la madre o exceso de yodo,
durante la gestación o el parto), déficit de yodo, alteraciones inmunitarias (producidos por el paso a
través de la placenta de anticuerpos maternos) y alteraciones genéticas (mutaciones del gen
DUOX2/THOX2).

 Hipotiroidismo congénito central (hipotálamo-hipofisario).

Existe una falta de estímulo hipotálamo-hipofisario sobre la glándula tiroides. Se da en 1 de cada 20

000 recién nacidos. Puede ser permanente, causado por déficit de TRH, esporádico, o por déficit de
TSH, aislado o combinado con otras hormonas adenohipofisarias (panhipopituitarismo); o transitorio,
por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides en recién nacidos prematuros o,
excepcionalmente, en hijos de madres hipertiroideas por enfermedad de Graves.

 Hipotiroidismo transitorio
Hipotiroidismo secundario o central

Es debido a una estimulación inadecuada de una glándula tiroidea intrínsecamente normal, o por un
defecto a nivel hipofisario o hipotalámico. En la práctica clínica, suele resultar difícil diferenciar el
hipotiroidismo hipofisiario del hipotalámico, por lo que se denomina simplemente hipotiroidismo
secundario o central.

 Tumores
 Cirugía, radioterapia
 Vascular
 Enfermedades infiltrativas
 Hipófisis linfocitaria
 Congénito
 Hipotiroidismo periférico

En situaciones muy raras, las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son provocadas por una
incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la hormona
tiroidea), o por la inactivación periférica de las hormonas tiroideas. Por esta razón, se le conoce
como hipotiroidismo periférico.

 Resistencia a las hormonas tiroideas.

 Hipotiroidismo por consumo.

CUADRO CLINICO

1. Síntomas generales: aumento de peso leve, debilidad, cansancio, baja tolerancia al esfuerzo,
somnolencia, lentitud generalizada (psicomotora y en el habla); sensación de frío, baja
tolerancia a las temperaturas bajas.
2. Cambios en la piel: piel seca, fría, pálida, amarillenta, sudoración disminuida, endurecimiento
excesivo en determinadas zonas (p. ej. en los codos); edema subcutáneo (mixedema) que
causa una característica hinchazón de la cara, de los párpados y de las manos; pelo seco,
frágil y ralo, a veces caída de cejas.
3. Cambios en el sistema circulatorio: bradicardia, pulso y ruidos cardíacos débiles; aumento de
la silueta del corazón; hipotensión, más raramente hipertensión.
4. Cambios en el aparato respiratorio: voz ronca, apagada (engrosamiento de las cuerdas
vocales, macroglosia); hipopnea; infecciones de las vías respiratorias superiores o, en casos
graves, insuficiencia respiratoria.
5. Cambios en el aparato digestivo: estreñimiento crónico y, en casos graves, íleo; ascitis (en
fases avanzadas; suelen coexistir derrame pericárdico y pleural).
6. Cambios en el aparato urinario: oliguria (riesgo de intoxicación por agua por alteración de la
filtración glomerular). Si no existen edemas evidentes, estos trastornos parecen
insustanciales.
 7. Cambios en el sistema nervioso: mononeuropatías (p. ej. síndrome del túnel carpiano),
parestesias, hiporreflexia, a veces hipoacusia.
8. Cambios en el aparato locomotor: debilidad muscular, cansancio fácil, lentitud motora,
calambres musculares, mialgias; edema articular, en particular de las rodillas (engrosamiento
de las membranas sinoviales y derrame sinovial).
9. Cambios en el aparato genital: en mujeres trastornos menstruales (polimenorrea, amenorrea,
menorragia), infertilidad, abortos. En hombres disminución de la libido y, a veces, trastornos
de la erección.
10. Trastornos psíquicos: problemas de concentración, trastornos de la memoria, depresión
subclínica o establecida, inestabilidad emocional, a veces trastorno bipolar afectivo o psicosis
paranoide. En casos graves se presentan demencia y coma.

DIAGNÓSTICO

1. Pruebas hormonales.

1) Concentración sérica de TSH: elevada en el hipotiroidismo primario (criterio diagnóstico

fundamental), baja (o inapropiadamente normal frente a T4 baja) en el hipotiroidismo
secundario y terciario.
2) Concentración sérica de FT4: baja.
3) Concentración sérica de FT3 (o T3): con frecuencia normal, a veces baja.
4) Concentración sérica de TSH en la prueba de estimulación con TRH (raramente realizada): en
el hipotiroidismo. primario se presenta secreción excesiva de TSH; en el hipotiroidismo
secundario: sin aumento significativo de TSH; en el terciario: el aumento es moderado y
tardío.

2. Otras pruebas de laboratorio:

1) títulos séricos de anticuerpos antitiroideos (principalmente anti-TPO, menos útil anti-TG)

elevados en caso de enfermedad tiroidea autoinmune
2) niveles de colesterol total, LDL y triglicéridos elevados
3) anemia
4) a veces hiponatremia e hipercalcemia leve.

3. Pruebas de imagen. Ecografía tiroidea:

La imagen depende de la causa del hipotiroidismo (el tamaño de la glándula puede ser pequeño,
normal o estar aumentado, con ecogenicidad heterogénea o con focos de ecogenicidad alterada).
Ecografía abdominal: ascitis en caso de hipotiroidismo avanzado. Radiografía de tórax: en el
hipotiroidismo avanzado se presenta derrame pleural, silueta cardíaca aumentada de tamaño.
Ecocardiografía: en el hipotiroidismo avanzado se presenta derrame pericárdico, dilatación de
ventrículo izquierdo, reducción en la fracción de eyección (función sistólica deprimida).
Gammagrafía: captación de yodo radioactivo disminuida o normal.

4. ECG:
Bradicardia sinusal, ondas de bajo voltaje (en particular de los complejos QRS), onda T aplanada o
invertida, intervalo PR prolongado, raramente bloqueo auriculoventricular completo, intervalo QT
prolongado.

TRATAMIENTO

Está bien establecido que pacientes con concentraciones de TSH superiores a 10 mμ/L deben ser
tratados.51 Se prefiere el tratamiento con levotiroxina sintética52 (tetrayodotiroxina) en vez de
triyodotiroxina. En el primer caso el organismo controla la conversión de T4 a T3 evitando así las
complicaciones por exceso de T3. La meta del tratamiento es restaurar la función tiroidea evaluada
con concentraciones de TSH, disminución del tamaño del bocio y ausencia de síntomas.La dosis
inicial de levotiroxina debe estar en relación con la edad, arritmia cardiaca o enfermedad coronaria.
En pacientes jóvenes y en adultos sanos, sin comorbilidades, puede iniciarse con una dosis de 1.6-
1.8 μg/kg de peso cada 24 horas. En pacientes ancianos es prudente iniciar con dosis de 25-50
μg/día y aumentar cada 1-2 semanas hasta que se normalicen las concentraciones de TSH. La vida
media de la levotiroxina es de siete días. Se absorbe principalmente en el yeyuno, cerca de 70% con
el estómago libre de alimentos. Idealmente deben ingerirse 30 minutos antes del desayuno. Con los
alimentos se reduce la absorción a 40%.1 El calcio, suplementos de hierro, antiácidos, bloqueadores
de bomba de protones, anticonvulsivos y los alimentos, aumentan los requerimientos de levotiroxina.
El 35% de la T4 se convierte en T3 y 40% se convierte en T3 reversa. Combinación de terapia con
T3 y T4: no es la terapia de elección bajo la premisa de que en individuos sanos 80% de la T3
circulante proviene de la conversión periférica de la T4 secretada por la glándula, por lo que al
administrar levotiroxina solamente la conversión periférica a T3 se ajusta de acuerdo con las
necesidades de cada tejido en particular; sin embargo, alrededor de 25-32% de los pacientes con
hipotiroidismo requieren concentraciones suprafisiológicas de T4 para normalizar la concentración de
TSH, posiblemente para compensar la ausencia de T3 secretada por la glándula tiroidea. Quizá por
eso en unos estudios se ha evidenciado que algunos pacientes refieren mayor bienestar con la
combinación de estas hormonas. A pesar de estos hallazgos, la combinación de T3 con T4 no ha
mostrado ventajas clínicas claras en relación con el tratamiento convencional con levotiroxina sola.53
La T3 tiene la característica de unirse 10 veces más al receptor nuclear, pero con vida media corta,
aproximadamente de un día.

PROFILAXIS

Se puede prevenir incluyendo una cantidad adecuada de yodo en la dieta diaria. Según indican los
expertos de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), el yodo resulta
imprescindible para que se produzcan dichas hormonas tiroideas, por lo que es necesario ingerirlo
con alimentos como sal yodada, leche y pescado procedente del mar.

La cantidad de yodo necesaria varía dependiendo del sexo, la edad, y las condiciones físicas de
cada persona. En el caso de la población general bastaría con consumir 150 microgramos de yodo
cada día para cubrir las necesidades de este mineral, una cantidad que se obtiene fácilmente con
una dieta equilibrada, y que permitiría prevenir el hipotiroidismo.
CONCLUSION

El hipotiroidismo es una enfermedad crónica multisistémica de presentación gradual con síntomas

inespecíficos. El diagnóstico temprano contribuye a disminuir la mortalidad por alteraciones
circulatorias y cardiovasculares y evita la progresión a la forma más grave del hipotiroidismo, que es
el coma mixedematoso, que tiene elevada mortalidad. El tratamiento es de por vida y el pronóstico
es satisfactorio al establecer la dosis eficaz para mantener las concentraciones de TSH y hormonas
tiroideas en parámetros normales.

Bibliografías

Empendium. (1996–2019). Recuperado el 22 de Febrero de 2019, de

https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.9.1.

Medicina Interna de México . (5 de septiembre de 2010). Recuperado el 28 de Febrero de 2019, de

https://www.cmim.org/boletin/pdf2010/MedIntContenido05_08.pdf