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    Síndrome Colinergico

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    Síndrome colinergico

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    Síndrome colinérgico

    El Toxindrome colinergico se manifiesta por


    signos de estimulación en los receptores
    muscarinicos y nicotinicos en el sistema
    nervioso autónomo y en el somático.

    AGENTES ETIOLÓGICOS
    • Estimulación directa de receptores
    muscarínicos
    • Plantas alcaloides (nicotina y
    coniína (encontrada en el veneno
    cicuta),
    • Insecticidas basados en nicotina y
    las colillas de los cigarrillos.
    • Niveles elevados de acetilcolina,
    organofosforados y carbamatos.
    Herbicidas: Bipiridilos (paraquat, diquat)
    y glifosato
    Insecticidas: Malatión, paratión, metilparatión, diazinón, fentión, clorpirifón,
    diclofenotión, dursban

    Sinapsis neuromuscular y el ciclo de la acetilcolina.

    El mecanismo de acción de un toxindrome colinérgico


    es donde la inhibición de la acetilcolinesterasa resulta
    en un exceso de acetilcolina, provocando una
    estimulación continua de los receptores colinérgicos.
    Esto puede ocurrir como resultado de la exposición a
    inhibidores de la acetilcolinesterasa, como pesticidas
    organofosforados, carbamatos o agentes nerviosos
    utilizados en ataques químicos.

    1. Liberación de Acetilcolina (ACh): La ACh se sintetiza a partir de colina (Ch) y acetil-


    CoA en la neurona presináptica y se almacena en vesículas sinápticas.

    2. Sinapsis: Cuando un impulso nervioso llega al botón sináptico, la ACh se libera en la


    hendidura sináptica (synaptic cleft) y se une a los receptores de ACh en la membrana
    postsináptica, iniciando un potencial de acción en la neurona postsináptica.

    3. Degradación de ACh: Normalmente, la acetilcolinesterasa (AChE) descompone


    rápidamente la ACh en colina y acetato para finalizar la señalización.

    La inhibición de AChE lleva a una acumulación excesiva de ACh en la hendidura


    sináptica.
    -Efectos del Exceso de ACh: El "más"
    verde sobre los receptores de ACh sugiere
    una sobreestimulación de estos receptores
    debido a la alta concentración de ACh, lo
    que puede llevar a una estimulación
    continua de la neurona postsináptica o la
    célula muscular. Este fenómeno es
    característico del toxíndrome colinérgico,
    que se manifiesta clínicamente con
    síntomas como salivación excesiva,
    sudoración, bradicardia, convulsiones, y,
    en casos severos, parálisis y muerte.

    En resumen, la imagen ilustra el


    mecanismo de acción de un toxíndrome
    colinérgico donde la inhibición de la
    acetilcolinesterasa resulta en un exceso de
    acetilcolina, provocando una estimulación continua de los receptores colinérgicos.

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    • Afectación sistema nervioso central:
    • MIOSIS (vision borrosa-alteración acomodación)
    • Confusión,agitación,delirio,alucinaciones,amnesia.
    • Convulsiones
    • Coma
    • Salivación, sudoración, lagrimeo
    • Bradicardia.
    • Hipotermia.
    • Broncoespasmo, broncorrea.
    • Diarrea, cólico intestinal.
    • Incontinencia doble.
    • Fasciculaciones

    MUSCARÍNICOS
    • Sudoración, salivación, lagrimeo, broncorrea.
    • Vómitos, diarrea, calambres, MIOSIS.
    • Broncoespasmo, bradicardia, visión borrosa.
    • Incontinencia urinaria y fecal.

    NICOTINICOS
    • Fasciculaciones, debilidad muscular.
    • Fallo respiratorio: parálisis musculares.
    • Taquicardia e HTA (poco frecuentes).

    SNC
    • Ansiedad,
    • Ataxia,
    • Convulsiones,
    • Coma.

    Antídoto: ATROPINA
    • Ampolla 2 mg- vía intravenosa. (0.05mg/kg en niños)
    • Repetir cada 10-30 min, hasta sintomas de atropinización:
    • Midriasis, taquicardia, boca seca, fiebre

    ATROPINIZACIÓN
    • Inhibidor competitivo de los receptores muscarínicos.
    • Indicada para revertir manifestaciones clínicas de toxicidad muscarínica.
    • Ampolla 2 mg- vía intravenosa. (0.05mg/kg en niños). Duplicarse cada 5 min.
    • Posteriormente infusión de atropina al 10-20% de la dosis total.
    • Repetir cada 10-30 min, hasta sintomas de atropinización:
    • Midriasis
    • Pupilas isocórias
    • Pulmones claros a la auscultación
    • FC >80 l/min
    • Presión sistólica >80mmhg
    • Axilas secas

    Antídoto: Pralidoxima
    • DOSIS: 1 y 2g administrados en 30minutos
    • 25-30mg/kg en niños
    • Seguidos de infusión de entre 200 y 500mg/hr hasta por 48hr
    • E.A. Mareo, visión borrosa, diplopia, cefalea, somnolencia, nauseas, taquicardia,
    hiperventilación, debilidad muscular.

    CAUSAS
    • Organofosforados
    • Carbamatos
    • Policarpina
    • Neostigmina
    • Piridostigmina
    • Fisostigmina
    • Colionomiméticos
    Síndrome opioide: morfina, heroína, oxicodona, y fentanilo.

    1. Mecanismo de Acción:
    - Los opioides son depresores del sistema nervioso central (SNC). Esto significa que
    disminuyen la actividad cerebral, lo que puede llevar a efectos como analgesia, sedación,
    euforia, y en dosis altas, depresión respiratoria, coma, o incluso la muerte.

    2. Efectos de los Opioides:


    - Analgesia, hipnótico, sedantes y euforizantes

    3. Interacción con Receptores del SNC:


    - Los opioides interactúan en los receptores del SNC inhibiendo las fibras dolorosas. Esto
    significa que los opioides se unen a los receptores en el cerebro y la médula espinal que son
    responsables de la percepción del dolor, bloqueando efectivamente la señal de dolor y
    proporcionando alivio.

    4. Tipos de Receptores Opioides:


    - Receptor Kappa: Localizado en la médula espinal y el cerebro, y es responsable de
    efectos como analgesia, miosis, depresión respiratoria, y sedación.
    - Receptores Mu (µ): Estos receptores están involucrados en las áreas cerebrales
    encargadas de las sensaciones dolorosas, y su activación produce efectos como analgesia,
    euforia, depresión respiratoria, y miosis.
    - Receptores Sigma y Delta: Estos receptores también participan en los efectos de los
    opioides, pero se destacan por su papel en la producción de alucinaciones y convulsiones,
    mediadas por la estimulación de ciertas sustancias endógenas como las betaendorfinas,
    dinorfinas, y metionina encefalina.

    Síntomas del Síndrome Opioide:

    - Depresión respiratoria
    - Miosis
    - Sedación o coma
    - Bradicardia
    - Hipotensión
    SIGNOS Y SINTOMAS
    • Miosis
    • Depresión respiratoria somnolencia
    • Disminución del peristaltismo
    • Retención de orina
    • Vomito
    • Antagonista opiáceo de tipo competitivo
    • Apneas dosis de 0.4-0.8mg
    • Parada cardiaca 2mg
    • Presentación > frasco de .4 mg /ml
    • = 1 mlà dosis máxima de 10 mg

    ANTÍDOTO: NALOXONA-NALMAFENO

    CAUSAS
    • Morfina y derivados
    CLINICA
    • Depresión respiratoria
    • Depresión neurológica
    • Miosis

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