UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD

DEL CUSCO

FACULTAD DE AGRONOMÍA Y

ZOOTECNIA ESCUELA PROFESIONAL DE

ZOOTECNIA

PRINCIPIOS FARMACOLÓGICOS Y TERAPÉUTICOS

USO Y MANEJO DE ANTIPARASITARIOS

Presentado por:

Frey Erixon Gutiérrez Núñez

Docente:

DR. WALDO MANUEL PANDO DIAZ

KAYRA- CUSCO –

PERÚ 2024
 INTRODUCCIÓN

Los antiparasitarios juegan un papel crucial en la producción animal

moderna, siendo herramientas esenciales para controlar las infecciones
parasitarias que afectan la salud, el bienestar y la productividad de los
animales. Estos medicamentos permiten mantener la salud de los
animales, optimizar la producción de alimentos y garantizar la seguridad
alimentaria. Sin embargo, el uso indiscriminado de antiparasitarios ha
generado un problema creciente: la resistencia antiparasitaria. Esta
problemática amenaza la eficacia de los tratamientos actuales y pone en
riesgo la salud pública, la sostenibilidad de la producción animal y la
seguridad alimentaria a largo plazo.

La resistencia antiparasitaria surge cuando los parásitos desarrollan

mecanismos para evitar la acción de los medicamentos, lo que hace que
los tratamientos sean ineficaces. Este fenómeno se ha observado en
diversas especies de parásitos, incluyendo helmintos, protozoos y
ectoparásitos, afectando a una amplia gama de animales de producción,
como bovinos, porcinos, ovinos, aves de corral y peces.

La aparición de la resistencia antiparasitaria se debe a diversos factores,

entre los que se encuentran el uso excesivo e inadecuado de
antiparasitarios, la falta de control en la aplicación de estos
medicamentos, la presión selectiva que ejercen los antiparasitarios sobre
las poblaciones de parásitos y la falta de alternativas terapéuticas.

Este informe explora en profundidad el uso y manejo de antiparasitarios

en la producción animal, analizando su importancia, los riesgos asociados
a su uso inadecuado, las estrategias para un uso responsable y las
perspectivas futuras para combatir la resistencia antiparasitaria.
 I. USO Y MANEJO DE LOS ANTIPARASITARIOS

1.1. IMPORTANCIA DE LOS ANTIPARASITARIOS EN LA PRODUCCIÓN

ANIMAL

a. Control de Enfermedades: Los parásitos internos, como los helmintos,

pueden causar enfermedades clínicas en animales, lo que afecta su
crecimiento, producción de leche, y en algunos casos, incluso la
muerte.

b. Optimización de la Producción: El control de las infecciones parasitarias

mejora la salud general de los animales, lo que se traduce en un
aumento de la producción de carne, leche y huevos.

c. Bienestar Animal: El tratamiento de las infecciones parasitarias mejora

el bienestar de los animales, reduciendo el sufrimiento y la mortalidad.

1.2. RIESGOS DE USO INADECUADO DE LOS ANTIPARASITARIOS

a. Resistencia Antiparasitaria: El uso excesivo o inadecuado de

antiparasitarios puede conducir a la selección de parásitos resistentes,
lo que reduce la eficacia de los tratamientos y dificulta el control de las
infecciones.

b. Residuos en Alimentos: La presencia de residuos de antiparasitarios en

productos de origen animal puede representar un riesgo para la salud
humana.

c. Impacto Ambiental: El uso de antiparasitarios puede contaminar el

medio ambiente, afectando la salud de otros organismos.

1.3. ESTRATEGIAS PARA UN USO RESPONSABLE DE ANTIPARASITARIOS

a. Diagnóstico Previo: Es fundamental realizar un diagnóstico adecuado

para identificar la presencia de parásitos y determinar el tipo de
antiparasitario más adecuado.

b. Uso Racional: Se debe utilizar el antiparasitario más efectivo y con

menor riesgo de resistencia, administrando la dosis correcta y
siguiendo las indicaciones del fabricante.
c. Rotación de Antiparasitarios: La rotación de diferentes clases de
antiparasitarios puede retrasar el desarrollo de resistencia.

d. Control de Infecciones: Implementar medidas de control de infecciones,

como la limpieza y desinfección de instalaciones, puede reducir la
necesidad de antiparasitarios.

e. Vigilancia de la Resistencia: Es importante monitorear la resistencia

antiparasitaria para identificar y controlar este problema.

II. BASES TEÓRICAS

2.1. PARASITOLOGÍA

La parasitología es la rama de la biología que estudia los parásitos y sus

interacciones con los hospedadores y el medio ambiente. Se enfoca en la
biología, ecología, evolución y control de los organismos parásitos, así
como en los efectos que estos tienen sobre la salud de los hospedadores,
que pueden ser humanos, animales o plantas (Roberts y Janovy, 2013).

2.2. PARÁSITO

Un parásito es un organismo que vive en o sobre otro organismo

(denominado huésped) y obtiene beneficios a expensas de este. Los
parásitos pueden ser protozoos, helmintos, artrópodos u otros organismos
que dependen del huésped para obtener nutrientes, refugio y otros
beneficios necesarios para su supervivencia y reproducción (Roberts &
Janovy, 2013).

Este tipo de relación puede causar una serie de efectos adversos en el

huésped, incluyendo enfermedades, debilidad, pérdida de peso y, en
casos extremos, la muerte. Los parásitos han desarrollado diversas
adaptaciones para evadir el sistema inmunológico del huésped y asegurar
su propia supervivencia (Noble et al., 1989). La parasitología se ocupa del
estudio de estos organismos, abarcando desde su biología y ecología
hasta las estrategias para su control y erradicación (Chandler y Read,
1961).
 2.3. HUÉSPED

Un huésped es un organismo que alberga a un parásito, proporcionando

los nutrientes y el ambiente necesario para su supervivencia y
reproducción. El huésped puede ser afectado de diversas maneras por el
parásito, desde leves molestias hasta graves enfermedades, dependiendo
de la virulencia del parásito y la resistencia del huésped.

Los parásitos pueden infectar a diferentes tipos de huéspedes a lo largo

de su ciclo de vida, distinguiéndose entre huéspedes definitivos e
intermediarios. Un huésped definitivo es aquel en el cual el parásito
alcanza su madurez y se reproduce sexualmente, mientras que un
huésped intermediario alberga al parásito durante una fase transitoria o
larval de su desarrollo (Roberts & Janovy, 2013).

El impacto de los parásitos en los huéspedes puede variar

considerablemente. Algunos parásitos pueden causar enfermedades
debilitantes o incluso letales, mientras que otros pueden tener efectos
más sutiles pero crónicos. Además, los parásitos pueden influir en la
ecología y evolución de las poblaciones de huéspedes, afectando su
comportamiento, fisiología y genética (Noble et al., 1989). La relación
huésped-parásito es un aspecto central de la parasitología, que estudia no
solo los organismos parásitos sino también cómo interactúan y afectan a
sus huéspedes (Chandler y Read, 1961).

III. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS

La clasificación de los parásitos se basa en diversos criterios, incluyendo

su morfología, ciclo de vida, y el tipo de huésped que infectan. Los
parásitos pueden dividirse principalmente en dos grandes grupos:
parásitos internos (endoparásitos) y parásitos externos (ectoparásitos).

3.1. ENDOPARÁSITOS

Los endoparásitos viven dentro del cuerpo del huésped. Este grupo
incluye a los protozoos y helmintos.

3.1.1. Protozoos
Los protozoos son organismos unicelulares que pueden causar
diversas enfermedades en sus huéspedes. Se clasifican en varios
subgrupos:

 Sarcodina (Amebas): Se mueven mediante pseudópodos. Ejemplo:

Entamoeba histolytica, que causa la disentería amebiana.

 Mastigophora (Flagelados): Se mueven mediante flagelos. Ejemplo:

Giardia lamblia, que causa la giardiasis.

 Ciliophora (Ciliados): Se mueven mediante cilios. Ejemplo: Balantidium

coli, que causa la balantidiasis.

 Apicomplexa (Esporozoos): No tienen estructuras de movimiento en

su fase adulta y se caracterizan por un complejo apical. Ejemplo:
Plasmodium spp., que causa la malaria.

3.1.2. Helmintos

Los helmintos son gusanos multicelulares que pueden dividirse en dos

grandes grupos:

 Nemátodos (Gusanos redondos): Tienen cuerpos cilíndricos y simetría

bilateral. Ejemplo: Ascaris lumbricoides, que causa la ascariasis.

 Platelmintos (Gusanos planos): Se subdividen en trematodos y

cestodos.

o Trematodos (Duela o gusanos planos): Ejemplo: Schistosoma

spp., que causa la esquistosomiasis.

o Cestodos (Gusanos segmentados o tenias): Ejemplo: Taenia

solium, que causa la teniasis y la cisticercosis.

3.2. ECTOPARÁSITOS

Los ectoparásitos viven en la superficie del cuerpo del huésped y

pueden causar enfermedades o actuar como vectores de otras
enfermedades.

3.2.1. Artrópodos
Los artrópodos son un grupo diverso de ectoparásitos que incluyen
insectos y arácnidos.

 Insectos: Ejemplos incluyen pulgas (Ctenocephalides felis), piojos

(Pediculus humanus capitis), y mosquitos (Aedes aegypti, que transmite
el dengue y la malaria).

 Arácnidos: Ejemplos incluyen ácaros (Sarcoptes scabiei, que causa la

sarna) y garrapatas (Ixodes spp., que transmiten la enfermedad de
Lyme).

3.3. CLASIFICACIÓN POR CICLO DE VIDA

Además de su morfología, los parásitos también se clasifican según su

ciclo de vida y los tipos de huéspedes que infectan:

 Parásitos monoxenos: Completa su ciclo de vida en un solo huésped.

Ejemplo: Enterobius vermicularis (oxiuro).

 Parásitos heteroxenos: Requiere más de un huésped para completar

su ciclo de vida. Ejemplo: Plasmodium spp. (malaria), que requiere
mosquitos Anopheles y humanos.

3.4. CLASIFICACIÓN POR UBICACIÓN EN EL HUÉSPED

Otra clasificación se basa en la ubicación del parásito dentro del huésped:

 Parásitos intracelulares: Viven dentro de las células del huésped.

Ejemplo:
Leishmania spp., que infecta macrófagos.

 Parásitos extracelulares: Viven en los tejidos o fluidos corporales

fuera de las células. Ejemplo: Giardia lamblia, que vive en el intestino
delgado.

IV. ANTIPARASITARIO

Un antiparasitario es un agente químico o biológico diseñado para

eliminar o controlar parásitos que afectan a humanos, animales o plantas.
Los antiparasitarios actúan interfiriendo con las funciones vitales del
parásito, impidiendo su crecimiento, reproducción o supervivencia
(Roberts & Janovy, 2013). Estos medicamentos son
fundamentales en la medicina veterinaria y humana para tratar y prevenir
infecciones parasitarias, así como para controlar su propagación en
ambientes donde los parásitos pueden ser un problema de salud pública o
animal (Muller & Schmahl, 2019).

Los antiparasitarios pueden variar en su mecanismo de acción, desde la

inhibición de procesos metabólicos específicos hasta la alteración de la
estructura y función del parásito. Además, su eficacia y seguridad
dependen de una serie de factores, incluyendo la biodisponibilidad del
fármaco y su perfil de efectos secundarios (Pérez et al., 2018).

4.1. ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIPARASITARIOS

La acción de los fármacos antiparasitarios se basa en diferentes

mecanismos que interfieren con las funciones vitales de los parásitos,
afectando su supervivencia, reproducción o desarrollo. Los
antiparasitarios pueden actuar de varias maneras, dependiendo del tipo
de parásito y el fármaco específico (Pérez et al., 2009).

4.2. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANTIPARASITARIOS

En un grupo tan amplio de fármacos es difícil señalar características

generales. Sin embargo, el análisis de la estructura de estos compuestos
permite realizar algunas generalizaciones (Aparicio et al., 2003).

a. Como todos los compuestos orgánicos, están formados por pocos

elementos: carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno. Otros elementos
forman parte de diversos antiparasitarios como el azufre (p. ej.,
nifurtimox), el flúor, cloro, yodo y fósforo (en antihelmínticos fenólicos
y organofosforados), arsénico (tripanosomicidas) y antimonio
(leishmanicidas).

b. Las estructuras químicas anulares son muy comunes. Así, el anillo de

benceno está presente en casi la mitad de todos los antiparasitarios y
muchos otros tienen anillos nitrogenados (p. ej., pirimidina, imidazol,
quinolina o piperacina).

c. Como sustitutos en los anillos aparecen con frecuencia los grupos

metilo, metoxi, hidroximetil y amino. Los grupos con nitrógeno son
muy comunes, mientras que los sulfidrilo son inhabituales entre los
fármacos antiparasitarios.
En la tabla 1 se muestran las estructuras químicas de algunos
antiparasitarios.

4.3. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIPARASITARIOS

De forma genérica, podemos señalar que la mayoría de los fármacos anti

protozoarios afectan el metabolismo biosintético mientras que los
antihelmínticos afectan al metabolismo energético, a las proteínas
estructurales o la función neuromuscular. Figura 1.

4.3.1. Inhibición de la Síntesis de Proteínas

Muchos antiparasitarios actúan inhibiendo la síntesis de proteínas en los

parásitos. Estos fármacos interfieren con el ribosoma del parásito,
bloqueando la traducción de ARN mensajero en proteínas esenciales para
el crecimiento y reproducción del parásito.

 Ejemplo: La cloroquina, utilizada en el tratamiento de la malaria,

afecta la síntesis de proteínas en el Plasmodium al interferir con el
procesamiento de hemo dentro de los eritrocitos infectados (Roberts
& Janovy, 2013).

4.3.2. Inhibición de la Metabolización de Carbohidratos

Algunos antiparasitarios interfieren con la capacidad del parásito para
metabolizar carbohidratos, una fuente crucial de energía. Estos fármacos
bloquean enzimas específicas involucradas en la glucólisis o en otras rutas
metabólicas.

 Ejemplo: El metronidazol se utiliza para tratar infecciones por Giardia

y Entamoeba histolytica, interfiriendo con el metabolismo anaeróbico
de los protozoos (Muller & Schmahl, 2019).

4.3.3. Alteración de la Membrana Celular

Otros antiparasitarios actúan alterando la membrana celular del parásito.

Estos fármacos pueden modificar la permeabilidad de la membrana,
causando la fuga de iones y otras sustancias esenciales, lo que lleva a la
muerte del parásito.

 Ejemplo: La ivermectina actúa sobre los canales de cloro en los

nemátodos y ectoparásitos, resultando en parálisis y muerte del
parásito (Pérez et al., 2018).

4.3.4. Inhibición de la Polimerización de Microtúbulos

Algunos antiparasitarios interfieren con la formación y función de los

microtúbulos, estructuras críticas para la división celular y el transporte
interno dentro del parásito.

 Ejemplo: El albendazol y el mebendazol, utilizados para tratar

infecciones por helmintos, inhiben la polimerización de microtúbulos
en los parásitos, afectando su capacidad para crecer y reproducirse
(Khan et al., 2021).

4.3.5. Interferencia con la Replicación del ADN

Algunos antiparasitarios interfieren directamente con la replicación del

ADN del parásito, impidiendo su división celular y reproducción.

 Ejemplo: El trimetoprim-sulfametoxazol actúa bloqueando la síntesis

de folato, esencial para la replicación del ADN en Toxoplasma gondii y
otros protozoos (Kumari et al., 2017).

4.3.6. Interferencia con la Energía del Parásito

Algunos fármacos afectan las mitocondrias del parásito, interfiriendo con
la producción de ATP y causando una deficiencia energética que lleva a la
muerte del parásito.

 Ejemplo: La doxiciclina se utiliza en el tratamiento de la filariasis,

interfiriendo con la producción de energía en las bacterias
simbióticas dentro del parásito Wuchereria bancrofti (Hotez et al., 2016).

4.4. ANTIPARASITARIO IDEAL

Un antiparasitario ideal es un agente que cumple con varias

características clave para ser eficaz en el tratamiento y prevención de
infecciones parasitarias. Idealmente, un antiparasitario debe tener las
siguientes propiedades:

4.4.1. Características del Antiparasitario Ideal

a. Eficacia Alta y Específica: Debe ser altamente eficaz contra el parásito
objetivo, eliminando todas las etapas del ciclo de vida del parásito sin
afectar al huésped. La especificidad minimiza la resistencia y reduce
los efectos secundarios en el huésped.
b. Baja Toxicidad: El antiparasitario debe tener una baja toxicidad para el
huésped y los animales no objetivo. Esto asegura que el tratamiento
sea seguro para el paciente y no cause efectos adversos graves
(Khan et al., 2021).
 c. Baja Probabilidad de Desarrollo de Resistencia: La resistencia a los
antiparasitarios es un problema creciente. Un antiparasitario ideal
debe tener una baja probabilidad de inducir resistencia en el parásito
(Kumari et al., 2017).
d. Buena Biodisponibilidad y Distribución: Debe ser fácilmente absorbido
y distribuido en el organismo del huésped para alcanzar y mantener
concentraciones efectivas en los sitios de infección (Pérez et al.,
2018).
e. Duración Prolongada de Acción: Un antiparasitario ideal debe
proporcionar una protección prolongada para prevenir reinfecciones y
recidivas (Muller & Schmahl, 2019).
f. Costo Efectivo: Debe ser asequible y accesible para su uso
generalizado, especialmente en áreas de recursos limitados donde las
infecciones parasitarias son comunes (Hotez et al., 2016).

V. FÁRMACOS ANTI-PROTOZOARIOS Y FÁRMACOS

CONTRA CESTODOS Y TREMATODOS EN
ANIMALES

Las infecciones por protozoos, cestodos y trematodos representan un

desafío significativo en la producción animal, afectando la salud, el
bienestar y la productividad de los animales. Estas infecciones
parasitarias pueden causar una amplia gama de problemas, desde
pérdidas subclínicas hasta enfermedades graves y mortalidad, lo que
resulta en importantes pérdidas económicas para los productores.

Los protozoos son organismos unicelulares que pueden causar

enfermedades como la coccidiosis, la tricomoniasis y la babesiosis. Los
cestodos, o tenias, son parásitos planos segmentados que pueden afectar
el tracto gastrointestinal y otros órganos. Los trematodos, como las
fasciolas, son gusanos planos no segmentados que pueden infestar el
hígado y otros tejidos.

El control efectivo de estos parásitos es crucial para mantener la salud

animal y optimizar la producción. Los fármacos antiprotozoarios y
antihelmínticos juegan un papel fundamental en este control. Sin
embargo, su uso debe ser cuidadosamente considerado, teniendo en
cuenta factores como la eficacia, la seguridad, el costo y el potencial
desarrollo de resistencia.
Esta revision tiene como objetivo proporcionar una revisión exhaustiva de
los fármacos antiprotozoarios y los fármacos contra cestodos y
trematodos utilizados en animales. Se examinarán sus mecanismos de
acción, usos específicos, efectos secundarios y consideraciones prácticas
para su aplicación en el contexto de la producción animal. Además, se
abordarán los desafíos actuales, como la resistencia a los fármacos, y se
discutirán estrategias para un uso responsable y efectivo de estos
medicamentos en la producción animal moderna.

5.1. FÁRMACOS ANTI-PROTOZOARIOS.

5.1.1. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTI-PROTOZOARIOS

Los fármacos anti-protozoarios utilizados en animales se pueden clasificar

en varias categorías según su estructura química y mecanismo de acción:

a) Derivados de la quinolina: Por ejemplo, la quinacrina y el

decoquinato.

b) Ionóforos: Como la monensina, lasalocid y salinomicina.

c) Derivados de la triazina: Por ejemplo, el toltrazuril y el diclazuril.

d) Nitrofuranos: Como la furazolidona.

e) Nitroimidazoles: Por ejemplo, el metronidazol y el ronidazol.

f) Benzimidazoles: Como el albendazol, que también tiene

actividad antiprotozoaria.

g) Derivados de la pirimidina: Por ejemplo, la trimetoprima.

h) Sulfonamidas: Como la sulfadimidina.

5.1.2. MECANISMOS DE ACCIÓN

Los fármacos antiprotozoarios actúan a través de diversos mecanismos:

I. Interferencia con el metabolismo energético: Los ionóforos, por

ejemplo, alteran el balance iónico de los protozoos, afectando su
metabolismo energético.
II. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos: Algunos fármacos,
como los derivados de la quinolina, interfieren con la replicación del ADN
de los protozoos.

III. Daño a la membrana celular: Ciertos medicamentos pueden alterar

la integridad de la membrana celular de los protozoos.

IV. Inhibición de enzimas específicas: Algunos antiprotozoarios inhiben

enzimas cruciales para la supervivencia del parásito.

V. Interferencia con la síntesis de folatos: Fármacos como las

sulfonamidas y la trimetoprima bloquean la síntesis de ácido fólico,
esencial para el crecimiento de los protozoos.

5.1.3. FÁRMACOS ESPECÍFICOS Y SUS USOS EN ANIMALES

a) Monensina:

• Uso: Prevención y control de la coccidiosis en ganado bovino y ovino.

• Dosis: Varía según la especie y el propósito (prevención o

tratamiento).

• Vía de administración: Oral, generalmente mezclado con el alimento.

b) Toltrazuril:

• Uso: Tratamiento y prevención de la coccidiosis en cerdos, aves y

rumiantes.

• Dosis: Depende de la especie, generalmente una dosis única para

tratamiento.

• Vía de administración: Oral, a menudo como suspensión.

c) Decoquinato:

• Uso: Prevención de la coccidiosis en rumiantes jóvenes.

• Dosis: Se administra diariamente en el alimento durante un período

determinado.

• Vía de administración: Oral, mezclado con el alimento.

d) Metronidazol:
• Uso: Tratamiento de infecciones por tricomonas en bovinos y cerdos.

• Dosis: Varía según la especie y la gravedad de la infección.

• Vía de administración: Oral o intravenosa.

5.1.4. EFECTOS SECUNDARIOS Y PRECAUCIONES

a) Toxicidad: Algunos anti protozoarios pueden ser tóxicos si se

administran en dosis excesivas. Por ejemplo, los ionóforos pueden causar
toxicidad cardíaca en algunas especies.

b) Residuos en productos animales: Es crucial respetar los tiempos de

retiro para evitar residuos en carne, leche y huevos.

c) Interacciones medicamentosas: Algunos anti protozoarios pueden

interactuar con otros medicamentos, alterando su eficacia o aumentando
su toxicidad.

d) Resistencia: El uso inadecuado o excesivo puede llevar al desarrollo de

resistencia en los protozoos.

e) Efectos en la flora intestinal: Algunos fármacos pueden alterar el

equilibrio del microbiota intestinal, lo que puede afectar la salud y el
rendimiento del animal.

f) Consideraciones específicas de especies: Ciertos anti protozoarios

pueden ser seguros en una especie, pero tóxicos en otra, por lo que es
esencial usar medicamentos aprobados para la especie en cuestión.

5.2. FÁRMACOS CONTRA CESTODOS

5.2.1. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTI-CESTODOS

Los fármacos utilizados contra cestodos en animales se clasifican

principalmente en las siguientes categorías:

a) Benzimidazoles: Como albendazol, fenbendazol, y oxfendazol.

b) Isoquinolinas: Praziquantel es el principal representante.

c) Salicilanilidas: Como niclosamida.

d) Fenoles halogenados: Por ejemplo, bitionol.

5.2.2. MECANISMOS DE ACCIÓN

Los fármacos anticestodos actúan a través de diversos mecanismos:

I. Inhibición de la polimerización de la tubulina: Los benzimidazoles

interfieren con la formación de microtúbulos, esenciales para la función
celular de los parásitos.

II. Alteración de la permeabilidad de la membrana: El praziquantel

causa un influjo de calcio en los parásitos, lo que lleva a la contracción y
parálisis del cestodo.

III. Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa: Algunos fármacos

interfieren con el metabolismo energético del parásito.

IV. Inhibición de la absorción de glucosa: Ciertos medicamentos

bloquean la captación de nutrientes por parte del parásito.

5.2.3. FÁRMACOS ESPECÍFICOS Y SUS USOS EN ANIMALES

a) Praziquantel:

• Uso: Eficaz contra una amplia gama de cestodos en varias especies.

• Dosis: Generalmente una dosis única, que varía según la especie y el

peso.

• Vía de administración: Oral o inyectable.

• Especies: Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos.

b) Albendazol:

• Uso: Efectivo contra cestodos y otros helmintos.

• Dosis: Varía según la especie y el peso del animal.

• Vía de administración: Oral, generalmente como suspensión o en

bolos.

• Especies: Principalmente rumiantes (bovinos, ovinos, caprinos).

c) Fenbendazol:
• Uso: Tratamiento de infestaciones por cestodos y otros parásitos.

• Dosis: Depende de la especie y el peso del animal.

• Vía de administración: Oral, en forma de suspensión o pellets.

• Especies: Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos.

d) Niclosamida:

• Uso: Eficaz contra cestodos, especialmente en cerdos.

• Dosis: Se administra en una dosis única basada en el peso corporal.

• Vía de administración: Oral.

• Especies: Principalmente utilizado en cerdos.

5.2.4. EFECTOS SECUNDARIOS Y PRECAUCIONES

a) Toxicidad: La mayoría de los anti-cestodos tienen un amplio

margen de seguridad, pero pueden ocurrir efectos adversos si se
usan dosis excesivas.

b) Teratogenicidad: Algunos benzimidazoles pueden ser

teratogénicos si se administran durante el primer trimestre de
gestación en rumiantes.

c) Residuos en productos animales: Es importante respetar los

tiempos de retiro para evitar residuos en carne y leche.

d) Resistencia: Aunque menos común que en nematodos, se ha

reportado resistencia a algunos anti-cestodos.

e) Interacciones con otros medicamentos: Pueden ocurrir

interacciones, especialmente con fármacos que se
metabolizan en el hígado.

f) Eficacia variable: La eficacia puede variar dependiendo de la especie de

cestodo y la fase de desarrollo en que se encuentre.
g) Consideraciones medioambientales: Algunos anti-cestodos pueden
tener efectos en organismos no objetivo en el ambiente, por lo que se
debe considerar su impacto ecológico.

5.3. FÁRMACOS CONTRA TREMATODOS

5.3.1. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTI-TREMATODOS

Los principales grupos de fármacos utilizados contra trematodos en

animales zootécnicos son:

a) Benzimidazoles: Como albendazol y triclabendazol.

b) Salicilanilidas: Por ejemplo, closantel y oxiclozanida.

c) Fenoles halogenados: Como hexaclorofeno y bitionol.

d) Compuestos de diafenetida: La diafenetida es un ejemplo.

5.3.2. MECANISMOS DE ACCIÓN

Los fármacos anti trematodos actúan a través de varios mecanismos:

a) Inhibición de la polimerización de la tubulina: Los benzimidazoles,

como el albendazol, interfieren con la formación de microtúbulos en los
parásitos.

b) Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa: Fármacos como el

closantel alteran el metabolismo energético de los trematodos.

c) Inhibición de enzimas específicas: Algunos antitrematodos inhiben

enzimas cruciales para la supervivencia del parásito.

d) Alteración de la permeabilidad de la membrana: Ciertos

fármacos causan daños en la superficie del parásito, llevando a su
muerte.

5.3.3. FÁRMACOS ESPECÍFICOS Y SUS USOS

a) Triclabendazol:

• Uso: Altamente eficaz contra Fasciola hepatica (duela del hígado) en

todas sus etapas de desarrollo.
• Dosis: Generalmente una dosis única, basada en el peso del animal.

• Vía de administración: Oral, en forma de suspensión o bolos.

• Especies: Bovinos, ovinos, caprinos.

b) Closantel:

• Uso: Eficaz contra Fasciola hepatica y algunos nematodos

hematófagos.

• Dosis: Varía según la especie y el peso del animal.

• Vía de administración: Oral o inyectable.

• Especies: Principalmente en ovinos y bovinos.

c) Albendazol:

• Uso: Efectivo contra trematodos adultos y algunos nematodos.

• Dosis: Depende de la especie y el peso del animal.

• Vía de administración: Oral, como suspensión o bolos.

• Especies: Bovinos, ovinos, caprinos.

d) Oxiclozanida:

• Uso: Eficaz contra Fasciola hepatica adulta.

• Dosis: Se administra según el peso del animal.

• Vía de administración: Oral.

• Especies: Bovinos, ovinos.

5.3.4. EFECTOS SECUNDARIOS Y PRECAUCIONES

a) Toxicidad: Algunos anti trematodos pueden ser tóxicos si se

administran en dosis excesivas. Por ejemplo, el closantel puede causar
ceguera en ovejas si se sobre dosifica.
b) Residuos en productos animales: Es crucial respetar los tiempos de
retiro para evitar residuos en carne y leche.

c) Resistencia: Se ha reportado resistencia a algunos anti trematodos,

especialmente al triclabendazol en algunas regiones.

d) Eficacia variable según la etapa del parásito: Algunos fármacos son más
efectivos contra parásitos adultos que contra formas inmaduras.

e) Interacciones con otros medicamentos: Pueden ocurrir interacciones,

especialmente con fármacos que se metabolizan en el hígado.

f) Consideraciones medioambientales: Algunos antitrematodos pueden

tener efectos en organismos acuáticos no objetivo, por lo que se debe
considerar su impacto ecológico.

g) Uso en animales gestantes: Algunos anti trematodos pueden tener

efectos teratogénicos si se administran durante ciertas etapas de la
gestación.

h) Variabilidad en la absorción: La eficacia de algunos anti trematodos

orales puede verse afectada por el estado de llenado del rumen en
rumiantes.

5.4. RESISTENCIA A LOS FÁRMACOS Y ESTRATEGIAS DE MANEJO

5.4.1. DESARROLLO DE RESISTENCIA

La resistencia a los antiparasitarios es un problema creciente en la

producción animal, afectando la eficacia de los fármacos anti
protozoarios, anti-cestodos y anti trematodos. Los factores que
contribuyen al desarrollo de resistencia incluyen:

a) Uso frecuente y prolongado del mismo fármaco o clase de fármacos.

b) Subdosificación, que permite la supervivencia de parásitos

parcialmente resistentes.

c) Tratamientos masivos sin diagnóstico previo.

d) Falta de rotación de principios activos.

e) Introducción de animales infectados con parásitos resistentes en el
rebaño.
 5.4.2. ESTRATEGIAS PARA PREVENIR Y MANEJAR LA RESISTENCIA

La resistencia a los antiparasitarios se combate mediante un enfoque

integral que incluye el uso selectivo de tratamientos basados en
diagnósticos y monitoreo regulares. Esto implica tratar únicamente a los
animales que realmente lo necesitan, lo cual reduce la presión de
selección sobre los parásitos y disminuye costos y riesgos de residuos en
los productos animales.

Otra estrategia clave es la rotación de principios activos, alternando entre

diferentes clases de antiparasitarios para evitar que los parásitos
desarrollen resistencia. Esta rotación puede adaptarse a las
características de la explotación y los patrones de infestación. Además, la
combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción

El manejo adecuado de las pasturas y la cuarentena de nuevos animales

también son cruciales. Implementar sistemas de pastoreo rotacional y
mantener cargas animales apropiadas ayudan a reducir la contaminación
parasitaria. Al mismo tiempo, la mejora genética y el control biológico,
como el uso de hongos nematófagos, ofrecen enfoques prometedores
para el futuro.

VI. FÁRMACOS CONTRA LOS NEMATODOS Y

ECTOPARASITICIDAS

Parásito es el que vive en otro animal, del cual se alimenta. Todos los
animales y las personas pueden infectarse con parásitos y pueden infectar
el interior del animal (parásitos internos) así como la piel y el pelaje de
estos (parásitos externos), el animal del cual se alimenta el parásito se
denomina hospedador. Dentro de los principales parásitos internos
tenemos a los nematodos, las tenias, las coccidias, las fasciolas. La
mayoría de los parásitos internos ponen huevos que salen del animal con
las heces, depositándose así en los pastos. Los animales se infectan
cuando los ingieren con el pasto.

Los parasiticidas son medicamentos que sirven para destruir o matar y

controlar los parásitos que viven en la piel de los animales. Según contra
quién actúan los parasiticidas externos se clasifican en insecticidas (piojo,
pulgas, moscas, garrapatas) y acaricidas (ácaros de la sarna).
Los principales medicamentos aceptados para uso como parasiticidas
externos en los animales son: organofosforados, piretroides,
organoclorados e ivermectina contra ciertos ectoparásitos. Los ácaros de
la sarna se esconden dentro de la piel, son más difíciles de controlar con
rocíos o baños que los piojos y moscas que se encuentran en la superficie
de la piel.

Todos los antiparasitarios externos son potencialmente tóxicos, incluso

los usados terapéuticamente en sobredosis o en condiciones particulares.

Es importante conocer y seguir las restricciones a fin de evitar

envenenamiento o daños en los animales tratados.

6.1. FÁRMACOS CONTRA LOS NEMATODOS

6.1.1. Benzimidazoles y Probenzimidazoles

Son antiparasitarios de amplio espectro, usado para el control de

endoparásitos en el ganado y desparasitantes en domésticos

● Su principal función es antihelmíntica.

● poca solubilidad en agua.

● Son insolubles en éter y benceno, pero muy solubles en alcohol.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

● Vía oral

● Intraruminal

6.1.2. ALGUNOS BENZIMIDAZOLES Y PROBENZIMIDAZOLES

TIAZOLES:

● TIABENDAZOL

● CAMBENDAZO

L CARBAMATOS:
 ● FLUBENDAZOL

● MEBENDAZOL

● ALBENDAZOL

● ALBENDAZOL SULFÓXIDO

● FENBENDAZOL

● OXIBENDAZO

L HALOGENADOS:

● TRICLABENDAZO

L PRO-BENZIMIDAZOL:

● TIOFANATO

● FEBANTEL

6.1.3. Imidazotiazoles

Los imidazotiazoles son antiparasitarios internos exclusivamente

nematicidas.

El representante más importante de los imidazotiazoles es el levamisol.Se

trata del isómero L del dL-tetramisol, una mezcla racémica de ambos
isómeros d y L, en la cual el isómero d no tiene efecto antihelmíntico.

Ambos compuestos se emplean en el ganado y en las mascotas, si bien el

uso del levamisol, más eficaz que la mezcla racémica, está mucho más
extendido.

Ambos compuestos son eficaces contra adultos y larvas de la mayoría de

los nematodos gastrointestinales y respiratorios (p.ej. Dictyoaulus spp.)
del ganado, perros y gatos.

También son eficaces contra algunos gusanos oculares (p.ej. Thelazia

spp.), y en parte contra las larvas inhibidas de Ostertagia.
No son eficaces contra helmintos trematodos (p.ej. Fasciola) o cestodos
(=tenias).

6.1.4. Tetrahidropirimidinas

Las tetrahidropirimidinas para uso en

perros y gatos y en el ganado son
antiparasitarios internos
(antihelmínticos) exclusivamente
nematicidas.

6.1.5. Mecanismo de acción de las tetrahidropirimidinas

Las tetrahidropirimidinas actúan sobre el sistema nervioso de los

endoparásitos inhibiendo la enzima colinesterasa, lo que paraliza a los
gusanos que mueren o acaban siendo expulsados del hospedador al no
poderse fijar a la pared gastrointestinal.

6.1.6. Farmacocinética de las tetrahidropirimidinas:

Tras su administración oral, la sustancia activa se absorbe rápidamente a

sangre. Los máximos en plasma se alcanzan 2 o 3 horas tras la digestión.

La absorción es mayor en perros, gatos y equinos que en rumiantes. Una

vez absorbida, la sustancia activa se metaboliza rápidamente y se excreta
por la orina. En rumiantes una parte considerable se excreta sin modificar
a través de las heces.

6.1.7. Seguridad de las tetrahidropirimidinas:

Los productos con tetrahidropirimidinas se toleran bien, tanto por las

mascotas como por el ganado, con índices de seguridad de 5 o mayores.

Debido a su baja absorción y metabolismo rápido, el tartrato de morantel

no deja residuos detectables en la leche y está aprobado en varios países
para uso en ganado lechero en lactación cuya leche está destinada al
consumo humano.
 6.1.8. Resistencia de los helmintos a las tetrahidropirimidinas:

Hay reportes de resistencia de algunos nematodos gastrointestinales

(sobre todo de los géneros Haemonchus, Ostertagia y Trichostrongylus) al
morantel en ovinos, caprinos y bovinos en varios países, y al pirantel en
porcinos (Oesophagostomum spp). No obstante, el problema no parece
alcanzar las dimensiones del de la resistencia a los benzimidazoles, a los
endectocidas o al levamisol.

a) Compuestos organofosforados:

Los compuestos organofosforados (OP) son sustancias orgánicas que tiene

una estructura química de fósforo-carbono, que inhiben enzimas con
actividad de la acetilcolinesterasa, lo que produce una acumulación de
acetilcolina y como consecuencia una alteración en el impulso nervioso.
Los OP se utilizan ampliamente en la agricultura como insecticidas, para
el control de plagas.

Características generales:

Los organofosforados tienen las siguientes características:

● Son liposolubles: Atraviesan fácilmente las barreras biológicas piel,

mucosas, también penetran fácilmente en el sistema nervioso
central. Pueden almacenarse en tejido graso lo que puede provocar
toxicidad retrasada debido a la liberación tardía.

● Son volátiles lo que facilita la absorción respiratoria.

● Degradables: sufren hidrólisis en medio alcalino en tierra como en

líquidos biológicos, no siendo persistentes en el ambiente.

● Alta toxicidad

b) Lactonas macrocíclicas (macrólidos endectocidas):

Las Lactonas Macrocíclicas son usadas ampliamente en medicina

veterinaria y agricultura debido a su potente actividad contra nemátodos
y artrópodos. Sin embargo, estos compuestos al ser eliminados en las
heces de animales, causan efectos adversos sobre la fauna edáfica
asociada al estiércol.
Las Lactonas Macrocíclicas pertenecen a dos grandes familias según sea
el actinomiceto de cuya fermentación provienen: avermectinas y
milbemicinas.

La compleja estructura química de estos fármacos corresponde a una

Lactona Macrocíclica de 16 miembros similar a la de los antibióticos
macrólidos (pero sin efecto bacteriano), unida a un grupo benzofurano (C2
a C8) y a un anillo espiroquetal (C17 a C25). Son moléculas de gran
tamaño con peso molecular entre 600 kDa (milbemicinas) y 800 kDa
(avermectinas) .

Las LM comparten algunas propiedades fisicoquímicas generales;

pequeñas diferencias en la estructura química entre avermectinas y
milbemicinas o aun dentro de las avermectinas determinan cambios en el
comportamiento farmacocinético, lo cual repercute sobre la eficacia y la
persistencia antiparasitaria de las mismas.

La información disponible hasta el momento sugiere que las milbemicinas

comparten mecanismo de acción con las avermectinas, aunque no se
descarta que existan diferencias farmacodinámicas muy sutiles entre
ambos grupos.

La falta de actividad de las avermectinas y milbemicinas sobre

trematodos y cestodos se debe a la ausencia, o al menos a una menor
trascendencia, de la transmisión
mediada por ese tipo de canales de Cl- en la coordinación neuromuscular
de estos parásitos en comparación con nematodos o artrópodos.

c) Oxina de milbemicina:

La milbemicina oxima pertenece al grupo de las lactonas macrocíclicas,

aisladas de la fermentación del Streptomyces hygroscopicus var.
aureolacrimosus. La milbemicina oxima es efectiva frente a fases larvarias
L3 y L4 y contra microfilarias de Dirofilaria immitis, así como frente a los
siguientes nematodos: Toxocara canis, Toxocascaris leonina, Trichuris
vulpis, Ancylostoma caninum, Angiostrongylus vasorum y Crenosoma
vulpis. Además también es efectiva contra los ácaros Demodex canis,
Sarcoptes scabiei var. canis, y Pneumonyssoides caninum.

La actividad de la milbemicina oxima se debe a su acción sobre la

neurotransmisión de los invertebrados. La milbemicina oxima incrementa
la permeabilidad de la membrana de nematodos e insectos a los iones
cloro a través de los canales de cloro controlados por el glutamato
(relacionados con los receptores GABAA y de glicina de los vertebrados).
Esto provoca una hiperpolarización de la membrana neuromuscular y con
parálisis flácida y muerte del parásito.

Datos farmacocinéticos:

Tras la administración oral de milbemicina oxima en perros, se alcanza la

concentración máxima plasmática al cabo de unas 2-4 horas, y disminuye
con una semivida de eliminación de la milbemicina oxima no
metabolizada de 1-4 días. La biodisponibilidad es de aproximadamente
del 80%.

En rata, el metabolismo parece ser completo, aunque lento, ya que no se

ha encontrado milbemicina oxima inalterada en las heces ni en la orina.
Los principales metabolitos en la rata son derivados monohidroxilados,
atribuibles a la biotransformación hepática. Además de concentraciones
hepáticas relativamente elevadas, existe una cierta concentración en
grasa, lo que refleja su lipofilia.

6.2. ECTOPARASITICIDAS
Los ectoparasiticidas son sustancias utilizadas para combatir parásitos
que viven externamente en el cuerpo de un hospedador, como insectos,
ácaros y garrapatas.
Los ectoparasiticidas son agentes químicos diseñados para eliminar o
controlar parásitos que infestan la superficie externa del hospedador.
Estos parásitos pueden incluir:

● Insectos: Pulgas, piojos, mosquitos, etc.

● Ácaros: Como los ácaros de la sarna.

● Garrapatas: Que se adhieren a la piel y se alimentan de sangre.

6.2.1. CLASIFICACIÓN DE ECTOPARASITICIDAS

Los ectoparasiticidas se pueden clasificar de varias formas:

1. gún el tipo de parásito que controlan:

○ nsecticidas: Especialmente formulados para insectos,

como piretroides, organofosforados,
neonicotinoides, entre otros.

○ caricidas: Dirigidos específicamente a ácaros, como la

permetrina, el amitraz, etc.

○ paticidas: Sustancias que combaten garrapatas, como fipronil,

fluralaner, etc.

2. gún su acción:

● Repelentes: Actúan manteniendo alejados a los parásitos.

● Insecticidas de contacto: Matan a los parásitos al entrar en

contacto con ellos.

● Insecticidas sistémicos: Se absorben por el hospedador y actúan

contra los parásitos.

3.gún su formulación:

● Sprays: Para aplicación directa sobre el cuerpo del animal o área

infestada.
 ● Collares: Liberan sustancias activas gradualmente para repeler o
matar parásitos.

● Pipetas o spot-ons: Se aplican directamente en la piel del animal,

por lo general en la base del cuello.

● Shampoos o baños: Para tratar infestaciones activas lavando el

animal.

Usos:

Los ectoparasiticidas se utilizan principalmente en:

● Veterinaria: Para el control de pulgas, garrapatas, ácaros y otros

parásitos en mascotas como perros y gatos.

● Agricultura: Para proteger cultivos contra insectos y ácaros que

afectan la producción agrícola.

● Salud pública: En programas de control de vectores para prevenir

enfermedades transmitidas por insectos (como el dengue, malaria,
etc.).

● Control de plagas urbanas: Para manejar infestaciones de insectos y

ácaros en entornos urbanos y residenciales.

6.3. FÁRMACOS ECTOPARASITICIDAS:

A) Piretroides sintéticos:

Derivados sintéticos de los piretroides naturales, que son insecticidas de

amplio espectro utilizados en el control de plagas.

Los piretroides son sustancias químicas manufacturadas de estructura

muy parecida a las piretrinas, aunque son generalmente más tóxicas para
los insectos y también para los mamíferos, y permanecen por más tiempo
en el ambiente que las piretrinas.

B) Hidrocarburos clorados:

Los pesticidas hidrocarburos clorados se usan mucho en la agricultura,

control estructural de plagas y programas de control del paludismo en
todo el mundo. El
lindano se usa como medicamento para el tratamiento de piojos y
escabiosis. Los hidrocarburos clorados implican una preocupación
toxicológica importante y el uso comercial de muchos (, DDT dicloro-
difenil-tricloroetano y clordano) se ha prohibido porque persisten en el
ambiente y se acumulan en los sistemas biológicos.

MECANISMO DE TOXICIDAD

● Los hidrocarburos clorados son neurotoxinas que interfieren con la

transmisión de impulsos nerviosos, en especial en el cerebro, lo que
causa cambios conductuales, actividad muscular involuntaria y
depresión del centro respiratorio. También pueden sensibilizar al
miocardio a los efectos arritmógenos de las catecolaminas, y
muchos pueden causar lesión hepática o renal, tal vez debido a la
generación de metabolitos tóxicos. Además, algunos hidrocarburos
clorados pueden ser carcinógenos.

● Farmacocinética. Los hidrocarburos clorados se absorben bien en el

tubo digestivo, a través de la piel y por inhalación. Son muy
liposolubles y se acumulan con la exposición repetida. La
eliminación no sigue una cinética de primer orden; los compuestos
se liberan despacio de las reservas corporales durante días y hasta
por varios meses o años.

C) Organofosforados y Carbamatos:

Los organofosforados y los carbamatos son ingredientes comunes de

insecticidas que inhiben la actividad colinesterasa y provocan
manifestaciones muscarínicas (p. ej., salivación, lagrimeo, micción,
diarrea, emesis, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, miosis) y
algunos síntomas nicotínicos, incluidas fasciculaciones musculares y
debilidad. Puede producirse una neuropatía días o semanas después de la
exposición.

Los organofosforados y los carbamatos, aunque diferentes

estructuralmente, inhiben la actividad colinesterasa. Algunos se usan
médicamente para revertir el bloqueo neuromuscular (p. ej., neostigmina,
piridostigminia, edrofonio) o tratar el glaucoma (ecotiopato), la miastenia
grave (piridostigmina) y la enfermedad de Alzheimer (tacrina y
donepezilo).
Algunas organofosforados se desarrollaron como agentes nerviosos para
su uso en la guerra. Uno, el gas sarín, ha sido usado por terroristas. Los
organofosforados y los carbamatos se usan comúnmente como
insecticidas (véase tabla Síntomas y tratamiento de venenos específicos).
Los más frecuentemente implicados en el envenenamiento humano
incluyen

● Carbamatos: aldicarb y metomilo

● Organofosforados: clorpirifós, diazinón, dursban, fentión, malatión y

paratión

Los organofosforados y los carbamatos son causas comunes de

envenenamiento y muertes relacionadas con envenenamientos en todo el
mundo

6.4. Fisiopatología:

Los organofosforados y los carbamatos son absorbidos por todo el tubo

digestivo, los pulmones y la piel. Inhiben la colinesterasa plasmática y de
los glóbulos rojos, evitando la degradación de la acetilcolina, que de esta
forma se acumula en las sinapsis. Los carbamatos son eliminados
espontáneamente dentro de las 48 h después de la exposición. Sin
embargo, los organofosforados pueden unirse irreversiblemente a las
colinesterasas.

6.5. SIGNOS Y SÍNTOMAS:

● Aguda

Los organofosforados y los carbamatos causan síntomas colinérgicos

debido a la activación de ambos receptores colinérgicos mayores, que se
caracterizan como muscarínicos y nicotínicos:

● Síntomas colinérgicos muscarínicos: salivación, lagrimeo, micción,

defecación, vómitos, pupilas puntiformes (miosis), broncorrea y
sibilancias, bradicardia

● Síntomas colinérgicos nicotínicos: midriasis, taquicardia, debilidad

y fasciculaciones, sudoración, dolor abdominal
De estas manifestaciones, las fasciculaciones musculares y la debilidad
son típicas. Los hallazgos respiratorios incluyen roncus, sibilancias, y la
hipoxia, que pueden ser
graves. La mayoría de los pacientes presentan bradicardia y, si el
envenenamiento es grave, hipotensión. La toxicidad del sistema nervioso
central es común, a veces con convulsiones y excitabilidad, y a menudo
con letargia y coma. También puede haber pancreatitis, y los
organofosforados pueden causar arritmias como bloqueo cardíaco con
prolongación del intervalo QT.

6.6. Tardíos

Pueden producirse debilidad, especialmente de los músculos proximales,

craneales y respiratorios, en 1 o 3 días después de la exposición de
organofosforados, o rara vez de carbamatos, a pesar del tratamiento (el
síndrome intermedio); estos síntomas se resuelven en 2 o 3 semanas.
Unos pocos organofosforados (p. ej., clorpirifós, fosfato de triortocresilo)
pueden casuar una neuropatía axonal que comienza 1 a 3 semanas
después de la exposición. El mecanismo puede ser independiente de los
niveles de la colinesterasa de los glóbulos rojos, y el riesgo es
independiente de la gravedad del envenenamiento. Las secuelas
persistentes y prolongadas del envenenamiento con organofosforados
puede incluir déficit cognitivo o parkinsonismo.
 VII. CONCLUSIONES

Los antiparasitarios son esenciales para el control y tratamiento de

infecciones parasitarias en humanos y animales. Su eficacia depende de
su capacidad para interferir con funciones vitales de los parásitos, como la
síntesis de proteínas y la estructura celular. Un antiparasitario ideal
debería ser eficaz, seguro, con baja probabilidad de resistencia y
accesible. Sin embargo, la resistencia a los antiparasitarios y los efectos
secundarios siguen siendo desafíos importantes. Es crucial continuar con
la investigación para mejorar los tratamientos existentes y desarrollar
nuevas opciones, manteniendo un enfoque equilibrado entre eficacia y
seguridad.
 VIII. CITAS BIBLIOGRÁFICA

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