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    INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

    “CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA


    SALUD UNIDAD MILPA ALTA”

    CLÍNICA DE NEUMOLOGÍA

    “Síndrome de Loeffler y Pneumocystosis”

    RESUMEN: 6 (continuación)

    PRESENTA:

    LEÓN DÍAZ KEVIN ALEJANDRO

    DOCENTE:

    DRA. PLIEGO MENÉSES BEATRIZ ADRIANA

    Fecha de Entrega: 16/06/2021


    Síndrome de Loeffler
    Enfermedad en la cual los eosinófilos se acumulan en el tejido pulmonar en respuesta a
    una infección parasitaria.
    Agente causal: Áscaris Lumbricoides, Toxocara canis, fasciola hepática, entamoeba
    histolytica, Aspergillus fumigatus, E. coli.
    Epidemiología:
     Com-un en zonas rurales
     Afecta a todas las edades, pero más común en niños.
     En Méxixo abarca el 335 y el 6% es parasitosis masiva.
    Fisiopatología:
    Una vez que los huevos han ingresado al
    intestino, se desarrolla la forma larvaria que
    migra por la circulación sanguínea y linfática,
    alcanzando los capilares pulmonares. En éstos
    se desarrolla la forma adulta que pasa al
    sector alveolar, pudiendo alcanzar la vía aerea
    superior y expulsarse o ser deglutida. El
    tránsito pulmonar causa los síntomas que
    constituyen el síndrome de Loeffler.

    Manifestaciones Clínicas:
     Asintomático
     Malestar General
     Fiebre moderada
     Tos no productiva
     Disnea leve a moderada
     Hemoptisis ocasional
     Dolor torácico
     Erupción
    Los síntomas pueden ser leves o severos, lo más frecunte es que sean leves
    En la auscultación podemos escuchar ruidos sibilantes, subcrepitantes o roces
    pleurales.
    Diagnóstico:
    Se basa en los síntomas respiratorios característicos y con frecuencia, transitorios, los
    hallazgos en radiografías de tórax y la eosinofilia en sangre periférica. Requiere la
    exclusión de otros tipos de enfermedad pulmonar eosinofílica.
    Laboratorio:
     Eosinofilia en sangre periférica
     Esputo expectorado, si está presente, con frecuencia contiene eosinófilos.
     La evaluación de la función pulmonar por lo general revela una leve a
    moderada alteración ventilatoria restrictiva con una disminución de la
    capacidad de difusión del monóxido de carbono.
    Estudios Radiológicos:
    Infiltrados migratorios y transitorios, no segmentarios intersticiales y alveolares son
    evidetes en la radiografía de tórax.
    Durante la etapa de neumónica de la enfermedad, las larvas de Áscaris pueden
    ser identificados en el esputo o aspirado gástrico. De acuerdo con el ciclo de vida
    d Áscaris, los examenes de heces para huevos y parásitos suele ser negativo
    hasta 8 semanas después de la aparición del síndrome respiratorio.
    Tratamiento:
    Broncodilatadores y corticoides rara vez puede usar para el alivio de los síntomas
    pulmonares, aunque por lo general son autolimitadas.
    En los casos debido a Áscaris, el tratamiento oral con Mebendazol (100mg dos
    veces al día durante 3 días) se debe dar para evitar las manifestaciones
    gastrointestinales finales de infestación por Áscaris, que pueden incluir
    desnutrición, diarrea, dolor abdominal y/u obstrucción intestinal.
    Pneumocystosis
    Pneumocystis jirovecii es una causa común de neumonía en pacientes inmunodeprimidos,
    sobre todo en las personas infectadas por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y
    en las que recibieron corticoides sistémicos. Es un hongo oportunista que se trasmite por
    aerosoles.
    Epidemiología:
    Distribuido en la naturaleza y actualmente es la principal causa de mortalidad en
    pacientes con SIDA en un 50%.
    Fisiopatología:
    Comienza con la inhalación de quistes por parte de una persona inmunocomprometida.
    Prolifera en su froma trofozoítica la cual se asocia preferentementre al neumocito tipo 1 el
    cual muere.
    El neumocito tipo II parecera también ser afectado y reacciona ante esto proliferando.
    Formación del relleno espumoso característico en el alveolo:
     Descamación persistente de paredes alveolares.
     Proliferación de trofozoitos, formación de quistes.
     A la reacción del hospedero al daño tisular con presencia de células inflamatorias y
    exudado proteínaceo. Con la evolución de este cuadro el relleno se va
    condensando y va obstruyendo los bronquios más finos.
     Hiperplasia e hipertrofia de neumocito tipo II junto con la infiltración de linfocitos y
    células plasmáticas se produce un engrosamiento del intesticio pulmonar, además
    del edema de los tabiques intralveolares.
     Posteriormente impide una hematsis normal que se debe al engrosamiento de
    tabiques y el relleno alveolar progreivo.
     En algunos pacientes aparecen cavitaciones y zonas de necrosis.
    Manifestaciones Clínicas:
     Fiebre
     Taquipnea
     Tos
     Disnea
     Pérdida de peso
     Hipoxia
     Extrapulmonares: Bazo, hígado, colon, páncreas, oreja, ojo, tracto gastrointestinal,
    médula del hueso, el corazón, riñón, nódulos linfáticos, SNC.
    Diagnóstico:
    Con la clínica se debe sospechar la entidad en pacientes sintomáticos respiratorios,
    especialmente aquellos con disnea, tos seca e hipoxemia con o sin fiebre.
    Con presencia de factores de riesgo tales como: episodios de neumonía bacteriana
    recurrentes, infección por VIH con recuento de CD4<200 células/ul, carga viral elevada,
    presencia de candidiasis oral, pérdida de peso.
     Radiografía de tórax: Revela presencia de infiltrado intersticial difuso con un
    patrón que inicia en las regiones parahiliares y progresa a las zonas apicales y
    periféricas.
    Se pueden encontrar lesiones quísticas y neumotórax.
     Oximetría de pulso: Nos indica hipoxemia.
     Confirmación Histopatológica: Es necesaria la demostración histopatológica del
    microorganismo para la confirmación del diagnóstico donde podemos obtener en
    el esputo algunas formas quísticas.
    Tratamiento:
     Forma más común de tratamiento: Trimetoprim/Sulfametoxazol V.O o V.I
    durante 3 semanas.
    Referencias:
     http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/05-1983-04.pdf
    Recuperado el 15/06/2021
     https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2011/nt113e.pdf Recuperado el
    15/06/2021.

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