FARINGOAMIGDALITIS

Inflamación de mucosa y corion de la faringe, que se manifiesta por tumefacción y

enrojecimiento. Si se le suman las amígdalas palatinas: faringoamigdalitis. Puede ser:

PRIMARIAS SECUNDARIAS
En las fauses se desarrolla el proceso de La orofaringe representa una
la enfermedad y pueden ser: manifestacion parcial de una enf general
Eritematosa o sistémica. Son secundarias a:
Eritematopultacea Enf infecciosa
Seudomembranosa Patologia hemática
Ulceronecrotica Intoxicaciones
Vesiculosa

La puerta de entrada es oral, y se

produce por vehiculacion del agente con
microgotas de flugge (aire y polvo, o
contacto directo).
Se ve favorecido con cambios de T° y
ambientes con escasa humedad

PRIMARIAS:

 Llamada angina roja, etiología viral (rinovirus, coxsackie)

 Otoño, invierno
 Clínica: cuadro febril con malestar general, escalofríos, astenia,
Faringoamigdalitis ardor faríngeo, odinofagia
eritematosa o congestiva  EF: congestión pared posterior, pilares, uvula, escaso
compromiso de amígdalas
 Asociada a: congestion nasal, rinorrea (rinofaringitis), tos seca
o prod (faringotraqueitis)
 No presenta complicaciones habitualmente pero puede haber
sobreinfección (otitis, sinusitis).
 Virus de la gripe (influenza)
 Muy contagiosa, produce epidemias
Faringoamigdalitis de la gripe  Clínica: astenia, adinamia, cefalea, artralgia, mialgia, fiebre
(39-40°) y el cuadro faucial pasa a segundo plano
 Evolución fav a los 4-5 dias
 Complicación: miringitis bullosa, bronquitis, bronconeumonía,
alt pares craneales.
 Adenovirus
Faringoamigdalitis  Faringitis eritematosa + conjuntivitis y gran repercusión de
adenofaringoconjuntival cadenas ganglionares cervicales
 Faringe congestiva + ojo chorreado
Faringitis bacteriana  Estreptococo B-hemolitico del grupo A.
 Inicio brusco, odinofagia intensa, adenitis submaxilar, sx
general de tipo septico. Eritema localizado en amígdalas y
 petequias en paladar (patognomónico).
 Odinofagia (+ con bacterias), fiebre (con virus es febrícula)

Laboratorio: leucocitosis, neutrofilia

TTO:
 Reposo, dieta blanda, sin picantes, no fría, AINES, local: gargarismos con
bicarbonato, ante sintomatología congestiva nasal: antihistamínicos
(loratadina) descongestivos (seudoefedrina), si hay sospecha de sobreinfección
bacteriana (ABT).

 Estreptococo B-hemolítico, grupo A. (neumococo, estafilo,

h.influenza)
 Suelen aparecer por brotes, epidemia en pequeñas
comunidades cerradas (escuela)
 Clínica: comienzo brusco, odinofagia intensa, disfagia, fiebre
elevada, compromiso gral, voz gangosa, otalgia, halitosis,
lengua saburral, voz pustural, adenopatía yugulocarotideas
altas dolorosas (angulo mandibular).
 Niños: nauseas y dolor abdominal (FID) por compromiso de
ganglios mesentéricos (dd: apendicitis).
 EF: amígdalas rojas y tumefactas, recubiertas por exudado
Faringoamigdalitis
purulento en puntillado (pultácea) o confluyente (lacunar), de
eritematopultacea color blanco grisaceo. Velo paladar, uvula, pared posterior,
pilares inflamados. En paladar suele verse puntillado petequial
que orienta a etiología estrepto.
 Labo: leucocitosis (PMN) eritro elevada
 Dx: clínica + cultivo (certeza). Cultivo – no descarta
 Marcadores: ASTO (antiestreptolisina O, inespecífica),
Estreptozima (especifica).

La elevación de los niveles son marcadores de infecciones pasadas y

pueden permanecer hasta 4 meses, no indicando enf actual. Miden
grado de sensibilización previa al estrepto.

Hisopado fauses: cuadro que no remite con tto correcto,

inmunocompromiso, episodios a repetición, antecedente de fiebre
reumática, glomerulonefritis

Complicaciones: flemón periamigdalino, laterofaringeo, otitis media

aguda, sinusitis, septicemia, fiebre reumática
DD: faringitis viral, difteria, mononucleosis, otras amigdalitis pultáceas

Faringoamigdalitis seudomembranosa
 Corynebacterium diphteriae con acción directa sobre mucosa
orofaringea y produce una exotoxina especifica prod manifestacion a
distancia.
Contagio por gotitas, contacto cutaneo, objetos contaminados
Mayor incidencia: 2-6 años (raro lactantes y adultos)
Clínica: enfermedad local en región faringoamigdalina con formación
de seudomembrana: blanca nacarada o gris sucio, adherente (deja
superf sangrante cuando la sacas), coherente, invasora, reproducible
Esa seudomembrana puede producir obstruccion via respi, se
acompaña de sx toxico (palidez piel y mucosa, taquicardia, disnea, alt
neuro)

Difteria Clasificaciones según manifestacion local:

 Faríngea: forma común, grave, maligna
 Laríngea o crup
 Nasal
 Otras: cutánea, conjuntival, esofagogástrica

Faríngea: unilateral la seudomembrana ¿

Maligna: el pte viene con epistaxis y vomitos

 Dx: clínica característica, inmunofluorescencia, cultivo

 DD: angina estrepto, angina Vicent, mononucleosis,
candidiasis, etc
 TTO: antitoxina diftérica va a actuar sobre la endotoxina. El tto
con abt no trata esto solo es para evitar sobreinfección
(penicilina, clinda)

 Candida albicans
Candidiasis  Clínica: odinodisfagia progresiva, puntillado blanquecino
rodeado por halo congestivo, seudomembrana blanco grisácea
en mucosa de paladar, lengua, carrillos, amígdalas y puede
extenderse a faringe y esofago (muguet). Son fácil
desprenderlas con hisopo, poco compactas, dejan congestion
 Dx: clínica y labo (tincion y cultivo)
 TTO: nistatina 0,5 buche y lo escupe + 0,5 lo traga (para tratar
esofago) x 7 dias. Misma dosis adulto y niño. Si no funciona,
ketoconazol
Muy molesto, puede producir ardor a nivel del esofago
 Lesión ulceronecrotica localizada en 1 amigdala palatina,
Angina ulceronecrotica de acompañada de gingivoestomatitis ulceromembranosa
plaut-vincent -No contagiosa, poco frecuente, predomina en adultos jóvenes
favorecida por:
Fusobacterium + borrelia vincentii  Mal estado dentario con higiene deficitaria
 Desnutrición

 Clínica: comienza insidioso, dolor faríngeo leve unilateral,

 subfebril, poca alteracion toxica gral
 EF: en amígdalas palatinas peq placa blanquecina, friable y
fácil desprender (deja ulcera de fondo necrótico, contornos
irregulares y bordes sobreelevados). La lesión no pasa los
limites de la amigdala y cicatriza en 15 dias.
 En cuello: adenopatía subangulomandibular leve dolor,
homolat a amigdala comprometida
 Dx: clínica + examen bacterio
 DD: chancro luetico, difteria, anginas ulcerosas hemopaticas,
carcinoma epidermoide
 TTO: gargarismos y antisépticos locales, topicaciones de la
ulcera con nitrato de plata, abt (penicilina)

Gingivoestomatitis herpética: en adultos jóvenes, VH1, comienzo

explosivo, fiebre elevada, malestar general, disfagia, odinofagia
intensa, otalgia. En fauses: pequeñas vesículas perladas hialinas,
rodeadas de mucosa congestiva, se extienden a paladar blando,
amígdalas, uvula, pared posterior. Evolucion benigna con remisión en
7-10 dias.

Herpes-zoster: en >50 años, el virus sigue trayecto de nervio

Faringoamigdalitis vesiculosas glosofaríngeo o rama maxilar superior del trigémino, evolución
benigna, no deja secuelas. Clinica: odinofagia en una hemifaringe,
afeccion dolorosa unilateral, fiebre, adenopatía. TTO: aciclovir

Herpangina: niños pequeños, virus coxsackie A, comienzo brusco,

fiebre, cefalea, nauseas, vomitos, diarrea, astenia. Microvesiculas en
paladar rodeadas de halo congestivo, respetan encias y amígdalas. En
época estival. Tto sintomatico

 F.herpetica: si compromete labio

 Herpangina: edad pediátrica y conserva labio

 Enfermedad viral aguda (VEB), niños y adolescentes

 Fatiga, fiebre, faringitis, adenomegalia
 Contagio por contacto orofaringeo
 Clínica: astenia de varios días, fiebre (40) faringitis (intensa,
dolorosa, exudativa, simil estrepto), adenopatías (axilares,
Mononucleosis infecciosa espinales, cervicales, inguinales). Esplenomegalia (50%),
hepatomegalia, rash
 Complicaciones: rotura esplénica, encefalitis, anemia
hemolítica, obstruccion via respi).
 Dx: labo  leucocitosis con linfocitosis relativa, linfocitos
atípicos
 DD: CMV, toxoplasmosis, hepatitis B.
 Pronostico: suele autolimitarse pero lleva semanas
  TTO: reposo para evitar rotura esplénica, antipirético:
paracetamol (en vez de AAS por sx reye).
 Adenopatías por todos lados

ESCARLATINA Y MONONUCLEOSIS SON SECUNDARIAS

 Estreptococo B hemolítico grupo A (pyogenes)

 Presenta manifestacion general (fiebre, vomitos, exantema) y
local (faringoamigdalitis)
 Clínica: comienzo brusco, fiebre alta, escalofríos, cefalea,
vomitos, angina roja muy dolorosa
 Fauses: intensa congestion y edema, amígdalas rojas
tumefactas y cubiertas por exudado blanco grisaceo, lengua
saburral, hipertrofia papilas gustativas (aspecto
aframbuesado), paladar petequias
 Exantema: generalizado, rojo escarlata, cara, tronco, espalda,
Escarlatina mmii, puntiforme
 Adenopatías: submaxilares, cervicales, dolorosas y palpables
 Laboratorio: leucocitosis y eosinofilia
 Complicaciones: sinusitis, otitis, mastoiditis y complicación
post-estreptococica (glomérulo y fiebre reumática)
 Tto: ABT (igual que eritematopultacea) y deja inmunidad

Pediátrica – estrepto – amígdalas congestivas – lengua aframbuesada

– cachete rojo --- exantema
Eosinofilia y prueba estreptolisina: 1° a 7 dias

LARINGITIS AGUDAS:
 DIFUSAS
SIMPLE O LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS DIFTERICA SARAMPIONOSA FLEMONOSAS
CATARRAL SEUDOMEMBRANOSA

Viral Pronostico serio, requiere Infrecuente Cuadro benigno Se transforma en

internación por vacunación absceso y no es rara,
Prurito, tos irritativa La
por la resistencia a
y disfonía progresiva Inicia como una subglótica con seudomembrana Sintomas como
ATB
síntomas traqueobroncal: afecta a faringe e catarral o
Curación
invade laringe subglótica rebelde Sintomas:
espontanea  Disnea insp/espi
luego
 Tiraje intercostal Por laringoscopia  Sx de
Dx: síntomas +
 Roncus vemos congestion obstruccion
fibroscopia directa
 Sibilancias difusa, zonas severo
Tto: aliviar síntomas  Sx febril ulceradas,  Flemón y
(fluidificantes,  Cuadro toxico cubiertas de trismus
humectación con fibrina y rodete
Dx: laringoscopia directa (rodete Dx: laringoscopia
nebu, antitusígenos, subglótico
subglótico y seudomembranas directa: tumefacción
analgésicos,
fibrinosas adh) Tto: simil y desaparicion de
antitérmicos)
subglóticas relieves anatómicos
Tto: fluidificación y aspiración
secreciones por TTO: ATB,
laringotraqueoscopia corticoides,
traqueotomía
Abt y traqueotomía para facilitar
aspiración

CIRCUNSCRIPTAS
GLOTICA O CORDITIS SUBGLOTICA (falso crup) SUPRAGLOTICA (epiglótica)

Compromete 1 o ambas cuerdas Proceso inflamatorio edematoso a nivel  Edema de todas o casi todas
vocales de subglotis, en niños de 6 meses a 6 las estructuras supraglóticas:
años obst vía.
Etiología: infecciosa (virus,
 Afecta a niños
bacteria), mecánica (traumatismo, Recidivante
 Se inicia de día y noche
uso exagerado o mal uso voz)
Etiología: viral (+ frec), bacteriana,
Etiología: bacteriana o alérgica
Síntomas: disfonía en distintos psicógena, alérgica.
grados Síntomas: cambios timbre voz,
Es un cuadro muy frecuente en pediatría,
obstrucción, odinofagia, ptialismo
Dx: laringoscopia indirecta: el niño a las 2-3 hs de estar dormido se
(babeo).
congestión cuerdas, edema y despierta bruscamente y comienza con:
hemorragias submucosas Dx: laringoscopia directa o indirecta:
 Tos seca, perruna, disnea
edema de corona laríngea
Tto: desinflamatorios, reposo voz inspiratoria, tiraje, cornaje, aleteo
nasal, voz y llanto normal pero sin DD: cuerpo extraño (comienzo
 potencia agudo), laringitis subglótica (no hay
cambios voz y es en la noche).
Clasificación:
Tto: corticoides (hidrocortisona,
 Edema subglótico: llega al reborde
asociada a ampi)
de cuerdas
 Edema ocupa 1/3 de luz subglótica Evolucion: favorable con tto medico
de cada lado en 48 hs
 Edema llega a línea media
(en guía sale que tto es intubación
Sintomatología esta ligada al grado. endotraqueal)
 Grado 1: tos perruna,
 Grado 2, 3: tos perruna, disnea,
cornaje
Dx: laringoscopia directa con anestesia,
laringoscopia indirecta
DD: cuerpo extraño, laringitis supraglótica
TTO: médico para revertir rápido el
proceso
 Grado 1: fluidificación secreciones
 Grado 2, 3: fluidificación +
corticoides
NO hacer: sedar al pte, usar
antiespasmódico, traqueotomía
temprana

LARINGITIS CRONICA:
Inflamación crónica de la mucosa laríngea por agresión prolongada en el tiempo
Etiología multiple: procesos inflamatorios crónicos de via (sinusitis, bronquitis), mal
uso de voz, gases, humedad extrema, T°, tabaco, etc
Clasificacion (AP): inespecíficas:
 Simple: edema intersticial con exudado inflamatorio y a veces fibrosis e
hialinizacion. Puede evolucionar hacia otra variedad de la clasif
 Edematosa: a la anterior se le suma edema en zona de Ranke (se extiende a lo
largo de la cuerda vocal)
 Metaplasica: hay una forma hipertrófica (hialinizacion y fibrosis intersticial, el
epitelio se transforma a plano estratificado queratinizado) y otra atrófica (tiene
 epitelio plano estratificado simple, con signos de fibrosis en subepitelio y
disminución de vascularización)
-Sintomas: disfonía, perdida volumen voz, carraspera, tos irritativa. La disfonía
aumenta con el tiempo y el pte se va acostumbrando a esa nueva voz, no es el mc.
-Dx: anamnesis + laringoscopia indirecta (edematosa). Diferenciar con las formas
hipertróficas del cancer laríngeo
-Evolucion: puede permanecer en estadio cronico simple o evolucionar a forma
edematosa o metaplasica
-Pronostico: las no metaplasicas son de mejor pronostico
-Tto:
 Medico: suprimir noxa, antiinflamatorios (prednisona b), vit A, fluidificación
secreciones (atrófica)
 Qx: en las edematosas (edema Ranke), en hipertróficas, atróficas

DISFONIA CRONICA:
 Alteración en la producción de la voz
V:
 Comisura posterior: pliegues vocales, cuerdas falsas, eritenoides, entrada via
digestiva
 Comisura anterior: base lengua, epiglotis
Comisura anterior: mayoría de patologías ahí, queda oculta detrás de epiglotis por eso
es dificil de ver
DISFONIA:
 Se pierde calidad de voz, puede ser aguda o crónica
 Hiperfunción: compresión de toda la laringe, se unen cuerdas verdaderas y
falsas
 En adultos: ademas hiperfunción, enf neuro (miastenia gravis), tabaco, tiroides
Clínica: voz aspera, ronca, soplada (cuerdas no se juntan correctamente), temblorosa
(enf neuro), tos, picazon (ambas, por forzar voz), falta aire.
EF: laringoscopia: espejo (anestesia topica para evitar reflejo nauseoso) o
rinofibrolaringoscopia.
CAUSAS: todo pasa por hiperfunción de laringe (mal uso).
+ frec: nódulos de cuerdas vocales (1/3 ant choca donde cuerdas se unen y aparecen).
Los nódulos son benignos pero es grave para cantantes, docentes
 TTO: reeducar la voz (respirar, relajar tensión cuello), tto con fonoaudiólogo

Se producen por obstrucción de glándulas ceruminosas en la submucosa dando

origen a quiste con moco que tiende a crecer e infectarse.

Existen 2:
QUISTES  Obstrucción de glandula con retención de material mucoso
(intracordiales)  Quiste de tipo epitelial

Ambos se localizan en espacio de reinke, por debajo del epitelio escamoso y

raramente en musculo
-La mayoría es cx
-El mucoide no suele dejar secuelas y el muscular deja como una marca, dejando
secuelas, al tener contenido hay que sacarlo
-La lesión en si se produce por impacto del quiste con la otra cuerda
 Formaciones pequeñas blanco nacarado, del tamaño de cabeza de alfiler
que se ubica en el borde libre de la cuerda vocal. Mas frecuente en mujer se
NODULOS relaciona con el mal uso de la voz.
 La disfonía es el sintoma principal
 TTO: antiinflamatorios, reposo voz, y luego extraer esos nódulos
La mayoría se produce por mal uso de la voz, son benignos, muy vascularizados y
se produce por golpe intenso de cuerdas vocales
 Tamaño, empeora disfonía (disnea-obs luz glotis), depende tambien la
ubicación
POLIPOS TTO: cx, rehabilitación
No suelen dejan secuelas, suelen ser superficiales

Secuencia formación: abuso de voz, factores irritantes, vasodilatación + rotura

capilares en espacio reinke + hematoma + fibrina + polipo
 Papilomavirus humano: 4 y 11 (respi)
 + frecuente en niños, y adultos (por relación sexual)
 Desde fosa nasal a tranquea, multiples, pueden malignizar
PAPILOMAS Clínica: cambio voz, estridor, ronquido, afonía, SO via aérea.
Dx: clínica, ef con fibrolaringoscopia y rx
Tto: cx (evitar laser porque se evaporiza y el virus puede diseminarse) muchas
sucuelas.
No es frecuente que malignice, pero si puede
 Transtorno inflamatorio cronico
 Principal causa: tabaco (se quema y se altera el epitelio), reflujo GE
EDEMA REINKE  Espacio reinke: espacio entre el músculo vocal y la mucosa que lo cubre
Clínica: disfonía crónica, voz ronca, aspera, gruesa, fatiga vocal (hacen fza para
hablar)
El edema puede producir disnea inspiratoria porque no deja pasar el aire, la tos y
carraspera empeora el edema
Tto: dejar de fumar, corregir malaconducta vocal, cx
“alas de mariposa” las cuerdas
 La obstruccion respiratoria que se puede producir, mejora con corticoides. Las
mujeres se quejan de voz masculinizada
 El nervio laríngeo inferior es el que cumple la función motora de la laringe,
el nervio izquierdo tiene mayor trayecto
 Las + comunes son unilaterales
PARALISIS CUERDA Clínica: disnea, ahogo, siempre queda disfonía
VOCAL Siempre hay que buscar patología en otro lado: torax, cuello, tiroides. Tambien
puede ser por virus, bacteria
 Buscar cáncer (bocio, tiroides, esofago, aneurisma aorta)
 Se trabaja mucho la rehabilitación

 Cerradas: incompatibles con vida

 Abiertas: aspiración (complicación), neumonía a repetición, cx
 Inmadurez laringe, asociada a reflujo
 Causa + común de estridor en lactantes, benigno y autolimitado
 La epiglotis tiene forma de omega, y la mucosa del aritenoides se mete para
adentro
LARINGOMALASIA Clinica: estridor (al tiempo de nacer) que se va agudizando con el tiempo, empeora
con el llanto, varia con posición, tipo inspiratorio, se ahogan con facilidad
Resolución espontanea con el paso del tiempo, pueden quedar con cierta disfonía
o voz ronca
Dx: simple, sospecha clínica y confirma con fibroscopia bajo anestesia
DD: crup, laringitis
Tto: alimentación y dormir a 45°

CANCER LARINGE:
 Dentro de ORL es el cancer + frecuente, sexo masculino, entre 50-70 años
 Factores predisponentes: tabaco, alcohol, laringitis crónicas hiperqueratosicas,
papilomas
 Por la riqueza en vasos linfáticos, la zona de peor pronostico son: carcinomas
del compartimiento superior o vestibular de laringe
 Funciones de cada zona: zona superior (esfinteriana por lo tanto el sintoma es
precoz), zona glótica (fonatoria), zona subglotis (respiratoria)

 El sintoma precoz es disfonía, la ronquera cte, progresiva, sin remisión

 Luego aparecen trastornos respiratorios donde el espasmo de la glotis
puede ser el productor de disnea
 Vemos la neoplasia con laringoscopia directa o indirecta (durante
primeros estadios vemos lesión en cuerdas, pero sin perdida de movilidad,
GLOTICO luego ya se encuentra alterado)
 Las adenopatías son tardías y evolución es lenta.
 Es la localización de mejor pronostico (ya que aparece de forma precoz la
disfonía)
 Disfonía y por conexiones poca diseminación, sobre todo cara vestibular
+ simples la cx, mejor pronostico
 El sintoma precoz es la sensación de cuerpo extraño o de flema pegada a
la altura de laringe (tener en cuenta esto en adultos porque si no son
sometidos a ttos médicos, hay que hacer laringoscopia directa previa)
 Cuando el tumor ya alcanzo cierto desarrollo aparece la disfonía, la disnea
SUPRAGLOTICO no tarda en aparecer y obliga a traqueotomía.
 Luego aparece odinofagia, otalgia
 Evolución: marcha mas rápida, la disnea aparece temprano
 Pronostico: es mas grave que otras localizaciones

Van a RT
Sensación cuerpo extraño o dolor

 Ubicados en espacio limitado por la cuerda vocal

 No dan síntomas precoces porque se ubican en zona clínica muda y es la
causa por la cual se cometen mayores errores dx (por pocos síntomas
tempranos y difícil de visualizarlos por laringoscopia directa)
SUBGLOTICO  La disnea es el sintoma básico. La disfonía tambien, pero a diferencia del
glótico es un sintoma funcional mas tardío (por eso toda disfonía +15 dias
de duración en adulto tiene que ser sospecha)
 Es menos frecuente y tambien va a RT

Tanto el supra como subglótico: sintomatología no disfonico, dolor cronico

 Examen: rinofibroscopia
 TTO: depende estadio
 Dx: ya se dx localizados, con mejor pronostico
 La mayoría son epidermoides
 Blanco: se ven asi por necrosis