PRUEBAS HEPÁTICAS

PERFIL HEPATICO: Análisis de sangre para evaluar la situación y el funcionamiento del hígado y realizar un correcto diagnóstico y detectar, evaluar y
monitorizar el daño o enfermedad hepática.
TEST BIOLOGICOS DE LA ENFERMEDAD HEPATOBILIAR
1. Transaminasas: Enzimas catalizadoras encargadas de transferir grupos aminos de un metabolito a otro: Aspartato aminotransferasa/
transaminasa glutámica oxal acetica (AST/SGOT) y la alanina aminotransferasa/ transaminasa glutámica pirúvica (ALT/SGPT) que son unos
indicadores sensibles de citólisis o daño celular hepático.
 AST/GOT: Enzima citoplasmática y mitocondrial presente en los hepatocitos y en otros tejidos (corazón, músculo esquelético y riñón). Vida
media de 17 h. VN: 5-40 U/L.
 ALT/GTP: Solo citoplasmática y es más específica en la existencia de daño hepático o renal, ya que su concentración en el miocardio o en el
músculo esquelético es menor (> hígado). Vida media de 47 h. VN: 5-55 U/L
 Cociente: División de ambas transaminasas. 1,3
AUMENTO DE TRANSAMINASAS: MAYORMETE LA ALT > AST excepto en hepatitis alcohólica.
- Personas obesas, ejercicio físico, daño muscular o hemolisis.
- Hepatitis agudas (excepto la de etiología alcohólica en la que AST > ALT), insuficiencia hepática aguda grave y síndrome de Reye.
- LEVE: < 300 U/L  Hepatitis crónicas, cirrosis hepática.
- MODERADA: 300-800 U/L  Enfermedad hepática alcohólica, hepatitis autoinmune.
- SEVERA: > 800 U/L  Hepatitis Viral, isquemia, toxica, coledocolitiasis.
2. Fosfatasa alcalina: Grupo de isoenzimas implicadas en el transporte de metabolitos a través de membranas. Se encuentra en la placenta, mucosa
ileal, riñón, hueso e hígado. VN: 60-70 U/L.
AUMENTO
- Origen hepático: colestasis, hepatopatías parenquimatosas.
- Origen óseo: hiperparatiroidismo, enfermedad de Paget, tumores óseos osteoblásticos, etc.
- Origen intestinal: Infarto agudo intestinal, malabsorción.
DISMINUCIÓN
- Hipofosfatemia congénita, hipotiroidismo (infantil), escorbuto acondroplasia y anticonceptivos.
3. Gammaglutamil transpeptidasa (GGT): Catalizador que participa en la reabsorción de aminoácidos, se encuentra en el TCD de los riñones,
hígado, páncreas e intestino. Vida media de 10 días, 28 días en hepatopatías crónicas. VN VARONES: <= 40 U/L MUJER <= 28 U/L.
AUMENTO
- Hepatopatías (hepatitis, cirrosis, colestasis), hiperparatiroidismo, diabetes, artritis reumatoide, EPOC, infarto de miocardio.
- Consumo elevado de alcohol, pancreatitis aguda o crónica, toxicidad por medicamentos, OTROS (obesidad mórbida, tabaquismo, nefropatías).
DISMINUCIÓN
- Primeras fases del embarazo.
4. Bilirrubina: Deriva del catabolismo de la Hb, es el resultado de la destrucción de los eritrocitos.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
 Eritrocito (dentro Hb), el eritrocito vive 120 días, después muere, gran parte es fagocitado y otra reabsorbido. La Hb que queda libera un grupo
hemo y un grupo globina.
 La globina se degrada en forma de aminoácidos para ser reutilizada. El hemo se subdivide en monóxido de carbono, hierro y biliverdina.
 El Hierro viaja al torrente sanguíneo y se dirige a la MO o hígado para ser reutilizado en el metabolismo de la Hb y para la correcta maduración
del eritrocito mediante su transportador ferritina.
 La biliverdina se reducirá mediante la biliverdina reductasa y dará como resultado la bilirrubina no conjugada (indirecta) e insoluble (no se puede
eliminar a un 100%)
 La albumina transporta a la bilirrubina no conjugada hacia el hígado, donde los hepatocitos sintetizan enzimas como UDP-CLUCORONIL
TRANSFERASA encargada de conjugar a la bilirrubina no conjugada en conjugada(directa).
 La bilirrubina conjugada es hidrosoluble (ya se puede eliminar mediante las bilis), esta sale a la región de los intestinos y se topa con la flora
intestinal, la cual transforma a la bilirrubina en urobilinógeno y estercobilina.
 El urobilinógeno será reabsorbido y otra será convertida en urobilina que estará presente en la orina y se encargará de darle el color a la orina.
 Estercobilina: Da pigmento a las heces fecales.
BILIRRUBIA NO CONJUGADA AUMENTADA: Muerte masiva de eritrocitos. / BILIRRUBINA CONJUGADA: Falla en los hepatocitos
VN: BILIRRUBINA TOTAL: 0,2-1mg/dl - Bilirrubina directa o conjugada: 0-0,4 mg/dl- Bilirrubina indirecta o no conjugada: 0,1-0,5 mg/dl
HIPERBILIRRUBINEMIA (AUMENTO)
- Fisiológico: recién nacidos, grandes alturas y ayuno prolongado.
- Hiperbilirrubinemia Directa: Hepatitis aguda, sepsis, colestasis, obstrucción biliar, cirrosis, sd de DuBIN-Jhonson, Sd. De Rotor.
- Hiperbilirrubinemia indirecta: Anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz, transfusión de sangre, reabsorción de grandes hematomas, sd. Gilbert,
Sd. Crigler- Najar.
HIPORBILIRRUBINEMIA (Disminución)
- Tiene escaso interés clínico. En anemias aplásicas o ferropénicas intensas.
PATRONES
- CITOLISIS: Aumento en la sangre de las transaminasas (AST Y ALT).  Lesión de tejidos, principalmente del hígado indicando destrucción de
hepatocitos.
- COLESTASIS: Aumento de la fosfatasa alcalina y la GGT c/s aumento asociado de la bilirrubina.  Existe un impedimento para la llegada de bilis
desde las células hepáticas al intestino, ya sea por incapacidad para su formación o por obstrucción de su flujo.
TEST DE FUNCIÓN HEPÁTICA
1.Albumina: Proteína de síntesis hepática, con una vida media de 19-21 días. Su producción depende de la función hepatocelular y de otros factores
como el porte de aminoácidos, la presión oncótica plasmática y los valores de algunas citocinas (IL-6). Su principal utilidad es como marcador
pronóstico de la función hepática en la cirrosis. VN: 4-5 mg/dl.
 HIPOALBUMINEMIA
- Disminución de síntesis (insuficiencia hepatocelular), pérdida de proteínas (síndrome nefrótico, quemadura) o aumento del catabolismo proteico
(estados hipercatabólicos, tratamiento con glucocorticoides y malnutrición proteica).
- Hepatopatías crónicas (cirrosis).
2. Tiempo de protombina: Se afecta por cambios en los valores de los factores de coagulación X, VII, V, II y I (síntesis hepática). VN: 10-14 seg.
AUMENTA
- Enfermedades hepáticas agudas como crónicas, obstrucciones de la vía biliar, tratamiento con anticoagulantes orales, déficit de vitamina K o en
tratamientos con fármacos (antibióticos y fibratos).
3. Amoniaco: Producto del metabolismo de los aminoácidos, que se elimina en el hígado a través de la síntesis de urea. VN: 15 a 45 µ/dL (de 11 a 32
µmol/L. No se utiliza en exámenes de rutina, solo puede ser útil en la valoración de pacientes con encefalopatía de origen no filiado.
AUMENTA
- Hepatitis crónica o con cirrosis, shunts portosistémicos, síndrome de Reye o en los déficits enzimáticos del ciclo de la urea.
- En niños, ejercicio físico, tabaquismo, tratamientos con ácido valproico o glicina, leucemia aguda, transfusión sanguínea, trasplante de médula
ósea, sangrado digestivo o elevada ingesta proteica.
4. Ácidos biliares: Se sintetizan en los hepatocitos, se conjugan con glicina y taurina, y se excretan en la bilis. El 80-90% se almacena en la vesícula
biliar. Su concentración sérica en ayunas es de 5-10 umol/l. Actualmente se utiliza poco.
AUMENTA
- Enfermedades hepáticas (excepto en síndromes de Gilbert y Dubin-Johnson).
TEST BIOQUIMICOS QUE ESTIMAN FIBROSIS HEPATICA: El grado de fibrosis es un indicador de riesgo de evolución a cirrosis y del
desarrollo de complicaciones. 1) medición de la rigidez o elasticidad hepática. 2) Serológicas.
TEST EN EL DX ETIOLOGICO DE ENFERMEDADES HEPÁTICAS
1. Marcadores de hepatitis virales: EXPLICAR CUADRO
2. Hemocromatosis hereditaria: Saturación de transferrina > 45% (N: 30), Ferritina >300 ng/dL (25-280 ng/dl), mutación del gen HFE.
3. Enfermedad de Willson: Ceruplasmina < 20 mg/dL, aumento de excreción de cobre >100mg/día.
4. Hepatitis autoinmune: > transaminasas, IgG >1.5, hipergammaglobulinemia. ANTICUERPOS: ANA (anticuerpos antinucleares) /SMA (antimusculo
liso), Anti LKM1. CLASIFICACION DE ACUERDO CON ANTICUERCOS (LEER CUADRO)
5. Colangitis: Ictericia: Bilirrubina > 2mg/dL, pruebas de función hepática AST/ALT/ FOSFATASA ALCALINA aumentados.
6. CIRROSIS CUADO LEER.
ASCITIS
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. El líquido puede proceder del hígado o del peritoneo. La ascitis de origen hepático se debe a
enfermedades hepáticas (80%) (hipertensión portal sinusoidal o postsinusoidal) o a hipertensión portal posthepática debido a un aumento retrógrado de
la presión hidrostática (insuficiencia cardíaca y pericarditis constrictiva). Las enfermedades que afectan al peritoneo ya sean de origen infeccioso,
inflamatorio o neoplásico, pueden producir ascitis por trasudación o exudación. Debe de existir mínimo 2000 ml para ser diagnosticado.
EXAMEN MACROSCOPICO
- Translucido y amarillento: Ascitis no complicada.
- Turbio y espeso: Infecciones bacterianas.
- Lechoso: Ascitis quilosa con elevado contenido de triglicéridos, enfermedades malignas, cirrosis.
- Mucinoso: Seudomioxoma peritoneal, metástasis peritoneal de carcinoma coloide de estómago o colon.
- Hemorrágico: Paracentesis traumática o neoplasias, cirrosis.
- Verde marronáceo: Alta concentración de bilirrubina, pacientes con ictericia, fístula biliar, rotura de la vesícula biliar o perforación intestinal proximal.
EXAMEN MICROSCOPICO: CITOLOGIA: 100% de pacientes con carcinomatosis peritoneal se identifican células malignas.
EXAMEN MICROBIOLOGICO TINCION GRAM Y CULTIVO
1. Tinción de Gram
- Poca sensibilidad por baja concentración de bacterias en líquido ascítico en estadios precoces por de la PBE (peritonitis bacteriana espontanea).
BACTERIAS: bacilos entéricos (70%) (Escherichia coli), cocos grampositivos 20% (estreptococos) Y enterococos 5%
- Mayor sensibilidad en ascitis por perforación intestinal, donde hay más concentración de bacterias. BACTERIAS: La flora es polimicrobiana.
2. Cultivos: Debe solicitarse cultivo para gérmenes aerobios y anaerobios y, en los casos de sospecha de tuberculosis o micosis, solicitar cultivos en
medios específicos. La sensibilidad es baja (50-83%), por lo es útil solicitar la determinación de PCR del ADN de las micobacterias.
HEMATOLOGIA Y BIOQUIMICA
1.Recuento celular: Liquido ascítico normal < 500 leucocitos/ml (mononucleares 75%).
- PBE o secundaria: > 500 leucocitos/ml, con > 250 PMN/ml. Ascitis neutrocítica: PMN > 250/ml y con cultivos negativos.
- Bacterioascitis: PMN < 250/ml y con cultivo positivo. PBS: Leucocitos > 10.000/ ml con predominio de PMN y cultivo polimicrobiano.
- Peritonitis tuberculosa o carcinomatosis peritoneal: Predominio de PMN. Ascitis hemorrágica: Hematíes > 10.000/ml.
2. Proteínas totales y gradiente albumina: Para diferenciar un exudado (> 2,5 g/dl) de un trasudado (< 2,5 g/dl). Pero actualmente la gradiente de
albúmina (suero-líquido ascítico) es más útil.
- Exudado: > 2,5 g/dl  Pacientes con tuberculosis peritoneal, con ascitis cardiogénica y en la carcinomatosis peritoneal.
- Trasudado < 2,5g/dl  Pacientes cirróticos.
- GASA: Hipertensión portal (> 1,1 g/dL), ascitis exudativas (< 1,1 g/dL) LEER CUADRO
3.pH: Es < 7,35. Gradiente de pH entre la sangre y el líquido ascítico > 0,1  PBE / < 0,1 reduce la probabilidad de PBE.
4. Glucosa: En infección bacteriana, tuberculosis o malignidad < 5 0 mg/dL y puede ser indetectable en PBS a perforación intestinal. VN: 140 mg/dL
5. LDH: Cociente entre LDH del líquido ascítico y del suero: 0,4  ascitis del cirrótico no complicada, 1  PBE, >1 PBS a neoplasia.
6. Amilasa: En la ascitis cirrótica no complicada  40 U/l. Si es mayor  causa pancreática o perforación intestinal
7. Adenosina desaminasa (ADA): > 30 U/l  peritonitis tuberculosa.
8. Triglicéridos: Solo en líquidos lechosos. Ascitis quilosa > 200 mg/dl o > de 1.000 mg/dl. En obstrucción linfática, TBC, cirrosis o Sd. Nefrótico.
9. Colesterol: > 50 mg/dL  ascitis neoplásica.
10. Bilirrubina: Debe cuantificarse en pacientes con LA verde marronáceo. Elevada en hiperbilirrubinemia.