CUIDADO NUTRICIONAL EN HEPATOPATÍAS 

ANATOMÍA Y FUNCIONES DEL HÍGADO

Anatomía: Es el órgano más grande del cuerpo, es un órgano metabólico y digestivo.

Se ubica en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, justo debajo del
diafragma
Consta de dos lóbulos principales, el derecho y el izquierdo, los que están divididos por el
ligamento falciforme y el ligamento redondo
El lóbulo izquierdo además tiene otros dos pequeños lóbulos: el cuadrado y el caudado

Irrigación del hígado: tiene irrigación sanguínea doble, recibe sangre oxigenada por
arterias hepáticas derecha e izquierda y sangre rica en nutrientes a través de la vena porta
La sangre del hígado sale por las venas hepáticas, las que drenan en la cava inferior 

Triada portal: irrigación de cada lobulillo 

Vesícula biliar: almacena y concentra la bilis que se forma en el hígado, luego la descarga
en el duodeno según los requerimientos 
CCK es el estímulo para la contracción de la vesícula, liberado a nivel del intestino por el
estimulo de grasas en la luz intestinal. Además de contar la vesícula abre el esfínter de
Oddi.

Conductos extrahepáticos: el derecho e izquierdo se unen y forman el conducto hepático

común. Este se une con el cístico y forman el colédoco, el cual se une a al conducto
pancreático (regulados por el esfínter de Oddi) y forma la ampolla de Vater, la que se abre a
la luz duodenal.

¿Por qué el hígado es un órgano vital?

El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo y unos de los más importantes por
la función metabólica que desarrolla. Sus funciones son esenciales para la vida. 

Histología: El lobulillo hepático es la unidad básica

funcional del hígado, formado por: 
 Hepatocitos los puntitos blancos
 Rodeado por canalículos biliares 

Lobulillo hepático: es un hexágono, una estructura que

tiene 6 lados, donde en cada uno de sus vértices
tenemos los espacios porta, y en el centro esta la vena
central del lobulillo.
espacio porta, es decir uno de los vértices
del hexágono.
Esta compuesto por una rama de la vena
porta(trae sangre portal), por un
conducto biliar (que se ha generado por
la fusión de los diferentes canalículos que
viene por los hepatocito y llevan bilis
hacia la vesícula), y un rama de la arteria
hepática.
Funciones del hígado:
 Metabolismo HC:
metaboliza y almacena la glucosa (a través de glucógeno hepático)
 Metabolismo proteico:
procesamiento de aminoácidos, es el lugar de la síntesis principales proteínas
plasmáticas, degradación de proteínas y liberación de AA a la circulación
 Metabolismo lípidos:
síntesis de lipoproteínas, colesterol, fosfolípidos. Cetogénesis
 Detoxificación del amoníaco producido por la desaminación mediante la síntesis de
urea y formación de glutamina. Además de drogas, de alcohol 
 Procesamiento de vitaminas y minerales:
Absorción de vitaminas liposolubles, mediante síntesis y secreción de sales biliares
Hidroxilación de la vitamina D
Metabolismo de hierro y cobre

Dadas las múltiples funciones sintéticas, reguladoras y detoxificadoras del hígado, no

sorprende que el fallo hepático se asocie con trastornos metabólicos y nutricionales

Si tiene una falla hepática va a tener el estado nutricional alterado, sobre todo no controlan
bien el metabolismo de HC y tienden a hacer hipoglucemias. (no hay liberación de glucosa )

PATOLOGIAS

HEPATOPATÍA AGUDA
• Definición: Inflamación aguda del hígado por cualquier noxa patológica (virus, bacterias,
medicamentos, toxinas, etc.) 
•La norma es que evolucionen a la curación espontánea en corto plazo, sin demasiado
impacto en el estado nutricional. 
•Sólo aproximadamente el 0,2-1% de las hepatitis agudas pueden evolucionar hacia una
insuficiencia hepática aguda.

Síntomas
La expresión clínica es muy variada e inespecífica: 
 Mialgia 
 Náuseas y vómitos 
 Fatiga y malestar 
 Cambios en el sentido del olor y sabor 
 Dolor en hipocondrio derecho y distensión abdominal 
 Fotofobia y dolor de cabeza 
 Diarrea

(transaminasas alteradas, bilirrubina alterada ----> mucosas verdosas y MF incolora: bilis en

sangre) 
Laboratorio
 Screening hepático general alterado: aumento en TGO, TGP, FAL, GGT.
Bilirrubina aumentada. 
 Pruebas encaminadas a dx etiológico: marcadores virales, virus de afectación
sistémica, medicamentos. 
 En gral: Albúmina y factores de coagulación normales 

-Formas de contagio: fecal-oral. (HAV la hepatitis A es la mas común) 

-No tiene tratamiento médico, sí pautas generales según sintomatología. La mas importante
es el repodo

Pautas:
Desde la dietoterapia: la ingesta de calorías y proteínas debe ser adecuada y suficiente.

Sintomático:.Ej: presencia de anorexia, fatiga, náuseas y vómitos puede suprimir el apetito

por lo que resulta beneficioso el fraccionamiento de las comidas (4 comidas y 2
colaciones) PLAN CUALITATIVO lo que el paciente tolere
 (comidas no copiosas, volúmenes pequeños, fraccionados, reposo a nivel físico, siempre
adecuar el plan a los síntomas) 

Asintomático: sólo se debe ajustar la selección de alimentos según la sintomatología del

paciente, y de presentarse asintomático se indica dieta general ajustada a los
requerimientos.

IMPORTANTE SUPRESIÓN DEL ALCOHOL

Y tratar de bajar los fármacos lo más posible

(una vez que pasaron 6 meses de normalización de transaminasas podría volver a tomar
alcohol) 

HEPATOPATÍAS CRÓNICAS

•Definición: Indica una lesión hepática difusa que persiste más de 6 meses. 
• Etiologías más frecuentes: el alcoholismo e infección por virus hepatitis C 
 Otras causas: virus B, hepatitis autoinmune, hemocromatosis (acumulación de Fe en el
hígado), enfermedad de Wilson(exceso de cobre)*, cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria y otras colestasis crónicas(cuando no hay nada o poco drenaje biliar al
intestino, esa sales biliares que tiene poder detergente van inflamando los hepatocitos, necrosis..),
esteatohepatitis no alcohólica (que es la evolución de un hígado graso no alcohólico)
*Todo esto va generando inflamación en los hepatocitos, y a la larga necrosis, por ende,
regeneración nodular cirrosis. A mediad que se va diseminando la cirrosis el parénquima
hepático esta cae vez menos funcionante insuficiencia hepática.

• Generalmente esta lesión es progresiva y se denomina cirrosis hepática al estadio final

de la misma. (hígado sin función, hepatocito perdido)

CIRROSIS
Enfermedad crónica y difusa del hígado (hígado duro, compacto, sin función, hepatocitos sin
función necrosados)  
El concepto es histopatológico (se diagnostica x biopsia) y está definido por la existencia de
necrosis, fibrosis y nódulos de regeneración

La cirrosis puede ser: 

 compensada: hígado sigue funcionando un poco 
 descompensada (presencia de complicaciones) 

SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD: mas allá de la biopsia se pueden hacer Scores.

Score de Child-Pugh: mide según grado de ascitis, concentraciones plasmáticas de

bilirrubina y albúmina, tiempo de protrombina y grado de encefalopatía. 
Categoriza:
 A (5-6 puntos) enfermedad compensada 
 B (7-9 puntos) compromiso funcional significativo 
 C (10 a 15 puntos) enfermedad descompensada 
Estos grados se correlacionan con la sobrevida del paciente al año y a los 2 años.

Score MELD: clasificación pronóstico de la hepatopatía según bilirrubina, creatinina y

tiempo de protrombina. (6 a 40 puntos)
Sirve para clasificar los pacientes candidatos a trasplante.

Tx hepático  Priorizar a los pacientes con peor pronóstico.

MALNUTRICIÓN  Punto a tener en cuenta.
-La cirrosis se asocia a malnutrición, principalmente en los estadios avanzados,
independientemente de su etiología. 
-La SEVERIDAD de la enfermedad (no la etiología ni la agudeza del proceso), es el factor
crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales. Es decir, el estado nutricional va a
depender de cuan avanzado esta la enfermedad independientemente de cual haya sido la
causa.
-La malnutrición es uno de los factores pronósticos más importantes de la cirrosis hepática.
Es un factor pronostico de sobrevida en los pacientes con cirrosis, los que están malnutridos
son los que mas chances de morbo mortalidad presentan.

¿qué tipo de malnutrición presentan estos pacientes?

Prevalencia malnutrición calórico proteica MCP

 Cirrosis compensada: 20% 
 Cirrosis descompensada: 60 - 80% 
 Cirrosis alcohólica: 34 - 82%

SARCOPENIA en cirrosis: es uno de los puntos más importantes

La malnutrición en cirróticos corresponde mayormente a una pérdida de masa muscular
/sarcopenia. 
-Al evaluar la composición corporal de estos pacientes aparece la alta prevalencia de
sarcopenia, perdida de masa muscular.
-Puede estar presente en el envejecimiento, o como resultado de una enfermedad crónica o
de malignidad

Conduce a una disminución de la capacidad funcional y aumenta el riesgo de

morbi-mortalidad en los diferentes grupos de pacientes

Es importante evaluar la composición corporal, evaluar masa muscular para tener un
pronostico del paciente

OBESOS CIRRÓTICOS
Esta muy asociado a la
esteatosis hepática (hígado
graso no alcohólico) y al
alcoholismo.
Son pacientes obesos
sarcopenicos. Porque tiene
IMC aumentado + depleción
muscular severa.

En la etapa que se puede

revertir, porque una vez que
se diagnostica cirrosis ya
esta instalada la patología.
Es decir, los pacientes con esteatopatitis adelgace de forma paulatina, gradual, dieta
mediterránea, actividad física.

CAUSA DE MALNUTRICIÓN PROTEICA EN HEPATOPATÍAS CRÓNICAS

MULTICAUSAL

La malnutrición CP es multicausal, especialmente en la descompensada

¿por qué esta sacropénico el paciente?

CAMBIOS METABÓLICOS EN HEPATOPATÍAS CRÓNICAS

Estado hiperctabólico: similar a lo ocurrido frente a la sepsis o el trauma. Presenta
disminuida la utilización y capacidad de almacenamiento de HC y aumento del catabolismo
proteico y graso= depleción de reservas proteicas y lipídicas.

CONSECUNCIA DE LA MCP
 Afecta negativamente la evolución. 
 La sobrevida a corto plazo disminuye paralelamente al aumento de la severidad de la
MCP. 
 Aumenta la morbi-mortalidad luego del trasplante

VALORACIÓN NUTRICIONAL
La valoración nutricional de los pacientes con patologías hepáticas es COMPLEJA ya que
muchos de los parámetros comúnmente utilizados se encuentran afectados por la
enfermedad
 ingesta oral 
 datos bioquímicos
 medición antropométrica
 composición corporal

INGESTA ORAL

Hay varias estriegas dependiendo el tiempo de consulta, del paciente, del estadio en que
esté

-revisar la historia nutricional (ingreso energético- proteico)

-considerar en anamnesis alimentaria: Apetito- saciedad
Restricciones
Cambios de gusto- suplementos
Intolerancias digestiva, síntomas
-evaluar el entendimiento y cumplimiento del plan.

DATOS
BIOQUIMICOS
Bioimpedancia, antropometría y VGS si me sirven

-Albumina es de síntesis hepática, por lo que me va a hablar mas la severidad de la

disfunción hepática que del estado nutricional.
-Linfocitos bajos y la rta inmune alterada son comunes en los pacientes en el cirrótico,
incluso en los pacientes que tiene estado nutricional normal.
-índice creatinina talla: masa muscular 

MEDICIÓN ANTROPOMÉTRICA

-Los parámetros más fiables son el pliegue tricipital (masa grasa, reserva calórica) y la
circunferencia muscular del brazo (masa magra, reserva proteica)

-El IMC es útil sólo me va a servir en ausencia de descompensación(ausencia de edemas y

ascitis). Ideal en HGNA en etapas previas a la cirrosis
(IMC<18,5 Alto riesgo malnutrición
IMC>30 Atención nutricional)

-Dinamometría: MM/capacidad funcional. Mide la fuerza en kg (para diagnosticar

sarcopenia: masa + fuerza)

COMPOSICIÓN CORPORAL
 
Bioimpedancia - Multifrecuencia  
 MM – MG - líquido extracelular  ev. edema - ángulo de fase (integridad de las
células, mientras mayor ángulo de fase mejor estado nutricional)
La ultima tecnología permite evaluar lo que es el liquido extracelular.

VALORACIÓN GLOBARL SUBJETIVA

Es el lector por excelencia para evaluar los pacientes hepáticos.

VGS: se basa en cambios ocurridos en peso, ingesta, absorción, requerimientos, capacidad

funcional, y examen físico.  
Capacidad para predecir riesgo nutricional y morbilidad
Ha sido validada en varios grupos etiológicos (trasplante hepático).  
Método de ELECCIÓN

La VGS me permite detectar los pacientes de riesgo, es cualitativa subjetiva. Por lo que si
me da riesgo busco algún otro método e evaluación objetivo para validar el riesgo que dio la
VGS. Y de ahí otorgar soporte nutricional si lo requiere. Considerando que el estado
nutricional es calve para la recuperación del paciente.
otro score- screening

DX: una vez que tengo gnóstico, de riesgo, candidato a soporte, candidato trasplante=

Objetivos nutricionales: 
1. Lograr la regeneración del hepatocito 
2. Evitar o prevenir el deterioro del estado nutricional 
3. Colaborar en el tratamiento o prevención de las complicaciones (SAE síndrome ascítico
edematoso, EH encefalopatía hepática )

Prescripción nutricional acorde a:

 Estado nutricional, normocalórico o hipercalorics
 Etiología
 Afección hepática ej cirrosis hepaticca
 Complicaciones ej cirrosis hepática son SAE
 Sintomatología

(disbiosis intestinal, inflamación, constipación o diarrea) 

TRATAMIENTO NUTRICIONAL 

CIRROSIS COMPENSADA el hígado preserva funcionalidad

 Pueden tener un aceptable estado nutricional, pero están en riesgo de MCP. Un
paciente con cirrosis es un paciente con riesgo.
 Es indispensable el SCREENING en cada consulta (evaluar ingesta, perdida de peso,
composición corporal)
 Suelen conservar el apetito y pueden recibir una dieta normal, preferentemente con
colación nocturna (porque la gluconeogénesis no va a funcionar, por lo tanto menos
sustrato para el ayuno nocturno entonces puede sacar proteínas del músculo y también
generar hipoglucemia) ---> reforzar cena o comer algo antes de irse a dormir (de
absorción lenta, parecida a la de diabéticos: fibra, HC complejos, proteínas) 
 Se recomiendan: 25-30 kcal/kg/d y 1-1,2 gr prot/kg/d. (usar PA si no tiene edema ni
ascitis, donde el peso actual es el real) 

--Los pacientes con buena reserva hepática y sin complicaciones no requieren de ningún
tipo de restricción dietética. Dieta normal.

Lo único que se prohíbe es el ALCOHOL debido a que es hepatocito inflamados no se

sigan necrosando
(también el médico debe controlar o evaluar fármacos de metabolización hepática como
antibióticos) 

Los requerimientos nutricionales. deberán determinarse utilizando PA y debe agregarse FA

para calcular el VCT 25-30kcal x PA

CIRROSIS DESCOMPENSADA el parénquima funciona comienza a perderse y

aparecen las complicaciones
Las complicaciones son el resultado de alteraciones morfológicas y fisiopatológicas que
conlleva al deterioro en la estructura y la pérdida de la función del hígado. 

Las más frecuentes son:(son consecuentes, primero hipertensión portal y después se

suman)
• Hipertensión Portal y Várices Esofágicas (también pueden ser gástricas o intestinales)
• Hemorragia digestiva 
• Ascitis (SAE) 
• Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) (líquido del peritoneo que se acumula SAE
proliferan las bacterias proveniente del intestino permeable)
• Encefalopatía Hepática (EH) 
• Síndrome Hepatorrenal / Hepatopulmonar 
• Hepatocarcinoma (HCC)

La principal característica de estos pacientes que vamos a ver va a ser:

-Presentan ascitis, edemas y/o encefalopatía. 

-Se asocia a MCP. Pacientes con Child-Pugh C y IMC<18,5 tienen peor pronóstico. -
Frecuentemente es dificultoso el aporte de todos los requerimientos por vía oral (náuseas,
vómitos, saciedad precoz, somnolencia, distensión, anorexia, etc.) candidatos a soporte
nutricional
-En estos casos se hace indispensable la implementación de NE. Nutrición enteral. Se
arranca con nocturna para aprovechar el día para que el paciente coma, y las horas de
sueño para completar el requerimiento calórico proteico que no cubra por vía oral

COMPLICACIONES:

HIPERTENSIÓN PORTAL: 
Incremento de la presión en el árbol portal por: 
A. aumento de la resistencia del paso por la vena porta del hígado
B.  aumento en el flujo venoso portal sobrepasando la capacidad normal del hígado. 

En el intento de disipar el incremento de la presión se desarrollan venas colaterales (várices

esofágicas y gástricas) que desvían el flujo lejos de la vena porta y eventualmente conducen
a una hemorragia digestiva. 
No hay evidencia científica de que algún cambio en la consistencia o temperatura de la dieta
previene el sangrado, no tiene contraindicación de alimentación enteral.

ASCITIS:  síndrome ascítico edematoso

Definición: Presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal 
Manifestaciones clínicas: 
 Distensión abdominal
 Excesiva elevación diafragmática
 Disnea, lo que comprometa la ingesta porque se agota rápidamente
 Edemas en miembros inferiores
 Eventual hiponatremia (<130 mEq/L)
Las 2 formas principales de hiponatremia en cirróticos

Hiponatremia real: porque el paciente no tiene ni edemas ni ascitis, se le dan diuréticos y

elimina Na por orina, por lo que el deterioro es pre renal. Y se repone el sodio por suero

Hiponatremia dilucional: acumulación de agua en el cuerpo sin pérdida de sodio

(insuficiencia renal funcional: no pierde sodio y acumula agua), se le dan diuréticos y el
sodio en orina es bajo por ende no lo está perdiendo. Da hiponatremia porque el Na está
diluido en lo líquidos, presenta hipervolemia; el sodio está alto por el SHR, solo que al
medirlo en volúmenes mas grande da valores bajos respecto al normal.
SHR síndrome hepato renal, no pierde sodio.
El tratamiento acá es la restricción hídrica.

Valoración del peso con ascitis:

Ante la presencia de ascitis o edemas periféricos, de acuerdo a la severidad de los mismos,
se puede estimar el peso seco descontando al peso actual, los valores (kg.) que propone
Child

ejemplo: se suman los valores de la columna y se restan al peso actual del paciente. Si
presenta ascitis leve y edema moderada: 2,2+5= 7,2 PA-7,2

TTO. Y DIETOTERAPIA:

Ascitis mínima: 
Sólo detectable por eco. No requiere tratamiento específico, pero sí un seguimiento
cuidadoso. 
Se aconseja reducir la ingesta de sodio. 

Ascitis moderada: 
Disminución del sodio de la dieta más el agregado de diurético. La respuesta clínica a
la dieta y diuréticos se evalúa con la pérdida de peso diaria (300-500 gr para edemas
periféricos y de 800-1000 gr en ascitis). 

Ascitis tensa: 
Paracentesis evacuadora + expansor plasmático 
Indicar diuréticos y dieta hiposódica inmediatamente después del procedimiento.

1. Una reducción en la ingesta de sodio de 50-90 mEq (1200- 2000 mg) de Na/día puede
facilitar la eliminación de la ascitis y demorar la re-acumulación de fluidos. 
2. Una restricción más severa no es recomendable porque torna a la comida desabrida y
puede comprometer el adecuado aporte calórico. 
3. La ingesta de fluidos debe restringirse (1000-1500 ml por día) sólo en los pacientes con
hiponatremia dilucional

Adaptar caracteres F-Q de la dieta sólo si existe sintomatología, es decir no hay dieta
hepatoprotectora sino que los caracteres van a ser según sintomatología del paciente

COLACIÓN NOCTURNA 

-Los pacientes con cirrosis hepática presentan un inicio temprano de la gluconeogénesis

luego de un tiempo breve de ayuno. (es decir usan Aa enseguida)
-Este proceso metabólico acelerado frente a la inanición puede ser la base del aumento de
las necesidades proteicas, y de la depleción de la masa muscular. 
IMP controlar desde bien temprano para preservar la masa muscular

A través de diferentes trabajos se concluye que: 

 Un suplemento de alta densidad calórica durante la noche a los pacientes con
cirrosis hepática durante 12 meses produce un aumento de la proteína corporal
equivalente a unos 2 kg de tejido magro. (ej: glucerna) 
 Esto puede mejorar el estado nutricional y presentar importantes implicancias en la
evolución clínica de estos pacientes.

Características de la colación nocturna:

 Hidratos de carbono complejo podría ser la primera opción como sustrato energético,
con precaución en cirróticos con hiperglucemia 
 Proteína para enlentecer la absorción 
 Fibra soluble 
 Hipercalóricos

VCT 30-35 kcal x PI (usar PI y no FA) aumento porque estamos en etapa descompensada
PROT. (g/Kg./día) 1-1,2  (en DN 1,5) (PI)  porque están mas catabólicos
GRASAS (% del VCT) 30-35 
H de C (% del VCT) 50-55 
SODIO Y AGUA Na: 50-90 mEq/d Líq: 1-1,5 l/día si hay hiponatremia dilucional
OTROS: ABSTINENCIA DE ALCOHOL!!
Colación nocturna= válida tb en descompensados
Adecuar a SÍNTOMAS
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 
Alteración en la función del SNC debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de
manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta, pudiendo llegar al
coma. 
Puede aparecer de manera episódica o continua y se considera reversible, al menos en la
mayoría de sus manifestaciones.

1: lo primero que se altera es el ritmo

sueño vigilia

2: desorientación temporal espacial,

más perdidos. Comportamiento
flapping con los brazos (movi de las
manos)

3: somnolencia, pero a un estímulo

doloroso responden

4: sin respuesta a estímulos verbales

o doloroso

En general el grado 4 es el, menos

reversible, los otros pueden que si en
función a la evolución hepática
Patogenia: ¿por qué el paciente llega a una encefalopatía hepática?

1. Factores predisponentes (falla hepática, a medida que avanza pierde función de

desintoxicar el cuerpo. Y una de las toxinas que se comienza a acumular es el amonio)
2. Factores determinantes
3. Factores desencadenantes (farmacológico metabolismo hepático que se comienzan a
acumular)
(acumulación de amonio por constipación o exceso de pretinas dietoterapia: controlar la
cantidad de proteínas, que no se constipe y tratar de mantener un requerimiento proteico
para no generar digestión.
Además, controlar hemorragias digestivas, ascitis, peritonitis bacteriana espontanea: porque
también pueden causar una EH

METABOLISMO DEL AMONIO EN CONDICIONES NORMALES

Amonio es metabolizado por: 

1- Hígado 
2- Músculo
3- Cerebro 
4- Riñón

Mecanismo alternativo de remoción del amonio en músculo (en el músculo amonio --

sintetisa muscular glutamina lo que nos desintoxica del amonio)
La pérdida de masa muscular altera directamente esta vía de desintoxicación

¿qué pasa cuando no tengo musculo? (paciente sarcopenia) 

La pérdida de masa muscular, afecta adversamente esta ruta alternativa de remoción del
amonio 

El Cerebro --->principal órgano que metaboliza el amonio en estas condiciones

LOS PACIENTES SARCOPENICSO SON CANDIDATO A ---> EH severa 

EH: TRATAMIENTO NUTRICIONAL 

Identificar y tratar los factores desencadenantes: MEDICO
  Insuficiencia renal 
 Uso de sedantes 
 Hemorragia digestiva, anemia, transfusiones 
 Deshidratación, hipotensión arterial, hipoxemia 
 Alteraciones del medio interno (deshidratación, hiponatremia, hipo-hiperpotasemia,
alcalosis metab.) 
 Infecciones (urinaria, peritonitis espontánea) 
 Exceso de proteínas en la dieta  NUTRI
 Constipación ---> porque está mucho tiempo en cama, anorexia, restricción
hídrica

La base del tratamiento de la EH consiste en medidas dirigidas a evitar la formación y

el paso a la circulación de sustancias nitrogenadas intestinales, en general, y de
amoníaco en particular.

1-La primera medida, por lo tanto, es limitar – transitoriamente - las proteínas de la

dieta. 

2-Se indica, además, lactulosa o lactitol, disacáridos sintéticos, no absorbibles que sufren
fermentación por parte de la flora intestinal, lo que determina descenso del pH local,
aumento de la motilidad y modificaciones de la flora y, como consecuencia, descenso de
producción y reabsorción de amoníaco. (buscar al menos 3 deposiciones por día) 
Favorecer las deposiciones

plan z -Tto ATB con neomicina o metronidazol vía oral, se disminuye la cantidad de
bacterias responsables de la formación de amoníaco y otros compuestos nitrogenados (uso
de antibióticos se indica para pacientes que no responden en forma adecuada o no toleran
el lactulón)

Una ingesta adecuada en energía y proteínas es requerida para permitir la regeneración

hepática y prevenir la formación de fuentes de amoníaco endógenas a través del
catabolismo de la masa corporal magra. (transitorio)
Los pacientes con EH deberían evitar períodos prolongados de restricción proteica y recibir
la ingesta proteica máxima tolerable.

Otra opción es elegir el tipo de proteína o tipo de AA

¿por qué el paciente entra

en encefalopatía?
Se supone que hay un
balance positivo de Aa
aromáticos / Aa
ramificados.
Cuando se activa la vía
gluconeogénica, es decir
comienzan a romperse las
fibras musculares para
liberar Aa, los de mayor poder gluconeogénico son los Aa ramificados, quedando un
balance positivo los Aa aromáticos. Los cuales pasan la barrera heatoencefálica y actúan
como falsos neurotrasmisores.
¿dónde están los Aa aromáticos? --> origen animal carne huevo.
¿dónde están los ramificados? --> vegetal
DIETA: control proteico, y principalmente para los pacientes que tienen encefalopatías a
repetición evaluar el pasaje a un plan ovolacto vegetariano

 Una ingesta adecuada en energía y proteínas permite la regeneración hepática y

previene la formación de fuentes de amoníaco endógenas. 
 La restricción proteica parece NO traer beneficios en la EH episódica. 
 La restricción puede empeorar la malnutrición y por lo tanto la recuperación de la
función hepática, aumentando la mortalidad. 
 Un balance nitrogenado positivo mejoraría la EH, promoviendo la regeneración
hepática y aumentando la capacidad del músculo de detoxificar amonio.

VCT 30-35 (usar PI y no FA) hipercalórico

PROT. (g/Kg/día) las primeras 48hs: 0,8 - 1 cuando entra en una EH grado 2-3/ llevar a 1,2
ni bien mejore el estado neurológico
GRASAS (% del VCT) 30-35 
H de C (% del VCT) 50-55 (complejos + fibra) para manejar las gluconeogénesis y para
evitar conspiración
SODIO Y AGUA restringir si hay ascitis, edema o hiponatremia dilucional
OTROS: ¡¡ABSTINENCIA DE ALCOHOL!!
Evaluar manejo de proteínas a predominio ovolacto. Supl oral con AARR. Adecuar síntomas.
CIRROSIS POR ALCOHOLISMO CRÓNICO

Como característica diferencial, la hepatitis alcohólica se acompaña siempre de

desnutrición y peor supervivencia. Además, las náuseas, los vómitos y la anorexia
propios de esta afección contribuyen a empeorar el estado nutricional en un paciente en
estado hipercatabólico y sometido a las alteraciones metabólicas propias del
alcoholismo.

La mas común. La diferencia es que los pacientes están con alteración del estado nutricional
y con menor sobrevida, que tiene que ver con el estado previo a la cirrosis por el
alcoholismo crónico. (el alcoholismo crónico interacciona con vitamina hidrosolubles
complejo B, zin). Remplazo de comidas por alcohol.
Pacientes con mucho impacto en el estado nutricional DESNUTRIDOS

Actualmente, además de la supresión total del consumo de alcohol (que es el único

hepatotóxico directo, no existen las dietas hepato protectoras) la recomendación
consiste en la administración de una dieta que aporte: 
 35-40 kcal/kg/día 
 1,2-1,5 g/kg/día de proteínas 
 Suplementos de tiamina, vitamina K y ácido fólico, B12

VCT 35 - 40 kcal (usar PI y no FA) hipercalórico

PROT. (g/Kg/día) 1,2 - 1,5 g
GRASAS (% del VCT) 30-35 
H de C (% del VCT) 50-55 (complejos + fibra, evaluar simples si hay hipertrigliceridemia) 
SODIO Y AGUA restringir si hay ascitis, edema o hiponatremia dilucional
OTROS: ¡¡ABSTINENCIA DE ALCOHOL!!
Adecuar a síntomas del paciente, suplementación de vitaminas 
(no afecta a absorción de minerales, solo en caso de que haya esteatorrea con problemas
de digestión de grasas, habría que evaluar el calcio, magnesio) 

HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO 

(hígado graso no alcohólico asociado a disfunción metabólica)

-El HGNA es la enfermedad hepática crónica más frecuente en todo el mundo y en aumento
de forma alarmante 
- 70-90% pacientes con sobrepeso, obesidad y DM2. (pacientes que ya tienen
complicaciones metabólicas y aparece el hígado graso, y pacientes que tienen hígado graso
y con el tiempo se les generan patologías metabólicas)
-Considerada como la manifestación hepática del síndrome metabólico. 
-Asociación estrecha con el SOP (síndrome ovario poliquistico), SAOS (apneas del sueño)
→ screening para detectar patología (ya que genera problemas CV) 

El hígado graso en el adulto es una enfermedad de origen metabólico que consiste en la

acumulación de TG en la célula hepática. 
 Que la mayoría de esa grasa proviene del TA, metabólicamente activo, libera AG a
circulación y van a depositarse al hígado ESTEATOSIS

Médicamente se la denomina "esteatosis" y engloba un conjunto de condiciones clínicas que

van desde la simple presencia de grasa en el tejido hasta el desarrollo de inflamación,
llamada "esteatohepatitis" y fibrosis hepática, en ausencia de otras causas de esteatosis
(alcohol, algunos fármacos de uso prolongado, desórdenes hereditarios) u otras causas de
enfermedad hepática crónica.
Cuando no se asocia a toxicidad por alcohol o drogas, se determina por disfunción
metabólica
Aumenta la síntesis en comparación a la degradación
(menor síntesis de VLDL, mayor liberación de AG que se acumulan en hígado)

(el hígado graso es diagnóstico por exclusión, descartar fármacos, alteraciones metabólicas,
consumo de alcohol.
Y además hay mayor acumulación de lípidos

¿por qué podemos llegar a una cirrosis desde un hígado graso?

La enfermedad comprende diversos estadios que van desde la esteatosis simple (ES), hasta
la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), con riesgo de fibrosis hepática progresiva
pudiendo progresar a cirrosis e incluso, carcinoma hepatocelular (HCC)

 
La clasificación del HGNA es exclusivamente anatomopatológico no se ve en ecografía

Hígado graso definición: acumulación del 5% de grasa o más

(las ecografías detectan a partir del 20% de acumulación de grasa, por lo tanto, no es muy
buena para detectar HG) 

¿que es lo que hace pasar los estadios?

El aumento brusco de peso y la DBT 2

El hígado graso migrado a cirrosis es la tercera causa de cáncer hepático

¿por qué de una estatosis simple podemos llegar a un estatopatisis o fibrosis?

Hay 3 impactos o golpes a nivel metabólico:

1-La acumulación de los TG en hepatocitos el 60% viene del tejido graso del paciente.
Si es tejido graso acumulado a nivel central abdomino visceral, que sabemos que es el mas
metabólicamente activo, es el que libra AG a sangre, mas chances que se depositen en
hígado (26% síntesis de Novo, 15-10% de alimentación)

2-Tenemos todo este entorno inflamatorio que genera este hígado graso disfuncional
emitiendo sitoquinas pro inflamatorias, estrés oxidativo: que van alterando la función de los
hepatocitos + la hiperinsulinemia = inhibe la regeneración los hepatocitos para tener mas
parénquima hepático. Lo que a la larga se va perdiendo parénquima funcional.

La esteatopatosis y estatopatitis son reversible, la fibrosis y cirrosis no lo son, se perdió

parénquima hepático

¿por qué el hígado graso no alcohólico es una manifestación hepática? ¿por qué lo
pacientes que tienen SM tienen hígado graso? ¿cómo el hígado graso puede generar
un SM?
El motor de todas estas alteraciones metabólicas a nivel de sistémico y de lípidos, a nivel del
aumento de la grasa abdomino visceral tiene que ver con la insulino resistencia inicialmente.
Asociado a síndrome ovario poliquistico SOP y amenas del sueño SAOS.
En este contexto con estas alteraciones hay un 80% de los pacientes que presentan HGNA,
pensando que todas estas alteraciones generan HG.
Pero también se vio en paciente con HGNA que no tenían ninguna de estas alteraciones
metabólicas, empezaron a generarlas.

Entonces el HG además de pertenecer al SM también es generador de enfermedad CV, por

eso es importante revertirlo.
 ES BIDIRECCIONAL, el hígado graso puede ser generador como también parte de un
conjunto de enfermedades metabólicas

´
Diagnóstico:
- Acumulación de grasa en mas del 5%
- Tiene OB, SP, DBT2
- Pueden ser normopeso con alteración metabólica: OPN, HTA, HTG, HDL<, IR, pre
DBT, OMA >2,5, Proteínas C recticas >2 que marcan inflamación de bajo grado.
Entonces la presencia de esteatosis con una de estas patologías ya podemos pensar que es
un hígado graso asociado difusión metabólica. (hígado graso + DBT/OB/normopeso con
alteración metabólica)

-Esteatosis: presencia de grasa

-Esteatohepatitis: avanzo la acumulación de grasa y comienza a alterar el
funcionamiento del hepatocito produciendo inflamación, infiltración leucocitaria
-Fibrosis; cicatrización del parénquima hepático, sin función.
 DIAGNÓSTICO: con biopsia o elastografía, no con ecografía.

¿CÓMO LLEGA EL PACIENTE A LA CONSULTA?

 hallazgo ecografía abdominal, paciente con OB o SP que se hacen ecografía para
detectar HGNA
 hallazgo de laboratorio hepático alterado, en el estudio de una dislipemia, que mide
un hepatograma y tiene valores alterados
 consulta por hepatomegalia dolorosa- muy poco probable
 derivado por cirujano, en general porque opero ej la vesícula y vio el hígado graso
 derivado por el clínico (esteatosis en el estudio de una dislipemia) 

EVALUACIÓN
1- lo primero que hay que descartar el consumo de alcohol, por lo que hay que
establecer la naturaleza “no alcohólica” de la enfermedad.
consumo habitual:
Gramos de alcohol puro: (ml que sonsume x graduación alcohólica x 0,8) / 100

Ej- (500 ml x 5 (valor intermedio de la ceveza) x 0,8) / 100= 20

Consumo habitual aceptado: si da valores mas altos se considera consumo alto de alcohol
menos de 20 g/d en mujeres
menos de 30 g/d en varones

También hay que tener en cuenta los consumidores esporádicos que toman en exceso en
un mismo día (fin de semana) excesivo

2- Descartar patología metabólica

3- Descartar farmacología que pueda causar HG
No damos cuanta que tiene HG porque inicia por una ecografía, considerar que comienza a
medir después del 20% de HG por lo que no podemos perder algunos diagnósticos.
Otra opción es que nos enteremos por exámenes séricos: pacientes que presentan OB,
TGO 60, HOMA> 2,5, TGP 65; lo que es muy probable que tenga HG (en este contexto un
hepatograma normal no excluye presencia de la enfermedad ni fibrosis aumentada)
Por lo que la GOOL ESTANDAR PARA DIAGNOSTICAR ES LA BIOPSIA HEPÁTICA, es la
única que puede ver la cantidad de grasa y estatificar en que estadio se encuentra.
Lo que hay como alternativa es el fibroscan o elastografía que no son invasivas y tiene
mayor cobertura 100% de la masa hepática, en comparación que la biopsia es un sector. Es
cara y no esta en todos hospitales.

Las ultimas guías recomiendan:

Screening búsqueda rápida de paciente con HG en paciente con SM, OB, DBT2;
considerados de alto riesgo para progresión a fibrosis hepática, la cual está asociada a
mayor mortalidad CV y neoplásica.
TERAPIA – ESTRATEGIAS

 + IMP control del peso: descenso gradual de al menos 7-10% ya podemos revertir
un HG (porque si hay un descenso acelerado de grasa abdominal se aumenta la
liberación de AGL y puedo aumentar el hígado graso) 
  + IMP actividad física: el paciente tiene que hacer AF. 200min/sem, aeróbica y de
fuerza, de moderada a intensa 
 cambios estilo de vida:
-control de la IR en la dieta con el aporte de fibra de HCC
-plan preventivo FRCV
-antiinflamatorios(por las citoquinas del TA),
-patrón mediterráneo es el que mas evidencia demuestra.
Plan preventivo:
Antioxidantes
Fibra soluble
por el aporte de O3 como anti inflamatorio
disminuir ultra procesados
disminuir fructosa industrial no de la fruta,
-vitamina E se puede suplementar pero no está comprobado
-modulación de la microbiota: prebióticos, probióticos, fementados. Eje microbiota-
hígado. Modulación de la inflamación de dieta con el manejo de la flora intestinal
 farmacoterapia: casi nada, solo si se quiere tratar una IR (insulino sensibilizadoras -
metformina-)
 cirugía bariátrica (no se suele usar mucho) 

TRASPLANTE HEPATICO 
¿cuándo llegamos al trasplante hepático?
Cuando la función hepática ya es incompatible con la vida. Puede ser de donante vivo o
cadavérico. Con una porción de parénquima ya puede ir regenerando

DIETOTERAPIA
Pre: 
1. Según EN (gral. Hipercalórico e hiperprotéico) 
2. Adecuar a patología de base, síntomas y complicaciones 
3. Suplementación VO o soporte NE
Requerimiento calórico, proeteico, Na si tiene ascitis

Post:  dos intanseas:

Mediato:
1.  Líquidos 
2.  Blanda 
3. General 

Tardío
1.  Adecuar a inmunosupresión 
 2. Plan preventivo FRCV, los corticoides tienden a que el paciente auemnte de peso y
pierda músculo.
3. Ajustar a estado nutricional y AF 

Ambos Cuidados para inmunosuprimidos hasta los 6 meses – 1 año aprox

(higiene de manos, contaminación cruzada, perfecta cocción, fechas de vencimiento,
correcto almacenamiento)  vegetales crudos no se dan cuando están internados, después
en su casa después del primer mes bien sanitizado.

Corticoides.

(ajustar plan a presencia de síntomas del paciente, los corticoides favorecen el aumento de
peso y disminución de masa muscular (cara de luna, obesidad andoride, extremidades
delgadas)plan preventivo, favorecer el descenso de peso pero a su vez mejorar masa
muscular
Estar atento a: TA, lipidograma, glucemias, apetito.

Son pacientes de riesgo CV por la farmacoterapia que necesita.