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    RESISTENCIA A LA INSULINA:

    EL CAMINO SILENCIOSO
    HACIA EL HÍGADO GRASO Y
    LA INFLAMACION CRONICA
    INTRODUCCION
    La MAFLD se caracteriza por la acumulación de triglicéridos
    en los hepatocitos y es una de las principales causas de
    afecciones hepáticas. Su progresión involucra diversas etapas,
    desde la simple esteatosis hasta la esteatohepatitis no
    alcohólica (NASH). La resistencia a la insulina (RI) es un factor
    central en el desarrollo y está estrechamente relacionada con la
    obesidad y el síndrome metabólico.
    Este artículo tiene como objetivo explorar la relación entre la
    resistencia a la insulina y el desarrollo de MAFLD, destacando
    los mecanismos bioquímicos involucrados, así como las
    implicaciones de la acumulación de lípidos en el hígado.
    PLANTEAMIENTO
    DEL PROBLEMA

    La Esteatosis Hepática No Alcohólica constituye un creciente problema de


    salud pública a nivel mundial, particularmente en América Latina.
    Vinculada principalmente a factores como obesidad, diabetes mellitus tipo
    2 (DM2) y síndrome metabólico.
    En América Latina, la prevalencia de la esteatosis en la población general
    se estima entre el 25% y el 30% en estudios realizados en 2016.
    JUSTIFICACION

    El estudio de la resistencia a la insulina (IR) y su papel en la patogénesis de la


    enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA) es crucial debido a la
    creciente prevalencia de estas afecciones metabólicas, particularmente en
    contextos de obesidad y estilos de vida sedentarios. Comprender los mecanismos
    moleculares y fisiológicos que subyacen en estas patologías ofrece una base sólida
    para desarrollar estrategias terapéuticas y preventivas.
    Objetivos
    -Comprender que la acumulación de TG es un factor inicial.
    -Analizar que la insulina regula el metabolismo mediante la cascada PI3K/Akt
    bloqueando el transporte de GLUT 4 a la membrana y alterando la captación de
    glucosa.
    -Abordar el proceso del estrés del retículo endoplasmatico y mitocondrial.
    -Asimilar el papel de los factores inflamatorios TNF-a, IL-6 activan vías NF-kB y JNK,
    interfieren en la señalización insulinica y promueven la apoptosis hepatica.
    -Comprender como la lipotoxicidad exacerbada por dietas ricas en grasas y estilos
    de vida sedentarios, provoca estrés oxidativo, inflamación crónica y disfunción
    organular.
    -Percibir que el ejercicio moderado 150-200 minutos mejora la sensibilidad a la
    insulina disminuye la lipogenesis de Novo y reduce los FFA circulantes.
    PROCESO NORMAL
    DE TRANSLOCACION
    DE GLUT 4
    Lipotoxicidad
    Normal

    Lipotoxicidad
    B-Oxidacion
    SINDROME METABOLICO
    Esta estrechamente relacionado con el desarrollo y
    progresión del hígado graso no alcoholico
    su relación consta en mecanismos comunes como:
    -Resistencia a la insulina
    -Dislipidemias
    -Lipotoxicidad
    -Estrés oxidativo
    -Inflamación crónica.
    Resistencia a la insulina (RI)
    La insulina promueve a lipogenesis de Novo a
    través de la activación persistente de SREBP-
    1c, lo que incrementa la síntesis de acidos
    grasos.

    Consecuencias:
    Acumulación de triglicerdos en los
    hepatocitos
    Aumento de la liberación de lipoproteinas de
    muy baja densidad (VLDL), que contribuye a la
    dislipidemia en el sindrome metabólico.
    SINDROME METABOLICO
    Dislipidemias

    • Hipertrigliceridemia: Incremento de
    triglicéridos en la sangre debido a
    una mayor lipólisis en el tejido
    adiposo, que libera ácidos grasos
    libres (AGL) hacia la circulación.
    • Reducción de HDL: El colesterol
    “bueno” (HDL) disminuye, afectando
    el transporte inverso del colesterol y
    favoreciendo la acumulación de
    lípidos en los tejidos.
    • Aumento de VLDL: El hígado
    incrementa la síntesis de
    lipoproteínas de muy baja densidad
    (VLDL), exacerbando la
    hipertrigliceridemia.
    SINDROME METABOLICO

    Lipotoxicidad

    La sobrecarga de (AGL) provenientes del


    tejido adiposo disfuncional (resistente a la
    insulina), se dirigen al hígado l que va a
    superar la capacidad de oxidación
    mitocondrial.
    -Acumulación de metabolitos toxicos
    Diacilglicerol que activa PKC proteína
    quinasa C por lo que interfiere aun mas con
    la RI
    Ceramidas inhiben la fosforilacion de AKT y
    tienen impacto en la resistencia a la insulina.
    -Disfunción mitocondrial
    La oxidación incompleta de AG generan
    especies reactivas de oxígeno (ROS)
    promueven la apoptosis y daño hepático.
    SINDROME METABOLICO

    Inflamación crónica de bajo grado

    El. Tejido adiposo visceral libera adipocinas y entre


    ellas citoquinas proinflamatorias que afectaran al
    hígado.
    Activación de NF-kB y JNK por TNF-a e IL-6, que
    promueven daño celular y apoptosis
    Reclutamiento de celulas de Kupffer (macrofagos
    residentes del hígado) y aumenta la inflamación local.
    bajos uniceles de adiponectina causan mayor
    inflamación y reducen la capacidad del hígado para
    oxidar lipidos.

    la inflamación crónica y el estrés oxidativo inducen


    daño celular por lo tanto las células estrelladas se
    activan, y dejan depósitos de MEC y progresión haci
    fibrosos iOS.
    SINDROME METABOLICO
    Estrés oxidativo
    El estrés oxidativo es fundamental en el progreso de la
    HGNA
    como recordamos el estrés mitocondrial promueve mayor
    cantidad de ROS por excesos de AG
    sobrecarga del sistema de detoxificacion hepatica a través
    del citocromo P450.
    Relaciones clínicas del SM y HGNA

    La acumulación de grasa visceral promueve la lipolisis y


    libera grandes cantidades de AGL hacia la circulación portal,
    aumentando la carga lípido a al hígado.

    La resistencia a la insulina aumenta la gluconeogenesis


    hepatico y favorece la acumulación de grasa intrahepatica.

    La hipertrigliceridemia y el predomminio de lipoprtoteinas


    VLDL agravan la esteatosis y aumentan el riesgo de
    progresión hacia NASH.
    Conclusiones

    La integración del metabolismo se centra en cómo los


    desequilibrios en las vías que contribuyen al desarrollo de
    la enfermedad.
    La resistencia a la insulina desempeña un papel central en
    los niveles de la glucosa y los lípidos.
    Esto provoca lipogenesis de Novo aumentada y una
    reducción en la oxidación de ácidos grasos, lo que lleva a
    la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos.

    La progresión hacia esteatohepatitis se vincula con


    procesos adicionales como estrés del RE disfunción
    mitocondrial y producción de ROS, que generan
    inflamación crónica mediada por citoquinas
    proinflamatorias como TNF-a e IL-6,lo que favorece la
    apoptosis y fibrosis hepatica.

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