Fasciola hepatica

Antecedentes
Jean de Brien, administrador del ganado de la corte
francesa, fue el primero en describir la presencia de la
Fasciola hepatica en 1379. Brien encontró el parásito
en los hígados de ovejas y lo llamó “putrefacción del
hígado”.
En 1688, Redi describió la morfología y las estructuras
de manera precisa en su fisiología.
En 1875, Weinland sugirió parte del ciclo biológico que
se reconoce en la actualidad.
En 1883, Leuckart, de Alemania, y Thomas, de
Inglaterra, describieron el ciclo de vida completo.
En 1914, el helmintólogo ruso Dimitri Sinitsin logró
completar el ciclo biológico de la fasciolosis.
1957 Reinhord enumeró sus antecedentes históricos. Figura 1.1. Fasciola
hepatica en ganado.

Epidemiologia
En una revisión de Mas-Coma y otros se Taxonomía
compilan un total de 7 071 casos humanos Reino Animalia
reportados de 51 países en los últimos 25 años, Phylum Platyhelminthes
distribuidos en: África (487), América (3 267), Clase Trematoda
Asia (354), Europa (2 951 ) y Oceanía (12). La Subclase Digenea
mayor asociación con problemas de salud fue Orden Echinostomata
encontrada en países ubicados en áreas Familia Fasciolidae
geográficas comprendidas en Sudamérica, Norte Género Fasciola
de África, República Islámica de Irán y en el oeste
de Europa.9 En la región de las Américas, la
fascioliasis se reporta fundamentalmente en
Suramérica, en países como Brasil, Argentina, Se transmite a los humanos a través de
Venezuela, Bolivia, Perú y en el Caribe, donde la ingesta de plantas acuáticas o semi-
han ocurrido brotes esporádicos. acuáticas contaminadas con las larvas
del parásito.
 Características
a) Huevos: ovoides, amarillos, miden 150 por 80 µm, con un opérculo en un extremo.
Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua, a los 10 ó 15
días se forma.
b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. Si encuentran al
huésped intermediario, que es un caracol del género Limnaea, penetran en él, donde se
desarrollan hasta llegar a estado de...
c) Cercarias, que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos, abandonan
al caracol y nadan, pierden la cola y se enquistan, dando origen a...
d) Metacercarias, que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. Estas son las
formas infectantes. Al ser ingeridas por el huésped definitivo, llegan al intestino delgado,
donde se disuelve la cubierta, quedando en libertad el parásito inmaduro, que atraviesa la
pared intestinal, el peritoneo y la cápsula de Glisson, hasta instalarse en los conductos
biliares donde se transforman en...
e) Adultos: son chatos, hermafroditas, de forma foliácea (en hoja), miden 2 a 3 cm por 8 a
15 mm. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. Tienen una longevidad de 3 a 4
años. El período prepatente es de 3 meses.

Figura 1.2. Adulto de Fasciola hepatica.

Figura 1.3. Huevo de Fasciola

hepatica.
 Ciclo biológico
El ciclo comienza cuando el hospedador animal o humano ingiere las metacercarias
adheridas a la vegetación acuática; una vez ingeridas, migran a través de la pared
intestinal, la cavidad abdominal y el tejido hepático hacia los conductos biliares, donde, al
cabo de 2 o 3 meses, se desarrollan como gusanos adultos maduros que producen huevos.
Los huevos sin embrionar son transportados por la bilis y expulsados al exterior en las
heces del hospedador. En el exterior y cuando las condiciones son favorables, los huevos
se desarrollan y eclosionan liberando el embrión ciliado o miracidio. El miracidio nada unas
horas para penetrar en el siguiente hospedador, que es un caracol. En el interior del caracol
el miracidio sigue desarrollándose, madura y se reproduce asexualmente dando lugar a las
nuevas larvas o cercarias (un solo miracidio puede producir unas 320 cercarias) que salen
al medio exterior acuático, normalmente a finales del verano, donde continúan su
desarrollo, se adhieren a la vegetación y se transforman en metarcercarias, que
enquistadas en la vegetación permanecen infectivas varios meses).

Figura 1.4. Ciclo biológico de F.

hepatica: 1) adulto en conducto biliar;
2) salida de huevos por conductos
biliares; 3) eliminación de los mismos
en heces; 4) miracidio; 5)
esporoquiste; 6) redia de primera
generación; 7) redia de segunda
generación; 8) cercaria; 9)
metacercaria; 10) liberación de la
adolescaria en duodeno; 11)
penetración de la adolescaria de la
pared abdominal e inicio de la
migración, y 12) ubicación final.
(Original cortesía de Irene de Haro,
UNAM.)
 Mecanismo de patogenicidad Diagnóstico
El grado de cambios patológicos depende El diagnóstico parasitológico se establece
del número de parásitos juveniles o con base en la identificación de los huevos
adolescarias que penetran la pared del del parásito en exámenes
intestino, migran por peritoneo, atraviesan coproparasitoscópicos. Se recomienda el
la cápsula de Glisson y llegan al de sedimentación simple en copas, en el
parénquima hepático para desplazarse por que se usan cantidades grandes de materia
el mismo y, por último, establecerse en los fecal y la búsqueda de los huevos típicos
conductos biliares. La penetración de la se efectúa con el objetivo panorámico (4×)
pared del duodeno y yeyuno causa del microscopio.
hemorragias focales e inflamación, aunque
las lesiones no se traducen en signos y En general, se puede emplear cualquier
síntomas clínicos detectables. Los cambios examen coproparasitoscópico de
patógenos se observan durante la sedimentación; los de flotación no se
migración de las adolescarias a través del recomiendan por el tamaño y el peso de los
parénquima durante cuatro a seis semanas huevos del parásito.
antes de localizarse en los canalículos; El diagnóstico inmunológico se hace
durante este periodo los parásitos digieren mediante una intradermorreacción, para la
los tejidos hepáticos por medio de potentes cual se utiliza antígeno crudo de parásitos
proteasas, con lo que provocan amplia adultos o bien fracciones purificadas. Entre
destrucción. En este periodo migratorio las mismas se encuentran la fijación de
pueden atravesar grandes vasos y llegar a complemento (fc), inmunofluorescencia (if),
producir un hemoperitoneo, que puede ser contrainmunoelectroforesis (cief),
letal si no se considera que podría tratarse microhemaglutinación indirecta, antígenos
de un parásito que entra y sale por el circulantes, coproantígenos, complejos
parénquima hepático lisando los tejidos que inmunitarios circulantes y ensayo por
lo circundan. Junto con los focos inmunoabsorción ligado a enzimas (elisa,
hemorrágicos empiezan los fenómenos Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay).
inmunológicos e inflamatorios del huésped.
El diagnóstico patológico se establece por
medio de biopsia, la cual puede revelar de
manera ocasional granulomas con huevos,
secciones del parásito o las espinas del
tegumento del mismo.

Figura 1.5. Huevo de Fasciola

hepatica 40X.
Figura 1.6. Prueba Fasciolosis
Verification.
 Patología
En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las
metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares, se observa
síndrome febril, hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho, a veces en forma de cólico
hepático, urticaria, trastornos digestivos, leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60%
(síndrome eosinófilo febril). En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la
instalación de la fasciola en las vías biliares, se presentan trastornos digestivos de tipo biliar
(anorexia, alternancia de constipación con diarrea, intolerancia alimentaria, náuseas y
vómitos), dolor en hipocondrio y hemitórax derecho, ictericia, fiebre en forma irregular y
anemia macrocítica. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima
hepático y de los espacios porta, colecistitis crónica, colelitiasis, esplenomegalia, ascitis y
cirrosis.

Figura 1.7. Ictericia obstructiva

secundaria a presencia de
Fasciola hepatica.

Prevención Tratamiento
Evitar comer vegetales, carne o Desinfectantes. El gusano es sensible a
vísceras crudas y beber agua sin tratar, hipoclorito sódico de 1.000-5.000 partes
especialmente en zonas endémicas. por millón (ppm) y a glutaraldehído al 2
Evitar o controlar la presencia de %.
caracoles en las zonas de pastoreo y Inactivación física. Inactivación con
de cultivo. calor (autoclave), las metacercarias
Control sanitario de los animales, mueren a temperaturas superiores a 60
principalmente ovinos, caprinos y ºC durante algunos minutos y a
bovinos. inferiores a -18 ºC.
Manipulación y eliminación adecuada Antimicrobianos. Triclabendazol,
de residuos (heces, cadáveres, bitionol, dehidroemetina, praziquantel.
vísceras o despojos de los animales) y
control de las aguas de riego, según las Figura 1.8. TRICLABENDAZOL
10% OVER.
legislaciones específicas.
Adecuadas medidas de higiene: lavado
de manos con agua y jabón, limpieza y
desinfección de cortes, arañazos o
heridas en la piel, evitar el contacto de
las mismas con elementos
contaminados. Figura 1.9. Cisticid 600 mg oral.
Giardia lamblia
Antecedentes
Anton van Leeuwenhoek descubrió a Giardia lamblia
en 1681 al observar una muestra de su materia fecal
con un microscopio. Por mucho tiempo se sospechó
que Giardia era un patógeno exclusivo de animales
hasta que en la década de 1970, mediante estudios
epidemiológicos se evidenció que era una causa
importante de diarrea en humanos.
En 1882, Kunster creó el nombre genérico de Giardia
para designar a protozoos flagelados.
En 1888, Blanchard sugirió que el parásito fuera
denominado lamblia para honrar a Lambl, investigador
checo que lo redescubrió 200 años después de
Leeuwenhoek.
En 1915, Stiles propuso la unificación de la Figura 1.10. Giardia
terminología con la designación binominal de Giardia lamblia.
lamblia.

Epidemiologia
Giardia lamblia es el protozoo más común en el humano, presentando una distribución
mundial que va desde los trópicos hasta el Ártico.
Debido a que la transmisión de Giardia requiere de la ingestión de quistes del parásito, los
niveles de sanidad ambiental son inversamente proporcionales a la prevalencia de la
enfermedad; así, las prevalencias más altas se observan en países en vías de desarrollo.
De esta manera, las cifras de prevalencia más altas se encuentran localizadas en regiones
tropicales y subtropicales, en donde es frecuente la contaminación de agua o alimentos con
materia fecal, lo que se traduce en cifras de frecuencia de infección elevadas en niños y
adultos.
Giardia lamblia es el protozoo que con mayor frecuencia se encuentra en exámenes
coproparasitoscópicos. A nivel mundial se ha estimado una frecuencia de 200’000,000 de
individuos infectados, de los cuales 500,000 sufren enfermedad. En 1983 en población rural
de América Latina, se calculó que 20.4 millones de personas se encontraban infectadas, es
decir, un 15% de la población de estrato socioeconómico bajo
La frecuencia de la parasitosis en México es muy variable, con
cifras que fluctúan del 2% al 39%. Un estudio que reunió 37
trabajos realizados en 14 estados de la República Mexicana,
mostró una prevalencia del 18.98%, presentándose la mayor parte
de ellos en preescolares y escolares.
Se calcula que en México hay 9 millones de personas parasitadas
por Giardia lamblia, siendo esta protozoosis la causa más común
de parasitosis intestinal.
Taxonomía
Phylum Sarcomastigophora
Se transmite principalmente Subphylum Mastigophora
por la ingesta de agua o Clase Zoomastigophorea
alimentos contaminados con Orden Diplomonadida
heces de personas o Familia Hexamitidae
animales infectados. Género Giardia
Especie Lamblia

Características
Se presenta en dos formas.
Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un disco
suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Es la forma
patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente.
Quiste: ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho, con cuatro núcleos y el
doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma infectante. No resiste la
desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. En el suelo los quistes son viables
por encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la
cloración y, por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras, no así a la
floculación. Se mantienen viables por encima de los dos meses.

Figura 1.11. Trofozoíto de Figura 1.12. Quiste de Giardia lamblia.

Giardia lamblia.
 Ciclo biológico
Los quistes que salen del organismo del huésped con las heces de humanos y animales
contaminan el agua y los alimentos. El mecanismo de infección es por fecalismo. La dosis
mínima infectiva es de 10 quistes; la activación se inicia cuando los quistes pasan por el
estómago y se exponen al pH ácido; se desenquistan en el duodeno debido al cambio a pH
alcalino. El proceso es rápido y los trofozoítos se dividen asexualmente por fisión binaria
longitudinal después de salir del quiste y en ocasiones antes de terminar su salida. Las
sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento, lo que promueve la colonización de
duodeno, yeyuno e incluso íleon. La duración del ciclo celular varía entre seis y 20 horas o
más (Feely, 1986; Ponce-Macotela et al., 1990). El enquistamiento se inicia debido a la
escasez de colesterol; es probable que la carencia del colesterol en la membrana
citoplasmática active la expresión de genes codificadores de las proteínas del
enquistamiento (Luján et al., 1998). Cuando los quistes se excretan con las heces ya son
infectivos.

Figura 1.13. Ciclo biológico. A) Quistes en el ambiente. B) Quiste activado por pH ácido
(estómago) y pH alcalino (duodeno). C) Última fase de salida del trofozoíto; quiste vacío
(qv) y trofozoíto (t). D) Trofozoíto en división. E) Inicio de la colonización. F) Trofozoítos
llenos de vesículas en proceso de enquistamiento. G) Reacomodo del disco suctorio. H)
Quistes en formación. I) Quiste maduro.
 Mecanismo de patogenicidad Diagnóstico
Giardia causa daño por diferentes El modo más sencillo es analizar las heces
mecanismos: para detectar proteínas (antígenos)
liberadas por Giardia lamblia o detectar su
Traumático ADN.
La adhesión de trofozoítos de Giardia al El examen al microscopio de muestras
intestino se da por factores físicos y fecales también puede detectar el parásito.
bioquímicos. Físicamente, la presión Dado que las personas que han estado
negativa del disco suctor, generada por la infectadas durante mucho tiempo tienden a
actividad de los flagelos ventrales, facilita la excretar los parásitos a intervalos
adherencia. Bioquímicamente, participan impredecibles, a menudo es necesario
proteínas del disco suctor y lectinas como repetir periódicamente el examen de las
la taglina, que interactúan con receptores heces.
intestinales, causando daños como lisis Si estas pruebas no identifican la causa de
celular y aplanamiento de los síntomas intestinales, los médicos
microvellosidades. pueden usar un tubo de observación
flexible (endoscopio) para examinar la parte
Enzimático superior del tubo digestivo, incluida la
Los trofozoítos de G. intestinalis secretan primera parte del intestino delgado
proteinasas que dañan los enterocitos, (duodeno).
favoreciendo la apoptosis. Enzimas como
sulfatasas, fosfatasa ácida e hidrolasas
degradan glucoproteínas del epitelio
intestinal, afectando la integridad de las
microvellosidades y facilitando la
adherencia del parásito. Además, Giardia
usa proteínas de superficie variables (VSP)
para modular interacciones proteína-
proteína, formando enlaces con iones
divalentes esenciales para el hospedero.

Tóxico
Otro mecanismo que explica los síntomas y
la atrofia de las vellosidades es el que Figura 1.14. Diagnóstico endoscópico: Hiperplasia
nodular linfoide. El estudio histológico revela una
inducirían las toxinas de Giardia. Aunque enteritis crónica sin atrofia, con hiperplasia folicular
todavía no se ha logrado aislar alguna, se linfoide y grupos de estructuras alargadas y
ha observado que el medio de cultivo en ovaladas, flageladas y binucleadas que
donde crecieron trofozoítos produce correspondían a Giardia lamblia.
alteraciones en el epitelio intestinal.
 Patología Prevención
Giardiasis, lambliasis o diarrea de los Control higiénico sanitario del agua, los
viajeros: es una enfermedad alimentos y los animales.
gastrointestinal, en la mayoría de las Manipulación y eliminación adecuada
ocasiones asintomática. En caso de de las heces.
síntomas, estos se manifiestan tras un Control de vectores, desinsectación.
periodo de incubación de siete a catorce Correctas medidas de higiene: lavado
días (la incubación puede durar hasta frecuente de manos, después del
cuarenta y cinco días) y comprenden: contacto con animales o materiales
diarrea súbita acuosa o pastosa, sin contaminados, después de quitarse los
sangre, esteatorrea (evacuaciones guantes, antes de las comidas y al final.
grasosas, generalmente explosivas y
fétidas), dolor epigástrico postprandial, Tratamiento
anorexia, distensión abdominal, flatulencia Desinfectantes
y, ocasionalmente, cefalea, febrícula y Los quistes pueden ser inactivados en
manifestaciones alérgicas (artralgias, agua con cloro en las concentraciones y
mialgias, urticaria). En la mayoría de los condiciones siguientes:
casos la infección se resuelve Temperatura del agua 5 ºC:
espontáneamente al cabo de unas seis 4 mg/L de cloro durante 60 minutos
semanas. a pH 6-8,
Pueden darse infecciones crónicas, que 8 mg/L de cloro durante 10 minutos
duran meses o años, en las que se produce a pH 6-7,
diarrea recurrente, esteatorrea, 8 mg/L de cloro durante 30 minutos
malabsorción de grasas, lactosa y otros a pH 8.
disacáridos, vitamina A y vitamina B12, lo Temperatura del agua 25 ˚C: 1,5 mg/L
que conduce a la deshidratación, pérdida de cloro durante 10 minutos a pH 6.
de peso y debilitamiento.
Se ha asociado a Giardia y a otros Antimicrobianos
protozoos con el síndrome de intestino Metronidazol, albendazol, nitazoxanida,
irritable. furazolidona, tinidazol, secnidazol.

Figura 1.16.
Albendazol - 200
mg.

Figura 1.15. Giardiasis

infantil - Dolor de
estómago.
Trichomonas
vaginalis.
Antecedentes
Trichomonas tenax fue descubierta en 1773 por Müller,15
quien la observó en la boca de una persona aparentemente
sana. Donné, en 1836,6 presentó a la Sociedad Científica de
París el trabajo “Secreciones del aparato urogenital femenino y
masculino” originadas por tricomonas. Ehrenberg, en 1839,
confirma el descubrimiento de Donné y le dio el nombre de
Trichomonas vaginalis al agente etiológico.
Figura 1.17. Trichomonas
vaginalis.

Epidemiologia
La tricomoniasis, infección de declaración obligatoria, afecta de forma global a
aproximadamente 200 millones de personas al año. La prevalencia entre regiones oscila
entre el 5% y 60% y depende de factores sociales, de comportamiento, demográficos y
socioeconómicos. La tricomoniasis urogenital es la ITS curable más frecuente a nivel
mundial, aunque parece estar en retroceso en los países desarrollados. La tasa global de
infecciones por T. vaginalis en España en 2019 fue de 3283 (2.729 en 2018; 2. 654 en
2017; 5.629 en 2016 y 3.638 en 2015). La mayor tasa de incidencia se dio en mujeres y la
media de edad de los casos declarados fue de 36 años.

Características
Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 µm, posee 4 flagelos anteriores libres
y el quinto en el borde de la membrana ondulante. Muere fuera del cuerpo humano, a
temperaturas mayores de 40º C por desecación, y en el agua a los 35-40 minutos. No
presenta forma quística.

Figura 1.18.
Trofozoíto de T. Figura 1.19.
vaginalis en un frotis Trofozoíto de
vaginal, teñido con Trichomonas
Giemsa vaginalis en exudado
 Ciclo biológico
Trichomonas vaginalis reside en el tracto genital inferior femenino y en la uretra y próstata
masculinas, donde se replica por fisión binaria. El parásito no parece tener forma de quiste
y no sobrevive bien en el ambiente externo. La Trichomonas vaginalis se transmite entre los
seres humanos, su único huésped conocido, principalmente por las relaciones sexuales.

Figura 1.20. Ciclo biológico de Trichomonas vaginalis.

Mecanismo de patogenicidad
Trichomonas vaginalis causa infección al
Taxonomía adherirse a las células epiteliales del tracto
Reino: Protista genital usando sus flagelos. Una vez
Filo: Metamonada adherido, induce inflamación a través de la
Clase: Parabasalia liberación de citoquinas, lo que provoca
Orden: Trichomonadida síntomas como dolor y secreción. Además,
Género: Trichomonas libera enzimas proteolíticas que dañan las
Especie: T. vaginalis células del huésped y alteran el microbioma
vaginal, favoreciendo la proliferación de
patógenos.

Diagnóstico
Estudios vaginales con pruebas de
amplificación de ácidos nucleicos
(NAAT), examen microscópico con
montaje húmedo, pruebas rápidas de
antígeno con tiras reactivas, o a veces,
cultivo o citología cervical Se transmite al tener sexo, el parásito
En el hombre, urocultivo o cultivo de generalmente se propaga del pene a la
material obtenido con hisopado uretral. vagina o de la vagina al pene.

Figura 1.21.
Trichomonas
vaginalis en
Sedimento Urinario
 Patología
En la mujer
Presenta un período de incubación de 5 a 25 días que desemboca en una vulvovaginitis
con leucorrea, prurito vulvar y ardor vaginal. Aparecen petequias y se producen
secreciones amarillentas en la fase aguda y blanquecinas en la fase crónica, donde
abundan trofozoitos, glóbulos blancos y células muertas de las mucosas. Si la infección
alcanza la uretra podrá producirse una uretritis. Los principales factores que van a
determinar el curso de la infección son el pH y la flora bacteriana de la vagina.

En el varón
En este caso, el parásito no encuentra unas condiciones óptimas para su desarrollo por lo
que la infección cursa en el hombre casi siempre de forma asintomática, por lo que es
considerado un mero portador. En los excepcionales casos que presentan síntomas, éstos
son producidos por una uretritis, una prostatitis o una epididimitis, que cursan con ardor al
miccionar, secreciones uretrales y edema prepucial. En estos casos, el parásito se ve
favorecido cuando existe estrechez uretral.

Prevención Tratamiento
Estar en una relación mutuamente Las mujeres con tricomoniasis deben
monógama a largo plazo con alguien recibir metronidazol en dosis de 500 mg por
que se haya hecho la prueba de vía oral 2 veces al día, durante 7 días. Los
detección y no tenga tricomoniasis. hombres deben recibir 2 g de metronidazol
Usar condones de la manera correcta. por vía oral en una dosis única. Un
tratamiento alternativo para mujeres y
hombres consiste en tinidazol en dosis
única de 2 g por vía oral.
Toxoplasma gondii
Antecedentes
Toxoplasma gondii fue descubierto por Nicolle y
Manceaux (Túnez 1908, 1909) en un roedor
(Ctenodactylus gundi) e independientemente fue descripto
por Splendore (San Pablo, Brasil, 1908) en un conejo de
laboratorio. En 1939 fue reconocido como patógeno
humano cuando Wolf, Cowen y Paige confirmaron un
caso de toxoplasmosis transplacentaria. El ciclo completo
de Toxoplasma gondii fue descripto en 1970 por Frenkel,
Dubey y Mille. Figura 1.22.
Toxoplasma gondii.

Epidemiología
T. gondii es el parásito más común en el mundo; alrededor de 30% de los seres humanos
tiene esta infección. Sin embargo, hay zonas de mayor frecuencia, especialmente las que
son cálidas y húmedas, donde los ooquistes sobreviven más tiempo. En México, la
prevalencia es de alrededor de 40%, pero hay regiones en la costa del Golfo de México y la
península de Yucatán con prevalencia mayor a 70%. Más o menos dos de cada mil recién
nacidos en la Ciudad de México presentan toxoplasmosis congénita; si esto es similar en
otras partes del país, nacen alrededor de 4000 niños infectados al año, la mayoría
subclínicos y con probabilidad de desarrollar secuelas.

Fármacos de elección para el tratamiento de Taxonomía

Toxoplasma gondii. Reino Protozoa
Phylum Apicomplexa
Clase Sporozoa
Suborden Eimeriorina
Familia Sarcocystidae
Género Toxoplasma
 Características
Toxoplasma gondii presenta un grupo de organelas que facilita la adhesión y/o penetración
a la célula hospedadora denominado “complejo apical”. Todos los estadios infectantes
(taquizoítos, bradizoítos y esporozoítos) tienen la misma morfología básica, con diferencias
menores.
Las principales formas de presentación del agente son:
Zoíto libre: tiene aspecto semilunar, mide alrededor de 4-7 µm de largo. Es la forma
invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre.
Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos).
Puede ser cualquier célula nucleada, pero tienen preferencia por las del SRE, SNC y
músculo. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada, en
determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se
diseminan por todo el organismo.
Quiste: también es intracelular, puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra
dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. El quiste se forma como producto de
la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. Es el
quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas.
Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. Contiene dos
esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. Se encuentra en el
intestino del gato y es eliminado con las heces, madura (espórula) en el medio
ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante.
Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. Pasados 20-25 días desde
la infección, los ooquistes son eliminados por tres semanas, y se pueden eliminar hasta
10.000.000 diarios

Figura 1.23. Complejo apical característico de Phylum Apicomplexa.

 Ciclo biológico
Su ciclo de vida comienza cuando el hospedador definitivo (felinos) ingiere el ooquiste
esporulado presente en el agua, en la vegetación o ingiere los quistes o pseudoquistes
presentes en carne cruda de hospedadores intermediarios (mamíferos y aves). En el
intestino del felino el parásito continúa su ciclo y nuevos ooquistes son liberados con las
heces. En el exterior los ooquistes esporulan al cabo de 1 a 5 días.
Los ooquistes esporulados, los quistes o pseudoquistes también pueden ser ingeridos por
un hospedador intermediario, en este caso el parásito migra a través de la circulación
sanguínea del intestino a otros órganos y tejidos del hospedador, quedando encerrado en
una célula conocida como pseudoquiste, donde el parásito se multiplica y se libera
infectando nuevas células, con el tiempo el pseudoquiste puede calcificarse y formar un
quiste de hasta 100 micras de tamaño

Figura 1.24. Ciclo biológico de Toxoplasma gondii.

 Mecanismo de patogenicidad Patología
Invasión activa: Utiliza organelos Infección que suele cursar de forma
especializados (roptrias, micronemas y asintomática. En caso de síntomas, suelen
gránulos densos) para penetrar en las ser leves y remiten al cabo de varias
células huésped, formando una vacuola semanas, entre ellos: astenia, cefalea,
parasitófora protectora. febrícula, mialgias, inflamación de los
Evasión del sistema inmune: Modula la ganglios linfáticos, neumonía y dolores
respuesta inmune del huésped, abdominales. En algunos casos puede
inhibiendo la presentación antigénica y producirse daño ocular (coriorretinitis) con
suprimiendo la apoptosis celular. manifestaciones como: visión reducida,
Conversión a formas latentes: Se visión borrosa, sensibilidad a la luz
convierte en bradizoítos, formando (fotofobia), enrojecimiento, lagrimeo.
quistes en tejidos (especialmente en También, muy raramente en personas
cerebro y músculos), lo que facilita inmunocompetentes, se puede dar una
infecciones crónicas. diseminación a otros órganos. Cuando el
Manipulación del huésped: Alteraciones parásito deja de dividirse, se forma un
neurocomportamentales, posiblemente quiste la infección se hace crónica
a través de la inflamación y la manteniéndose en estado de latencia y
producción de neurotransmisores. pudiéndose reactivar en caso de
inmunodepresión del hospedador .
Diagnóstico En individuos inmunodeprimidos, la
El diagnóstico de la toxoplasmosis se lleva toxoplasmosis es una infección oportunista
a cabo por la detección de anticuerpos en con consecuencias fatales como
el suero. El método de referencia es la neumonitis, miocarditis y encefalitis.
prueba clásica de Sabin-Feldman, en la
que se miden los anticuerpos dirigidos
contra los antígenos de membrana del
parásito. En esta prueba, los parásitos
viables se incuban con el suero a probar en
presencia de complemento; si el suero
contiene anticuerpos, los parásitos Figura 1.25. Caso de
toxoplasmosis
presentan una alteración del citoplasma y congénita. Cortesía de
no se tiñen con el azul de metileno. El título Jorge Tay y Alfonso
es considerado como la dilución del suero Martuscelli.
en la cual 50% de los parásitos
permanecen viables. También se utilizan
otros métodos de diagnóstico, como la
inmunofluorescencia indirecta (ifa),
hemaglutinación indirecta, ensayo por
inmunoabsorción ligado a enzimas (elisa) y
reacción en cadena de la polimerasa (pcr).
 Prevención
Control higiénico-sanitario de los
animales y de las materias primas:
carnes, vegetales y agua.
Implantar programas de control de
vectores: desratización, desinsectación.
Manipulación y eliminación adecuada
de residuos (excrementos de los gatos).
Almacenar y preparar los alimentos en
condiciones higiénicas adecuadas y
cocinar adecuadamente los alimentos
crudos.
Correctas medidas de higiene: lavado
frecuente de manos, después del
contacto con animales o materiales
contaminados, después de quitarse los
guantes, antes de las comidas y al final
de la jornada. No comer o fumar con las
manos sucias.
Plasmodium
Figura 1.26.
Plasmodium
malariae,

Antecedentes
Los acontecimientos que marcan el descubrimiento del
paludismo como enfermedad parasitaria se refieren a
Figura 1.27.
investigadores como Laveran, Marchiafava y Ross. En
Plasmodium
1870 el médico francés Charles Louis Alphonse Laveran vivax.
fue enviado a Bône, Argelia, y durante cinco años trabajó
para explicar el paludismo. Laveran relata que después de
haber tratado a muchos pacientes con fiebres palustres
Figura 1.28.
(paludismo), después de su fallecimiento les practicó
Plasmodium
autopsias en las que observaba formación de pigmentos falciparum.
negros a los que en esa época se les denominaba
melanesia, hasta que el 6 de noviembre de 1880 observó,
en leucocitos “melaníferos”, algo que se movía.

Figura 1.29.
Plasmodium
Epidemiología
ovale.
Hay alta prevalencia en África (área subsahariana), parte de
América Central y Sudamérica, como así también regiones
de EE.UU. en las que se encuentra el mosquito Anopheles.
En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del
noroeste y noreste argentino.

se transmite a través de la picadura de

un mosquito hembra del género
Taxonomía Anopheles infectado. El mosquito es el
hospedador definitivo del parásito, donde
Phyllum: Apicomplexa se reproduce sexualmente.
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Orden: Eucoccidiida
Suborden: Haemosporina
Familia: Plasmodidae
Género: Plasmodium
Figura 1.30. Mosquito
Anopheles.
 Características
Existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. malariae, P. falciparum,
P. vivax, y P. ovale. En el hombre las formas que se encuentran son:
a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles; es alargado, circula en la sangre no
más de 30 minutos, y penetra en las células del hígado, donde se multiplica (ciclo
exoeritrocítico), proceso que dura entre 6 y 10 días, según el tipo de Plasmodium, y se
forma:
b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del
hepatocito, luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los...
c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el
parénquima hepático y luego a los eritrocitos. En el caso del P. falciparum termina aquí la
esquizogonia exoeritrocítica primaria. En cambio, para los otros Plasmodium, existe una
esquizogonia exoeritrocítica secundaria, o sea que luego de que los eritrocitos han sido
invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos, que van a invadir
nuevamente las células hepáticas; hecho que se pondrá de manifiesto en las formas
clínicas respectivas.
Luego comienza el ciclo eritrocítico:
a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran
dentro de los glóbulos rojos, tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste
a la coloración de Giemsa, y características diferenciales de cada Plasmodium. Se
alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Luego de la
división nuclear (esquizogonia), evoluciona a:
b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido
formando los...
c) Merozoítos eritrocíticos, que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos.
El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. falciparum, 48 horas en P.
vivax y P. ovale y 72 horas en P. malariae. En P. falciparum ésto ocurre en los capilares
de las vísceras, por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. Luego de dos o tres
generaciones eritrocíticas, algunos merozoítos intracelulares se transforman en:
d) Gametocitos: macro y microgametocitos, que son las formas sexuales con características
morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. falciparum, esférico con eritrocito
aumentado en P. vivax y P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malariae. Estos
últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada, y en ellos
se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago, dando lugar al quiste, en el que
se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. En
esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo.
 Ciclo biológico
La infección en el ser humano comienza con la inyección al torrente sanguíneo de los
esporozoitos presentes en la saliva de los mosquitos del género Anopheles, en el momento
de la picadura. Los esporozoitos rápidamente penetran en los hepatocitos, desapareciendo
de la sangre, en poco tiempo. En los hepatocitos ocurre la esquizogonia tisular o hepática,
con la producción final de miles de merozoitos que son vertidos de nuevo al torrente
sanguineo. P. vivax y P. ovale pueden permanecer en higado como hipnozoitos, que
meses después de la primoinfección se reactivan para dar nuevamente ciclos
esquizogónicos hepáticos. La esquizogonia eritrocítica produce ciclos repetidos que son
caracteristicos de cada especie de Plasmodium, P. vivax, P. ovale y P. falciparum tienen
ciclos cada 48 horas y P. malariae cada 72 horas. Los merozoitos penetran al eritrocito y
pasan sucesivamente por las formas: trofozoito anular, trofozoito ameboide, esquizonte y
esquizonte maduro, rompiendo finalmente el eritrocito, liberando merozoitos que invaden
nuevas células rojas. Después de varios ciclos esquizogónicos eritrociticos, algunos
merozoitos se diferencian en macro y microgametocitos, que permanecen en sangre
circulante. Al ser ingeridos estos gametocitos, en pocos minutos, en el intestino medio de
los mosquitos Anopheles, desarrollan los gametos, los que se fusionan dando el cigoto.
Este último adquiere una forma ameboide, denominándose ooquineto, la cual penetra entre
las células de la mucosa epitelial intestinal del mosquito, sin pasar la membrana basal, para
desarrollar finalmente los ooquistes, que cuando están maduros poseen miles de
esporozoitos y que al romperse hacia la cavidad celómica del insecto, los libera. A través
de la hemolinfa del artrópodo, los esporozoitos alcanzan y penetran en las glándulas
salivales, para así en una nueva picadura inocularlos a un nuevo hospedador.

Figura 1.31. Ciclo

biológico de Plasmodium
spp.