FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título Enfermedad de paget

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Camacho Salazar Nicole del carmen 52810
Autor/es Cuellar Soto Angela Josvick 58430
Vera sihuay Doevesi Haydee 58802

Fecha 25-06-2022

Carrera Medicina
Asignatura Patología especial
Grupo C2
Docente Ruben Dario Apaza Gutierrez
Periodo Académico I-2022
Subsede Cochabamba
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Introducción
La enfermedad de Paget (E.P.) es un desorden localizado y crónico de la
remodelación ósea.Se caracteriza por un aumento acelerado de la resorción,
mediada por osteoclastos atípicos, con subsiguiente aumento de la neoformación
de un hueso estructuralmente diferente y desorganizado: hueso en mosaico esta
alteración produce además un hueso expandido en tamaño, menos compacto, más
vascularizado, y por lo tanto más susceptible que el hueso normal a deformidades y
fracturas. El cuadro clínico varía de un paciente a otro, según el número y la
localización de los sitios esqueléticos afectados y según el grado y la extensión de
las alteraciones del recambio óseo. Un gran número de pacientes puede estar
asintomático, pero hay una minoría substancial que podría experimentar una
variedad de síntomas que incluyen dolor y deformidades óseas con artrosis
secundarias, calor local por la hipervascularización y diferentes complicaciones
neurológicas, causadas la mayoría de las veces por compresión de tejidos neurales
adyacentes. Estudios post mortem y series radiológicas sugieren que es más
prevalente en hombres que en mujeres.

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Desarrollo
La enfermedad de Paget, descrita en Inglaterra por James Paget en
1877, también llamada osteítis deformante, es una enfermedad del
esqueleto en cuya primera fase aumenta la resorción ósea producida por
los osteoclastos (fase osteolítica-destructiva), seguida de formación de un
nuevo hueso, duro, denso y menos vascularizado que el anterior (fase
osteoblástica-esclerótica), lo que da pie a un tejido óseo anómalo, muy
propenso a la deformidad y las fracturas. El autor revisa las
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de esta
enfermedad.La enfermedad de Paget ósea es un proceso crónico
caracterizado por áreas focales de reabsorción ósea acompañadas de un
aumento en la actividad osteoblástica. Produce dolor, deformidad y
complicaciones como fracturas, deformidades y atrapamientos nerviosos.
Responde al patrón descriptivo de osteítis deformante, como se denominó
clásicamente.Es una enfermedad poco frecuente antes de los 55 años
(muy rara antes de los 40 años) con una frecuencia máxima hacia la sexta
década, aumenta su prevalencia con la edad y es ligeramente más común
en el hombre que en la mujer.Su presentación clínica es muy variable. No
es infrecuente el diagnóstico de casos asintomáticos por un aumento de la
fosfatasa alcalina o como hallazgo casual en una radiografía ósea. Otras
formas de presentación son: dolor, artropatía, deformidad, fracturas,
síntomas neurológicos por atrapamiento e incluso una complicación
tumoral como el osteosarcoma.La transformación maligna del hueso
pagético ocurre en menos del 1% de los casos. Se manifiesta como dolor
intenso que no responde al tratamiento supresor, suele aparecer una masa

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de partes blandas adyacente y en la radiografía se observa un patrón

infiltrado agresivo con destrucción de la cortical.
Los huesos que con más frecuencia se afectan son: pelvis, columna
vertebral, cráneo, fémur y tibia. Pueden estar afectadas una o más
estructuras óseas. El dolor es un síntoma que ocurre en una minoría de
pacientes, suele ser constante (diurno y nocturno), pobremente localizado
y quemante. Si se localiza puede corresponder a microfracturas en un
área lítica.La complicación neurológica más frecuente se relaciona con la
afectación del hueso temporal a nivel intrapetroso, lo que produce
sordera, de conducción (por afectación de la cadena de huesecillos),
neurosensorial (por compresión del nervio auditivo) o mixta. Puede
producir vértigo, compresión medular y síndrome de compresión
radicular periférica.
Manifestaciones clínicas
Hay una gran variabilidad clínica, desde casos asintomáticos, que se
detectan de forma casual, hasta formas con complicaciones graves. En la
práctica hospitalaria, la proporción de casos sin síntomas alcanza el 40%,
y se incrementa hasta el 80% en estudios realizados en la población
general..

Síntomas locales y cardiovasculares

El síntoma más frecuente es el dolor óseo, que suele ser de comienzo
insidioso e intensidad moderada, no aumenta con el movimiento y, a
menudo, va acompañado de deformidad local. El arqueamiento se
produce en la dirección de menor resistencia: el fémur y el húmero

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lateralmente y la tibia hacia delante (tibia en sable). En la piel adyacente

se puede apreciar un aumento de temperatura y una circulación sanguínea
superficial prominente. La redistribución del flujo que supone la
dilatación de los vasos cutáneos y el aumento de la circulación sanguínea
ósea aumenta el retorno venoso y el volumen latido. Como consecuencia,
se produce un aumento del gasto cardíaco que puede dar lugar a
cardiomegalia y a un estado hiperdinámico que, en ocasiones, precipita
una insuficiencia cardíaca.
Artropatía de vecindad
Las lesiones próximas a las superficies articulares pueden ocasionar
una artropatía degenerativa de vecindad (artropatía pagética). La
articulación afectada con mayor frecuencia es la cadera (coxopatía
pagética). A diferencia del dolor óseo primario, el debido a la coxopatía
aumenta con el movimiento. Es frecuente el desarrollo de una protrusión
acetabular que, en casos avanzados, da lugar a una diferencia de longitud
de las extremidades inferiores y a la cojera.
Complicaciones neurológicas
Las lesiones vertebrales pueden originar síndromes medulares
radiculares o de cola de caballo. El estrechamiento del canal y la
obliteración de los agujeros de conjunción se deben sobre todo al
aumento del tamaño del cuerpo vertebral y a la expansión de las
estructuras vasculares.
Las lesiones localizadas en los huesos de la cabeza se pueden asociar a
diversos síntomas compresivos: hipoacusia, vértigo, cefalea y alteración
del comportamiento. La isquemia producida por la redistribución del

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flujo sanguíneo hacia el hueso dañado puede ser un factor adicional

(síndrome del «hurto pagético»). La sordera es el síntoma craneal más
frecuente. En el 30% de los casos con lesiones en la base del cráneo se
produce invaginación basilar que, aunque a menudo es asintomática, en
ocasiones origina alteraciones graves, como compresión del tronco del
encéfalo, insuficiencia vertebrobasilar, disfunción cerebelosa, afección de
pares craneales e hidrocefalia a presión normal. Ésta puede evolucionar a
demencia y coma, por lo que requiere tratamiento quirúrgico de
derivación.
Otras complicaciones
La presencia de trastornos bucodentales es uno de los aspectos que está
mereciendo mayor atención. Se estima que el 15% de los pacientes con
lesiones craneofaciales presenta alteraciones en los maxilares. Éstas
incluyen malaclusión, hipercementosis, excesivo sangrado tras extracción
de piezas y osteomielitis.
Finalmente, hay que considerar dos complicaciones poco frecuentes,
pero de gran significado: las fracturas y la degeneración sarcomatosa. Se
estima que el 10% de los pacientes desarrolla fisuras corticales en el
borde convexo del hueso, perpendiculares a su eje mayor. Casi siempre
se localizan en la región subtrocantérea del fémur o en el tercio superior
de la tibia. Pueden dar lugar a una fractura completa de forma espontánea
o como consecuencia de un traumatismo. La transformación tumoral es la
complicación más grave de la enfermedad de Paget. Su incidencia en las
revisiones antiguas se estimaba cercana al 10%. En las actuales, que
incluyen un mayor número de pacientes leves, se considera inferior al

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1%. Las manifestaciones típicas son: dolor intenso refractario y masa de

partes blandas en la zona adyacente. En las radiografías se observa un
patrón infiltrativo muy agresivo, con destrucción de la cortical.

Tratamiento
A pesar de los avances producidos en el conocimiento de la
enfermedad de Paget, todavía no se ha descifrado de forma completa su
cadena causal. En ausencia de un tratamiento curativo, los esfuerzos
deben orientarse a la obtención de un fármaco que permita aliviar los
síntomas (objetivo a corto plazo) y minimizar las complicaciones
evolutivas (objetivos a largo plazo). Lo primero requiere corregir la
alteración patógena primordial, es decir, disminuir, y eventualmente
normalizar, la intensa actividad del remodelado presente en las lesiones
óseas. Esto se manifiesta como una vuelta a la normalidad de los
marcadores bioquímicos de formación y resorción. Para prevenir el
desarrollo de las complicaciones evolutivas, es preciso que la
normalización del remodelado se mantenga en el tiempo. Además,
aunque éste es un aspecto peor conocido y más difícil de medir,
probablemente se requiera un control de las alteraciones del modelado,
responsable del aumento de tamaño del hueso.
Muchos pacientes no requieren tratamiento al estar la enfermedad
localizada y ser asintomática. El tratamiento comienza a ser necesario
cuando hay complicaciones como dolor persistente en algunos huesos,
compresión neural, deformidades óseas que afectan a la marcha,

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hipercalciuria grave con o sin formación de cálculos renales y la

repetición de fracturas .
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, el paracetamol o los
inhibidores de la COX2 pueden ser útiles para aliviar el dolor. Los
pacientes con dolores graves de cadera o de rodilla pueden ser candidatos
a una sustitución de estas articulaciones. Estas intervenciones conducen
en muchos casos a excelentes resultados.
Las manifestaciones que dependen directamente del remodelado
anómalo (dolor óseo primero, algunos síntomas neurológicos,
hipercalciuria, hipercalcemia, insuficiencia cardíaca, etc.) responden de
manera satisfactoria al tratamiento con inhibidores de la resorción y son
indicaciones absolutas del tratamiento supresor.
También se debe administrar tratamiento durante las semanas previas a
la cirugía ortopédica, pues reduce el sangrado masivo que resulta habitual
en estos casos.
Las fisuras corticales y la mayoría de las fracturas completas también
responden adecuadamente al tratamiento antirresortivo.
La artropatía pagética de vecindad y los síndromes neurológicos por
compresión son indicaciones de tratamiento relativas. En general, las
complicaciones evolutivas que dependen de las alteraciones estructurales
del hueso acaban evolucionando de forma autónoma respecto a la lesión
original, por lo que la eficacia del tratamiento supresor es menor cuanto
más evolucionada se encuentre la enfermedad.
Con varios de los bifosfonatos más potentes se ha comprobado una
mejoría en el aspecto radiográfico de las lesiones y una menor velocidad

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de progresión. Por otra parte, los resultados de los estudios

histopatológicos coinciden en que el hueso formado durante el
tratamiento con estos compuestos es de estructura lamelar. Si la
formación de hueso normal se mantiene, y si los demás factores
implicados en la alteración del remodelado son, asimismo influenciados
positivamente, se podría postular que la supresión a largo plazo de la
enfermedad de Paget previene el desarrollo de complicaciones evolutivas.
De confirmarse esta idea, se podrían utilizar estos fármacos con carácter
preventivo en los pacientes más predispuestos: menores de 60 años con
una concentración de fosfatasa alcalina superior al doble del valor de
referencia o que presentan lesiones susceptibles de ocasionar
complicaciones graves (las situadas en el cráneo, en las vértebras o en las
extremidades inferiores).
El tratamiento supresor se basa en le uso de fármacos antirresortivos
(calcitonina o bifosfonatos), con capacidad para disminuir la velocidad de
recambio óseo y reducir la actividad de los osteoclastos, núcleo patógeno
fundamental de la enfermedad.
Calcitonina
Se utiliza mucho menos desde la introducción de los bifosfonatos. Sin
embargo, la calcitonina es todavía útil en los pacientes que no toleran los
bifosfonatos. La administración de calcitonina humana, de cerdo o de
salmón reduce la hiperfosfatasemia alcalina y la excreción urinaria de
hidroxiprolina. La administración de calcitonina disminuye el dolor
debido a la supresión de la lesión pagética, pero también por mecanismo
analgésico central. La dosis de calcitonina suele ser de 50-100 U diarias

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administradas por vía subcutánea, aunque a veces es posible reducir la

dosis a 3 días a la semana. Las dosis de la calcitonina en spray nasal
suelen ser de 200 U.
La calcitonina inhibe la actividad del hueso afectado, reduce los
síntomas y previene la aparición radiológica de lesiones. Su vida media
es corta y tiene más efectos secundarios que los bifosfonatos (náuseas y
vómitos, enrojecimiento y sofoco facial).

Bifosfonatos
Los bifosfonatos de segunda y tercera generación son el tratamiento de
elección. Son más efectivos que los de primera generación y que la
calcitonina. Ensayos clínicos controlados a doble ciego han demostrado
que los bifosfonatos de segunda y tercera generación son más efectivos
para reducir los valores de fosfatasa alcalina que etidronato. No se
demostró que fuesen significativamente más eficaces en control del dolor
que el etidronato. El tratamiento con bifosfonatos suprime la reabsorción
ósea y las lesiones en la gammagrafía ósea.
El pamidronato se administra de forma intravenosa en dosis de 60 mg
en 3 o 4 dosis semanales y se emplea en enfermedad grave. El
zoledronato es el otro bifosfonato utilizado de forma intravenosa. Por vía
oral, los más recomendados son alendronato, en dosis de 40 mg al día
durante 3-6 meses y el risedronato en dosis de 30 mg al día, durante 2
meses. El tratamiento con alendronato ha demostrado una eficacia
superior a placebo.

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En pacientes sin tratamiento previo, la infusión i.v. de pamidronato en

dosis de 60 mg mensual y la administración oral de alendronato en dosis
de 40 mg diarios durante 3 meses obtuvieron una remisión bioquímica
similar.
No hay evidencia de que el tratamiento intensivo con bifosfonatos
pueda prevenir las complicaciones a largo plazo de la enfermedad de
Paget ni modificar su evolución.
Los pacientes tratados con bifosfonatos deben recibir suplementos de
calcio (entre 1 y 1,5 g) y 400 U de vitamina D.

Tratamiento quirúrgico
Se realiza si hay fractura del cuello femoral, compresión radicular,
huesos muy deformados o cuando la enfermedad motive una gran
impotencia funcional.
Etiología, patogenia y epidemiología
En los osteoclastos de los pacientes con enfermedad de Paget se han
descrito partículas que recuerdan los nucleocápsides de los mixovirus, lo
que sugiere un origen vírico de la enfermedad. Inclusiones similares se
han descrito en la panencefalitis esclerosante subaguda. Podría tratarse,
por tanto, de una enfermedad por virus lentos.
Estudios de inmunofluorescencia indirecta e hibridación in situ han
identificado antígenos del virus del sarampión y del virus respiratorio
sincitial. Sin embargo, con la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
no se han detectado paramixovirus. Otro virus que se ha implicado en el
origen de la enfermedad de Paget es el virus del moquillo del perro, de la

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misma familia que el virus del sarampión, como sugieren diversos

estudios epidemiológicos que han encontrado mayor prevalencia de
enfermedad de Paget en las personas que tienen perros. Otros estudios
epidemiológicos, sin embargo, no han encontrado tal asociación.
La enfermedad es más frecuente en Europa y América que en África o
Asia, aunque su prevalencia varía mucho de unas regiones a otras,
incluso dentro de un mismo país. Estudios familiares y de tipificación de
HLA sugieren la intervención de un factor genético. Considerados todos
los aspectos en conjunto, probablemente la enfermedad resulta de la
actuación de un factor exógeno (presumiblemente vírico) en individuos
genéticamente predispuestos.
La característica fundamental de la enfermedad de Paget es el aumento
de la remodelación ósea. Inicialmente, la proliferación y la hiperactividad
funcional de los osteoclastos predominan sobre la actividad osteoblástica
(fase osteolítica). A continuación, se activan los osteoblastos, que
sintetizan la nueva matriz ósea (fase mixta). En una tercera fase
predomina la osteoformación (fase esclerótica). Debido a la intensidad
del proceso, las fibras de colágeno se disponen desordenadamente, con lo
que se forma un tejido óseo primitivo de tipo plexiforme, muy
vascularizado y de menor resistencia que el hueso laminar del adulto, de
ahí que, pese al aumento de densidad radiológica que se observa cuando
predomina la formación, esté aumentada la incidencia de fracturas. Por
otra parte, esta alteración hace a los huesos no sólo más frágiles, sino
también más blandos, de manera que tienden a deformarse. El exceso de
formación provoca que el hueso aumente de tamaño, lo que puede

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determinar compresiones de estructuras vecinas. Si la enfermedad afecta

a uno de los elementos óseos de una articulación, la incongruencia
articular que supone tanto el aumento de tamaño como la deformidad del
hueso, facilita el desarrollo de artrosis. La propia lesión ósea, bien sea
por distender el periostio, bien por aumentar la presión intramedular
como consecuencia de la hipervascularización, puede producir dolor, lo
mismo que la artrosis. El aumento de circulación es suficientemente
importante como para determinar una situación circulatoria
hiperdinámica con gasto alto. La repetición de frentes de reabsorción y
formación confiere al hueso pagético una estructura abigarrada
característica (estructura en mosaico).
Diagnóstico
Se realiza por radiografía simple. La imagen suele ser característica en
la mayoría de los casos, aunque en ocasiones hay que realizar el
diagnóstico diferencial con lesiones metastásicas líticas o escleróticas.
Se recomienda que el diagnóstico esté confirmado al menos por la
afectación de un hueso mediante radiografía simple.
La gammagrafía es útil para conocer la extensión del proceso y para el
estudio de probables complicaciones neurológicas por afectación de
huesos de la base del cráneo, columna vertebral o huesos largos. Es más
sensible que la radiografía simple para identificar los huesos afectados
(un estudio ha demostrado que detecta un 50% más de lesiones que la
radiografía).

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La tomografía axial computerizada se utiliza para diagnosticar

estenosis de canal vertebral, afectación craneal o complicaciones
neurológicas.
los pacientes sin tratamiento presenta elevación de los valores
plasmáticos de fosfatasa alcalina. Puede estar normal en afectación de un
solo hueso o de huesos pequeños.
La fosfatasa alcalina total es el marcador más sensible. En pacientes
sin elevación de la fosfatasa alcalina total, así como en pacientes con
enfermedad hepática, se recomienda la determinación de la fracción ósea
como marcador de remodelado. Hay una correlación entre la extensión de
la afectación y los valores de fosfatasa alcalina. Para el seguimiento, ésta
es el indicador de actividad más utilizado.
Papel del farmacéutico
El farmacéutico tiene un papel limitado en la enfermedad de Paget, no
así en su tratamiento, donde podrá hacer un seguimiento
farmacoterapéutico y sobre todo aconsejará al paciente cómo tomar
correctamente sus fármacos e informará de los posibles efectos
secundarios que le pueden provocar. También tendrá especial interés en
las posibles interacciones con otros medicamentos.
En el caso de la calcitonina, los efectos secundarios son leves pero
frecuentes. El enrojecimiento del rostro, las náuseas y a veces los
vómitos pueden ser molestos y en algún paciente obligan a retirar el
fármaco. Normalmente, se observa una tolerancia progresiva que los hace
imperceptibles o incluso llegan a desaparecer. La administración nasal
carece de estos efectos adversos.

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Los pacientes que utilicen bifosfatos han de saber que los efectos
adversos más comunes son epigastralgias, diarrea, hiperfosfatemia leve y
ocasionalmente osteomalacia. Están contraindicados en caso de
insuficiencia renal, osteomalacia o lesiones líticas de gran tamaño en
hueso de extremidades inferiores, debido al riesgo de fractura que ello
implica.
Su tendencia a provocar esofagitis obliga a adoptar precauciones
contra el reflujo gastroesofágico, por lo que el paciente no debe
permanecer en decúbito durante los 30 min que siguen a la toma del
medicamento.
Como los alimentos reducen considerablemente su absorción oral, se
tomaran en ayunas, 30 min antes de ingerir cualquier alimento, con agua
corriente únicamente, ya que cualquier otra bebida, incluida el agua
mineral, los alimentos y algunos medicamentos pueden reducir su
absorción. Cuando se tenga que tomar otros medicamentos, sobre todo
calcio o antiácidos, se hará 2-3 hrs después de la administración de los
bifosfonatos.
El síntoma más frecuente es el dolor óseo, que suele ser de comienzo
insidioso e intensidad moderada, no aumenta con el movimiento y, a
menudo, va acompañado de deformidad local
El tratamiento comienza a ser necesario cuando hay complicaciones
como dolor persistente en algunos huesos, compresión neural,
deformidades óseas que afectan a la marcha, hipercalciuria grave con o
sin formación de cálculos renales y la repetición de fracturas

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La calcitonina inhibe la actividad del hueso afectado, reduce los

síntomas y previene la aparición radiológica de lesiones

CARACTERISTICAS CLINICAS
Esta alteración puede presentarse de manera monostotica o poliostica,
cuando están involucrados varios huesos desarrolla un grado de
incapacidad, alteración del aspecto físico, dolor y artropia. También
pueden aparecer complicaciones como la artrosis secundaria, la
degeneración sarcomatosa de las lesiones óseas, las compresiones
neurológicas por la invasión de los diversos agujeros y conducir a la
compresión de la médula espinal y los nervios craneales entre otros.

COMPLICACIONES
Ya que los osteoclastos aumentan en número y tamaño y producen
cambios secundarios en otros osteocitos, en sus precursores y en los
vasos sanguíneos, la complicación más grave de la enfermedad de Paget
es el aumento de incidencia de Sarcoma El siguiente tipo más frecuente
de neoplasia es el fibrosarcoma, que se encuentra en el 20% de los casos.
En la mayoría de los casos, la enfermedad ósea de Paget avanza
lentamente. La enfermedad se puede controlar de manera eficaz en casi
todas las personas. Algunas de las posibles complicaciones son las
siguientes:
Fracturas y deformidades. Los huesos afectados se quiebran con mayor
facilidad, y el aumento de los vasos sanguíneos en los huesos deformados

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hace que sangren más durante la reparación quirúrgica. Los huesos de la

pierna se pueden arquear, lo que puede afectar la capacidad de caminar.
Artrosis. Los huesos deformados pueden provocar que las
articulaciones cercanas tengan que hacer más esfuerzo, lo que puede
derivar en artrosis.
Problemas neurológicos. Cuando la enfermedad ósea de Paget ocurre
en una zona en la que pasan nervios a través del hueso, como la columna
vertebral o el cráneo, el sobrecrecimiento de los huesos puede comprimir
y dañar los nervios, lo que provoca dolor, debilidad u hormigueo en el
brazo o la pierna, o pérdida auditiva.
Insuficiencia cardíaca. En los casos más graves, es posible que el
corazón tenga que esforzarse más para bombear sangre a las zonas
afectadas del cuerpo. En ocasiones, este esfuerzo adicional puede
provocar una insuficiencia cardíaca.
Cáncer de hueso. Hasta un 1 por ciento de las personas que contraen la
enfermedad ósea de Paget pueden tener cáncer de hueso.

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Conclusiones

Cualquier localización anatómica ósea puede ser subsidiaria de la enfermedad de

Paget. Aunque la mayoría de las veces es asintomática y no precisa ningún
tratamiento específico, en ocasiones, como en nuestro caso, sí es sintomática, y es
importante pensar en ella, diagnosticarla, y tratarla para mejorar la calidad de vida
de los pacientes y prevenir complicaciones.

El tratamiento comienza a ser necesario cuando hay complicaciones como dolor

persistente en algunos huesos, compresión neural, deformidades óseas que afectan
a la marcha, hipercalciuria grave con o sin formación de cálculos renales y la
repetición de fracturas.

Las lesiones localizadas en los huesos de la cabeza se pueden asociar a diversos

síntomas compresivos: hipoacusia, vértigo, cefalea y alteración del
comportamiento.

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