TEMA 3.

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
(Enfermería Médico-quirúrgica II. 6ª ed. Lewis): Sec. II, Cap. 16
(Fluidos, electrolitos y equilibrio ácido-base. 5ªed. Heitz): Sec. I, Cap. 1 y 2

INDICE:
3.1. REPASO ANATOMO-FISIOLÓGICO. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO.
• HOMEOSTASIS
• CONTENIDO DEL AGUA CORPORAL
• MOVIMIENTOS DE LOS LÍQUIDOS
• REGULACION LÍQUIDOS
3.2. ALTERACIONES DE LOS LÍQUIDOS
• HIPOVOLEMIA (Deficiencia del LEC)
• NANDA: [00027] Déficit de volumen de líquidos
• HIPERVOLEMIA (Exceso del LEC)
• NANDA: [00026] Exceso de volumen de líquidos
3.3. ALTERACIONES DE ELECTROLITOS

[00195] Riesgo de desequilibrio electrolítico

• SODIO (hiper e hiponatremia)
• POTASIO (hiper e hipopotasemia)
• CALCIO (hiper e hipocalcemia)

3.1. REPASO ANATOMOFISIOLÓGICO. (TENEIS EL PPT COLGADO de la

primera parte)
MOVIMIENTOS DE LOS LÍQUIDOS ENTRE LEC Y LIC

ESPARCIMIENTO DE LOS LÍQUIDOS:

El esparcimiento de los líquidos se refiere a la manera en la que se distribuyen los
líquidos en el organismo. Pueden hacerlo de dos maneras:
• Primer espacio: reparto normal de líquidos entre LEC y LIC. Es lo deseable en
las personas.
• Segundo espacio: acumulo anormal de LEC en el intersticio, que en ocasiones
puede ser reversible como en el caso de la hipervolemia y puede ser revertido
con fármacos. El ejemplo más significativo es la existencia de edema
• Tercer espacio: acúmulo anormal de líquidos en zonas en las que dejan de ser
aprovechables por el organismo y no intercambiables con el resto de los fluidos
(edemas en quemaduras, ascitis, líquidos en cavidad peritoneal con peritonitis,
etc. Si se acumula demasiado líquido en este espacio, a pesar de ello un
paciente puede estar hipovolémico.

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO

De manera general el LIV que perfunde los tejidos y órganos corporales se denomina =
VCE (volumen circulante efectivo).
Cambios en este volumen circulante (VCE) en el organismo se perciben por células
sensoras distribuidas en distintas zonas como por ejemplo: senos carotideos, arco
aórtico, aurículas, ventrículos y arterias renales y hepáticas. En estas zonas se detectan
los cambios tanto al alza como a la baja y es cuando se ponen en funcionamiento los
distintos mecanismos reguladores existentes que son:
• Sistema Nervioso Simpático
• Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
• Péptidos Natriuréticos
• Hipotálamo/hipófisis: Vasopresina/ADH

ESTIMULACION SIMPÁTICA

Se activa en segundos (es el primer mecanismo que se activa) en cualquier situación en

la que disminuye el VEC (hipotensión, hipovolemia, sangrado,..). Cuando se activa el
sistema nervioso simpático se produce:
- Incremento del GC: GC = FC X VCE. Como compensación se aumenta la frecuencia
cardiaca.
- Incremento de la contractibilidad cardiaca. Cuando se detecta una disminución de
volumen el SNS hace que el corazón bombee más fuerte y más rápido para
compensar.
- Aumento de la resistencia arterial, es decir, aumenta la T/A (al menos
temporalmente)
- Disminución perfusión renal, el organismo se asegura de oxigenar los órganos
diana y con la disminución de la perfusión renal, se aumenta la liberación de renina,
activándose el siguiente mecanismo.

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA

La activación de la renina en situaciones de disminución de VCE produce estimulación

del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Al aparecer renina circulante se estimula en angiotensinógeno que produce el hígado,
este compuesto es el precursor de la angiotensina I. La Angiotensina I se convierte
posteriormente en Angiotensina II. Esta angiotensina II produce 3 efectos:
- Vasoconstricción (aumenta la T/A y mejora la perfusión de los tejidos)
- Incrementa la absorción de bicarbonato y sodio por parte del riñón (arrastrando agua
y eliminando menos orina)
- Incrementa la sensación de sed y si el paciente está consciente, beberá más agua
incrementando el VCE
Cuando aparece angiotensina II circulante en el organismo se estimula la corteza
suprarrenal para producir aldosterona que es un mineralocorticoide cuyo efecto es
aumentar la reabsorción renal de Sodio (Na) y aumenta excreción de Potasio (K) por el
riñón. Cuando el riñón frena la eliminación de Sodio con la orina, se arrastra H20 y se
trata de aumentar el volumen eliminando menos agua en la orina.
Con la activación de este sistema se intenta mantener y aumentar el VCE.
HIPOTALAMO:
Ante situaciones de bajo volumen el hipotálamo estimula la producción de la hormona
liberadora de corticotropa por parte de la hipófisis.
HIPÓFISIS:
Ante la existencia de hormona liberadora de corticotropa en sangre la hipófisis libera
dos hormonas más: ACTH Y VASOPRESINA
• ACTH O CORTICOTROPA: Estimula corteza suprarrenal y liberación de aldosterona
a la sangre consiguiendo reforzar el efecto anteriormente descrito. La producción
de ACTH es también estimulada por la existencia de angiotensina II en sangre,
vasopresina, catecolaminas, etc.
 VASOPRESINA/ADH /ANTIDIURETICA: La produce la ante aumento osmolalidad,
descenso de T/A y VCE o angiotensina II en sangre. Esta hormona aumenta la
reabsorción de agua en el túbulo colector de la nefrona consiguiendo una orina
más concentrada y una mayor retención de líquidos. Además, produce
Vasoconstricción que eleva la T/A. Esta hormona es regulada por los cambios de
osmolalidad, cambios en el VCE, estrés, cirugía, determinados medicamentos, etc.
Al retener AGUA se produce HEMODILUCIÓN del LIV y aunque no se modifiquen
los iones puede disminuir la concentración de Na+ u otros iones al estar más
diluidos.

SED:
Constituye la principal protección contra la hiperosmolalidad durante una enfermedad
o situación de estrés, sobretodo en pacientes conscientes.
Además de la ADH, también actúa como regulador de la concentración del LEC y es
estimulada esencialmente por los mismos factores que incrementan la liberación de la
ADH:
• Aumento osmolalidad plasma
• Reducción VCE e hipotensión
 • Aumento niveles angiotensina II
• Membranas mucosas secas

PEPTIDOS NATRIURETICOS

Los péptidos natriuréticos son hormonas peptídicas que entran en funcionamiento

ante expansión alta de volumen (hipervolemia), gasto cardiaco elevado o hipertensión
mantenida. Sus efectos en el organismo son:
- Incremento Na y H20 en orina (aumenta diuresis)
- Vasodilatación generalizada con su correspondiente disminución de TA
- Oposición sistema renina-angiotensina-aldosterona, se opone y lo frena
- Disminución de actividad simpática
Estas hormonas peptídicas pueden ser de varios tipos según su origen:
- A: miocardio auricular
- B: miocardio ventricular
- C: endotelio vascular, renal y pulmonar

MEDICIONES ESPECIALES
Para la regulación de los líquidos es importante controlar la T/A y la FC pero la
medición más efectiva del estado hídrico de un paciente es la Presión Venosa Central
(PVC) de aurícula derecha o vena cava
Se trata de una medición de la presión interna para la que se necesita de manera
imprescindible una vía central. Para realizar esta medición hay que colocar al paciente
en decúbito supino y sin almohada (no todos los pacientes lo toleran).
Esta medición se basa en la teoría de los vasos comunicantes.
Materiales:
- Regla de medición PVC
- Sistema de PVC
 - Suero salino
Procedimiento:
Una vez en supino se alinea el 0 de la regleta de medición con la aurícula derecha del
paciente. Se lava la luz distal de la VVC con suero salino y se purga el sistema de la PVC
con suero. Posteriormente de mueve la llave de tres pasos conectando la regleta con la
vía central del paciente. La columna comienza a vaciarse para igualarse a la presión de
la aurícula y una vez que se para, esa es la PVC del paciente.
Valores:
• <2mmHg: Disminución LIV
• Entre 2 y 6mmHg: Normal
• 6mmHg: Sobrecarga de volumen (LIV)
También se puede medir en cm de H2O (2– 12 cmH20)

3.2. ALTERACIONESDE LOS LÍQUIDOS

HIPOVOLEMIA
También denominada deshidratación, disminución del LEC o disminución del volumen
de líquidos. Consiste en un desequilibrio de los líquidos por pérdidas del mismo.

CLASIFICACIÓN: Se clasifican en base al tipo de pérdida de líquidos en relación al ión

más relacionado con el agua en el organismo, es decir, el sodio.
• Isotónicas: H₂O y Na⁺ (se pierde de todo)
• Hipotónicas: > H₂O que Na⁺ (generalmente asociado a vómitos de repetición)
• Hipertónicas: > Na⁺ que H₂O (generalmente asociados a geas en los lactantes)

CAUSAS:
• Pérdidas anómalas cutáneas: sudor (diaforesis excesiva, picos febriles de
repetición, etc)
• Pérdidas Gastrointestinales: vómitos abundantes, diarreas, SNG con alto
débito, ileostomías con alto débito…
• Pérdidas renales elevadas: consumo de diuréticos
• Hemorragias moderado-graves
• Disminución de la ingesta: incapacidad para beber y alimentarse
• Desplazamiento al 3er espacio (líquidos no aprovechables por el organismo):
quemaduras, obstrucción intestinal, etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• HIPOTENSIÓN Y TAQUICARDIA
• Disminución Presión Venosa Central, disminución Gasto Cardiaco
• Sed, sequedad de mucosas, lengua seca
• Globos oculares hundidos
• Venas del cuello aplanadas
• Oliguria, anuria
• Estreñimiento
• Anorexia, nauseas, vómitos
• Pérdida de peso (salvo si existe acúmulo de líquidos en el 3º espacio)
 • Signo del pliegue cutáneo positivo*
• Aumento creatinina, Na⁺, K⁺, Hto y Hb (hemoconcentración de la sangre al
haber menos líquido, aparece en las primeras fases de la perdida de volumen…)
• Vértigo, debilidad, fatiga, síncope
• Hipertermia, letargia, confusión y coma
Signo del pliegue cutáneo

A y B, cuando la piel normal se pinza, vuelve a su posición normal en segundos. C, si

la piel se mantiene arrugada de 20 a 30 segundos, el paciente tiene escasa turgencia
cutánea = pliegue cutáneo positivo = piel deshidratada

Dependiendo de la gravedad de la hipovolemia, las manifestaciones pueden

clasificarse en:
• Hipovolemia leve:
• Anorexia, fatiga y debilidad
• Hipovolemia moderada:
• hTA ortostática, taquicardia, disminución PVC, oliguria
• Hipovolemia grave:
• hTA supina, pulso rápido y filiforme, piel fría y húmeda, oligoanuria,
confusión, letargia y coma
• Shock hipovolémico: (RIESGO VITAL)
• Palidez
• Diaforesis
• Pulso rápido y filiforme (taquicardia)
• hTA supina, oliguria, confusión, pérdida de conciencia, shock y parada
cardiorespiratoria

TRATAMIENTO:
Reponer líquidos VO o IV (líquidos híper, hipo, isotónicos, dextrosas, ringer, coloides)
según causa. Más adelante veremos los tipos de sueroterapia.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Identificar pacientes de mayor riesgo (ancianos, niños)
• Realizar Balance hídrico (control entradas y salidas)
 • Vigilar cambios cardiovasculares (pulso, distensión de la yugular, TA, etc)
• Vigilancia respiratoria (hipoxia)
• Valorar posibles cambios neurológicos
• Medición peso
• Higiene bucal (con sequedad aumenta el riesgo de lesiones)
• Signo del pliegue cutáneo

HIPOVOLEMIA. PLAN DE CUIDADOS (NNN- consult)

NANDA. 00027. Déficit del volumen de líquidos.
NOC relacionados:
- 0601. Equilibrio hídrico
- 0602. Hidratación
- 0503. Eliminación urinaria
- 1101. Integridad tisular: piel y membranas mucosas
- 0407. Perfusión tisular periférica
- 1006. Peso: masa corporal
- 0800. Termorregulación
- 0606. Equilibrio electrolítico
NIC relacionados:
- 4180. Manejo de la hipovolemia
- 4120. Manejo de líquidos
- 4258. Manejo del shock: volumen
- 4030. Administración de hemoderivados.
- 4020. Disminución de la hemorragia
- 2000. Manejo de electrolitos
- 460. Manejo de la diarrea
- 2080. Manejo de líquidos/electrólitos
- 4130. Monitorización de líquidos
- 2020. Monitorización de electrolitos
Actividades relacionadas.
- Determinar si el paciente presenta sed o síntomas de alteraciones de líquidos
(mareo, alt, del nivel de consciencia, aturdimiento, aprensión, irritabilidad,
náuseas, fasciculaciones).
- Explorar el relleno capilar (debería ser menor de 2 segundos).
- Explorar la turgencia cutánea (la piel debería regresar a su origen con rapidez ).
- Monitorizar el peso
- Pesar a diario y controlar evolución
- Realizar sondaje vesical si es preciso
- Vigilar estado de hidratación (mucosas húmedas, pulso adecuado, etc.)
- Monitorizar las entradas y salidas
- Favorecer ingesta oral
- Monitorizar la T/A, FC y estado de respiración
- Registro preciso de entradas y salidas
- Observar mucosas turgencia de la piel y sed
- Observar color, cantidad y gravedad de la orina
- Administrar líquidos según corresponda
TIPOS DE SUEROTERAPIA
Existen dos tipos principales de sueroterapia con la que reponer líquidos y electrolitos
a un paciente, los cristaloides y los coloides:

CRISTALOIDES: Son los usados más frecuentemente en la práctica clínica. Uso en

reposición de volumen puede aumentar aparición de edemas posteriores.
• Salino isotónico (SSF 0,9%): expande LEC; no el LIC, aumenta LIV y reemplaza
pérdidas del paciente por cualquier causa
• Salino hipotónico (SSF 0,45%): se usa poco y como mantenimiento
• Salino hipertónico (SSF 3%): en hiponatremia. Su administración tiene riesgo
sobrecarga LIV e hipernatremia posterior
• Soluciones salinas/electrolíticas (RINGER LACTATO): proporcionan agua en LIV y
electrólitos (K⁺, Ca²⁺) y lactato (tampón). Se usa en reposición rápida tras
pérdidas de líquidos e iones. A veces en postoperatorio.
• Dextrosa (5% o 10%): proporciona agua, para LIC y LEC (repone agua corporal
total)

COLOIDES:
Los coloides se consideran no solo reponedores de volumen sino expansores del
mismo. Dos tipos:
• Sangre y componentes de la sangre. Engloba concentrados de hematíes,
plasma fresco, plaquetas, etc. Expanden la porción intravascular del LEC. Muy
útiles en pacientes con anemia severa, sangrado activo, shock, etc.
• Sustitutos de plasma o expansores de volumen propiamente dichos. Expanden
LIV. Se mantienen en espacio vascular y aumentan presión oncótica
temporalmente. Duración del efecto entre 3-24h. Eficaces en Hipotensión,
sangrado, mareos, shock, etc. Más riesgo de alteraciones renales y daño
hepático.
• Dextrano, hetaalmidón, gelatinas, hidroxietilalmidón (hemocé, voluven,
gelafundinas), albúmina.

HIPERVOLEMIA
Consiste en un exceso en el volumen de líquidos.

CAUSAS:
• Estimulo crónico riñón para que conserve H₂O y Na⁺ y los elimine menos a nivel
renal (Ej: SSIHA ó SIADH síndrome de secreción inadecuada de ADH, se segrega
más ADH de la normal y aumenta la retención).
• Función renal anómala, descenso excreción H₂O y Na⁺por fallo renal
• Excesiva administración líquidos IV u orales
• Desplazamiento LIC al plasma que aumenta rápidamente

COMPENSACIÓN:
Esta situación se compensa fisiológicamente con:
• Liberación péptidos natriuréticos (aumentan la excreción renal de H2O por
disminución de la acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
disminución del sistema simpático, etc.)
 • Disminución aldosterona

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Respiración entrecortada, ortopnea, roncus, hiperventilación, crepitantes,
sibilancias. Signos de compromiso respiratorio por exceso de agua en el
organismo
• Edema* (acúmulo de líquidos en el espacio intersticial de los MMII)
• Ascitis* (Acúmulo de líquidos en el espacio intersticial en el abdomen)
• Piel húmeda, caliente
• HTA, pulso saltón, taquicardia
• Distensión o ingurgitacion yugular (distensión)
• Aumento de PVC
• Alteraciones neurológicas y aumento de PIC: confusión, incoordinación
• Hb y Hto disminuido, iones alterados (no se han perdido iones ni sangre pero
bajan los valores en analítica por hemodilución)
• Aumento de peso

*ASCITIS

TRATAMIENTO:
• Restricción de H₂O y Na⁺: VO o IV
• Diuréticos: IV o VO, furosemida (seguril) es el diurético por excelencia más
rápido (riesgo de pérdida de potasio)
• Diálisis: en insuficiencia renal o sobrecarga potencialmente mortal

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Control analítico
• Vigilancia de edemas
• Control de constantes
• Balance hídrico (entradas y salidas)
• Cambios cardiovasculares (pulso, distensión de la yugular)
• Vigilancia respiratoria (hipoxia)
• Valorar cambios neurológicos
• Medición peso
HIPERVOLEMIA/EDEMA
Expansión de líquido intersticial (LI) por fallo de mecanismos de compensación
habituales. Relacionado con la hipervolemia y con otros factores.
MECANISMOS de producción de EDEMA:**
• Aumento de LIV: Sobrecargas de líquidos, hipervolemia, retención Na⁺ y agua,
insuficiencia cardiaca, etc.
• Descenso de la presión oncótica: desciende la concentración de proteínas en
sangre sobretodo de la albúmina (ej: desnutrición)
• Aumento presión hidrostática: aumento de la presión del líquido como en el caso
del estasis venoso (ej.reposo mantenido), HTA, etc.
• Alteraciones del sistema linfático por obstrucciones por ejemplo. El sistema
linfático colabora en la regulación de los liquidos.
• Aumento permeabilidad capilar, situaciones en las que aumenta la permeabilidad
de la membrana para dejar pasar el líquido (quemaduras, infecciones, edad, alt.
Vasculares..)

TIPOS:
• Localizado: sobretodo aparece en MMII aunque puede aparecer en otras zonas.
• Generalizado o sistémico: Aparece edema en todo el organismo (parpados, brazos,
manos, abdomen, genitales, etc.). El estado de edema generalizado se denomina
ANASARCA y supone una situación de gravedad y mal pronóstico.

CAUSAS EDEMA:
Entre las posibles causas de EDEMA relacionadas con los mecanismos de producción
estudiados se encuentran:
• ICC (Insuficiencia cardiaca congestiva), Pacientes con IC de base que se
descompensa
• Embarazo y síndrome premenstrual
• Enfermedades hepáticas y renales
• Medicamentos (AINEs, estrógenos, esteroides, etc.)
• Traumatismos y quemaduras
• Obstrucción local venosa
• Malnutrición y desnutrición
• Bipedestación mantenida (edema temporal)

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
El edema puede acompañarse de otras alteraciones asociadas como:
• Dilataciones venosas
• Edema periférico (MMII, saco escrotal o periorbital)
 • Fóvea*
• Dolor zona afectada
Valoración edema: Es imprescindible valorar si existe fóvea en el edema o no: La fóvea
es el mantenimiento de la deformación en la zona edematosa tras eliminar la presión.
Indicativo de peor estado. Existe una escala de graduación para estandarizar su
descripción en una hº clinica:
• La fóvea varía de 1+ (leve de 2mm de indentación) a 4+ que se considera grave
y consta de 8mm de indentación) si la deformidad se mantiene tras retirar el
dedo.
• Las áreas cutáneas en las que mejor se valora son sobre la tibia, peroné y el
sacro

TRATAMIENTO HIPERVOLEMIA/EDEMA:
• Tratar problema principal causante de la situación
• Restricción de líquidos
• Dieta hiposódica e hiperproteica (para evitar mayor retención de líquidos y
mejorar presión oncótica)
• Diuréticos
• Diálisis
• Paracentesis abdominal si ascitis

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Balance hídrico
• Elevación zona edematosa

La complicación principal de la hipervolemia es el edema agudo de pulmón (EAP) e

insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Veremos más adelante en el temario estas
alteraciones en profundidad.
PLAN DE CUIDADOS HIPERVOLEMIA.
NANDA. 00026. EXCESO DEL VOLUMEN DE LÍQUIDOS.
NOC relacionados:
- 0601. Equilibrio hídrico
- 0503. Eliminación urinaria
- 0606. Equilibrio electrolítico
- 0414. Estado cardiopulmonar
- 0415. Estado respiratorio
- 1006. Peso: masa corporal
- 0802. Signos vitales
- 1835. Conocimiento: manejo de la insuficiencia cardiaca
- 0504. Función renal
NIC relacionados
- 4170. Manejo de la hipervolemia
- 4120. Manejo de líquidos. 4130. Monitorización de líquidos
- 2100. Terapia de hemodiálisis
- 2080. Manejo de líquidos/electrolitos
- 6680. Monitorización de los signos vitales
- 4200. Terapia intravenosa
Actividades relacionadas.
- Determinar si el paciente presenta sed o síntomas de alteraciones de los líquidos
(mareo, alt. nivel de consciencia, aturdimiento, aprensión, irritabilidad, náuseas,
fasciculaciones).
- Explorar el relleno capilar (debería ser menor de 2 segundos).
- Monitorizar el peso
- Pesar a diario al paciente a la misma hora.
- Realizar sondaje vesical si es preciso
- Vigilar estado de hidratación (mucosas húmedas, pulso adecuado, etc.)
- Monitorizar las entradas y salidas
- Monitorizar la T/A, FC y estado de respiración
- Registro preciso de entradas y salidas
- Observar mucosas turgencia de la piel y sed
- Observar si las venas del cuello están distendidas, existen crepitantes pulmonares,
edema periférico o ganancia de peso
- Monitorizar la distensión venosa yugular
- Observar patrón respiratorio por si hubiera síntomas de edema pulmonar
- Observar si hay signos y síntomas de ascitis
- Restringir y repartir la ingesta de líquidos según corresponda
- Administrar fármacos para aumentar diuresis cuando esté prescrito

3.2. ALTERACIONES ELECTROLITOS

SODIO
 HIPONATREMIA
 HIPERNATREMIA
POTASIO
 HIPOPOTASEMIA
 HIPERPOTASEMIA
CALCIO
 HIPOCALCEMIA
 HIPERCALCEMIA
Los valores normales de estos iones en una analítica son:
 SODIO(Na): 135-145 mmol/l
 POTASIO(K): 3,5-5 mmol/l
 CALCIO(Ca): 8,5-10,5 mg/dl ó 4,3 – 5,3 meq/l
No olvidar que dependiendo de las máquinas utilizadas en los diferentes laboratorios
de los centros estos parámetros pueden variar. Tenemos que mirar siempre los valores
de referencia de una analítica para poder interpretarla adecuadamente.

SODIO (Na⁺)
El sodio es el principal catión del LEC  135 a 145 mmol/l
Entre sus funciones en el organismo se encuentran:
• Mantenimiento de la concentración y volumen del LEC (su concentración arrastra
H20 tanto hacia fuera como hacia dentro)
• Mantenimiento irritabilidad y conducción tejido nervioso y muscular
• Regulación equilibrio ácido-base (H2Na03)
Los riñones son los responsables de la excreción y retención Na⁺  la acción renal está
mediada por la acción de la Angiotensina II, aldosterona y péptidos natriuréticos

HIPONATREMIA:
Se considera HIPONATREMIA cuando existen valores en sangre de Na⁺ < 135 mmol/l.
HIPONATREMIA  Provoca HIPOOSMOLALIDAD sanguínea favorece entrada de
AGUA HACIA LAS CÉLULAS que sale del LIV para tratar de equilibrar.

CAUSAS: Al igual que en la hipovolemia, las causas se clasifican en función de la

respuesta o alteración existentes asociada de agua.
• Hipovolémicas (pérdida de líquidos con Na⁺, pérdida de ambas): Las posibles
causas son:
• Pérdidas cutáneas: quemaduras, heridas
• Pérdidas Gastrointestinales: diarrea, vómitos
• Desplazamiento líquidos (3º espacio)
• Pérdidas renales: disminución aldosterona que aumenta la perdida de
volumen, diuréticos
• Hipervolémicas: (hay aumento de liquidos y aparecen bajos niveles de Na por
hemodilución). Las posibles causas son:
• Uso líquidos hipotónicos IV (reponen más agua que sodio)
• Líquidos IV administrados a pacientes con Insuficiencia Renal
• Pacientes potomanos (polidipsia)  aporte excesivo agua (hemodilución)
• Sdme. secreción inadecuada hormona ADH (SSIHA)  retención anormal y
excesiva de agua (hemodilución)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Disminución del LEC (+ pérdida de sodio):

• S y S de hipovolemia: (hTA, taquicardia, disminución PVC y GC, Sequedad
mucosas, palidez, pérdida de peso, etc).
• Diarrea, vómitos
• Irritabilidad, vértigo, cambios de personalidad
 • Temblores, ataques, coma

• Aumento o normalidad del volumen LEC (aumento de agua):

• S y S de hipervolemia (Aumento de peso, HTA, Aumento de PVC y GC, edema,
piel enrojecida, ingurgitación yugular, etc).
• Calambres musculares, convulsiones y coma
• Cefalea, lasitud, apatía, debilidad, confusión

TRATAMIENTO:
• Hiponatremia por exceso de líquido:
• Eliminación causa SIADH
• Restricción hídrica
• Diuréticos de asa
• Hiponatremia por pérdida de líquido y Na⁺:
• Reposición NaCl isotónico o suero oral
• Si síntomas graves, reposición hipertónica con NaCl 3% IV

HIPERNATREMIA:
Se denomina HIPERNATREMIA a valores sanguíneos de Na⁺ > 145 mmol/l.
La HIPERNATREMIA  provoca HIPEROSMOLALIDAD en el suero  que conlleva a
salida de agua de las células para tratar de diluir el Na en LIV. Es decir, provoca
DESHIDRATACIÓN CÉLULAR.

CAUSAS:
Pueden ser de dos tipos:
• Hipovolémicas, se produce hemoconcentración de Na⁺ por pérdidas de agua, no hay
pérdida como tal de Na:
• Aumento pérdidas insensibles (fiebre, calor)
• Diabetes insípida (aumento excesivo de diuresis)
• Aumento de Na⁺ como tal independientemente del agua:
• Administración masiva de líquidos hipertónicos IV, bicarbonato Na⁺ IV, exceso
NaCl isotónico IV
• Hiperaldosterismo (aumento excesivo de absorción de Na renal)
• Ahogamiento con agua salada

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Disminución del volumen LEC (pérdida de agua):

• S y S de hipovolemia (Sequedad mucosas, hTA, taquicardia, pérdida de peso,
debilidad, etc).
• Sed intensa
• Agitación, temblores
• Convulsiones, coma
Aumento o normalidad del volumen LEC (aumento de Na⁺):
• S y S de hipervolemia (HTA, Aumento de PVC y GC, Aumento de peso, piel
enrojecida, etc.)
• Sed intensa
 • Agitación, temblores
• Convulsiones, coma

TRATAMIENTO:
Hipernatremia por exceso de líquido con Na⁺:
• Excreción Na⁺ con administración diuréticos
• Restricción líquidos
Hipernatremia por pérdida de líquido o aumento Na⁺:
• Reemplazar líquidos, vía oral o IV con Dx 5% o NaCl hipotónico para no aumentar
más el nivel de Na en sangre.

POTASIO (K⁺)
Los valores normales oscilan entre 3,5 a 5 mmol/l. Es el principal catión del LIC.
Interviene en las siguientes funciones importantes para el organismo:
- Bomba Adenosin TP-asa (Bomba Na⁺ - K⁺) que interviene en la TRANSMISION
IMPULSO NERVIOSO Y MUSCULAR. Sobretodo es importante a nivel del
músculo cardiaco.
- Distribución K⁺ entre LIC y LEC para mantener el equilibrio.
Sus niveles se ven influidos por:
- pH LEC: En situaciones de alcalosis el K⁺ tiende a entrar hacia dentro célula (sbt
en el músculo y en el hígado) y la acidosis provoca salida de K ⁺ hacia fuera de la
celula, al LIC.
- Niveles de insulina: Los niveles elevados de insulina circulante promueven la
entrada de K ⁺ en las células)
Los seres humanos obtienen K⁺ con la alimentación con el consumo de carnes,
verduras y frutas
Se excretar a través de los riñones, el aparato digestivo y la piel. La aldosterona
promueve también la excreción de K⁺.

HIPOPOTASEMIA
Se habla de HIPOPOTASEMIA a niveles en sangre de K⁺ < 3,5 mmol/l.

CAUSAS:
• Aumento pérdidas urinarias que arrastran potasio
• Aumento aldosterona que favorece excreción del mismo
• Diálisis (en pacientes dializados se pierde mucho K)
• Diarrea, laxantes, vómitos, diaforesis excesiva
• Baja ingesta K⁺
• Desplazamiento de K⁺ a células por insulina elevada, alcalosis o situaciones con
exceso de adrenalina (estrés mantenido)

SIGNOS Y SÍNTOMAS: Las alteraciones más importantes son las relacionadas con el
funcionamiento del corazón.
• Pulso irregular, aumento efecto digital
• Alteraciones en ECG: arritmias ventriculares potencialmente mortales, cambios en
repolarización ventricular, bradicardia
• Fatiga, debilidad, calambres en las piernas, músculos blandos y flácidos
 • Parestesias, disminución reflejos
• Nauseas, vómitos, íleo paralítico
• Hipoventilación
• Hipopotasemia  valorar existencia de hiperglucemia

TRATAMIENTO:
• Tratamiento de la causa que ha originado la alteración
• Reposición oral, ingesta en dieta
• Si aparece conjuntamente con exceso de líquidos utilizar diuréticos ahorradores
de K⁺ (espironolactona)
• Reposición intravenosa: sueroterapia con ClK o Fosfato de K+

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Control de constantes vitales y tono muscular
• Control ECG, monitorización cardiaca
• Controles analíticos
• Vigilar flebitis por K⁺ IV  vía central o vvp con control. Siempre en perfusión
controlada con dial a flow o bomba de perfusión sobretodo si hay más de 20 meq
de ck en un suero.

HIPERPOTASEMIA:
Se denomina HIPERPOTASEMIA a valores en sangre de K⁺ > 5 mmol/l.
CAUSAS:
• Aumento ingesta K⁺ (raro)
• Aumento del paso de LIC a LEC (acidosis, catabolismo aumentado, defecto
insulina)
• Insuficiencia renal
• Destrucción celular masiva que aumenta la salida de K celular (quemaduras,
sepsis)
• Insuficiencia suprarrenal  deficiencia de aldosterona  retención potasio
• Diuréticos ahorradores de K⁺ en exceso
• IECAs, reducen capacidad excreción de K por el riñón

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Músculos esqueléticos débiles y paralizados
• Calambres dolorosos en piernas
• Hiperactividad músculo liso gastrointestinal (espasmos intestinales y diarrea)
• Alteraciones en el ECG: FV y parada cardíaca
• Pulso irregular, FV, PCR, ampliación QRS
• Irritabilidad y ansiedad

TRATAMIENTO:
• Eliminación aporte oral y parenteral
• Interrupción medicación que incremente niveles de K⁺: IECA, AINEs, ahorradores
de potasio
• Diálisis, diuréticos no ahorradores de potasio
• Administración de Insulina junto con glucosa
 • Administración de gluconato de calcio. El calcio antagoniza efectos del exceso de K
en el musculo cardiaco
• Bicarbonato (poco efectivo en fases agudas, solo en pacientes por hiperpotasemia
crónica).

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Control de constantes vitales
• Control ECG, monitorización cardiaca
• Controles analíticos seriados

CALCIO (Ca++):
Los valores normales están entre: 8,5-10,5 mg/dl ó 4,3 – 5,3 mEq/L
Se obtiene del exterior mediante la Ingesta oral pero se absorbe solo el 30% en tubo
digestivo. Se acumula Ca junto con P (fosforo) en huesos.
Las principales funciones del calcio en el organismo son:
• Interviene en impulso nervioso, muscular y cardiaco
• Colabora en la coagulación sanguínea
• Forma parte de los dientes y los huesos.
Los niveles de calcio son regulados en el organismo por la h. paratiroidea, la vitamina D
y la calcitonina (hormona estimulada por la glándula tiroides):
• H. Paratiroidea: promueve la salida Ca y P de hueso a sangre (aumenta la
calcemia)
• Calcitonina = inhibe la salida de Ca del hueso (mantiene o disminuye la
calcemia)
• Vit. D = promueve la reabsorción Gastrointestinal del Ca ingerido por la dieta
(aumenta la calcemia)
Poca ingesta Ca en la dieta se ha relacionado con mucha significación estadística con
aumento del riesgo de Riesgo Hipertensión, Ca colorrectal y osteoporosis (sobretodo
en la osteoporosis).

HIPOCALCEMIA:
Se considera HIPOCALCEMIA a valores en sangre de Ca <4,5 meq/l.
CAUSAS:
 Ingesta escasa de Ca++
 Alteraciones absorción intestinal por daños localizados o alteraciones en la
Vitamina D que es la encargada de promover su absorción.
 Alteraciones Hormonales: Hipoparatiroidismo, si existe poca hormona
paratiroidea circulante se inhibe la salida de calcio de los huesos
 Aumento de pérdidas de Calcio: Aparece por aumento diuresis o por
hemodidlución si aumenta el volumen circulante
 Niveles altos de P y bajos de Mg. Cuando existe mucho P y poco Mg en el
organismo, el calcio tiende a quedarse en el hueso o salir del plasma para ir al
hueso.
 Cx de tiroides o paratiroides: Es necesario vigilar estrechamente los niveles de
calcio por alteración de calcitonina y por manipulación qx que afecta a la
paratiroides, si se aumenta su producción, se promueve salida de calcio el hueso.
 *Sindrome de hueso enfermo: en pacientes con hiperparatiroidismo crónico, se ha
estimulado mucho la salida de calcio y los huesos sufren desmineralización.
Cuando se realiza la paratiroidectomia quirúrgica, los niveles de la hormona bajan
rápidamente y los huesos desmineralizados comienzan a captar calcio y magnesio
rápidamente provocando hipocalcemia rápida y severa.
 Politransfusiones
 Pancreatitis aguda  lipolisis  unión ácidos grasos con Ca²⁺(saponificación)
proceso bioquímico que gasta mucho calcio.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Fatigabilidad
• Depresión, ansiedad, confusión
• Adormecimiento peribucal y sacudidas extremidades
• Calambres, reflejos aumentados, hormigueos, parestesias.
• Tetania: aumento excitabilidad nervios y contracción muscular sostenida. Riesgo
parálisis muscular progresiva riesgo vital. Existen dos signos clínicos de
Chvostek* y Trousseau* positivos que detectan precozmente hipocalcemia antes
de la tetania y de bajadas de calcio aún mayores.
• Espasmo laríngeo y disfagia  tetania
• Convulsiones
• Arritmias cardiacas (TV  torsade de pointes es un registro de ECG típico de la
hipocalcemia.
• En hipocalcemia crónica  aumenta riesgos de fracturas y osteoporosis por
debilidad ósea
(CHOVSTEK): Contracción unilateral de músculos faciales y palpebrales. Irritación
nervio facial percutiendo la cara justo delante de la oreja.

(TROUSSEAU): Espasmo carpiano por isquemia distal. Manguito TA en la parte

superior del brazo e inflándolo hasta superar la TA sistólica durante 2 minutos.
TRATAMIENTO:
• Administración Ca++: VO o IV
• Suplementos de VIT D, Magnesio Y CALCITONINA*
• Aumento de ingesta de Ca en dieta
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
• Vigilar sintomatología
• TROUSSEAU Y CHVOSTEK por turno
• Analíticas de control

HIPERCALCEMIA:
Se considera HIPERCALCEMIA a valores en sangre de Ca²⁺ > 10,5 mg/dl
CAUSAS:
• Hiperparatiroidismo (estimula la salida del calcio del hueso a la sanngre)
• Neoplasias: cáncer pulmón, mamario y mieloma múltiple  destrucción ósea por
invasión tumoral o secreción tumoral. Al destruirse el tejido sale calcio del hueso a
la sangre.
• Pérdida Ca²⁺ óseo progresiva  generalmente asociado a la inmovilidad
prolongada
• Exceso de ingesta de calcio
• Sobredosis vitamina D
• Insuficiencia renal que impide su eliminación renal habitual
• Administración excesiva de Ca iv u oral

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Poliuria, deshidratación, el organismo intenta eliminar el exceso de calcio
• Nauseas, vómitos, anorexia
• Cálculos renales por acumulación renal de calcio
• Disminución memoria, confusión, desorientación, psicosis, letargia, estupor y
coma
• Disminución reflejos, debilidad muscular, parestesias
• Arritmias cardiacas (ventriculares) y alteraciones ECG
• Aumento efecto de los fármacos digitálicos
• Dolor óseo, fracturas por desmineralización

TRATAMIENTO:
• Paratiroidectomía si existe hiperparatiroidismo
• Soluciones salinas isotónicas para diluir el calcio circulante
• Diuréticos de asa (furosemida) para forzar eliminación
• Abundantes líquidos orales (3-4l) promover excreción renal y la no formación de
cálculos
• Diálisis si insuficiencia renal asociada
• Fármacos específicos: calcitonina y otros.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Prevención y tratamiento de la causa probable
• Vigilar constantes, ECG y síntomas asociados
 • Dieta pobre en calcio
• Movilización y deambulación: absorción Ca²⁺ por hueso

PLAN DE CUIDADOS RELACIONADOS CON ALTERACIONES DE LIQUIDOS.

NOC RELACIONADOS:
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- 0601. Equilibrio hídrico
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- 0609. Severidad de la hiperpotasemia
- 0615. Severidad de la hipopotasemia
- 0613. Severidad de la hipocalcemia
- 0607. Severidad de la hipercalcemia
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- 2020. Monitorización de electrolitos
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ACTIVIDADES RELACIONADAS
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