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4/12/23, 06:27 Peritoneo: Anatomía - Lecturio
Peritoneo: Anatomía
El peritoneo es una membrana serosa que recubre la cavidad abdominopélvica. Este
revestimiento está formado por tejido conectivo y se origina en el mesodermo. Esta
membrana recubre tanto las paredes abdominales (como peritoneo parietal) como todos
los órganos viscerales (como peritoneo visceral). El peritoneo sostiene y suspende los
órganos dentro de la cavidad abdominal y proporciona un importante conducto para la
irrigación e inervación de estos órganos. Existen varios pliegues peritoneales, conocidos
como mesenterios, epiplones y ligamentos. El epiplón mayor y menor dividen la cavidad
peritoneal en sacos mayores y menores, que son espacios anatómicos importantes dentro
de la cavidad. Los órganos situados detrás del peritoneo parietal posterior se conocen
como retroperitoneales, mientras que los órganos que sobresalen en la cavidad y están
totalmente cubiertos por el peritoneo visceral se conocen como intraperitoneales.
Last updated: 11 de agosto de 2022
CONTENTS
Descripción General
El Peritoneo y la Cavidad Peritoneal
Pliegues Peritoneales
Compartimentos de la Cavidad Peritoneal
Irrigación e Inervación
Relevancia Clínica
Referencias
https://app.lecturio.com/#/article/3707 1/16
Definición
El peritoneo es una membrana serosa que recubre la cavidad abdominopélvica y
cubre sus órganos.
Cavidad peritoneal: la cavidad encerrada por la membrana peritoneal
Función:
Sostiene y suspende los órganos en su ubicación correcta dentro de la cavidad
abdominopélvica
Permite que los órganos se muevan libremente y sin problemas
Sirve de conducto protector para la irrigación e inervación de los órganos
suspendidos en la cavidad (e.g., protege las arterias que van de la aorta a los
intestinos)
Desarrollo
El peritoneo se desarrolla a partir del mesodermo del embrión trilaminar:
El mesodermo de la placa lateral se divide para formar 2 capas separadas por un
celoma intraembrionario:
Capa esplácnica (también conocida como capa visceral)
Adyacente al endodermo (que da lugar al tubo intestinal primitivo)
Da lugar al peritoneo visceral que cubre los órganos internos
Da lugar al mesenterio, que conecta el tubo intestinal con las paredes
abdominales
Capa somática (también conocida como capa parietal)
Adyacente al ectodermo superficial
Da lugar al peritoneo parietal que recubre la pared abdominal
Los mesenterios suspenden el tubo intestinal primitivo dentro de la cavidad
abdominal en desarrollo:
Mesenterio anterior:
Ancla el tubo intestinal a la pared abdominal anterior
Da lugar al epiplón menor
Mesenterio posterior:
Ancla el tubo intestinal a la pared abdominal posterior
Restos como mesenterio
También da lugar al epiplón mayor
Contiene los vasos sanguíneos que irrigan el tubo intestinal primitivo a medida
que se aleja de la aorta abdominal
El Peritoneo y la Cavidad Peritoneal

Anatomía del peritoneo
Histológicamente se compone de:
Células mesoteliales
Capa fina de tejido fibroso
Capas peritoneales:
Peritoneo visceral: cubre estrechamente los órganos viscerales abdominales
Peritoneo parietal: recubre el interior de la pared corporal abdominopélvica
Pliegues peritoneales (para más detalles, véase compartimentos de la cavidad
peritoneal):
Mesenterio
Ligamentos peritoneales
Epiplones
Subdivisiones de la cavidad peritoneal (ver irrigación e inervación para más detalles):
Saco mayor, que contiene:
Compartimento supracólico
Compartimento infracólico
Saco menor
Visualización de la cavidad peritoneal

La cavidad peritoneal es el espacio delimitado por el peritoneo parietal, que recubre
la pared abdominal interna.
Los órganos viscerales se colocan en este espacio y están revestidos de peritoneo
visceral.
Entre el peritoneo parietal y el peritoneo visceral no hay órganos (solo un líquido
seroso).
Imagine el peritoneo como un globo que llena la cavidad abdominal:
Si se introduce el dedo en el globo, el dedo ocupa espacio y puede moverse
dentro del globo sin reventar o perforar el propio globo.
Los órganos abdominales viscerales sobresalen “dentro” de la cavidad
peritoneal (como el dedo que empuja el globo) sin llegar a perforar el peritoneo
en sí.
Límites de la cavidad peritoneal
Anterior: músculos abdominales anteriores

Posterior:
Vértebras y costillas
Aorta y vena cava
Riñones y glándulas suprarrenales
Superior: diafragma
Inferior: suelo pélvico
Órganos intraperitoneales frente a órganos retroperitoneales

Los órganos pueden clasificarse según su cobertura peritoneal:
Intraperitoneal: completamente contenido en el peritoneo parietal
Retroperitoneal: situado entre la pared del cuerpo y el peritoneo (detrás de la cavidad
peritoneal)
Retroperitoneales primarios: órganos que nunca estuvieron dentro de la cavidad
peritoneal
Secundariamente retroperitoneales: órganos que comienzan como
intraperitoneales durante el desarrollo inicial, pero que terminan como
retroperitoneales una vez que se desarrollan completamente
Subperitoneal: órgano situado bajo el peritoneo
Tabla: Órganos intraperitoneales frente a órganos retroperitoneales
Localización Órganos
Intraperitoneal Estómago
1ra parte del duodeno (parte superior)
Yeyuno
Íleon
Ciego
Apéndice
Colon transverso
Colon sigmoide
Hígado
Vesícula biliar
Cola del páncreas
Bazo
Órganos reproductores femeninos:
Útero
Trompas de Falopio
Ovarios
Secundariamente 2da–4ta parte del duodeno

retroperitoneales Cabeza, cuello y cuerpo del páncreas
Colon ascendente
Colon descendente
Porción superior del recto
Retroperitoneales primarios Riñones

Uréteres
Glándulas suprarrenales/adrenales
Aorta abdominal
Vena cava inferior
Subperitoneales Vejiga
Porción inferior del recto
Canal anal
Órganos reproductores femeninos:
vagina
Órganos reproductores masculinos:
Próstata
Vesículas seminales
Desarrollo de órganos secundariamente retroperitoneales:

Estos órganos comienzan suspendidos por un mesenterio. Sin embargo, a medida que el órgano se
desarrolla, el mesenterio retrocede hasta que el órgano queda a ras de la pared posterior y acaba
siendo un órgano retroperitoneal.
Imagen por Lecturio.
Pliegues Peritoneales
Mesenterio
2 capas de peritoneo
Suspende y sujeta los órganos viscerales a la pared abdominal posterior
Contiene:
Arterias y venas
Vasos linfáticos
Nervios
Mesenterios específicos:
Mesenterio del intestino delgado:
Conecta el yeyuno y el íleon con la pared abdominal posterior
Típicamente, se denomina simplemente “el mesenterio”
Mesocolon transverso: conecta el colon transverso con la pared abdominal
posterior
Mesocolon sigmoide: pliegue peritoneal en forma de V que une el colon
sigmoide a la pared abdominal
La irrigación sanguínea de los intestinos delgado y grueso corre dentro de los mesenterios
Ligamentos
2 capas de peritoneo
Conectan 2 órganos entre sí o fijan un órgano a la pared del cuerpo
Algunos ligamentos forman parte del epiplón.
Generalmente, obtienen sus nombres de los 2 órganos o estructuras que conectan
Ligamentos con nombre:
Frenocólico: diafragma ↔ colon transverso
Esplenorrenal: bazo ↔ riñón izquierdo
Gastrofrénico: estómago ↔ diafragma
Gastrocólico: estómago ↔ colon transverso
Gastroesplénico: estómago ↔ bazo
Hepatogástrico: hígado ↔ estómago
Hepatoduodenal: hígado ↔ duodeno
Entre la porta hepatis del hígado y la parte superior del duodeno
Contiene la tríada portal: arteria hepática, vena porta y conducto biliar
común
Ligamento falciforme: hígado ↔ pared abdominal anterior
Epiplones
Los epiplones son láminas de peritoneo en capas. El epiplón mayor y el epiplón menor
son los 2 epiplones.
Epiplón mayor:
Estructura: un pliegue de 4 capas de peritoneo
Localización:
Colgando de la curva mayor del estómago como un delantal
Cubre el colon transverso y gran parte del intestino delgado
Estructura muy móvil
Función:
Evita la formación de adherencias entre los órganos viscerales y la pared
abdominal
Rodea los órganos inflamados → los sella para limitar las adherencias
Formado por 3 ligamentos primarios:
Gastrocólico
Gastroesplénico
Gastrofrénico
Epiplón menor:
Estructura: doble capa de peritoneo

Localización: se extiende desde el hígado hasta la curvatura menor del estómago y la
porción proximal del duodeno
Formado por 2 ligamentos primarios:
Ligamento hepatogástrico
Ligamento hepatoduodenal
Epiplón menor y foramen epiploico in situ

Compartimentos de la Cavidad Peritoneal

Descripción general
La cavidad peritoneal está dividida en varios compartimentos diferentes por los

epiplones y el mesocolon transversal:
Saco mayor:
Parte anterior de la cavidad
Además, se subdivide en:
Compartimento supracólico
Compartimento infracólico
Saco menor:
Situado en la parte superior posterior del abdomen
Se comunica con el saco mayor a través del foramen epiploico, situado en el
borde libre del epiplón menor
Una sección sagital a través del abdomen que muestra los sacos mayores y menores:
El saco mayor está delineado en verde, y el saco menor está delineado en azul.
Saco mayor
El saco mayor está dividido en 2 compartimentos por el mesocolon transversal.
Compartimento supracólico:
Se encuentra por encima del mesocolon transversal
Contiene:
Estómago
Hígado
Bazo
Compartimento infracólico:
Se encuentra por debajo del mesocolon transversal
Contiene:
Intestino delgado
Colon ascendente
Colon descendente
Se puede subdividir en mitades derecha e izquierda por el mesenterio del
intestino delgado
Los compartimentos supracólico e infracólico se comunican libremente a través de los
canalones paracólicos.
Saco menor
El saco menor también se conoce como bursa epiploica.
Márgenes anatómicos:
Anterior:
Epiplón menor
Estómago
Posterior:
Páncreas
Riñón izquierdo y glándula suprarrenal
Inferior: epiplón mayor
Superior y medial: hígado
Lateral: bazo
Conectado al saco mayor a través del foramen epiploico
Límites del foramen epiploico:
Ligamento hepatoduodenal (que contiene la tríada portal) anteriormente
Vena cava inferior posteriormente
Lóbulo caudado del hígado superiormente
1ra parte del duodeno inferiormente
Tabla: Irrigación e inervación del peritoneo
Peritoneo parietal Peritoneo visceral
Irrigación De la irrigación de la pared Arterias mesentéricas

arterial abdominal superior e inferior
Drenaje Las venas drenan en la vena Las venas drenan en la

venoso cava inferior vena porta
Inervación Inervación somática de los Inervación autonómica

nervios espinales T10-L1 (el (el dolor es difícil de
dolor puede ser localizado) localizar)
Relevancia Clínica
Peritonitis: inflamación del peritoneo. La peritonitis puede deberse a un absceso

intraabdominal, a la rotura de un órgano abdominal infectado o de una víscera hueca
(comúnmente el apéndice o un divertículo del colon sigmoide), o a una infección por
diálisis peritoneal, o puede ser espontánea (típicamente en individuos con cirrosis y
ascitis).
Adherencias peritoneales: conexiones anormales entre el peritoneo visceral de
órganos adyacentes o entre las capas parietal y visceral del peritoneo. Las
adherencias peritoneales suelen ser el resultado de una inflamación y/o lesión del
peritoneo. Estas adherencias pueden provocar dolor, obstrucción intestinal y vólvulo.
La lisis quirúrgica de las adherencias puede ser ocasionalmente necesaria si el
individuo es sintomático, pero a menudo las adherencias son asintomáticas y el
tratamiento es innecesario.
Ascitis: acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. La ascitis se
produce a causa de un desequilibrio de la presión osmótica y/o hidrostática,
secundario a la hipertensión portal (cirrosis, insuficiencia cardíaca) o a la hipertensión
no portal (hipoalbuminemia, neoplasia, infección). Los individuos suelen presentar una
distensión abdominal progresiva y aumento de peso. El examen abdominal puede
revelar una matidez cambiante y una onda de líquido positiva.
Ultrasonido abdominal focalizado para trauma abdominal: protocolo de examen con
ultrasonido de las cavidades abdominal y torácica realizado en el servicio de
urgencias como parte de la inspección secundaria en el soporte vital avanzado para
traumatismos. El objetivo principal del examen FAST es identificar el líquido
intraperitoneal libre (sangre) y el derrame pericárdico de un traumatismo que puede
requerir atención quirúrgica urgente. Un individuo puede desangrarse completamente
en la cavidad peritoneal.
Neoplasias peritoneales: cánceres raros pueden originarse en el peritoneo y/o en el
propio epiplón.
Referencias
1. Richard L.D., Wayne, A.V., Mitchell, A.W.M. (2020). Abdomen. In Richard L.D., et al. (Ed.), Gray’s Anatomy
for Students (4th ed. pp. 300–306.) Churchill Livingstone/Elsevier,
2. Isaza-Restrepo A., et al. (2018). The peritoneum: beyond the tissue—a review. Front Physiol 9:738.
Retrieved August 8, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6014125/
3. Kalra, A., Wehrle, C. (2021). Anatomy, abdomen and pelvis, peritoneum. StatPearls. Retrieved August 25,
2021, from https://www.statpearls.com/articlelibrary/viewarticle/32341/
4/12/23, 06:19 Apendicitis - Lecturio
Apendicitis
La apendicitis es la inflamación aguda del apéndice vermiforme y la urgencia quirúrgica
abdominal más frecuente a nivel mundial. La enfermedad tiene un riesgo de por vida del
8%. Los rasgos característicos incluyen dolor abdominal periumbilical que migra al
cuadrante inferior derecho, fiebre, anorexia, náuseas y vómitos. Con frecuencia, el
diagnóstico puede establecerse clínicamente, pero el diagnóstico por imagenología se
utiliza en los casos inciertos. La tomografía computarizada (TC) proporciona la mayor
precisión diagnóstica. La perforación se produce en el 13%–20% de los casos y puede
presentarse como localizada (absceso/flemón) o como perforación libre con peritonitis
generalizada. El tratamiento estándar es la apendicectomía, pero las perforaciones
localizadas suelen tratarse de forma no quirúrgica con antibióticos.
Last updated: 18 de enero de 2023
CONTENTS
Fisiopatología y Presentación Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Diagnóstico Diferencial
Referencias
Definición
La apendicitis es la inflamación del apéndice vermiforme.
Epidemiología
Riesgo de por vida: aproximadamente el 8%
El 6% de la población padece apendicitis.
Incidencia máxima: 10–19 años de edad
Hombres > mujeres
El problema quirúrgico agudo más común en la población pediátrica
Etiología
Obstrucción del orificio apendicular (implicado, pero no suele demostrarse)
La causa de la obstrucción varía con la edad.
Niños y adultos jóvenes: hiperplasia folicular linfoide secundaria a una infección
Adultos mayores:
Fecalitos
Cálculos
Fibrosis
Tumores (benignos o malignos)
Raros: parásitos (normalmente en zonas endémicas)
Fisiopatología y Presentación Clínica

Fisiopatología
La obstrucción del orificio apendicular es el 1er paso (presunto).
Acumulación de moco y distensión luminal:
Sobrecrecimiento bacteriano (mixto; aerobios y anaerobios):
Escherichia coli
Peptostreptococcus
Pseudomonas
Bacteroides fragilis
Aumento de la presión transmural → trombosis y oclusión de pequeños vasos.
Isquemia y necrosis (gangrena)
Perforación eventual
Evolución
Temprana:
Por lo general, las primeras 24 horas

La distensión del apéndice estimula los nervios aferentes T8–10.
Aparece un vago dolor periumbilical.
Tardía:
Por lo general, después de 24 horas
Invasión de la pared del apéndice por bacterias + isquemia
Propagación de exudado neutrofílico → reacción fibropurulenta que involucra la
superficie serosa
Irritación peritoneal → dolor localizado y sensibilidad
Perforación:
Afecta al 13%–20% de los casos
En el 65% de los casos, los síntomas duran más de 48 horas.
En el 20% de los casos, los síntomas duran menos de 24 horas.
Es más probable que el cálculo sea el culpable de la obstrucción:
Perforación encapsulada: formación de abscesos
Perforación libre: peritonitis generalizada
Apendicitis aguda
Imagen: “Acute Appendicitis” por Ed Uthman. Licencia: CC BY 2.0
Presentación Clínica
Clásica:
Dolor periumbilical que posteriormente migra al cuadrante inferior derecho
Anorexia
Náuseas/vómitos
Fiebre
Atípica:
Indigestión
Diarrea
Malestar generalizado
Factores anatómicos:
Apéndice anterior (más común): pronunciado dolor localizado en el cuadrante inferior
derecho
Retrocecal: dolor abdominal sordo
Pélvico: disuria, diarrea, tenesmo (por irritación vesical y rectal)
Diagnóstico
Antecedentes clínicos
Duración de los síntomas: normalmente 24–48 horas
Dolor abdominal:
Instauración aguda
Constante, empeorando progresivamente
Exacerbado por el movimiento
Puede haber o no anorexia, náuseas, diarrea/estreñimiento.
Los síntomas pueden ser vagos/atípicos en los ancianos.
Adultos (eliminar otras causas):
Antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal
Antecedentes de cáncer colorrectal/colonoscopia previa
Enfermedades reproductivas/de transmisión sexual en la mujer (descartar
enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico)
Niños:
Más común en niños de 5–12 años
Muy raro en neonatos
Descartar una enfermedad viral:
Antecedentes de síntomas respiratorios concurrentes o precedentes
Antecedente de contactos enfermos con síntomas similares
Examen físico
Síntomas generales:
Fiebre baja (hasta 38,3°C (101°F))

La fiebre alta puede indicar apendicitis/necrosis/perforación tardía.
Deseo de quedarse quieto, con dificultad para deambular (común en los niños)
Signos de deshidratación si hay vómitos prolongados/anorexia:
Taquicardia
Hipotensión ortostática
Disminución de la producción de orina
Examen abdominal:
Sensibilidad en el cuadrante inferior derecho
Sensibilidad de rebote localizada (irritación peritoneal)
Signos:
Sensibilidad del punto de McBurney: sensibilidad máxima a 3,8–5,0 cm (1,5–2
pulgadas) de la espina ilíaca anterior en una línea recta hasta el ombligo
Signo de Rovsing: dolor en el cuadrante inferior izquierdo a la palpación
Signo del psoas: dolor en el cuadrante inferior derecho con la extensión pasiva
de la cadera (característico del apéndice retrocecal)
Signo del obturador: dolor de cuadrante inferior derecho a la rotación interna
de la cadera con la rodilla flexionada (apéndice pélvico).
La peritonitis generalizada sugiere una perforación.
Tacto rectal:
No es útil para establecer el diagnóstico de apendicitis
Puede ser útil si se sospecha un diagnóstico alternativo
Examen pélvico:
Puede ser necesario en una mujer si se sospecha de enfermedad pélvica inflamatoria
La apendicitis (especialmente la pélvica) también puede producir sensibilidad en el
examen pélvico.
Estudios de laboratorio
Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda
Marcadores inflamatorios: ↑ velocidad de eritrosedimentación (VES), proteína C
reactiva
La química puede mostrar un patrón de deshidratación: K (potasio) bajo, Na (sodio)
bajo, alcalosis metabólica
Análisis de orina: puede mostrar piuria leve debido a la proximidad del uréter derecho
Prueba de embarazo: realizar en todas las mujeres en edad reproductiva.
Puntuación de Alvarado
Una escala numérica para predecir la probabilidad de apendicitis basada en los

hallazgos clínicos y de laboratorio
Facilita la toma de decisiones
Mnemotecnia: "MANTRELS" (en inglés)
Tabla: puntuación de Alvarado
Síntomas M - Migratory pain in the right iliac fossa (dolor 1

migratorio en la fosa ilíaca derecha)
A - Anorexia (anorexia) 1
N - Nausea and vomiting (náuseas y vómitos) 1
Signos T - Tenderness in the right iliac fossa (sensibilidad 2

en la fosa ilíaca derecha)
R - Rebound tenderness (sensibilidad de rebote) 1
E - Elevated temperature (temperatura elevada) 1
Estudios del L - Leukocytosis (leucocitosis) 2

laboratorio
S - Shift to left (desplazamiento a la izquierda) 1
Total 10
Interpretación:
0–4: Apendicitis poco probable.

5–6: Apendicitis es posible; se necesita una evaluación por imagenología
7–8: Apendicitis es probable → consulta quirúrgica
9–10: Apendicitis muy probable → consulta quirúrgica
Imagenología
El diagnóstico por imagenología no es necesario si la puntuación de Alvarado es muy
baja (< 3) o alta (> 7).
Tomografía computarizada (TC):

Máxima precisión en el diagnóstico
Debe realizarse con contraste intravenoso a menos que esté contraindicado
(insuficiencia renal, alergia)
Hallazgos de apendicitis:
Diámetro del apéndice > 6 mm (0,24 pulgadas) con lumen ocluido
Engrosamiento de la pared del apéndice > 2 mm (0,08 pulgadas)
Mejora de la pared apendicular
Heterogeneidad de la grasa periapical
Apendicolito (en aproximadamente el 25% de los casos)
Ultrasonido:
Menor precisión diagnóstica que la TC
Depende del operador
Prueba preferida en niños y embarazadas, ya que evita la radiación
Signos de apendicitis:
Apéndice no comprimible
Diámetro del apéndice > 6 cm (2,4 pulgadas)
Dolor focal con la presión de la sonda transductora
Aumento de la ecogenicidad de la grasa circundante
Fluido en cuadrante inferior derecho
"Signo de la diana":
Hipoecoico (lumen lleno de líquido)
Hiperecoico (mucosa/submucosa)
Hipoecoico (capa muscularis)
Resonancia magnética (RM):
Inferior a la TC
Una alternativa cuando la TC está contraindicada
Tratamiento
Tratamiento inicial
Reanimación con líquidos intravenosos (hidratación y reposición de electrolitos)
Nada por vía oral
Analgesia, control de náuseas
Apendicitis no complicada
Tratamiento no quirúrgico:
Cada vez hay más pruebas de que la apendicitis no perforada puede tratarse solo con
antibióticos
El 90% responderá inicialmente a los antibióticos.
Regímenes antibióticos para adultos:
Régimen de agente único:
Cefoxitina
Ertapenem
Moxifloxacino
Piperacilina-tazobactam (para infección de alta gravedad)
O metronidazol MÁS 1 de los siguientes:
Cefazolina
Cefuroxima
Ceftriaxona
Cefotaxima
Ciprofloxacino
Levofloxacino
Tasa de recurrencia del 20%-30% en el 1er año, y hasta el 39% en 5 años
Apendicectomía:
Los antibióticos preoperatorios están indicados y deben administrarse en los 60
minutos siguientes al inicio del procedimiento.
Abordaje:
Laparoscópico:
Menor índice de infecciones en las heridas
Menos dolor en el día postoperatorio 1
Estancia hospitalaria más corta
Abierta:
Menor tasa de infecciones intraabdominales
Menor tiempo de operación
Apendicectomía laparoscópica
Imagen: “Appendix-Entfernung” por Life-of-hannes.de. Licencia: Dominio Público
Apendicitis complicada
Definición: rotura apendicular con o sin flemón o formación de absceso.
Tratamiento inicial no quirúrgico:
Enfoque preferido ya que la cirugía inmediata tiene un alto riesgo de complicaciones:

Puede ser necesaria una cirugía más extensa (ileocecectomía)
Riesgo de absceso postoperatorio, fístula
Indicado para la perforación contenida:
Flemón cecal o absceso > 3 cm en la TC
Paciente estable sin peritonitis difusa
Componentes del tratamiento:
Drenaje guiado de absceso por radiología
Antibióticos intravenosos: cobertura entérica de amplio espectro
Líquidos intravenosos y reposo intestinal
Exitoso (el paciente es dado de alta a casa con un curso de 7–10 días de antibióticos
orales):
↓ Dolor
↓ Fiebre
↓ Leucocitosis
Sin éxito: apendicectomía de rescate durante la misma hospitalización
Apendicectomía de intervalo:
Generalmente se realiza entre 6–8 semanas después de un tratamiento no quirúrgico
exitoso
Si no se realiza, los defensores de la apendicectomía a intervalos citan los siguientes
riesgos:
Hasta un 30% de riesgo de recidiva durante el 1er año
10%–29% riesgo de neoplasia en el apéndice perforado
La colonoscopia también debe considerarse en pacientes de > 40 años.
Apendicectomía inmediata:
Siempre indicado para el paciente inestable con peritonitis generalizada/perforación
libre
Puede requerir una resección más extensa (ileocecectomía)
Requiere lavado y drenaje de la cavidad peritoneal
También puede realizarse en caso de perforación contenida con flemón o absceso
pequeño (< 3 cm)
Pronóstico
La mortalidad es baja: 0,09%–4%.
Complicaciones de la apendicectomía:
Infección de la herida: 3,3%–10,3%
Absceso pélvico/abdominal: 9,4%
Apendicitis en muñón: si el apéndice no se ha extirpado completamente,
dejando un muñón de más de 0,5 cm (0,2 pulgadas)
Gastrointestinal
Gastroenteritis: enfermedad viral aguda autolimitada que se presenta con dolor
abdominal, vómitos y diarrea. La imagenología y los análisis pueden ser en gran
medida normales. La afección es tratada con tratamiento de soporte, reposo intestinal
e hidratación intravenosa.
Linfadenitis mesentérica: inflamación de los ganglios linfáticos mesentéricos
asociada a un dolor abdominal agudo o crónico. La linfadenitis mesentérica suele
localizarse en el cuadrante inferior derecho debido al gran número de ganglios
linfáticos de esa zona. La tomografía computarizada/ultrasonido mostrará
linfadenopatía.
Apendagitis epiploica: isquemia/infarto de los apéndices grasos del colon. La
apendicitis epiploica se presenta con dolor abdominal bajo agudo o subagudo. La
tomografía computarizada puede confirmar el diagnóstico. Por lo general, esta
enfermedad autolimitada se trata con medicamentos antiinflamatorios orales.
Diverticulitis de Meckel: inflamación del divertículo de Meckel. La afección puede ser
imposible de distinguir clínicamente de la apendicitis aguda, ya que el dolor es similar;
sin embargo, puede ser más central o del lado izquierdo. Ocasionalmente, hay
antecedentes de hemorragias digestivas bajas intermitentes. La tomografía
computarizada puede ser diagnóstica o no. A veces, el diagnóstico se realiza durante
la cirugía.
Diverticulitis derecha: inflamación de los divertículos colónicos. Generalmente es del
lado izquierdo, pero también puede presentarse del lado derecho, especialmente en
pacientes jóvenes y en poblaciones asiáticas. Los pacientes presentan dolor en el
cuadrante inferior derecho, fiebre y cambios en los hábitos intestinales. El diagnóstico
se realiza mediante una TC.
Ileítis terminal: inflamación del íleon terminal que puede tener como antecedentes
cólicos abdominales, pérdida de peso y diarrea. La ileítis puede ser inespecífica,
debida a la enfermedad de Crohn o a la infección por Yersinia. El diagnóstico se
realiza de forma aguda mediante una TC. La colonoscopia (Crohn) y los títulos de
anticuerpos en suero (Yersinia) pueden ayudar a establecer la etiología.
Genitourinario
Cólico ureteral derecho: cálculo obstructivo en el uréter derecho que se presenta

como un dolor intermitente (cólico) del flanco/ingle derecho. El análisis de orina
mostrará la presencia de eritrocitos. El diagnóstico se establece mediante una TC sin
contraste.
Infección de las vías urinarias: infección bacteriana de las vías urinarias en forma de
cistitis (infección de la vejiga) o pielonefritis aguda derecha (afectación del riñón). Se
presenta con dolor suprapúbico y disuria (cistitis) o sensibilidad del ángulo
costovertebral derecho y fiebre (pielonefritis). El diagnóstico se realiza mediante un
análisis de orina y una TC.
Ginecología
Embarazo ectópico del lado derecho: embarazo en la trompa de Falopio derecha.
Presenta dolor abdominal en el lado derecho. Cuando se rompe, puede presentar
fiebre, sepsis y peritonitis. Por lo general, existe un antecedente de ausencia de la
menstruación. Los hallazgos incluyen una prueba de embarazo positiva y dolor con la
manipulación cervical (examen pélvico). El diagnóstico se confirma con un ultrasonido
pélvico.
Enfermedad pélvica inflamatoria: infección de transmisión sexual que afecta a los
órganos reproductores internos, generalmente en una mujer adulta joven. La
enfermedad pélvica inflamatoria se presenta con dolor abdominal bajo (sobre todo
bilateral), fiebre y flujo vaginal. El diagnóstico se establece con un examen pélvico y
un ultrasonido.
Torsión de los ovarios y de las trompas de Falopio: torsión de los ovarios y de las
trompas que provoca una isquemia aguda de los ovarios y de las trompas de Falopio.
La torsión se presenta con dolor abdominal (cuadrante inferior derecho si es a la
derecha), fiebre y náuseas/vómitos. Cuando se sospecha, se debe realizar un
ultrasonido pélvico Doppler (observando el flujo sanguíneo). La enfermedad puede
afectar a mujeres tanto en edad adulta como en edad pediátrica.
Ruptura de quiste ovárico (derecha): el líquido o la sangre liberados por el quiste
provocan una irritación peritoneal y la aparición aguda de dolor abdominal en el
cuadrante inferior derecho. El diagnóstico se realiza mediante un ultrasonido pélvico.
Referencias
1. Martin, R.F. (2020). Acute appendicitis in adults: Clinical manifestations and differential diagnosis.
Retrieved 11 December 2020, from https://www.uptodate.com/contents/acute-appendicitis-in-adults-
clinical-manifestations-and-differential-diagnosis?
search=appendicitis&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
2. Pisano M., Capponi M.G., Ansaloni L. (2014). Acute Appendicitis: An Open Issue. Current Trends in
Diagnostic and Therapeutic Options. Retrieved 11 December 2020, from
https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/alvarado-score
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4. Wesson D.E., Brandt M.L. (2019). Acute appendicitis in children: Clinical manifestations and diagnosis.
Retrieved 11 December 2020, from https://www.uptodate.com/contents/acute-appendicitis-in-children-
clinical-manifestations-and-diagnosis?
4/12/23, 06:29 Colecistitis - Lecturio
4 F: fatty, female,
Colecistitis forty, fertility
La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar generalmente causada por la

obstrucción del conducto cístico (colecistitis aguda). La irritación mecánica por cálculos
biliares también puede producir inflamación crónica de la vesícula biliar. La colecistitis es
una de las complicaciones más comunes de la colelitiasis (colecistitis calculosa), pero la
inflamación sin cálculos biliares (colecistitis acalculosa) puede ocurrir en una minoría de
pacientes. El tipo agudo generalmente se presenta con dolor en el cuadrante superior
derecho, fiebre y leucocitosis. El diagnóstico se realiza clínicamente y se confirma
mediante ultrasonido. El tratamiento definitivo es la colecistectomía, preferentemente
dentro de las 72 horas. Esta condición puede presentarse como una condición leve o
como una enfermedad grave (con complicaciones como gangrena de la vesícula biliar,
perforación, empiema) que requieren una intervención urgente.
Last updated: 25 de septiembre de 2023
CONTENTS
Diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones
Referencias
Definición
La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar.
Tipos:
Colecistitis calculosa: inflamación de la vesícula biliar como complicación de cálculos
biliares o colelitiasis
Aguda: obstrucción del conducto cístico/inflamación de la vesícula biliar de
aparición súbita, asociada con dolor intenso
Crónica: inflamación crónica y fibrosis de la vesícula biliar, asociada a:
Menor intensidad del dolor
Irritación mecánica por cálculos biliares
Episodios recurrentes de colecistitis aguda
Colecistitis acalculosa: inflamación de la vesícula biliar por estasis e isquemia
Ausencia de colelitiasis.
Generalmente, en pacientes críticamente enfermos y/o inmunocomprometidos
Epidemiología
Mujeres > hombres
Incidencia máxima: 40–50 años
Se desarrolla en 6%–11% de los pacientes con cálculos biliares sintomáticos
Factores de riesgo:
Embarazo o terapia hormonal
Edad avanzada
Nativo americano o hispano
Obesidad; rápido aumento/pérdida de peso
Diabetes
Etiología y fisiopatología
Etiología: más comúnmente debido a la obstrucción por cálculos biliares en la
vesícula biliar, causando síntomas
Fisiopatología:
El cálculo biliar migra al conducto cístico → obstrucción
La obstrucción conduce a la distensión e inflamación de la vesícula biliar.
Otros factores que contribuyen a la inflamación de la vesícula biliar:
Prostaglandinas (↑ contracción de la vesícula biliar)
Lisolecitina, un mediador inflamatorio que normalmente está ausente, pero
que se produce en casos de traumatismo de la pared de la vesícula biliar
Puede o no estar asociado con infección bacteriana (Escherichia coli,
Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter)
Anatomía del árbol biliar: vesícula biliar en relación con otros órganos
Antecedentes clínicos
Dolor en el cuadrante superior derecho
Prolongado (> 6 horas)
Después de una comida grasosa
Irradiado a la escápula derecha (signo de Boas)
Fiebre
Anorexia, náuseas, vómitos
El signo de Boas es hiperestesia debajo de la escápula derecha (observada en la colecistitis aguda).

Examen físico
Signo de Murphy positivo:
El examinador palpa el área de la vesícula biliar mientras el paciente realiza una
inspiración profunda.
La vesícula biliar inflamada desciende y entra en contacto con la mano del
examinador, provocando dolor/malestar y cese brusco de la respiración.
Defensa abdominal, rebote: inflamación peritoneal local
Signo de Murphy: El examinador coloca la mano en el área de la vesícula biliar (área subcostal
derecha). Se le indica al paciente que respire profundamente. En la inspiración, la vesícula biliar
inflamada desciende, entra en contacto con la mano del examinador y causa dolor.
Diagnóstico
Examen físico:
Sensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho abdominal/área
epigástrica
Signo de Murphy
Fiebre, taquicardia
Pruebas de laboratorio:
Pruebas de función hepática:
Elevación de bilirrubina y fosfatasa alcalina (pero puede ser normal en
casos no complicados)
Elevación leve de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato
aminotransferasa (AST)
Hemograma: leucocitosis (con desviación a la izquierda)
Imagenología:
Ultrasonido: prueba de elección
Engrosamiento de pared de la vesícula biliar > 4 mm
Edema de pared de la vesícula biliar (signo de doble pared)
Signo ecográfico de Murphy (obtenido con la sonda de ultrasonido
presionando el abdomen)
Líquido pericolecístico
Presencia de cálculos biliares
Gammagrafía con ácido iminodiacético hepatobiliar:
Realizado si el ultrasonido revela resultados equívocos
Inyección intravenosa de trazador radiactivo que se excreta en la bilis
Si el conducto cístico no está obstruido, el trazador se verá en la vesícula
biliar.
Anormal si la vesícula biliar no se visualiza dentro de 30–60 minutos
No es una prueba de primera elección para la sospecha de colecistitis, ya
que la mayoría de los cálculos biliares no se visualizarán en la TC
Mostrará inflamación de la vesícula biliar
Se usa si el paciente presenta peritonitis, obstrucción intestinal o sepsis
Colangiopancreatografía por resonancia magnética (RM): se utiliza si se
sospecha coledocolitiasis
Tratamiento
Consideraciones generales
Terapia de soporte:
Analgesia: medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (preferible),
opioides
Hidratación con fluidos intravenosos + corrección de electrolitos
Antieméticos
Antibióticos intravenosos:
Terapia complementaria
Puede usarse como tratamiento primario si la cirugía está contraindicada (en
pacientes de alto riesgo)
Régimen de agente único:
Infección abdominal de bajo riesgo: piperacilina–tazobactam o ertapenem
Infección abdominal de alto riesgo: imipenem, meropenem, piperacilina–
tazobactam
Régimen de agente doble:
Infección abdominal de bajo riesgo:
cefazolina/ceftriaxona/ciprofloxacino/levofloxacino + metronidazol
Infección abdominal de alto riesgo: cefepima/ceftazidima + metronidazol
Tratamiento quirúrgico
Colecistectomía:
Tratamiento definitivo
Abordaje:
La laparoscopia es el estándar de atención (menor riesgo de infección,
estancia hospitalaria más corta).
Cirugía abierta: reservada para casos complicados
Duración:
Cirugía realizada tempranamente (dentro de las 72 horas de la
presentación): mejores resultados
Cirugía de emergencia: puede ser necesaria para vesícula biliar
enfisematosa, perforación/gangrena de vesícula biliar, peritonitis
generalizada
Complicaciones de la cirugía:
Lesión del conducto biliar
Fugas biliares
Lesión a estructuras cercanas.
Síndrome postcolecistectomía
Colecistostomía percutánea:
La vesícula biliar se drena/descomprime con un tubo colocado
percutáneamente bajo guía radiológica.
Para pacientes con:
Contraindicaciones de la cirugía
Colecistitis que no se resuelve con antibióticos/tratamiento de soporte
Colecistitis acalculosa (especialmente en pacientes gravemente enfermos)
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica antes de la cirugía si el ultrasonido
mostró la presencia de cálculos en el conducto biliar común
Complicaciones
Colecistitis gangrenosa
Complicación más común
La inflamación severa conduce a la necrosis de la pared de la vesícula biliar
Generalmente, afecta a pacientes con diabetes, pacientes de edad avanzada o
con diagnóstico tardío
Colecistitis enfisematosa
Infección con bacterias formadoras de gas (Clostridium)
Gas en la pared de la vesícula biliar (puede manifestarse como crepitantes de la
pared abdominal en el examen físico)
Generalmente en pacientes diabéticos.
Hidropesía
También llamado mucocele de la vesícula biliar
La vesícula biliar muy distendida y llena de líquido mucoide incoloro (bilis blanca)
Impactación prolongada de un cálculo biliar en el conducto cístico → absorción
de bilirrubina dentro de la vesícula biliar
Íleo biliar
Se forma una fístula entre la vesícula biliar inflamada y el duodeno (fístula
colecistoentérica).
El cálculo biliar viaja al intestino delgado → obstrucción del intestino delgado
Tríada de Rigler: neumobilia (aire en el árbol biliar), obstrucción intestinal y
cálculo biliar ectópico
Perforación de la vesícula biliar
Se presenta en 10% de las colecistitis agudas
Conduce a un absceso pericolequístico o peritonitis generalizada
Síndrome de Mirizzi
Compresión extrínseca del conducto hepático común por el cálculo alojado en
el conducto cístico
Se presenta con ictericia, fiebre y dolor abdominal
Asociado con el cáncer de vesícula biliar
Otras condiciones biliares/hepáticas
Cólico biliar: dolor/náuseas postprandiales causados por una obstrucción intermitente

breve del conducto cístico. Asociado con análisis de sangre normales, cálculos
biliares (sin signos de inflamación) en ultrasonido.
Discinesia biliar: motilidad disfuncional de la vesícula biliar (sin cálculos). El cuadro
clínico es similar al cólico biliar/colecistitis. Diagnosticado por gammagrafía con ácido
iminodiacético hepatobiliar con inyección de colecistoquinina donde los resultados
muestran una fracción de eyección de la vesícula biliar baja.
Coledocolitiasis/colangitis: los cálculos biliares en el conducto biliar común causan
obstrucción (coledocolitiasis), lo que puede provocar una infección (colangitis). Esta
condición se presenta con hiperbilirrubinemia (> 2,0) y fosfatasa alcalina elevada, con
elevación precoz de transaminasas.
Pancreatitis por cálculos biliares: la obstrucción intermitente de la unión del colédoco
y el conducto pancreático por un cálculo biliar migratorio provoca pancreatitis. En los
estudios se evidencian niveles elevados de amilasa/lipasa con inflamación
pancreática observada en ultrasonido o TC.
Hepatitis: inflamación del parénquima hepático de etiología infecciosa u otras causas.
Generalmente asociado con transaminasas muy altas y bilirrubina elevada. El
ultrasonido no mostraría ningún cálculo biliar.
Condiciones no biliares
Enfermedad ulcerosa péptica: ulceración de la mucosa gástrica o duodenal. Se
presenta con dolor epigástrico, náuseas/vómitos. A diferencia de la colecistitis, el
dolor a menudo se alivia al comer. El diagnóstico es por endoscopia digestiva alta.
Gastroenteritis aguda: infección viral generalmente autolimitada del tracto
gastrointestinal. Las manifestaciones incluyen dolor abdominal, náuseas/vómitos y
diarrea. Los síntomas se resuelven con tratamiento de soporte.
Apendicitis aguda: una infección/inflamación del apéndice. La presentación habitual
incluye náuseas/vómitos, anorexia con dolor en el cuadrante inferior derecho. En
determinados casos (embarazo, posición retrocecal del apéndice), también puede
presentarse con dolor en cuadrante superior derecho.
Pancreatitis: inflamación del páncreas. El dolor epigástrico o en el cuadrante superior
derecho es de inicio repentino y generalmente agudo, se irradia hacia la espalda y se
alivia al inclinarse hacia adelante. Las etiologías incluyen cálculos biliares y aumento
del consumo de alcohol.
Nefrolitiasis: también conocida como cálculos renales. Se presenta con inicio
repentino de dolor intenso en el flanco derecho o izquierdo. El dolor es de naturaleza
cólica y se asocia con síntomas urinarios (disuria, hematuria). El diagnóstico se realiza
mediante TC sin contraste (a veces, radiografía simple), que muestra cálculos en las
vías urinarias.
Referencias
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Retrieved 12 Nov 2020, from https://www.medscape.com/answers/1950020-67786/what-are-risk-factors-
for-biliary-colic-and-cholecystitis
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calculous-cholecystitis
3. Zakko, S. (2018). Acute calculous cholecystitis: Clinical features and diagnosis. In Chopra, S and Grover,
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cholecystitis-clinical-features-and-diagnosis?
search=cholecystitis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Páncreas: Anatomía
El páncreas se encuentra en su mayor parte posterior al estómago y se extiende a
través de la pared abdominal posterior desde el duodeno a la derecha hasta el bazo
a la izquierda. El páncreas está cubierto con una cápsula de tejido conectivo muy
delgada que se extiende hacia adentro como tabiques, dividiendo la glándula en
lóbulos. Este órgano tiene tejido exocrino y endocrino. La porción exocrina está
organizada en racimos de acinos en forma de uva, que son pequeños sacos que
rodean los extremos terminales de los conductos pancreáticos. Las células que
recubren los acinos y los conductos secretan productos que forman los jugos
pancreáticos, que desempeñan un papel importante en la digestión. La porción
endocrina de la glándula consta de islotes circulares intercalados entre acinos, que
secretan glucagón, insulina y somatostatina.
Last updated: 20 de octubre de 2023
CONTENTS
Desarrollo
Anatomía Macroscópica
Anatomía Microscópica y Función
Relevancia Clínica
Referencias
Desarrollo
El páncreas es un órgano en forma de hoja que se encuentra transversalmente
en la pared abdominal posterior.
Derivado del intestino anterior
El brote pancreático ventral contribuye a:
Cabeza pancreática
Proceso uncinado
Conducto pancreático principal
El brote pancreático dorsal por sí solo se convierte en:
Cabeza pancreática
Conducto pancreático accesorio
Cuerpo
Cola
Anatomía Macroscópica
Estructura y relaciones anatómicas
El páncreas es un órgano en forma de hoja con 5 partes principales:
Cabeza:
Extremo lateral derecho del páncreas
Se encuentra dentro de la concavidad en forma de C del duodeno
Contiene el conducto pancreático principal y el conducto biliar común
Ubicación más común de las neoplasias pancreáticas
Proceso uncinado de la cabeza:
Extremo de la cabeza pancreática que se curva hacia abajo, hacia
atrás y medialmente para formar un proceso en forma de gancho
Posterior a los vasos mesentéricos superiores
Cuello:
Región relativamente corta que conecta la cabeza con el cuerpo
La vena esplénica corre posterior al cuello, donde se une con la vena
mesentérica superior, formando la vena porta hepática.
Cuerpo:
Porción alargada del órgano que se extiende desde el cuello hasta la cola
Se encuentra transversalmente a lo largo de la pared abdominal posterior
al nivel de las vértebras L1–L2
Posterior al estómago
Cola:
Extremo lateral izquierdo del órgano
Se encuentra frente al riñón izquierdo
“Apunta hacia” el hilio del bazo dentro del ligamento esplenorrenal
Nota: La arteria mesentérica superior y las venas mesentérica inferior/hepáticas
corren por detrás del cuello/cuerpo pero anterior al proceso uncinado
Relaciones anatómicas del páncreas con los órganos circundantes:
Obsérvese que el hígado y el estómago son de color gris claro y que los intestinos se han
removido por completo para permitir una mejor visualización de este órgano posterior.
Imagen por BioDigital (https://www.biodigital.com/), editado por Lecturio
Conductos
Las glándulas exocrinas del páncreas secretan sus productos hacia una red de
conductos. Estos conductos finalmente drenan hacia el conducto pancreático
principal.
Conducto pancreático principal (conducto de Wirsung):
Se combina con el conducto biliar común en la ampolla hepatopáncreática
(i.e., ampolla de Vater)
La ampolla entra en la parte descendente del duodeno en la papila
duodenal mayor:
Contiene el esfínter hepatopancreático (i.e., esfínter de Oddi)
El esfínter regula la secreción de bilis y líquido pancreático hacia los
intestinos.
Controlado por el sistema nervioso autónomo
Conducto pancreático accesorio (conducto de Santorini):
Una rama del conducto pancreático principal
Se vacía en el duodeno en la papila duodenal menor (ubicada justo
encima de la papila duodenal mayor)
Permite que el jugo pancreático se libere en el duodeno incluso cuando la
bilis no
Anatomía Microscópica y Función
En el páncreas hay 2 tipos de tejidos funcionales e histológicos primarios. El
páncreas exocrino secreta enzimas digestivas en el lumen intestinal y el
páncreas endocrino secreta hormonas en el torrente sanguíneo.
Páncreas exocrino
Las secreciones exocrinas son secreciones hacia un lumen; en el caso del
páncreas exocrino, sus productos, conocidos colectivamente como jugos
pancreáticos, se secretan en el lumen intestinal a través del conducto
pancreático.
Estructura general:
Constituye aproximadamente del 80%–90% del tejido del órgano
Compuesto por racimos de acinos con forma de uva:
Unidades funcionales del páncreas exocrino
Forma pequeños sacos alrededor de los extremos terminales de los
conductos pancreáticos
Compuestos por células centroacinares, las cuales:
Producen y secretan enzimas y zimógenos en estos pequeños
conductos
Tienen gránulos densos en sus extremos apicales (que contienen
productos secretores)
Conductos formados por células epiteliales columnares
Páncreas dividido en lóbulos por tabiques (tejido conectivo)
Jugo pancreático:
El líquido secretado hacia los conductos consta de:

Agua y electrolitos
Enzimas:
Amilasa pancreática → digiere el almidón rompiendo los enlaces en los
polisacáridos
Lipasa pancreática → digiere la grasa por hidrólisis
Ribonucleasa y desoxirribonucleasa → degradan el ácido ribonucleico
(ARN) y el ácido desoxirribonucleico (ADN), respectivamente
Zimógenos (enzimas que se alteran después de la secreción para activarse):
Funciones: digerir proteínas
Zimógenos secretados por el páncreas exocrino:
Tripsinógeno → tripsina
Quimotripsinógeno → quimotripsina
Procarboxipeptidasa → carboxipeptidasa
Bicarbonato de sodio:
Secretado por células epiteliales ductales
Neutraliza el ácido clorhídrico del estómago
Páncreas endocrino
Las secreciones endocrinas se refieren a las secreciones de hormonas
directamente en el torrente sanguíneo. El tejido pancreático endocrino está
dispuesto en islotes pancreáticos circulares o islotes de Langerhans:
Unidades funcionales del páncreas endocrino
Grupos de células circulares bien vascularizados
Intercalados por todo el páncreas, entre los acinos
Constituyen aproximadamente el 10%–20% del tejido del órgano
3 tipos de células diferentes producen cada uno una hormona diferente:
Células alfa → secretan glucagón, que ↑ los niveles de glucosa en sangre
al:
Estimular la glucogenólisis y la gluconeogénesis
Inhibir la glucólisis y la síntesis de glucógeno
Células beta → secretan insulina, que ↓ la glucosa en sangre al estimular:
Captación periférica de glucosa
Glucólisis y síntesis de glucógeno
Células delta → secretan somatostatina, que inhibe:
Secreción de múltiples hormonas, que incluyen insulina, glucagón,
gastrina, colecistoquinina, hormona del crecimiento, hormona
estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés) y prolactina
Secreción de ácido gástrico
Secreción de bilis
Irrigación arterial
Cabeza y cuello irrigados por la arcada pancreática, que consta de:
Arterias pancreaticoduodenales anterior y posterosuperior:
Se ramifica de la arteria gastroduodenal (una rama de la arteria
hepática, que sale del tronco celíaco)
Anastomosis con las arterias pancreaticoduodenales inferiores
Arterias pancreaticoduodenales inferiores:
Una rama de la arteria mesentérica superior
Se divide en divisiones anterior y posterior (que se anastomosan con
las arterias pancreaticoduodenales superiores)
Cuerpo y cola:
Ramas pancreáticas de la arteria esplénica
Arteria pancreática inferior: corre a lo largo del cuerpo y la cola
Rama anastomótica: conecta las arterias pancreaticoduodenales con la arteria
pancreática inferior
Irrigación arterial del páncreas
Drenaje vascular
El drenaje venoso se realiza a través de las venas pancreáticas. Estas venas
drenan hacia:
Venas pancreaticoduodenales → vena mesentérica superior (de la cabeza y el
cuello)
Vena esplénica (del cuerpo y la cola)
Drenaje linfático
Drenado por vasos linfáticos que siguen la irrigación arterial
Los vasos se vacían en los ganglios pancreáticoesplénicos y los ganglios
pilóricos.
Estos ganglios drenan hacia los ganglios linfáticos mesentéricos superiores y
celíacos.
Inervación
El páncreas está inervado principalmente por el sistema nervioso autónomo,
aunque las secreciones pancreáticas están reguladas predominantemente por
otros productos hormonales y señales químicas (e.g., niveles de glucosa,
secretina, colecistoquinina).
Simpático: nervios esplácnicos torácicos T6–T12 y plexo celíaco
Parasimpático: nervio vago
Relevancia Clínica
Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo que puede ser leve o una
afección potencialmente mortal. La pancreatitis aguda ocurre cuando las
enzimas digestivas se activan antes de que se liberen en el intestino delgado,
causando inflamación. La mayoría de las personas presentan un inicio agudo de
dolor abdominal epigástrico intenso y persistente que se irradia a la parte
superior de la espalda. Las causas más comunes son los cálculos biliares y el
abuso de alcohol.
Diabetes mellitus: enfermedades del metabolismo anormal de carbohidratos
que se caracterizan por hiperglucemia. La diabetes tipo 2 es, con mucho, el tipo
de diabetes más común en adultos y se presenta con resistencia periférica a la
insulina y pérdida progresiva de la secreción de insulina de las células beta de
los islotes. La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción autoinmune de las
células beta pancreáticas, lo que conduce a una deficiencia absoluta de
insulina.
Glucagonoma: tumor neuroendocrino secretor de glucagón, que se origina en
las células α de los islotes pancreáticos. La mayoría de los glucagonomas son
malignos y muchos forman parte de la enfermedad autosómica dominante,
neoplasia endocrina múltiple tipo 1. La presentación suele ser con diabetes, una
erupción característica llamada eritema migratorio necrolítico, pérdida de peso,
anemia, trombosis venosa profunda y síntomas neuropsiquiátricos.
Insulinoma: tumor neuroendocrino secretor de insulina que se origina en las
células β de los islotes pancreáticos. El insulinoma se presenta más
comúnmente como un tumor benigno solitario, pero a veces puede asociarse
con neoplasia endocrina múltiple tipo 1. La presentación es con hipoglucemia en
ayunas, que puede manifestarse como episodios de diaforesis, palpitaciones,
temblores y confusión.
Insuficiencia pancreática exocrina: complicación de la enfermedad pancreática
en la que el páncreas no secreta suficientes jugos pancreáticos para la
digestión, lo que resulta en una mala digestión de grasas y proteínas, pérdida
de peso, inflamación, flatulencia y esteatorrea (heces blandas y grasosas). La
insuficiencia pancreática exocrina puede ser causada por pancreatitis crónica,
fibrosis quística, obstrucción del conducto pancreático o pérdida de secretina
debido a la resección quirúrgica del estómago y/o intestino.
Cáncer de páncreas exocrino: neoplasia maligna altamente letal que consiste
principalmente en adenocarcinoma ductal pancreático invasivo que surge de las
células ductales del páncreas exocrino. Los factores de riesgo incluyen
tabaquismo, obesidad, diabetes, edad y raza. La presentación clínica puede
incluir dolor abdominal, ictericia, anorexia, astenia, pérdida de peso, signo de
Courvoisier (vesícula biliar agrandada pero no dolorosa debido a obstrucción
del conducto biliar común), esplenomegalia y hemorragia gastrointestinal.
Referencias
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Education.
4/12/23, 06:31 Pancreatitis aguda - Lecturio
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas debida a la
autodigestión. Las etiologías más comunes son los cálculos biliares y el consumo excesivo
de alcohol. Los pacientes suelen presentar un dolor epigástrico que se irradia a la espalda.
El diagnóstico requiere 2 de 3 criterios, incluyendo: el dolor abdominal característico,
amilasa y lipasa séricas 3 veces el límite superior de la normalidad, o hallazgos
radiológicos característicos. Los criterios de Ranson se utilizan habitualmente para evaluar
la gravedad. El tratamiento incluye hidratación intravenosa agresiva, analgesia, apoyo
nutricional y tratamiento de la causa subyacente.
Last updated: 7 de febrero de 2023
CONTENTS
Epidemiología y Etiología
Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones
Referencias
Epidemiología
Incidencia:
Estados Unidos: 40–50 casos por cada 100 000 adultos
A nivel mundial: 5–80 por cada 100 000 adultos
Hombres > mujeres
Hombres: probablemente debido al alcohol
Mujeres: relacionado con enfermedades del tracto biliar
La mortalidad es de aproximadamente un 5%, en general:
Pancreatitis necrosante: 17%.
Pancreatitis intersticial: 3%.
Etiología
Enfermedad del tracto biliar:

Aproximadamente el 40% de los casos
Causada por una obstrucción biliar debida a un cálculo
Consumo de alcohol:
Aproximadamente el 30% de los casos
Suele ser una exacerbación de la pancreatitis crónica
Por lo general, se observa con el consumo habitual durante 5–15 años, pero
puede verse después de consumir una cantidad excesiva de alcohol
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE):
Puede provocar el alojamiento accidental de un cálculo en el esfínter de Oddi
Mayor riesgo en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi
Traumatismo abdominal:
Más a menudo en lesiones penetrantes
Un traumatismo contundente puede provocar una lesión ductal
Medicamentos:
Azatioprina
Sulfonamidas
Tetraciclina
Ácido valproico
Estrógenos
Diuréticos tiazídicos y de asa
Corticosteroides
Octreotida
Pentamidina
Idiopática:
Aproximadamente 10%–30% de los casos
La microlitiasis oculta puede ser la responsable.
Causas menos frecuentes:

Infecciones:
Paperas
Hepatitis
Citomegalovirus
Coxsackievirus
Salmonella
Parásitos
Predisposiciones genéticas (e.g., mutación de CFTR, como en la fibrosis quística)
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
Tumores
Toxinas:
Organofosforados
Picadura de escorpión
Vascular o isquémica
Pancreatitis autoinmune (IgG4)
Problemas del desarrollo:
Páncreas divisum: falta de fusión de los conductos pancreáticos dorsal y
ventral
Páncreas anular: una banda de tejido pancreático rodea la 2da parte del
duodeno
Disfunción del esfínter de Oddi
Fisiopatología
Función pancreática normal
El páncreas tiene funciones endocrinas (insulina) y exocrinas (enzimas digestivas).
Enzimas digestivas producidas en las células acinares → almacenadas como
zimógenos (forma inactiva) → liberadas en el conducto pancreático y en el intestino
delgado → se activan por la tripsina
Los mecanismos de protección contra la lesión orgánica (autodigestión) incluyen:
Mecanismo de retroalimentación negativa (↑ tripsina en el duodeno → ↓
colecistoquinina (CCK) y secretina → ↓ secreción pancreática).
Los zimógenos se controlan con inhibidores de la proteasa.
↓ Del pH de las células acinares y de las concentraciones de calcio →
prevención de activación prematura de la tripsina.
Cualquier cosa que altere la homeostasis de la función pancreática normal puede
provocar una pancreatitis aguda.
Patogénesis de la pancreatitis aguda

1. Se inicia a través de la lesión de las células acinares por:

Obstrucción biliar → aumento de la presión del conducto pancreático → lesión
de las células acinares
Daño directo (e.g., toxinas, alcohol)
2. Cambios en el pH de las células acinares y en las concentraciones de calcio →
activación intrapancreática de la tripsina → activación de los zimógenos →
autodigestión
3. Inhibición de la secreción de zimógenos en los conductos pancreáticos → exocitosis
en el intersticio → no se entiende del todo, pero se cree que atrae células
inflamatorias
4. Llegan las células inflamatorias → liberación de citoquinas → inflamación pancreática
5. Liberación de citoquinas y lesión vascular por las enzimas → vasodilatación y
permeabilidad vascular → desplazamiento de líquido al espacio intersticial (3er
espacio) → disminución de la perfusión e hipotensión → puede provocar:
Shock
Insuficiencia renal aguda
Necrosis pancreática
Pancreatitis aguda
Síntomas
Dolor abdominal agudo:
Epigástrico
Sordo y constante
Aparición súbita, creciente en intensidad
Irradiación a la espalda (aproximadamente el 50% de los pacientes)
Náuseas y vómitos
Anorexia
Diarrea
Fiebre leve
Examen físico
General:
Taquicardia
Sensibilidad abdominal
Distensión abdominal
Disminución de los ruidos intestinales → íleo paralítico
Evidencia de enfermedad grave:
Fiebre
Hipotensión
Taquipnea y crepitaciones
Aspecto pálido y diaforético
Signos de una causa subyacente:
Hepatomegalia → pancreatitis alcohólica
Ictericia escleral o ictericia → coledocolitiasis
Espasmos musculares → hipocalcemia
Xantomas → hipertrigliceridemia
Signos de alarma de la hemorragia retroperitoneal en la pancreatitis grave y
necrosante:
Signo de Cullen: decoloración azulada alrededor del ombligo debido a la
presencia de sangre en el peritoneo
Signo de Grey-Turner: decoloración marrón rojiza en los flancos debida a la
presencia de sangre en el retroperitoneo o a exudados pancreáticos
Diagnóstico
Criterios diagnósticos
El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere al menos 2 de los siguientes elementos:
Aparición aguda de dolor abdominal epigástrico

Amilasa o lipasa sérica > 3 veces el límite superior de la normalidad
Hallazgos característicos en los estudios imagenológicos
Evaluación de laboratorio
↑ Amilasa sérica
↑ Lipasa sérica: más específica para la pancreatitis
Pruebas de función hepática:
Alanina aminotransferasa (ALT) > 150 U/L y ↑ bilirrubina → pancreatitis
secundaria a cálculos biliares.
Tal vez esté ↑ con el consumo excesivo de alcohol
Pruebas metabólicas básicas:
Calcio:
↑ Calcio → puede ser una causa potencial de pancreatitis
↓ Calcio → se observa con frecuencia y debe corregirse.
Pueden producirse desequilibrios electrolíticos debido a la fuga de fluidos al 3er
espacio
↑ Nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) → enfermedad
grave.
Lactato deshidrogenasa (LDH): ↑ en la enfermedad grave
Hemograma:
↑ Hematocrito → enfermedad grave
↑ Leucocitos → inflamación
Proteína C reactiva: > 150 mg/L a las 48 horas → riesgo de pancreatitis grave y fallo
orgánico.
Triglicéridos: ↑ en la hipertrigliceridemia
Inmunoglobulina G4 (IgG4): se puede comprobar si se sospecha de pancreatitis
autoinmune
Gasometría arterial:
Debe hacerse si el paciente está taquipneico
Puede evaluar la oxigenación y el estado ácido-base
Plasma lechoso observado en un paciente con hipertrigliceridemia: Si se observa, el plasma lechoso

debe considerarse como una causa potencial de pancreatitis aguda.
Imagen: “Milky plasma” por Department of Emergency and Critical Care Medicine, Ohta Nishinouchi Hospital, 2-5-20
Nishinouchi, Koriyama, Fukushima, 963-8558, Japan. Licencia: CC BY 2.0.
Imagenología
El diagnóstico imagenológico puede no ser necesario si se cumplen los 2 primeros
criterios diagnósticos, pero puede utilizarse para evaluar la causa subyacente y las
complicaciones:

Normal en el 30% de los casos
Posibles hallazgos:
Cambios inflamatorios del páncreas
La necrosis, las acumulaciones de fluidos o los pseudoquistes pueden
observarse más tarde.
Ultrasonido abdominal:
Se puede realizar si se sospecha de pancreatitis por cálculos biliares
Posibles hallazgos:
Cálculos biliares
Dilatación del conducto biliar común
Edema pancreático
Líquido peripancreático
Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM o colangioresonancia):
Puede evaluar el sistema biliar
Hallazgos:
Coledocolitiasis
Dilatación biliar
Edema pancreático
Necrosis pancreática o pseudoquistes
Radiografía de tórax:
Para pacientes con síntomas pulmonares (disnea, taquipnea, hipoxia)
Posibles hallazgos:
Derrames pleurales
Atelectasia basal
Infiltrados difusos y parcheados que indican un síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA)
Radiografía de abdomen:
Rol limitado
Hallazgo de "asa centinela" (segmento corto de íleo cerca de la inflamación
pancreática)
Evaluación del pronóstico

Identificar la gravedad de la pancreatitis aguda es útil para garantizar que el paciente
reciba el tratamiento adecuado:
Criterios de Ranson (ver tabla):
Ampliamente utilizado
La mayor desventaja es que la evaluación tarda 48 horas en completarse.
Puntuación del índice de gravedad de la pancreatitis aguda (BISAP, por sus siglas en
inglés) (ver tabla):
Simple
Calculado durante las primeras 24 horas
Puntuación APACHE II (Acute physiology and chronic health evaluation):
Evalúa la edad, la temperatura, la presión arterial media, la frecuencia cardíaca,
la frecuencia respiratoria, los resultados de la gasometría arterial, el recuento de
leucocitos, los electrolitos, la creatinina, la Escala de Coma de Glasgow (GCS,
por sus siglas en inglés) y otras condiciones de salud
Muy engorroso y complejo
Tabla: Criterios de Ranson (1 punto cada uno)
Al momento del ingreso A las 48 horas del ingreso
Edad > 55 años Disminución del hematocrito >

10%
Leucocitos > 16 000/μL Aumento del BUN por > 5 mg/dL
Glicemia > 200 mg/dL Calcio sérico < 8 mg/dL
LDH sérico > 350 IU/L PaO2 < 60 mm Hg
Aspartato aminotransferasa (AST) > 250 Déficit de base > 4 mEq/L

IU/L
Secuestro de fluidos estimado >

6L
0‒2: Mortalidad mínima

3‒5: 10%‒20% de mortalidad, debe ingresar a la UCI
> 5: Mayor riesgo de complicaciones sistémicas y mortalidad
Definiciones:
La PaO2 es la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial.

El déficit de base indica un exceso de ácido en la sangre.
Tabla: Puntuación del BISAP (1 punto cada uno)
BUN > 25 mg/dL
Alteración del estado mental GCS < 15
Síndrome de respuesta inflamatoria Evidencia de SIRS

sistémica (SIRS, por sus siglas en inglés)
Edad > 60 años
Derrame pleural Hallazgos positivos en los

estudios imagenológicos
0‒2 puntos: menor mortalidad (< 2%)

3‒5 puntos: mayor mortalidad (> 15%)
Tratamiento
Tratamiento agudo
Tratamiento básico:
Reanimación agresiva con líquidos intravenosos
Control del ingreso y egreso de líquidos
Vigilancia estrecha de los signos vitales
Tratar los desequilibrios electrolíticos
Medicamentos:
Analgésicos (normalmente opioides)
Antieméticos
Reposo intestinal inicial
Apoyo nutricional temprano:
Puede iniciarse a partir de las 24 horas si el dolor disminuye
Se asocia con ↓ morbilidad en comparación con la nutrición retardada o la
no nutrición
Pancreatitis aguda leve:
Puede ser tratada en una sala de medicina general
Puede comenzar una dieta baja en residuos y grasas tan pronto como sea
tolerada
Pancreatitis aguda grave:
Se prefiere un entorno de cuidados intensivos.
Puede requerir nutrición enteral si el paciente no tolera la ingesta oral: Empezar
antes de las 72 horas.
Tratamiento etiológico
Cálculos biliares
CPRE:
Puede realizar esfinterotomía y extracción de cálculos
Indicado en caso de coledocolitiasis o evidencia de colangitis
Colecistectomía:
Extirpación quirúrgica de la vesícula biliar
Se realiza tras recuperación de la pancreatitis
Hipertrigliceridemia:
El nivel objetivo de triglicéridos es < 500 mg/dL.
Insulina intravenosa (IV):
Requiere un monitoreo constante de la glucosa
Puede necesitar una infusión de dextrosa simultánea para prevenir la
hipoglucemia
Aféresis:
Debe considerarse en pacientes con SIRS, hipocalcemia y disfunción
multiorgánica
Puede no estar disponible en todos los hospitales
Alcohol:
Educación a los pacientes
Abstinencia
Complicaciones
Necrosis o absceso pancreático infectado
Considerar si los pacientes siguen presentando fiebre o leucocitosis en aumento
Un-tercio de los pacientes con necrosis pancreática desarrollarán una infección.
Organismos causantes:
E. coli
Pseudomonas
Klebsiella
Enterococcus
Tratamiento:
Antibióticos:
Carbapenems
Fluoroquinolonas con metronidazol
Cefepima o ceftazidima con metronidazol
Aspiración y drenaje guiados por imagen
Necrosectomía quirúrgica (desbridamiento de la necrosis pancreática) si las
medidas menos invasivas no tienen éxito
Pseudoquiste
Una colección encapsulada de líquido con una pared inflamatoria bien definida
Se produce varias semanas después del inicio de la pancreatitis
La mayoría son asintomáticos, pero algunos pueden presentar dolor abdominal,
saciedad precoz o ictericia.
El diagnóstico se realiza con ultrasonido, TC o resonancia magnética
Tratamiento:
Observación:
Para aquellos con síntomas mínimos o inexistentes
La mayoría se reducirá en tamaño o se resolverá
Drenaje:
Para aquellos que son sintomáticos o desarrollan una infección
Requiere que la pared del pseudoquiste madure, lo que puede llevar
semanas
Síndrome compartimental abdominal

Presión intraabdominal sostenida con fallo orgánico
Debido a un importante edema tisular y a la reanimación con líquidos
Presentación:
Abdomen tenso, distendido y doloroso
Oliguria progresiva
Inestabilidad hemodinámica
Descompensación pulmonar
El diagnóstico se realiza midiendo la presión intraabdominal.
Tratamiento:
Soporte hemodinámico
Analgesia
Descompresión quirúrgica
Pseudoaneurisma
Resulta de la erosión de la arteria gastroduodenal o esplénica en un pseudoquiste

Raro, pero potencialmente mortal
Se presenta con una hemorragia gastrointestinal inexplicable y anemia
Angiografía para el diagnóstico y la embolización
Trombosis venosa esplácnica
Trombosis de las venas esplénica, porta o mesentérica superior

La trombosis venosa esplácnica se encuentra, muchas veces, de forma incidental en
los estudios imagenológicos.
Tratamiento:
Tratar la pancreatitis subyacente.
Anticoagulación si se compromete la función hepática o la perfusión intestinal
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

Insuficiencia respiratoria con daño alveolar generalizado e inflamación de los
pulmones:
Mediada por citoquinas y células inflamatorias
Causado por la inflamación sistémica de la pancreatitis aguda
Tasa de mortalidad de 30%–40%.
La radiografía de tórax mostrará opacidades difusas y bilaterales.
Tratamiento:
Oxígeno suplementario:
Cánula nasal de alto flujo
Ventilación mecánica
Manejo conservador de los líquidos
Colecistitis aguda: inflamación de la vesícula biliar resultante de la impactación

sostenida de cálculos biliares en el conducto cístico. Los pacientes presentan dolor
abdominal superior de tipo cólico, náuseas y vómitos. La inflamación de la vesícula y
los cálculos biliares se observan en el ultrasonido o la TC. La amilasa y la lipasa no
suelen estar elevadas, lo que diferencia la colecistitis aguda de la pancreatitis aguda.
El tratamiento incluye fluidos intravenosos, antibióticos y colecistectomía.
Enfermedad de úlcera péptica perforada: erosión completa de una úlcera a través de
la pared del estómago o del duodeno. Los pacientes presentan dolor epigástrico
intenso, taquicardia y rigidez abdominal. La lipasa y la amilasa pueden estar elevadas,
pero no en el grado observado en la pancreatitis aguda. El diagnóstico se basa en los
estudios imagenológicos, que mostrarán el aire extraluminal. Los pacientes requieren
antibióticos y cirugía de emergencia para su reparación.
Isquemia mesentérica aguda: lesión tisular causada cuando la perfusión no satisface
las demandas del intestino, generalmente debido a un embolismo o trombosis. Los
pacientes tienen un dolor periumbilical desproporcionado con respecto al examen. La
tomografía computarizada con angiografía se utiliza para detectar la estenosis u
oclusión de los vasos. La lipasa puede estar elevada, pero no en el grado observado
en la pancreatitis aguda. La isquemia aguda requiere la revascularización y la
resección del intestino infartado.
Cáncer de páncreas: una neoplasia del páncreas. La aparición de los síntomas es más
insidiosa y los pacientes pueden presentar dolor epigástrico incesante, pérdida de
peso e ictericia. El diagnóstico se confirma con estudios imagenológicos. Los
antecedentes, el examen y los estudios imagenológicos diferenciarán el cáncer de
páncreas de la pancreatitis aguda. El tratamiento suele ser agresivo porque los
tumores suelen detectarse tarde, e incluye quimioterapia, radioterapia y cirugía. El
pronóstico de supervivencia es generalmente malo.
Referencias
1. Tang, J.C.F., & Markus, J.T. (2019). Acute pancreatitis. In Anand, B.S. (Ed.), Medscape. Retrieved
November 8, 2020, from https://emedicine.medscape.com/article/181364-overview
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manifestations-and-diagnosis-of-acute-pancreatitis
3. Vege, S.S. (2019). Etiology of acute pancreatitis. In Grover, S. (Ed.), Uptodate. Retrieved November 9,
2020, from https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis
4. Vege, S.S. (2019). Management of acute pancreatitis. In Grover, S. (Ed.), Uptodate. Retrieved November
9, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-pancreatitis
5. Vege, S.S. (2019). Pathogenesis of acute pancreatitis. In Grover, S. (Ed.), Uptodate. Retrieved November
9, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-acute-pancreatitis
6. Bartel, M. (2020). Acute pancreatitis. [online] MD Professional
Version. https://www.msdmanuals.com/professional/gastrointestinal-disorders/pancreatitis/acute-
pancreatitis
Pancreatitis Crónica
La pancreatitis crónica se debe a la inflamación persistente, la fibrosis y el daño
celular irreversible del páncreas, lo que provoca una pérdida de la función de las
glándulas endocrinas y exocrinas. Las etiologías más comunes son el abuso de
alcohol y la obstrucción del conducto pancreático. Los pacientes suelen presentar
dolor abdominal epigástrico recurrente, náuseas y síntomas sugerentes de síndrome
de malabsorción (diarrea, esteatorrea y pérdida de peso). Los hallazgos
característicos de la tomografía computarizada (TC) incluyen atrofia pancreática,
conductos pancreáticos dilatados y calcificaciones pancreáticas. La terapia se centra
en el abandono del alcohol, cambios en la dieta, el tratamiento del dolor y el
tratamiento de la insuficiencia pancreática.
Last updated: 3 de mayo de 2023
CONTENTS
Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones
Referencias
Fisiopatología
El mecanismo no se conoce bien.
3 teorías propuestas (resultan en una pérdida de la función de las células
acinares, de los islotes y de los conductos dentro del páncreas):
1. Las células acinares segregan más proteínas, pero las células epiteliales
ductales producen menos líquido y bicarbonato → da lugar a un líquido
viscoso → las proteínas obstruyen los conductos pancreáticos →
inflamación persistente → fibrosis, estenosis ductal y atrofia
2. Lesión repetida por pancreatitis aguda → inflamación y necrosis → células
estrelladas pancreáticas activadas → fibrosis
3. Las toxinas y los factores genéticos permiten la activación prematura de
las enzimas digestivas (tripsina) → lesión autodigestiva del tejido glandular
El daño pancreático conduce a:
Calcificaciones
Insuficiencia exocrina:
Disminución de la lipasa, amilasa y proteasa
Produce malabsorción y mala digestión
Insuficiencia endocrina:
Destrucción de las células β
Produce una disminución de la producción de insulina
Displasia y malignidad
Diagrama de flujo que resume cómo las agresiones al páncreas conducen a la insuficiencia
pancreática. Hay que tener en cuenta que la lesión conduce a la activación de las células
estrelladas pancreáticas y de las enzimas digestivas, lo que provoca daños en el tejido
pancreático, inflamación, fibrosis y la pérdida de la función de las células exocrinas y
endocrinas.

Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal recurrente:
Dolor epigástrico intenso, intermitente o constante
Se irradia hacia la espalda o en forma de cinturón a lo largo del abdomen
Puede agravarse con las comidas
No se correlaciona necesariamente con la gravedad de los cambios en la
imagenología
Náusea y vómito
Esteatorrea:
Heces oleosas, malolientes y flotantes
Debido a la mala digestión de las grasas
Pérdida de peso (debido a la esteatorrea o al miedo a comer por el dolor)
En raras ocasiones, los pacientes pueden ser asintomáticos.
Examen físico
Signos de malnutrición:
Disminución del tejido adiposo subcutáneo
Desgaste de los músculos temporales
Sensibilidad abdominal epigástrica
Diagnóstico
Imagenología
Tomografía computarizada abdominal (TC): mejor prueba inicial
Hallazgos:
Calcificaciones parenquimatosas e intraductales
Atrofia pancreática
Conductos pancreáticos dilatados
Baja sensibilidad en pacientes con enfermedad temprana
Resonancia magnética con colangiopancreatografía (colangioresonancia):
Indicado cuando los hallazgos de la TC son equívocos, pero puede no ser
diagnóstico en la enfermedad temprana
Hallazgos:
Estrechamientos y dilataciones ductales que dan un aspecto de
"cadena de lagos" o "collar de perlas"
Calcificaciones pancreáticas
La secretina puede utilizarse para ayudar a identificar cambios sutiles.
Ultrasonido endoscópico:
Se utiliza si la TC y la RM no son diagnósticas, pero hay un alto índice de
sospecha
Puede detectar enfermedades tempranas
No es específico, y los cambios pueden observarse en otras poblaciones
de pacientes
Anomalías del parénquima:
Focos y líneas hiperecoicas
Contorno lobular
Quistes
Anomalías ductales:
Dilatación del conducto principal
Márgenes hiperecoicos
Cálculos
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE):
No se utiliza para el diagnóstico
No evalúa el parénquima
Invasivo y costoso
Reservado para la extracción de cálculos y la colocación de stents
(estructuras del conducto pancreático)
Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio se utilizan como complemento de la imagenología.
Amilasa y lipasa:
Puede estar elevado, pero suele ser normal en las últimas etapas (debido
a la atrofia y fibrosis del páncreas → disminución de la producción de
enzimas)
Sin valor diagnóstico
Pruebas de la función hepática: ↑ bilirrubina y fosfatasa alcalina → obstrucción
pancreática.
Triglicéridos: el nivel en ayunas > 1 000 se asocia a la pancreatitis
Evaluaciones fecales:
↑ Medición de la grasa fecal de 72 horas
↓ Quimotripsina fecal
Evaluaciones diagnósticas poco frecuentes:
↑ IgG4 → pancreatitis autoinmune
Pruebas genéticas (para pacientes jóvenes y con fuertes antecedentes
familiares)
Pruebas de función pancreática
Pueden detectar la enfermedad en su fase inicial, pero son caros e
invasivos
Prueba de función directa: se inyecta secretina y colecistoquinina
exógenas → estimulación del páncreas → se miden los aspirados
duodenales o pancreáticos para bicarbonato, proteasa, amilasa y
lipasa
Pruebas de función indirectas: mediciones de quimotripsina y
elastasa en muestras fecales → insuficiencia exocrina
Tratamiento
Cambios en el estilo de vida:
Abstinencia de alcohol y tabaco
Comidas pequeñas, frecuentes y bajas en grasa
Hidratación adecuada
Suplemento de vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
Tratamiento de la insuficiencia pancreática:
Insuficiencia endocrina: insulina
Insuficiencia exocrina: sustitución de enzimas pancreáticas
Tratamiento del dolor:
Medicamentos:
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Antidepresivos tricíclicos
Opiáceos de acción prolongada para el dolor intenso
Medidas invasivas para el dolor intratable:
Bloqueo del nervio celíaco
CPRE para la descompresión de conductos pancreáticos obstruidos
Litotricia extracorpórea por ondas de choque de los cálculos pancreáticos
Cirugía:
Reservado para los pacientes que fracasan en la terapia médica o se
sospecha que tienen cáncer de páncreas
El tipo de cirugía depende de la anatomía del conducto pancreático, los
antecedentes del paciente y las complicaciones:
Resección
Descompresión
Complicaciones
Metabólicas:
Osteopenia y osteoporosis
Carencias de vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
Diabetes pancreática
Estructurales:
Formación de pseudoquiste pancreático (colección encapsulada de
líquido):
Generalmente, se resuelve por sí mismo, pero puede complicarse
con una infección o una ruptura
Se puede drenar si es > 5 cm o es sintomático
Obstrucción de la vía biliar y del duodeno por compresión directa de un
pseudoquiste
El pseudoaneurisma se desarrolla cuando hay una erosión de una arteria
en un pseudoquiste (¡potencialmente mortal!)
Ascitis pancreática debido a la interrupción del conducto pancreático
Inflamatorio:
Trombosis de vena esplénica o porta debido a la inflamación que rodea
las venas
Adenocarcinoma ductal pancreático por inflamación crónica (mayor riesgo
en las formas hereditarias de pancreatitis)
Tomografía computarizada del abdomen, después de doble contraste (oral e intravenoso), que
muestra una lesión quística en la región de la cola del páncreas, sugestiva de pseudoquiste
pancreático
Imagen: “CT scan abdomen” por Department of Medical Gastroenterology, Medical College, Trivandrum,
Kerala, India. Licencia: CC BY 2.0
Colelitiasis: presencia de cálculos biliares en la vesícula. Puede ser
asintomática o presentarse con dolor tipo cólico en el cuadrante superior
derecho del abdomen, náuseas y vómitos. Los cálculos del tracto biliar se
visualizan mediante ultrasonido o TC. El tratamiento incluye la modificación de la
dieta, el control del dolor y la colecistectomía para los individuos sintomáticos.
Los síntomas y la imagenología diferenciarán esta condición de la pancreatitis
crónica.
Perforación intestinal: lesión de la pared del intestino, con la consiguiente
liberación del contenido gastrointestinal en el peritoneo. Los pacientes pueden
presentar dolor torácico o abdominal agudo y mostrar evidencia de peritonitis.
La tomografía computarizada mostrará gas extraluminal. El tratamiento suele
incluir antibióticos y cirugía. El examen físico y la imagenología diferenciarán
esta condición de la pancreatitis crónica.
Isquemia mesentérica crónica: causada por flujo sanguíneo inadecuado a
través de los vasos mesentéricos, lo que provoca una isquemia de la pared
intestinal. Los pacientes presentan dolor abdominal episódico y postprandial, y
pueden perder peso debido a la inapetencia. La angiografía por tomografía
computarizada se utiliza para el diagnóstico, y el tratamiento puede incluir
medidas conservadoras o revascularización. La imagenología diferenciará esta
afección de la pancreatitis crónica.
Úlcera péptica: un defecto de la mucosa gástrica (o duodenal) que resulta de la
hipersecreción de ácido gástrico o de la secreción de bicarbonato. Los
pacientes pueden presentar dispepsia, dolor postprandial, saciedad precoz,
náuseas o evidencia de hemorragia. El diagnóstico se realiza con una
endoscopia alta. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida, el
tratamiento del Helicobacter pylori e inhibidores de la bomba de protones. Los
antecedentes y los hallazgos endoscópicos diferenciarán esta condición de la
pancreatitis crónica.
Cáncer de páncreas: una neoplasia del tejido pancreático. Los pacientes
pueden ser asintomáticos al principio, pero más tarde pueden desarrollar un
dolor epigástrico vago y crónico, pérdida de peso, esteatorrea e ictericia. El
diagnóstico se realiza con imagenología abdominal, biopsia y marcadores
tumorales. El tratamiento depende del tipo de cáncer y del estadio. Los
pacientes con pancreatitis crónica (especialmente los que presentan formas
hereditarias) corren el riesgo de padecer cáncer de páncreas.
Referencias
1. Forsmark, C.E., Freeman, S.D., y Lewis, M.D. (2020). Etiology and pathogenesis of chronic
pancreatitis in adults. En Grover, S. (Ed.), Uptodate. Obtenido el 27 de octubre de 2020, de
https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-pathogenesis-of-chronic-pancreatitis-in-adults
2. Freedman, S.D., Forsmark, C.E. (2020). Chronic pancreatitis: Clinical manifestations and diagnosis
in adults. En Grover, S. (Ed.), Uptodate. Recuperado el 27 de octubre de 2020, de
https://www.uptodate.com/contents/chronic-pancreatitis-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-
adults
Freedman, S.D. (2018). Treatment of chronic pancreatitis. En Grover, S. (Ed.), Uptodate. Obtenido
el 28 de octubre de 2020, de https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-chronic-
pancreatitis
3. Huffman, J.L., Obideen, K., y Wehbi, M. (2019). Chronic pancreatitis. En Andad, B.S. (Ed.),
Medscape. Extraído el 27 de octubre de 2020, de
https://emedicine.medscape.com/article/181554-overview#a5
4. Brock, C., Nielsen, L. M., Lelic, D., & Drewes, A. M. (2013). Pathophysiology of chronic pancreatitis.
World Journal of Gastroenterology, 19(42), 7231–7240. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i42.7231
5. Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Bruanwald, E., Hauser, S.L., y Jameson, J.L. (2007). Harrison’s
principles of internal medicine (16th edition.). New York: McGraw Hill Education.
Embarazo Ectópico
El embarazo ectópico se refiere a la implantación de un óvulo fecundado (embrión)
fuera de la cavidad uterina. La causa principal es la alteración de la anatomía normal
de las trompas de Falopio. Las pacientes afectadas pueden sufrir dolor abdominal
agudo a medida que el embrión en desarrollo aumenta de tamaño y/o puede tener
una hemorragia vaginal; si el embarazo se rompe, la hemorragia interna puede ser
importante y puede provocar inestabilidad hemodinámica y shock hemorrágico. El
diagnóstico implica la medición de los niveles séricos de gonadotropina coriónica
humana (HCG) y ultrasonido transvaginal; a menudo, se requieren evaluaciones en
serie durante varios días para establecer el diagnóstico correcto. El manejo puede
ser expectante, médico o quirúrgico dependiendo de la situación clínica. Los casos
graves de ruptura de la trompa de Falopio y hemorragia se consideran una
emergencia médica y requieren una intervención quirúrgica inmediata.
Last updated: 16 de febrero de 2023
CONTENTS
Diagnóstico
Tratamiento
Referencias
Epidemiología
Tercera causa de mortalidad materna
1%–2% de todos los embarazos
Se diagnostica en aproximadamente el 10% de las pacientes que presentan una
hemorragia vaginal y dolor abdominal al principio del embarazo.
Etiología
El embarazo ectópico (EE) puede producirse cuando el óvulo fecundado no
entra en la cavidad uterina a través de la trompa de Falopio antes del quinto o
sexto día de gestación.
Causado por:
Paso anormal del embrión por la trompa de Falopio
El paso por las trompas puede verse afectado por:
Anomalías congénitas
Obstrucciones tubáricas adquiridas (e.g., adherencias)
Alteraciones de la actividad ciliar o de la motilidad de las trompas.
Factores de riesgo:
Enfermedad inflamatoria pélvica (50% de los casos, aumenta el riesgo 3
veces)
Adherencias después de una operación de trompas (25% de los casos)
Reproducción asistida (e.g., fecundación in vitro (FIV))
EE anterior
Endometrio anormal (e.g., endometriosis o fibromas)
Malformación congénita del útero (útero bicorne)
Tabaquismo
Edad avanzada (> 35 años)
Dispositivo intrauterino/anticonceptivos orales (si se produce un embarazo
a pesar de su uso)
Posibles lugares de implantación:
90-95% dentro de la trompa de Falopio
3% en el ovario
1% en la cavidad peritoneal (abdominal)
1% en cicatriz de cesárea
< 1% en el cuello uterino
Diferentes tipos de EE según la ubicación
El embarazo ectópico puede presentarse antes, durante o después de la rotura.
En un punto temprano (antes de la rotura), los síntomas pueden ser
relativamente leves, como una ligera hemorragia o cólicos. Si el embarazo no se
interrumpe espontáneamente, acabará por romperse, provocando una
hemorragia interna potencialmente masiva.
Presentación común: sangrado vaginal y/o dolor pélvico en el contexto de una
prueba de embarazo positiva (al principio del embarazo)
El sangrado suele ser leve.
Dolor:
Típicamente cólicos similares a los de la menstruación
Puede ser unilateral o difuso
Signos de ruptura de un embarazo ectópico:
Abdomen agudo
Dolor abdominal o pélvico intenso
Rigidez abdominal
Sensibilidad de rebote y/o defensa
El dolor puede ser más difuso si hay sangre en la cavidad abdominal.
Inestabilidad hemodinámica: La rotura provoca una importante hemorragia
interna y puede provocar un shock hipovolémico.
Síntomas generales de embarazo:
Aumento de tamaño de los senos y sensibilidad
Amenorrea secundaria
Náuseas matutinas
Examen pélvico:
Sensibilidad a la movilización cervical
Cérvix cerrado
Sensibilidad anexial
Se puede percibir una masa anexial en el 10%-20% de los casos.
Diagnóstico
El embarazo ectópico se diagnostica mediante una combinación de la fecha de
la última menstruación (FUM), el nivel cuantitativo de gonadotropina coriónica
humana (hCG) y los resultados del ultrasonido.
Laboratorios
Muy importante: ¡Realice una prueba de embarazo a todas las mujeres en
edad reproductiva que presenten dolor abdominal!
Por lo general, se comienza con una prueba rápida de hCG en orina.
Si la prueba rápida de hCG en orina es positiva y el individuo tiene
síntomas (por ejemplo, sangrado, calambres), solicite una hCG cuantitativa
en suero
Tipo y tamizaje: tipo de sangre y factor Rh (si es negativo, se requiere RhoGam)
Hemograma: para buscar anemia/evidencia de hemorragia
Pruebas de función hepática (PFH), panel metabólico básico, análisis de orina:
para evaluar otras causas de abdomen agudo y buscar contraindicaciones al
metotrexato (un tratamiento para el embarazo ectópico)
Determine la edad gestacional en función de la fecha de última menstruación
(FUM)
Tras una prueba de embarazo en orina positiva, el primer paso es determinar la
edad gestacional basándose en la FUM.
La fecha estimada de parto es la fecha que cae exactamente 40 semanas
(280 días) después de la FUM.
A menudo se hace con una calculadora obstétrica digital.
Conocer la edad gestacional aproximada es importante a la hora de interpretar
un ultrasonido.
Estudios de diagnóstico
El ultrasonido es el modo de imagen de elección y el estándar de oro para
evaluar embarazos tempranos.
Ultrasonido:
Debe realizarse inmediatamente en todas las personas con una prueba de
embarazo positiva y síntomas (e.g.o, sangrado, calambres) para determinar la
localización y la viabilidad del embarazo.
Embarazo normal:
A las 5-6 semanas de gestación, hay un saco gestacional y un saco
vitelino dentro del útero.
Presencia de un polo fetal con frecuencia cardíaca: se observa alrededor
de las 5,5- 6 semanas de gestación
Hallazgos de embarazo ectópico:
Una cavidad uterina vacía sin saco amniótico o con un saco
pseudogestacional (una colección de líquido dentro del útero que aparece
debido al entorno hormonal de un embarazo ectópico; nunca contendrá
un saco vitelino, que es una estructura embrionaria)
Masa anexial, especialmente cuando contiene una zona hipoecoica y está
separada del ovario (Nota: las trompas de Falopio no suelen ser visibles
en un ultrasonido).
Diagnóstico definitivo: visualización de un saco gestacional con un saco
vitelino, un embrión o ambos fuera del útero (la mayoría no progresa hasta
esta fase)
En caso de ruptura de las trompas, hay líquido libre (sangre) en el saco de
Douglas.
Posibilidad de determinar si el embrión está vivo mediante la detección de un
latido fetal
Tratamiento
Un EE debe ser vigilado de cerca. El manejo de un EE puede ser expectante,
médico o quirúrgico dependiendo del estado de la paciente, la tendencia de la
hCG y otros factores maternos y fetales.
Manejo de emergencias
En casos en los que el individuo está hemodinámicamente inestable debido a la
ruptura de un embarazo ectópico:
Evaluar y estabilizar el ABC (vía aérea, respiración, circulación, por sus siglas en
inglés).
Administrar líquidos intravenosos para compensar la pérdida de sangre
Transfusión si la pérdida de sangre es importante
Si la paciente tiene un tipo de sangre Rh negativo: administrar RhoGam para
prevenir la incompatibilidad Rh en futuros embarazos
Interconsulta urgente a cirugía
Tratamiento médico
Reservado para pacientes hemodinámicamente estables y con una masa no
rota y sin contraindicaciones
Metotrexato (IM u, ocasionalmente, inyectado directamente en el embarazo
ectópico) para inducir un aborto médico
Debe monitorear los niveles de hCG de la paciente hasta llegar a 0.
Efectos adversos del metotrexate:
Supresión de la médula ósea
Fibrosis pulmonar
Cirrosis hepática
Insuficiencia renal
Úlceras gástrica
Manejo quirúrgico
Indicaciones:
Inestabilidad hemodinámica
Síntomas de un embarazo ectópico roto
Contraindicaciones del metotrexato
Fracaso del metotrexato
La paciente prefiere la cirugía al metotrexato
Indicaciones para un procedimiento quirúrgico concurrente (e.g., la
persona desea una esterilización tubárica)
Se prefiere el enfoque laparoscópico (sobre el abierto)
Las opciones incluyen:
Salpingectomía:
Extirpación de toda la trompa, incluido el PE
Tratamiento definitivo
Salpingotomía:
Apertura de la trompa y extracción sólo del embarazo.
Es posible que el tejido trofoblástico persista → La hCG debe
seguirse hasta llegar a 0
Discutir los pros y los contras de la salpingectomía frente a la salpingotomía con
la persona antes de la cirugía, teniendo en cuenta que puede ser imposible
salvar la trompa
Tratamiento expectante
Solo para pacientes que cumplan los siguientes criterios:
Asintomática
No hay evidencia de saco/masa extrauterina en el ultrasonido.
hCG sérica baja y en disminución (evidencia de resolución espontánea)
Acepta un seguimiento estrecho
Los pasos incluyen:
Monitorizar el patrón de los niveles seriados de hCG → dar seguimiento
hasta que los niveles lleguen a 0
Dar instrucciones estrictas de seguimiento para garantizar el control de la
hCG
Abandonar el tratamiento expectante si aparece un dolor abdominal
importante o si la hCG aumenta o no disminuye
Los embarazos ectópicos suelen presentarse con hemorragias y/o cólicos al
principio del embarazo; por lo tanto, es fundamental diferenciar un embarazo
ectópico de otros tipos de eventos anormales del embarazo, sobre todo las
amenazas de aborto, los abortos diferidos, los inevitables, los incompletos y los
espontáneos completos. Además, el sangrado puede deberse a un embarazo
molar o a causas no obstétricas. El dolor también puede deberse a causas no
obstétricas.
Causas obstétricas y ginecológicas de sangrado

transvaginal en el embarazo
Las causas más notables de hemorragia vaginal al principio del embarazo son:
Embarazo ectópico
Embarazos fallidos/fracasados:
Amenaza de aborto
Aborto fallido
Aborto inevitable
Aborto incompleto
Aborto espontáneo completo
Embarazo molar
Causas no obstétricas de sangrado (e.g., pólipos cervicales)
Tabla: Diagnóstico de la hemorragia vaginal en el embarazo tempran
Diagnóstico Patrón de Cervix Cólicos, Productos de la

sangrado dolor concepción
típico pélvico
típico pélvico
Amenaza Leve Cerrado Sí Productos de la

de aborto concepción visib
el útero en el
ultrasonido
(dependiendo de
semana de gesta
Aborto Nada o Cerrado Posible POC visible el

diferido leve ultrasonido sin la
fetal
Aborto Abundante Dilatado Sí Productos de la

inevitable concepción visib
el útero o en el c
del útero en el
ultrasonido
(dependiendo de
semana de gesta
Aborto Abundante Dilatado Sí Expulsión parcial

incompleto productos de la
concepción; los
productos de la
concepción pued
visibles en el orifi
cervical
Aborto Leve Cerrado Sí Antecedentes

completo explusión de lo
productos de la
concepción
Sin productos d
concepción vis
en el útero con
ultrasonido
típico pélvico
Embarazo Leve Cerrado Sí Sin productos d

ectópico concepción
intrauterino (au
puede haber u
pseudogestaci
Masa anexial
dolorosa, que p
mostrar un sac
vitelino y
posiblemente u
polo fetal con o
actividad cardí
Embarazo Abundante Dilatado Sí Expulsión parc

molar los productos d
sangrante concepción qu
asemeja a las u
No evidencia d
feto
Causas no Variable Cerrado A Los resultados

obstétricas menudo ultrasonido mu
de no hallazgos
sangrado embriológicos/
transvaginal normales aprop
para la edad
gestacional
Pueden identifi
otras patología
cervicales, vag
o uterinas (e.g.
pólipos cervica
Tenga en cuenta que las amenazas de aborto terminan por resolverse o

progresar hacia otro diagnóstico:
Puede evolucionar hacia un aborto espontáneo
Puede identificarse posteriormente un hematoma subcoriónico en un
ultrasonido (el embarazo puede continuar normalmente).
Las hemorragias que se resuelven espontáneamente sin otros hallazgos
anormales suelen atribuirse a una hemorragia de causa fisiológica, como una
hemorragia de implantación.
Manejo de embarazos intrauterinos fallidos o fracasados (abortos espontáneos
perdidos, inevitables, incompletos o completos):
Expectante (i.e., esperar el paso espontáneo del POC)
Manejo médico (e.g., misoprostol para inducir el paso del POC)
Manejo quirúrgico, con evacuación uterina (e.g., dilatación y legrado por
succión)
Causas no obstétricas de dolor pélvico/ cólicos en el

embarazo
Apendicitis: inflamación del apéndice causada por una obstrucción (e.g., por
fecalitos o infección). Produce síntomas como dolor abdominal, vómitos y
malestar general. Los hallazgos diagnósticos pueden incluir un recuento
elevado de glóbulos blancos y una pared apendicular engrosada en la
tomografía computarizada. El tratamiento recomendado es la cirugía, aunque
algunos pacientes responden a los antibióticos. A diferencia de lo que ocurre en
el embarazo ectópico, el ultrasonido puede revelar un diámetro apendicular
agrandado y los niveles de hCG aumentarán adecuadamente.
Cálculos renales: la orina puede sobresaturarse con sustancias solubles (e.g.,
oxalato de calcio), que cristalizan y forman cálculos que se depositan en todo el
tracto urinario. Los pacientes pueden presentar dolor de costado o abdominal.
Los estudios diagnósticos revelan hematuria, cálculos urinarios en la TC y/o
hidronefrosis en el ultrasonido. El tratamiento consiste en el control del dolor y
varía en función de la naturaleza química de los cálculos. Los niveles de hCG
aumentarán de forma adecuada y, por lo demás, un embarazo temprano
debería progresar con normalidad en el ultrasonido.
Torsión ovárica: rotación total o parcial del ovario alrededor de sus ligamentos
de soporte. Como resultado, se produce una lesión isquémica del tejido ovárico
debido al compromiso del suministro de sangre. Se asocia a enfermedades que
provocan el agrandamiento de los ovarios (e.g., quistes, tumores). Puede
provocar dolor abdominal agudo y vómitos; la ecografía y las pruebas de
embarazo pueden servir para distinguir esta afección del embarazo ectópico,
aunque es importante tener en cuenta que la torsión puede producirse con
embarazos intrauterinos normales. La detorsión quirúrgica urgente está indicada
para preservar el ovario.
Referencias
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July 13, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/ectopic-pregnancy-clinical-
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22, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/ectopic-pregnancy-expectant-management?
search=ectopic%20pregnancy%20expectant%20management&source=search_result&selectedTit
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https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67103-6
7. Scibetta, E. W., y Han, C. S. (2019). Ultrasound in Early Pregnancy: Viability, Unknown Locations,
and Ectopic Pregnancies. Obstetrics and gynecology clinics of North America, 46(4), 783–795.
https://doi.org/10.1016/j.ogc.2019.07.013
8. World Health Organization. (2017). Managing complications in pregnancy and childbirth: a guide
for midwives and doctors (2nd ed.). Retrieved July 8, 2022, from
https://www.who.int/publications/i/item/9789241565493
Hemorragia Uterina Anormal
La hemorragia uterina anormal es el término médico empleado para anomalías en la
frecuencia, el volumen, la duración y la regularidad del ciclo menstrual. La
hemorragia uterina anormal se clasifica mediante el acrónimo PALM-COEIN, en el
que PALM representa las causas estructurales y COEIN indica las causas no
estructurales. Las etiologías incluyen pólipo (P), adenomiosis (A), leiomioma (L),
malignidad/hiperplasia (M), coagulopatía (C), disfunción ovulatoria (O); patología
endometrial incluyendo endometritis y atrofia (E), causas iatrogénicas (I) y etiologías
no clasificadas (N). El diagnóstico suele requerir una anamnesis y un examen físico
minuciosos, pruebas de laboratorio básicas, un ultrasonido transvaginal y una biopsia
endometrial en función de la edad y los factores de riesgo. El tratamiento depende
de la etiología subyacente, pero suele incluir anticonceptivos orales, dispositivos
intrauterinos que contienen levonorgestrel y cirugía.
Last updated: 5 de diciembre de 2022
CONTENTS
Epidemiología y Definiciones
Etiologías
Diagnóstico
Tratamiento
Referencias
Epidemiología y Definiciones
Epidemiología
Hemorragia uterina anormal (HUA):
Incidencia a lo largo de la vida: Afecta 10%–35% de las mujeres en edad
reproductiva.
Representa ⅓ de las consultas externas de ginecología.
Entre el 21%–67% de los casos desarrollan anemia ferropénica.
Sangrado menstrual normal

Frecuencia normal (duración del ciclo): ≥ 24 días a ≤ 38 días
Duración normal: ≤ 8 días
Volumen de flujo normal: No hay estrés físico, social o emocional causado por el
flujo.
Determinado por la paciente
El flujo promedio es de aproximadamente 30 mL.
Regularidad normal: La variación entre los ciclos más cortos y más largos es de
≤ 7–9 días (o una duración promedio del ciclo ± 4 días)
18–25 y 42–45 años: ≤ 9 días
26–41 años: ≤ 7 días
Hemorragia uterina anormal

Anomalías sintomáticas en la regularidad, duración, frecuencia y volumen de la
menstruación
También incluye el sangrado intermenstrual (sangrado entre menstruaciones
normales).
La variación puede ser:
HUA aguda: hemorragia en cantidad suficiente que justifica una
intervención inmediata para evitar una mayor pérdida de sangre
HUA crónica: anomalías en el sangrado uterino presentes durante la
mayor parte de los últimos 6 meses
Nomenclatura actualizada
Debido a la anterior falta de coherencia en las terminologías en torno a las HUA,
en 2011 se desarrolló un nuevo sistema para describir y clasificar las HUA.
Anomalías en la frecuencia:
Sangrado uterino infrecuente:
Intervalo menstrual > 38 días
Anteriormente llamado oligomenorrea
Sangrado uterino frecuente:
Intervalo menstrual < 24 días
Anteriormente llamado polimenorrea
Anomalías en el volumen:
HUA/sangrado menstrual abundante:
Pérdida excesiva de sangre menstrual (definida objetivamente como
> 80 mL de pérdida de sangre/ciclo)
Puede basarse en un flujo abundante, según lo determine la
paciente.
Interfiere en la calidad de vida física, social, emocional y/o material.
Independiente de la duración, frecuencia o regularidad del ciclo
(aunque pueden coexistir anomalías)
Anteriormente llamada menorragia
Sangrado menstrual ligero:
< 5 mL de pérdida de sangre/ciclo
Poco frecuente
Aunque es raro, puede ser el resultado de una estenosis cervical o
de una sinequia intrauterina.
Anomalías en la regularidad:
Sangrado uterino irregular: La variación entre los ciclos más cortos y los
más largos es ≥ 8–10 días.
En algunas mujeres jóvenes, los ciclos largos evolucionan y finalmente se
ajustan a la variación habitual.
Anomalías en la duración:
Sangrado uterino prolongado: menstruación que dura > 8 días
No hay consenso sobre el límite inferior: Una duración ↓ no está
específicamente relacionada con una condición clínica, excepto por la
amenorrea.
Sangrado intermenstrual:
Sangrado entre inicios cíclicos y regulares de la menstruación que puede
ser:
Al azar
Cíclico (ciclo temprano, medio o tardío)
Anteriormente llamado metrorragia
Incluye las hemorragias periovulatorias (por administración de hormonas) y
las hemorragias poscoitales.
Ausencia de la menstruación:
Amenorrea primaria:
Sin menstruación a los 13 años en ausencia de caracteres sexuales
secundarios
Sin menstruación a los 15 años de edad, independientemente de los
caracteres sexuales secundarios
Los caracteres sexuales secundarios incluyen el desarrollo mamario,
vello axilar y vello púbico.
Amenorrea secundaria:
Ausencia de menstruación durante 3 meses después de ciclos
menstruales previos regulares
Ausencia de menstruación durante 6 meses después de ciclos
menstruales previos irregulares
Ausencia de menstruación durante 3 ciclos (en mujeres con
sangrado menstrual poco frecuente)
Tabla: Terminología tradicional y actualizada
Término antiguo Nuevo término preferido
Oligomenorrea Sangrado uterino infrecuente
Polimenorrea Sangrado uterino frecuente
Menorragia Hemorragia uterina anormal (HUA)/sangrado

menstrual abundante
Metrorragia Hemorragia uterina anormal (HUA)/sangrado

intermenstrual
Amenorrea Amenorrea (sin cambios)
Sangrado uterino Utilizar trastornos específicos (o los nuevos

disfuncional términos)
Etiologías
Las causas de HUA se clasifican según el sistema PALM-COEIN, que es un
acrónimo.
Clasificación de la hemorragia uterina anormal y sus causas

PALM (causas estructurales)

Pólipo (HUA-P):
Sobrecrecimiento de las células epiteliales que surgen del endometrio
Factores de riesgo: obesidad, uso de tamoxifeno, ↑ edad
Adenomiosis (HUA-A):
Presencia de endometrio (estroma y tejido glandular) dentro del miometrio
uterino
A menudo se asocia con endometriosis.
Leiomioma (HUA-L):
Leiomioma-submucoso (HUA-LSM)
Leiomioma-otro (HUA-LO)
Malignidad e hiperplasia (HUA-M):
Endometrial
Sarcomas uterinos
Miomas uterinos (localización): mioma subseroso (por debajo de la serosa), mioma submucoso
(por debajo del endometrio), mioma intramural (en la pared miometrial), mioma pedunculado
(que crece del cuerpo uterino en un pedúnculo)
COEIN (causas no estructurales)

Coagulopatía (HUA-C):
Se ve en el 20% de las adolescentes con HUA.
HUA-C comunes: trastornos de la función plaquetaria, enfermedad de Von
Willebrand
Factores de coagulación deficientes (V, VII, VIII, IX, XI, XII)
Disfunción ovulatoria (HUA-O):
Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP): causa más común de disfunción
ovárica
Amenorrea hipotalámica funcional (estrés, exceso de ejercicio, trastornos
alimentarios)
Insuficiencia ovárica primaria
Otros trastornos endocrinos
Anovulación relacionada con la edad cerca de la menarquia o la
menopausia
Endometrial (HUA-E):
Endometritis o enfermedad inflamatoria pélvica: comúnmente clamidia
Atrofia endometrial (tejido endometrial delgado y frágil) en mujeres
posmenopáusicas
Iatrogénica (HUA-I):
Anticonceptivos (incluidos los dispositivos intrauterinos (DIU))
Anticoagulantes
Quimioterapia
Moduladores selectivos de los receptores de estrógenos
Medicamentos relacionados con el metabolismo de la dopamina:
antidepresivos, antipsicóticos
Aún no clasificado (HUA-N)
Presentación de PALM (causas estructurales)
Tabla: Presentación de las causas estructurales de HUA (PALM)
Etiología Presentación de la Otros hallazgos

hemorragia clínicos
Pólipo (HUA-P) Sangrado menstrual Puede ser

abundante, sangrado asintomático o un
intermenstrual y/o hallazgo incidental.
sangrado uterino Generalmente (pero
prolongado no siempre)
benigno
Adenomiosis Sangrado menstrual Dismenorrea (a

(HUA-A) abundante, sangrado menudo severa)
intermenstrual y/o Útero endurecido,
sangrado uterino globular,
prolongado simétricamente
agrandado
A menudo se
asocia con
endometriosis.
Leiomioma Sangrado menstrual Dismenorrea o

(HUA-L) abundante, sangrado dolor pélvico
intermenstrual y/o Agrandamiento
sangrado uterino uterino asimétrico
prolongado Otros síntomas: ↑
frecuencia urinaria,
presión pélvica,
estreñimiento
Malignidad e Sangrado menstrual Distensión o dolor

hiperplasia abundante, sangrado abdominal
(HUA-M) intermenstrual y/o Agrandamiento
sangrado uterino uterino
prolongado
Hemorragia
posmenopáusica
HUA: hemorragia uterina anormal

Presentación de COEIN (causas no estructurales)
Tabla: Presentación de las causas no estructurales de HUA (COEIN)
Etiología Presentación de la Otros hallazgos clínicos

hemorragia
hemorragia
Coagulopatía HUA/sangrado Antecedente de sangrado

(HUA-C) menstrual abundante fácil (e.g., sangrado dental,
desde la menarquia hemorragia posparto)
hemorragia
Disfunción Sangrado infrecuente Amenorrea hipotalámica

ovulatoria funcional (trastorno de la
(HUA-O) alimentación): pérdida de
peso
Sangrado Amenorrea hipotalámica

frecuente funcional (estrés): factores
HUA/sangrado psicológicos
menstrual
abundante
Sangrado irregular Síndrome de ovarios

Sangrado uterino poliquísticos (SOP):
infrecuente (con o ↑ Andrógenos:
sin HUA/sangrado hirsutismo, acné, caída
menstrual del cabello
abundante) Asociado a síndrome
Amenorrea metabólico
Amenorrea Insuficiencia ovárica

primaria:
Cese de la función
ovárica antes de los 40
años
Infertilidad
Sangrado irregular Signos y síntomas de otros

HUA/sangrado trastornos endocrinos que
menstrual afectan a la ovulación (e.g.,
abundante hipertiroidismo,
hipotiroidismo,
hiperprolactinemia)
hemorragia
Sangrado irregular Anovulación relacionada

con la edad cerca de la
menarquia o la
menopausia
Endometrial Sangrado menstrual EIP:

(HUA-E) abundante, sangrado Dolor pélvico o
intermenstrual, o dismenorrea
sangrado prolongado Aparición aguda de
dolor pélvico con fiebre
Sangrado Atrofia endometrial:

intermenstrual acompañada de atrofia
vaginal
Iatrogénica HUA/sangrado Depende de los agentes

(HUA-I) intermenstrual
No clasificada Mal definidas o extremadamente raras (e.g.,

(HUA-N) malformación arteriovenosa, istmocele)
HUA: hemorragia uterina anormal

EIP: enfermedad inflamatoria pélvica
Diagnóstico
Antecedentes y examen físico
Antecedentes menstruales para clasificar la HUA
Descartar HUA-C sobre la base de los antecedentes (cualquiera de los
siguientes requiere evaluación de laboratorio):
Sangrado menstrual abundante desde la menarquia
1 de los siguientes:
Hemorragia posparto
Hemorragias relacionadas con la cirugía
Sangrado severo con intervenciones dentales
2 o más de los siguientes:
Hematomas 1–2 veces al mes
Epistaxis (hemorragias nasales) 1–2 veces al mes
Gingivorragia frecuente
Antecedentes familiares de síntomas hemorrágicos
Anomalías uterinas en el examen físico:
Agrandamiento simétrico → sospechar:
HUA-A
HUA-M
Embarazo
Agrandamiento asimétrico → sospechar HUA-L
Dolor severo → considerar EIP (HUA-E)
Pruebas de laboratorio
Prueba de embarazo: si es positiva → complicaciones obstétricas (e.g.,
ectópico)
Hemograma completo:
↓ Hemoglobina o hematocrito → anemia relacionada con HUA/sangrado
menstrual abudante
↓ Plaquetas → mayor evaluación para HUA-C
↑ Leucocitos → presentes en EIP → considerar HUA-E (especialmente con
sensibilidad pélvica)
Pruebas de coagulación (si los antecedentes son positivos durante la
anamnesis):
TP, TTP, INR
Tamizaje de la enfermedad de Von Willebrand:
Prueba del antígeno del factor Von Willebrand
Ensayo funcional del factor de Von Willebrand
Actividad del factor VIII
Pruebas endocrinas para HUA-O:
Ordenar para pacientes con hemorragias infrecuentes o amenorrea:
Hormona estimulante de la tiroides (TSH)
Prolactina
Hormona foliculoestimulante (FSH)
Estradiol
Niveles de andrógenos
Interpretación:
↑/↓ TSH: enfermedad tiroidea
↑ Prolactina: hiperprolactinemia
↑ FSH con ↓ estradiol: insuficiencia ovárica primaria
↓ FSH con ↓ estradiol: amenorrea hipotalámica funcional
↑ Andrógenos: SOP
Tamizaje de clamidia:
Endometritis/EIP → HUA-E
Cervicitis → sangrado vaginal sin HUA
Citología y biopsia
Biopsia endometrial:
Para descartar HUA-M
Desde los 45 años hasta la menopausia con cualquier HUA
< 45 años de edad con HUA y otros factores de riesgo:
Exposición a estrógenos sin oposición (obesidad, ≥ 6 meses de
disfunción ovárica)
Uso de tamoxifeno
Síndromes de Lynch o Cowden
Frotis de Papanicolaou:
Asegurarse del frecuente tamizaje de cáncer de cuello uterino
Una hemorragia poscoital constante sugiere una patología cervical.
Imagenología
Ultrasonido transvaginal:
Modalidad de imagen de 1era línea para HUA
HUA-P: engrosamiento del revestimiento endometrial
HUA-L: masa hipoecoica, bien circunscrita y redonda
HUA-A: útero agrandado con textura ecogénica heterogénea
HUA-M: engrosamiento del revestimiento endometrial en mujeres
posmenopáusicas
Ultrasonido con infusión de solución salina:
Inyección de solución salina en la cavidad uterina para la distensión
durante el ultrasonido
Prueba ideal para el diagnóstico de:
HUA-P
HUA-L submucosa
Otras patologías uterinas que contribuyen a la infertilidad: tabiques,
sinequias
RM pélvica:
Modalidad de 2da línea si el ultrasonido transvaginal no puede
proporcionar suficiente información
Rara vez se requiere.
Histeroscopia:
Alternativa quirúrgica al ultrasonido con infusión de solución salina
Permite simultáneamente el diagnóstico (visualización con biopsia) y
tratamiento de la HUA-P y de la HUA-L submucosa.
Ultrasonido con infusión de solución salina que demuestra una lesión intracavitaria
pedunculada, probablemente un pólipo endometrial:
La inyección de líquido estéril en la cavidad endometrial distiende la cavidad y permite

descartar patología endometrial estructural, incluyendo pólipos, fibromas submucosos y
sinequias.
Imagen: “Endometrial polyp” por Department of Reproductive Imaging at Reproductive Biomedicine Research
Center, Royan Institute for Reproductive Biomedicine, ACECR, Tehran, Iran. Licencia: CC BY 2.5, recortado por
Lecturio.
Tratamiento
Enfoque del tratamiento
Depende de la estabilidad hemodinámica:
Medidas generales de soporte en las hemorragias:
Estabilización (reanimación con líquidos)
Transfusión, de ser necesaria
Hemorragia uterina aguda abundante:
Estrógeno IV
Dilatación y legrado (o curetaje)
Depende de la etiología subyacente:
Causas estructurales (PALM) → resección quirúrgica (a menudo, pero no
siempre).
HUA-O → manejo médico
Infecciones → antibióticos
HUA-C → manejo médico
Tratamiento médico
Minimizar el sangrado menstrual abundante con terapia de progestina:
Anticonceptivos orales (ACO)
DIU con levonorgestrel
Dosis altas de progestágenos orales: noretindrona, acetato de
medroxiprogesterona
Minimizar el sangrado menstrual abundante con antifibrinolíticos: ácido
tranexámico (alternativa a la terapia hormonal)
Tratar trastornos endocrinos subyacentes:
Bromocriptina o cabergolina (hiperprolactinemia)
Levotiroxina (hipotiroidismo)
Espironolactona (hiperandrogenismo observado en el SOP)
Suplemento de hierro en la anemia
Analgesia para la dismenorrea o el dolor pélvico (AINE)
Tratamiento quirúrgico
Mujeres que desean una futura fertilidad:
Resección quirúrgica de pólipos (polipectomía)
Resección quirúrgica de los leiomas (miomectomía)
Después de haber dado a luz:
Ablación endometrial
Embolización de la arteria uterina (solo para leiomiomas grandes)
Histerectomía (tratamiento definitivo de la HUA)
Hemorragia del tracto genital inferior no uterina: Hemorragia vaginal que
puede surgir del cuello uterino debido a una cervicitis o a una vaginitis, que
irrita el cuello uterino. También pueden producirse hemorragias cervicales,
vaginales o vulvares debidas a laceraciones secundarias a traumatismos. El
diagnóstico se realiza a partir de un examen pélvico, la detección de infecciones
por gonorrea y clamidia y el uso de un frotis de montaje húmedo e hidróxido de
potasio en el flujo vaginal para confirmar vaginitis. Además, la paciente debe
someterse nuevamente a un frotis de Papanicolaou y a una biopsia de cualquier
lesión vulvovaginal sospechosa.
Infección del tracto urinario (ITU): Una condición que puede presentarse con
sangrado vaginal y que a veces puede confundirse con hematuria. Si la paciente
solo nota HUA al orinar, y/o tiene algún síntoma vesical, se debe solicitar un
análisis de orina y un urocultivo. El tratamiento es con antibióticos.
Referencias
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4/12/23, 06:27 Peritoneo: Anatomía - Lecturio

Last updated: 11 de agosto de 2022

El Peritoneo y la Cavidad Peritoneal

Visualización de la cavidad peritoneal

Límites de la cavidad peritoneal

Anterior: músculos abdominales anteriores

Órganos intraperitoneales frente a órganos retroperitoneales

Tabla: Órganos intraperitoneales frente a órganos retroperitoneales

Secundariamente 2da–4ta parte del duodeno

Retroperitoneales primarios Riñones

Desarrollo de órganos secundariamente retroperitoneales:

Estructura: doble capa de peritoneo

Epiplón menor y foramen epiploico in situ

Compartimentos de la Cavidad Peritoneal

La cavidad peritoneal está dividida en varios compartimentos diferentes por los

Tabla: Irrigación e inervación del peritoneo

Peritoneo parietal Peritoneo visceral

Irrigación De la irrigación de la pared Arterias mesentéricas

Drenaje Las venas drenan en la vena Las venas drenan en la

Inervación Inervación somática de los Inervación autonómica

Peritonitis: inflamación del peritoneo. La peritonitis puede deberse a un absceso

Last updated: 18 de enero de 2023

Fisiopatología y Presentación Clínica

Por lo general, las primeras 24 horas

Fiebre baja (hasta 38,3°C (101°F))

Una escala numérica para predecir la probabilidad de apendicitis basada en los

Tabla: puntuación de Alvarado

Síntomas M - Migratory pain in the right iliac fossa (dolor 1

N - Nausea and vomiting (náuseas y vómitos) 1

Signos T - Tenderness in the right iliac fossa (sensibilidad 2

R - Rebound tenderness (sensibilidad de rebote) 1

E - Elevated temperature (temperatura elevada) 1

Estudios del L - Leukocytosis (leucocitosis) 2

S - Shift to left (desplazamiento a la izquierda) 1

0–4: Apendicitis poco probable.

Tomografía computarizada (TC):

Tratamiento inicial no quirúrgico:

Enfoque preferido ya que la cirugía inmediata tiene un alto riesgo de complicaciones:

Cólico ureteral derecho: cálculo obstructivo en el uréter derecho que se presenta

La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar generalmente causada por la

Last updated: 25 de septiembre de 2023

El signo de Boas es hiperestesia debajo de la escápula derecha (observada en la colecistitis aguda).

Cólico biliar: dolor/náuseas postprandiales causados por una obstrucción intermitente

Last updated: 20 de octubre de 2023

El líquido secretado hacia los conductos consta de:

Last updated: 7 de febrero de 2023

Enfermedad del tracto biliar:

Causas menos frecuentes:

Patogénesis de la pancreatitis aguda

1. Se inicia a través de la lesión de las células acinares por:

Aparición aguda de dolor abdominal epigástrico

Plasma lechoso observado en un paciente con hipertrigliceridemia: Si se observa, el plasma lechoso

Tomografía computarizada (TC):

Evaluación del pronóstico

Tabla: Criterios de Ranson (1 punto cada uno)

Al momento del ingreso A las 48 horas del ingreso

Edad > 55 años Disminución del hematocrito >

Leucocitos > 16 000/μL Aumento del BUN por > 5 mg/dL

Glicemia > 200 mg/dL Calcio sérico < 8 mg/dL

LDH sérico > 350 IU/L PaO2 < 60 mm Hg