1. Definicion de respuesta metabolica al trauma. Es la respuesta del organismo ante una lesin fsica, qumica y psicolgica.

Su finalidad inicial es conservar energa a rganos vitales, modular el sistema inmune y retrasar el anabolismo. Cuando hay trauma se genera un estrs metabolico que es una respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresin y consiste en reorganizar el flujo de sustratos estructurales y energticos para atenuar las alteraciones producidas en el organismo. 2. Estimulos que desencadenan esta respuesta. los factores primarios que desencadenan las respuestas neuroendocrinas a las lesiones son la hipovolemia y dolor. Estimulos nocioceptivos, lesin de tejidos, isquemia tisular y reperfusin. 3. Fases de la respuesta metabolica y en que consiste cada una de ellas. la fase de reflujo aparece en las primeras horas. Predomina una fase de descenso en la cual hay restauracin del volumen circulante y de la perfusion histica, depresin del metabolismo, disminucin de la produccin de energa, disminucin de produccin de calor. Hay cada de presin arterial y gasto cardiaco y temperatura. El objetivo primordial del tratamiento es evitar falla organica multiple. La fase de flujo se divide en catablica y anablica. El estado catablico es controlado por hormonas adrenrgicas y adrenocorticoideas. Las adrenrgicas se incrementan en sangre los primeros minutos y persisten varias horas incluso das. Los corticoides se elevan mas tarde de 12 a 24 horas. Su papel es mantener la energa y el estado anablico se basa en reemplazar el tejido perdido con ayuda de la hormona del crecimiento y establecer balance positivo de nitrgeno. Se adapta el organismo a la lesin y hay aumento de la presin y gasto cardiacos lo que estabiliza el sistema circulatorio. Hay una hiperglicemia pero si hay insulina. 4. Hormonas de la hipfisis hormona de crecimiento, corticotropina, tirotropina, prolactina, luteinizante y foliculoestimulante. Son las de adenohipofisis. Las de neurohipofisis son antidiuretica y oxitocina. 5. Hormonas de medula suprarrenal adrenalina y noradrenalina y se relacionan con el sistema nervioso simpatico 6. Hormonas de la corteza suprarrenal secreta hormonas llamadas corticoesteroides que son productos del colesterol. Hay dos tipos de corticoesteroides, glucocorticoides y mineralocorticoides. Tambin produce pequea cantidad de andrgenos. Los mineralocorticoides controlan los electrolitos y los glucocorticoides controlan la glucosa adems de influir en metabolismo de protenas y lpidos. La aldosterona es el mineralocorticoide principal y el cortisol es el glucocorticoide principal. 7. Sistema renina angiotensina aldosterona. el hgado produce angiotensinogeno. La renina es producida por las clulas yuxtaglomerulares del rion. La renina actua a nivel del angiotensinogeno para producir la angiotensina 1 que tiene sustancias vasoconstrictoras que no causan vasoconstriccin

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suficiente. Despus en los pulmones se convierte en angiotensina 2 por la enzima convertidora. Esta sustancia es un vasoconstrictor potente y hace que retengan sodio y agua. La angiotensina promueve la secrecin de aldosterona favoreciendo la retencin de sodio y agua elevando la presin arterial. Donde se produce la renina y funciones de la aldosterona y cortisol. la renina se produce en las clulas yuxtaglomerulares del rion. La aldosterona actua aumentando la reabsorcin del sodio en los tubulos renales lo que aumenta sodio en liquido extracelular, favorece la secrecin de potasio. si hay poco potasio hay debilidad muscular, si hay aumento hay insuficiencia cardiaca y una alcalosis leve por perdida de iones hidrogeno. Todo esto es producido por exceso de aldosterona. El cortisol o hidrocortisona, estimula la gluconeogenesis, incremento de la glicemia, reduccin moderada de la utilizacin celular de glucosa, causa descenso de los depsitos de protenas, moviliza acidos grasos del tejido adiposo, efecto antiinflamatorio. Funcin del glucagon. el glucagon es producido por las clulas alfa del pncreas. Este es una forma almacenada de glucosa en el hgado. Cuando hay hipoglicemia, el hgado transforma el glucagon en glucosa por gluconeogenesis. Hormonas contrarreguladoras son hormonas que se oponen a la accin de otras hormonas. En estado hipoglucemico, las contrarreguladoras se encargan de estabilizar la hipoglucemia de manera que compiten con la insulina. Donde actua la aldosterona actua a nivel de los tubulos renales, tejido adiposo y musculos. Proteinas de fase aguda. Marcadores bioqumicos inespecficos producidos por los hepatocitos en respuesta a una lesin tisular, infeccin o inflamacion: IL6 inibidor de proteinasa, coagulacin, complemento y protenas de transporte. Protena C reactiva marcador en respuesta a la inflamacion. Citocina relacionada co el choque sptico: Fnt Citocina precursora d ela fiebre: Il1 Citocinas proinflamatorias: Il4, il 13, il10, ifn gama Choque sptico: Sepsis con hipotensin (TAS < 90 mm Hg o disminucin de > 40 mm Hg del valor basal), a pesar de la adecuada resucitacin con lquidos i.v., asociada con alteraciones Shock sptico de la perfusin, que pueden cursar, entre otros trastornos, con acidosis lctica (> 2mmol/l), oliguria (< 0,5 ml/kg/h al menos durante 1h < 30ml/2h) y alteraciones del estado mental (escala de Glasgow 11) sepsis severa

Sepsis asociada con disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin. La hipoperfusin o las alteraciones de la perfusin pueden cursar con acidosis lctica (> 2 mmol/l), oliguria (< 0,5 ml/kg/h al menos durante 1h < Sepsis grave 30ml/2h) y alteraciones del estado mental (escala de Glasgow 11). La hipotensin se define como tensin arterial sistlica (TAS) < 90 mm Hg o disminucin de > 40 mm Hg del valor basal en hipertensos con ausencia de otras causas conocidas de hipotensin 17. Sepsis: Respuesta sistmica a la infeccin. La infeccin se considera un fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasin de tejidos estriles del husped por los microorganismos. Sepsis La respuesta sistmica a la infeccin se manifiesta por dos o ms de las siguientes alteraciones: 1. Temperatura: > 38 C o < 36 C 2. Frecuencia cardaca: > 90 latidos/min 3. Frecuencia respiratoria: > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mm Hg 4. Recuento leucocitario: > 12000 cel/mm 3 , < 4000 cel/mm 3 o >10% de formas i nmaduras 18. SRIS LE LLAMAMOS SRIS A LA SERIE DE ACONTESIMIENTOS DESENCADENADOS POR DIFERENTES SUCESOS QUE TIENE COMO FINALIDAD LIMITAR O REVERTIR UNA LESION LA INRESEDAD Y EVOLUCION ES DETERRMINADA POR LA MANGNITUD DEL A LESION. 19. Define infeccin: Invasiones o multiplicacin de microorganismos patgenos en una parte del cuerpo o tejido, que puede producir dao tisular posterior y el progreso de la enfermedad manifiesta a travs de una variedad de mecanismos celulares o txicos. Heridas y Cicatrizacin 1.- cuales son las capas de la piel R= epidermis, dermis, hipodermis 2.- Mencione las capas de la epidermis R= -Capa Cornea -estrato lucido -Estrato granuloso - estrato espinoso 3.- Que son las lneas de langer

R= son las lneas que se formana en la zona donde la elasticidad es menor ala normal se denominan lneas de menor tencion o de langer 4.-Clacificacion de las heridas por el grado de contaminacin y riesgo de infeccin de cada una de ellas. R= Heridas Limpias: Herida quirrgica no infectada en la que no se encuentra inflamacin y en la que no se penetra el tracto respiratorio, digestivo, genital o urinario. En adicin, las heridas limpias se cierran primariamente y, si es necesario, se drenan con sistemas de drenaje cerrados. Las heridas incisionales que ocurren en el trauma no penetrante se deben incluir en esta categora si cumplen con estos criterios. La frecuencia de infeccin no debe pasar del 2%. Heridas Limpias Contaminadas: Herida quirrgica en la cual se penetra el tracto respiratorio, digestivo, genital o urinario bajo condiciones controladas y sin contaminacin inusual. Especficamente, operaciones que comprometen el tracto biliar, el apndice, la vagina y la orofaringe, se incluyen en esta categora, teniendo en cuenta que no haya evidencia de infeccin o mayor rotura de la tcnica quirrgica. La frecuencia de infeccin puede oscilar entre el 5-10%. Heridas Contaminadas: Heridas abiertas, frescas y accidentales. En adicin, cirugas con falla mayor de la tcnica quirrgica estril (ej. masaje cardaco abierto) o derrame abundante de lquido intestinal. Aquellas heridas en las cuales se encuentran signos de inflamacin aguda no purulenta, se deben incluir en esta categora. La infeccin puede oscilar entre 10 y 20%. Heridas Sucias: Heridas traumticas viejas con retencin de tejido desvi-talizado o aqullas que tienen infeccin clnica o vscera perforada. Esta definicin sugiere que los organismos causantes de la infeccin postoperatoria estaban presentes en el campo operatorio antes de la ciruga. La infeccin puede ocurrir en ms del 20% (2-4, 7, 12, 30). 4.- en que consiste el cierre primario secundario y terciario R= Cierre Primario: es cuando se realiza una aproximacin quirrgica inmediata en heridas limpias Cierre Secundario: se produce una cicatrizacin espontanea ya que no se aproximan los bordes de la herida.

Cierre terciario: cuando se cierra una herida despus de un periodo de cicatrizacin por segunda intencin. 5.- Cuales son las Faces de la cicatrizacin R= Cierre primario: Se produce cuando la herida se cierra dentro de las primeras horas tras su creacin. Los bordes de la herida son aproximados directamente. Cierre primario retrasado: Los bordes de la herida son aproximados varios das despus del traumatismo, una vez solventado el riesgo de infeccin de la herida. Cierre secundario: El cierre secundario de una herida de espesor total se produce por contraccin y epitelizacin. Cierre de heridas de espesor parcial: Las heridas que afectan al epitelio y a la capa superficial de la dermis cicatrizan mediante epitelizacin. 6.- mencione los factores sistmicos y locales que influyen en las cicatrizacin de las heridad R= Hemostasia: La respuesta inicial de los tejidos al traumatismo es la hemostasia. Se desencadena la agregacin de las plaquetas, la cascada de la coagulacin y una vasoconstriccin inicial. De esta manera se forma una barrera para impedir la contaminacin bacteriana y la prdida de fluidos. Se forma tambin una matriz intercelular provisional, que facilita la infiltracin celular en la herida. Inflamacin: La liberacin de enzimas intracelulares provoca una vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar. Este periodo se caracteriza clnicamente por calor, rubor, tumor y dolor. Proliferacin: Esta fase suele duran semanas tras la agresin. Remodelacin: La remodelacin es la ltima y ms larga fase de la cicatrizacin. Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y el colgeno de la cicatriz no alcanza el patrn de organizacin normal por lo que la fuerza tensional de la cicatriz nunca es igual al de la piel indemne. Contraccin: La contraccin se produce entre 3 y 5 das despus una avulsin que se deja que cierre por segunda intencin. Es el proceso por el cual el rea de superficie cruenta disminuye mediante la reduccin concntrica del tamao de la herida. No se produce en presencia de tejido necrtico o infeccin local. Tcnica de sutura: Lneas de Langer: las heridas que siguen estas lneas afectan menos la resistencia funcional de los tejidos y permiten que los bordes de la herida se junten ms fcilmente y con menos tensin, produciendo as mejores cicatrices. Si siguen una direccin perpendicular favorece la tensin y una cicatriz ancha,

hipertrfica o retrctil. Tcnica quirrgica: es muy importante el tratamiento atraumtico de las heridas. Se ha de retirar el tejido necrtico y los cuerpos extraos de la superficie cruenta. Las suturas no deben estar muy apretadas ni muy cerca de los bordes de la herida. Se debe evitar la aparicin del hematoma con una buena hemostasia; afrontar bien los bordes de la herida y evitar el cierre a tensin. La forma de la cicatriz es importante: las cicatrices circulares dan malos resultados y las rectas se retraen ms pero son menos visibles que las quebradas. Se recomienda utilizar suturas no absorbibles que producen menos reaccin de los tejidos y retirarlas precozmente (5 das en la cara, y entre 7-10 das en tronco y extremidades). Edad: en sujetos jvenes la tasa de cicatrizacin es ms rpida. Temperatura local: Un ligero aumento de la temperatura local (30C) favorece la cicatrizacin ya que aumenta la irrigacin sangunea. Infeccin de la herida: La infeccin bacteriana de una herida, especialmente por ciertos organismos como el estreptococo beta-hemoltico y pseudomona, retrasan la cicatrizacin. La inmunosupresin, los corticoides y la malnutricin son factores predisponentes a la infeccin de las heridas. Malnutricin: En pacientes con malnutricin se han observado dificultades de cicatrizacin debido a diversos factores. Frmacos: Los corticoides, quimioterpicos e inmunosupresores, alteran la normal respuesta de las clulas responsables de la fase inflamatoria de la cicatrizacin, causando una deficiencia en la reparacin tisular. Los vasoconstrictores locales, alteran las defensas locales y potencian la infeccin. Por lo que deben evitarse en tejidos contaminados. Radioterapia: La radioterapia tiene efectos agudos y crnicos sobre los tejidos que perjudican la cicatrizacin o incluso provocan dehiscencia de tejidos ya cicatrizados. Enfermedades sistmicas: Diabetes mellitas, vasculopata perifrica, fumadores (nicotina), alcoholismo, anemia empeoran la cicatrizacin. 7.- Diferencie entre cicatriz queloide e hipertrfica R= La cicatriz hipertrfica es una lesin fibrosa, eritematosa, levantada y pruriginosa que se forma dentro de los bordes iniciales de una herida, habitualmente en un rea de tensin. La cicatriz queloidea es una lesin de aspecto tumoral, color rojo rosado o prpura y aveces hiper pigmentada 8.- que es una ulcera de marjolin R= La lcera de Marjolin es una afeccin maligna que se origina por un traumatismo previo, inflamacin crnica o cicatriz epidrmica antigua. 9.- Fisiopatologia de las ulceras varicosas

R= la hipertencion venosa produce liberacin de protenas de alto peso molecular hacia el exterior de los vasos, extravasacin de hemates y suero, acomulacion de leucocitos, depsitos de fibrina, trombosis local de las vnulas, reduccin de la difucion de nutrientes y de oxigeno en la epidermis ---- falta de regeneracin de los tejidos y perdida de la capacidad protectora y reepitelizacion de la piel. Hemostasia: 1.- Mencione los Factores de Coagulacion

I: Fibringeno II: Protrombina III: Factor tisular (FT de Tromboplastina) IV: Calcio V: Proacelerina (factor labil) VII: Proconvertina (factor estable) VIII: Factor antihemoflico A IX: Factor antihemoflico B, Factor de Christmas X: Factor de Stuart-Prower XI: Factor antihemoflico C XII: Factor de Hageman XIII: Factor estabilizante de la fibrina

2.- como se valora la funcin hemosttica R= con los tiempos de cuagulacion , tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina 3.- que valora el TP y TPT, tiempo de sangrado R= TP: tiempo de protrombina evalua la via extrnseca TPT: Tiempo de tromboplastina evalua la via extrnseca en tratamientos de anticoagulantes Tiempo de Sangrado: evalua la funcin plaquetaria 4.- Donde inicia la Via comn R= inicia en el factor Xa 5.- defina la enfermedad de Von Willebrand R.- La enfermedad de von Willebrand es causada por una deficiencia del factor de von Willebrand el cual es transportado por el factor XIII, que ayuda a las plaquetas de la sangre a

amontonarse (aglutinarse) y adherirse a las paredes de los vasos sanguneos, lo cual es necesario para la coagulacin normal de la sangre. 6.- Hemofilia A y B R= Hemofilia A: Es un trastorno hemorrgico hereditario causado por una falta del factor de coagulacin sangunea VIII. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente para detener el sangrado Hemofilia B: Es un trastorno hemorrgico hereditario causado por una falta del factor IX de coagulacin de la sangre. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente para controlar el sangrado. 7.- Factores dependientes d ela vitamina K (protrombina (factor II), Factores VII, IX, X, 8.- mecanismo de accin de la warfarina R= El mecanismo de accin de la warfarina se basa en su similitud qumica con la vitamina K a la cual antagoniza en forma competitiva, ya que ambas (vit K y warfarina) interactan con el mismo sitio sobre estos factores dependientes de vitamina K; as la warfarina desplaza la vitamina K impidiendo la carboxilacin de dichos factores, igual sucede en ausencia de vitamina K.

9.- mecanismo de accin de la heparina R= La heparina clasica ejerce su efecto anticoagulante acelerando la formacin de complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II(trombina), IX, X, XI, XII, los que quedan inactivados. Sin embargo, los factores ms importantes que quedan inactivados son el factor II y el factor X. 10.- cual es el Antidoto dela Heparina R= es el sulfato de protamina