Equipo 1:

Daz Vrtiz Jos Juan

Flores Urea Ivette Areli
Garca Villar Alexander
Guzmn Bedolla Anglica
Clasificacin
Historia
Se encontr en 1878 en Aves infectadas con clera.
Aislada en 1880 por Louis Pasteur.
Se nombr en honor a Louis Pasteur en 1887 por
Trevisan.

Caractersticas generales
Gram negativa.
Cocobacilo
Extracelular
Ausencia de flagelo.
Sensible a penicilina.
Oxidasa positiva.
Aerobio y anaerobio facultativo.
Causa muchas enfermedades en mamferos y aves.
Serogrupos: A, B, D, E, F (Basados en la
composicin capsular)
16 serovariedades somticas (1-16).

Tipo A: es muy frecuente en Mxico, causante
de clera aviar, en grandes explotaciones de
aves.
Tipo B: causante de Septicemia hemorrgica
(Bovinos)
Tipo D: saprfito en la regin nasofarngea,
pero cuando ste se asocia a Bordetella causa
rinitis atrfica, junto con las toxinas que ellos
mismo producen (Porcinos)
Tipo E: es generalmente saprfita, a veces
causante de lesiones en el tracto respiratorio.

Es parte de la microbiota normal en vas
respiratorias altas de muchos mamferos y
aves.
Causa Infeccin Zoontica (por mordidas
o rasguos de mascotas domsticas)

Morfologa
0.2-0.4 nm de ancho x 0.6-2.5 nm de largo.
Cocobacilo (Tejidos y exudados)
Pleomrfico (Cultivos con condiciones desfavorables)
Tincin bipolar: Leishman o Azul de Metileno.
pH 7.2 7.8 sobrevive a 6.2 9.8.

Antecedentes
Clera de los pollos, Pasteurelosis aviar o
Septicemia hemorrgica aviar.
Registrada en el Siglo XVIII.
Descubierta por el veterinario Moritz (1869)
Originalmente en aves de corral de Europa.
1 registro en Amrica del Norte en 1943-1944.
Brotes casi anualmente entre las aves silvestres.
Las aves adultas y los pollos crecidos son ms
susceptibles.
Los gallos son mucho ms susceptibles que las gallinas.

Transmisin
Transmisin horizontal
Vas de transmisin:
Respiratoria
Oral
Conjuntival
A travs de heridas cutneas.
Contacto directo.
Por agua contaminada (resistencia varios meses)
Por alimento contaminado (resistencia varios meses)
Deshechos fsicos de las aves portadoras de
la infeccin.
Aves sanas picoteando cadveres de aves
enfermas.
(Vectores) Los insectos y aves silvestres
tambin transmiten la enfermedad.
No se trasmite por el huevo.
Epidemiologa
Hiperaguda, aguda y crnica.
Alta mortalidad (60%)
Serogrupo A, serotipo 1 y 3
Poco resistente a detergentes comunes.
Favorecida por: estrs, avitaminosis, traslados,
humedad, ventilacin deficiente, fro.


Perodo de incubacin
1- 4 das.
El brote se presenta 4-9 das post-infeccin.
Se observa en:
Pavos de 8 semanas de edad.
Pollos mayores de 12 semanas.
Broilers a partir de 3 semanas.
Patogenia
Infecta al organismo a travs de las mucosas
de la faringe y fosas nasales.
Produce septicemia
Forma aguda o crnica (endotoxinas)
Entra por:
Sistema digestivo
Sistema respiratorio
Sobrevive hasta un mes en el excremento, 3
meses en los desechos contaminados y 2-3
meses en el suelo.

Inmunidad
EPITELIO RESPIRATORIO
Mucina es la primer barrera Accin antiadherente
natural:
N-acetil-D-galactosamina
N-acetil-D-glucosa
Manosa
Fucosa
Arabinosa
Glucosa
Xilosa
Galactosa
Inmunidad
Otra lnea de defensa Mucosas y tejidos tienen
concentracin de hierro libre de 10
-18
M. (Bacteria
requiere mnimo 10
-8
M.
Hipoferremia (Incremento de la sntesis de ferritina en
el hgado y la liberacin de lactoferrina por parte de los
Neutrfilos)
Protena Fur (ferric uptake regulator) Captacin de
hierro.
Inmunidad
Inmunidad innata.
Clulas fagocticas.

Inmunidad adaptativa
Se producen Ac frente a los antgenos capsulares y
somticos. Los Ac anticapsulares opsonizan los
microorganismos y facilitan fagocitosis y destruccin
Factores de virulencia
Cpsula
Lipopolisacridos
Fimbrias
Adhesinas
Toxinas
Captacin de hierro
Metabolismo del cido silico
Hialuronidasa
Protenas de membrana externa.
The molecular and cellular bases for these
host and disease associations remain
unknown (Harper et al., 2012).

Las bases moleculares y celulares de la
asociacin del husped y la enfermedad
siguen desconocidas (Harper et al.,
2012)
Cpsula
Estructura superficial amorfa (gelatinosa)
Adherida al exterior de la pared celular.
Compuesta de polisacridos polianinicos
altamente hidratados.
Formada casi por completo de cido hialurnico
(polisacrido glucosaminoglucano con enlaces )
Un polmero de cido D-glucornico y N-acetil-
D-glucosamina

Cpsula
Media la adherencia a superficies.
Determina el acceso a ciertas molculas hacia la
pared celular.
Interfiere con la accin bactericida del
complemento
Incrementa la tolerancia a la desecacin
Muy importante en el desarrollo de la enfermedad
No es vital para la supervivencia de la bacteria.
Cpsula
Secuencia M1404: Locus para biosntesis de la
cpsula.
3 regiones funcionales.
Regin 1 y 3 contiene 6 genes.
Transporte de polisacridos.
Regin 2 contiene 9 genes.
Biosntesis de polisacridos.

Para demostrar la presencia de cpsula se emplean
procedimientos especiales de tinciones negativas, como
la de Maneval y de tinta china (nigrosina)
Mecanismo de evasin
Cpsula compuesta de cido hialurnico
Ms resistencia a la fagocitosis.
Fimbrias
Adhesin a la superficie del epitelio celular.
Protena Fur-like Regular la captacin de hierro de
forma indirecta.
Siderforos (quelantes) Secuestran hierro de
transferrinas, hemoglobinas, hemopexinas, etc.

Mecanismo de evasin
Interaccin de lectinas con manosa (Protenas de
origen no inmune con la capacidad de reconocer y
aglutinar carbohidratos.

Lectinas como la fimbria tipo IV y carbohidratos como
el lipopolisacrido o la cpsula que reconocen
carbohidratos y lectinas sobre la superficie de las
clulas epiteliales del tubo respiratorio.

Replicacin
Fisin binaria
Signos clnicos
FORMA SOBREAGUDA:
Muerte sbita sin signos previos.
Bacteremia masiva.
Alta morbilidad
Alta mortalidad.

FORMA AGUDA:
Secreciones purulentas (nasales y oculares)
Cianosis de cabeza y barbilla.
Desrdenes vasculares
Diarrea verdosa
Depresin
Anorexia
Fiebre
Disnea
FORMA CRNICA:
Puede derivarse de una forma aguda o irse
desarrollando.
Engrosamiento edematoso de la barbilla.
Infecciones localizadas supurativas.
Inflamacin en las carnculas.
Depresin
Conjuntivitis
Cojera
Tortcolis
Caquexia
Diagnstico de laboratorio
Muestra a colectar:
Hgado, mdula sea, bazo y sangre cardaca de
aves que mueren de enfermedad aguda.
Trula nasal en aves vivas. Lesiones exudativas
en aves con forma crnica.
Pruebas diagnsticas:
Aislamiento de la bacteria, frotis con tincin de
Giemsa o azul de metileno para detectar bacilos
bipolares, PCR.
Cultivos
Colonias grandes.
Traslcidas
Grisceas
Consistencia mucoide
Redondas o convexas
Colonias discretas con bordes circulares o grandes
colonias acuosas con mrgenes fluidos.
Tratamiento
Tetraciclina de larga accin IM
Antibitico en agua simultneamente

Nuevos Tx preventivos
TERAPIAS ANTIADHESIVAS

Bloqueo por competencia de la unin
carbohidratos-lectina, donde se ve
disminuida la unin del microorganismo al
tejido y, por consiguiente, la infeccin.
Necropsia
Hallazgo especfico en el
clera aviar agudo es la
neumona purulenta en el
estado de hepatizacin roja.
Hemorragias o equimosis
petequiales sub serosas
en la parte interior del
intestino delgado, la
molleja o la grasa
abdominal.
En el hgado se presenta
necrosis miliar o
submiliar.
Ooforitis con folculos
en regresin
Dao producido en las
barbillas, las cuales estn
bastante distendidas, debido
a que estn llenas de
contenido fibrinoso y
caseoso
En pavos, un
hallazgo comn es
la pleuroneumona
purulenta bilateral.
Referencias
http://www.merckmanuals.com/vet/poultry/fowl_cho
lera/overview_of_fowl_cholera.html
http://iai.asm.org/content/68/6/3463.full
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext
&pid=S0122-93542013000100009
http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enferm
edades-de-las-aves/249/calera-aviar
http://manuelquintero2489.blogspot.mx/2012/07/cole
ra-aviar.html