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    Enfermedad Hipertensiva Del Embarazo

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    La enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) incluye condiciones como la preeclampsia y la hipertensión gestacional. Se caracteriza por una presión arterial elevada y puede causar daño materno y fetal. La EHE se origina por una invasión anormal de los trofoblastos en la placenta, lo que lleva a un estrés oxidativo y daño endotelial. Esto reduce la perfusión placentaria y causa problemas de crecimiento fetal e hipertensión en la madre. La fisiopatología de la EHE involuc

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    Enfermedad Hipertensiva Del Embarazo

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    La enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) incluye condiciones como la preeclampsia y la hipertensión gestacional. Se caracteriza por una presión arterial elevada y puede causar daño materno y fetal. La EHE se origina por una invasión anormal de los trofoblastos en la placenta, lo que lleva a un estrés oxidativo y daño endotelial. Esto reduce la perfusión placentaria y causa problemas de crecimiento fetal e hipertensión en la madre. La fisiopatología de la EHE involuc

    Descripción original:

    HTA en el embarazo

    Título original

    2. Enfermedad Hipertensiva Del Embarazo

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    La enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) incluye condiciones como la preeclampsia y la hipertensión gestacional. Se caracteriza por una presión arterial elevada y puede causar daño materno y fetal. La EHE se origina por una invasión anormal de los trofoblastos en la placenta, lo que lleva a un estrés oxidativo y daño endotelial. Esto reduce la perfusión placentaria y causa problemas de crecimiento fetal e hipertensión en la madre. La fisiopatología de la EHE involuc

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    Enfermedad Hipertensiva Del Embarazo

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    La enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) incluye condiciones como la preeclampsia y la hipertensión gestacional. Se caracteriza por una presión arterial elevada y puede causar daño materno y fetal. La EHE se origina por una invasión anormal de los trofoblastos en la placenta, lo que lleva a un estrés oxidativo y daño endotelial. Esto reduce la perfusión placentaria y causa problemas de crecimiento fetal e hipertensión en la madre. La fisiopatología de la EHE involuc

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    ENFERMEDAD HIPERTENSIVA

    DEL EMBARAZO
    ALGUNOS ASPECTOS SOBRE LA DEFINICION, ORIGEN Y FISIOPATOLOGIA

    DR RAUL CESAR ALEGRIA GUERRERO


    PROFESOR AOSCIADO FACULTAD DE MH DE LA UNMSM
    MEDICO GINECOLOGO OBSTETRA
    DIPLOMADO EN GENETICA Y EMBRIOGENIA HUMANA

    Qu es la EHE?
    La EHE es una enfermedad multisistmica,

    cuya caracterstica comn ms frecuente es


    la elevacin de la PA.
    Se considera hipertensin, a una presin arterial mayor de 140/90 mm. Hg en
    dos tomas separadas, por lo menos 6 horas, usando la fase V de Korotkoff,
    para definir la presin diastlica.

    Qu es la EHE?
    La EH es una de las enfermedades

    intercurrentes ms frecuentes del


    embarazo. Su prevalencia vara entre el 7 y
    10%.
    Es la tercera causa de muerte materna en el
    Per (17 a 21%). Es probablemente la causa
    ms importante de retraso del crecimiento
    intrauterino.

    Clasificacin

    Preeclampsia
    Hipertensin Gestacional
    Hipertensin Crnica
    Preeclampsia superpuesta a Hipertensin
    Crnica

    Caractersticas comunes de la EHE


    Afecta de preferencia a primigestas.
    Aparece en la 2 mitad de la gestacin (EG > de

    20 semanas de embarazo).
    Reversible en el postparto*.
    Dao materno - fetal.

    FACTORES DE RIESGO PARA EHE

    Primigesta
    Embarazo gemelar
    Obesidad
    Diabetes Mellitus
    Hipertensin crnica
    Enfermedad renal previa (nefropata)
    Antecedentes de preeclampsia
    Enfermedad vascular previa
    Enfermedad del tejido conectivo
    Sndrome antifosfolipdico
    Edad mayor de 35 aos
    Raza afro-americana

    RR = Riesgo Relativo

    La enfermedad ms estudiada es la
    Preeclampsia
    50% de los sndromes hipertensivos del embarazo
    Caracterstica:
    Proteinuria > 300 mg / 24 horas
    Puede o no asociarse a edema
    Bioqumica y Molecular: Dao en el endotelio
    de los vasos sanguneos

    DISLIPIDEMIA Y PREECLAMPSIA
    cidos grasos libres aumentados
    Triglicridos aumentados
    LDL colesterol aumentado
    HDL reducido
    LDL de baja densidad aumentado

    LIPIDOS Y PREECLAMPSIA

    Las concentraciones promedio de colesterol total y triglicridos fueron respectivamente 6% y


    21% ms elevadas en las preeclmpticas
    Ware-Jauregui S, Sanchez SEInt J Gynecol
    Obstet 1999; 67: 1477-55

    Oxi LDL es la LDL oxidada lo cual transforma macrofagos en celulas


    esponjosas llenas de lpidos productoras de lesiones arterioesclerticas

    Clulas endoteliales activadas +


    elevacin de citokinas + lipidos +
    molculas adherentes celulares
    vasculares participan en la
    formacin de placas
    ateroeclerticas

    Evidencia acumulada sugiere que la preeclampsia, aterosclerosis y


    ECC comparten caractersticas fisiopatolgicas (y epidemiolgicos).

    Hiperhomocisteina y Preeclampsia
    Hyper homocisteinemia es un factor de riesgo de disfuncin endotelial vascular,

    ateroesclerosis, trombosis y enfermedad arterial crnica (Malinow, 1990; Boushey,


    1995; Moghadasian, 1997).
    Hiper homocisteinemia es tambien un factor de riesgo independiente de

    preeclampia,
    Resultados de estudios in vitro han demostrado que tHcy es citotxica para las

    clulas endoteliales (Blundell, 1996).

    CITOQUINAS Y PREECLAMPSIA
    TGF-1y Preeclampsia
    Citoquina que regula interaccin trofoblasto-endometrio y la

    diferenciacin del trofoblasto.


    Sus niveles elevados estn involucrados en la patognesis de

    enfermedades cardiovasculares y renales y Preeclampsia


    Tiene efectos antiproliferativos de las clulas trofoblsticas lo cual

    puede influenciar la implantacin placentaria

    Table 2. Odds ratios (OR) e IC 95% de preeclampsia de acuerdo a cuartiles


    de concentracin de TGF-1, Lima, Peru, 1997-1998.
    Controles
    (N=100)
    n

    No adjustado
    OR 95%CI)*

    Ajustado*
    OR (95%CI)

    25

    1.0 (referent)

    1.0 (referent)

    Quartil 2 (8.2-10.4)

    17

    25

    2.1 (0.8-5.8)

    3.4 (0.97-12.3)

    Quartil 3 (10.5-15.7)

    26

    25

    3.3 (1.2-8.5)

    4.0 (1.2-14.1)

    Quartil 4 (15.8)

    49

    25

    6.1 (2.4-15.5)

    7.2 (2.2-23.8)

    TGF-1 (ng/ml)

    Quartil 1 (8.1)

    Casos
    (N=100)
    n

    *OR and 95% CI adjusted for maternal age, nulliparity, pre-pregnancy body mass index, and maternal plasma sTNFp55 concentration

    (TGF-1): Transforming Growth Factor-1


    Muy-Rivera M, Snchez SE
    AJH 2004; 17: 334-8.).

    Factor de necrosis tumoral TNF- y Preeclampsia


    Citokina tipo polipptido pro-

    inflamatorio
    Factor potencialmente

    importante en la patognesis
    de la preeclampsia:
    promueve el aumento de la
    concentracin de triglicridos

    Muy-Rivera M, Snchez SE AJH 2004; 17: 334-8.).

    Muy-Rivera M, Snchez SE
    AJH 2004; 17: 334-8.).

    Factores Genticos e Inmunolgicos


    en el Origen de la Preeclampsia
    Es ms comn durante la primera concepcin
    Puede ser ms comn despus de que la madre

    cambio de consorte
    La exposicin oral o por largo plazo disminuye el
    riesgo de preeclampsia
    La preeclampsia es ms comn en mujeres que
    utilizaron mtodos de barrera
    La frecuencia de preeclamsia en casos de
    ovodonacin es muy baja
    La deficiencia de clulas T inmunes relacionada a
    HIV est asociada a una baja frecuencia de
    preeclampsia

    7 GENES ESTUDIADOS EN RELACIN A


    PREECLAMPSIA
    1p36.3 - MTHFR - C677T 27 Enfermedad Vascular
    1q23 F5 Leiden 21 Trombofilia
    1q42-q43 AGT M235T 17 Regulacin de la PA
    6p21.3 HLA Varios 14 Inmunidad
    7q36 NOS3 Glu298Asp 16 Funcin Endotelial Vascular
    11p11-q12 F2 G20210A 12 Coagulacon Sangunea
    17q23 ACE I/D en intron16 -13- Regulacin de la PA
    CHESLEYS. Hypertensive Disorders
    In Pregnancy 201 0

    Factores genticos
    Evidencia de que existe contribucin gentica materna y

    paterna para desarrollar preeclampsia.


    OR para padres (298 en total) nacidos de embarazo

    complicado por preeclampsia: 2.1 (IC 95% 1.0, 4.3)


    comparados ocn grupo control
    OR para madres nacidas de embarazo complicado con

    preeclampsia: 3.3 (IC 95%: 1.5, 7.5).


    Esplin MS, Fausett MB, Fraser A, et al. The New England Journal of Medicine. 2001;344(12):867-872

    POLIMORFISMO Trp64Arg Y RIESGO DE PREECLAMPSIA

    Sobrepeso/
    Obesidad

    Gen Trp64Arg Polimorfismo of 3-AR

    Resistencia a Insulin

    Cuilin Zhang, Michelle Williams 2002

    Preeclampsia

    ANTIOXIDANTES Y ESTRESS OXIDATIVO

    Radicales
    libres

    Oxgeno
    Reactivo

    Promueve

    Disfuncin
    celular
    Endothelial
    Evoca

    Preeclampsia

    Odds Ratios (OR) e IC 95% de Preeclampsia, de acuerdo a cuartiles de


    concentracion de antioxidamtes plasmticos maternos, Lima, Peru, 1997-1998
    _____________________________________________________________
    Casos
    Controles
    Adjusted OR
    OR (95% CI)

    (95% CI)

    n
    n
    ___________________________________________________ __________
    Retinol (umol/l)
    <0.642
    57
    47
    1.00 referent
    1.00 referent
    0.642-0.855 25
    44
    0.44 (0.23, 0.82)
    0.48 (0.24, 0.95)
    0.8551-1.082
    20
    45
    0.36 (0.18, 0.70)
    0.31 (0.14, 0.66)
    >1.082

    23

    43

    0.40 (0.21, 0.75)

    0.32 (0.15, 0.69)

    Valor P para tendencia linear, ajustado: 0.0011

    Las mujeres con niveles plasmticos de retinol en el cuartil mas alto tuvieron un 68% de disminucin
    del riesgo de preeclampsia (PE) con respecto a las mujeres en el cuartil mas bajo,
    Zhang C, Williams MA, Snchez SE Am J Epidemiol 2001; 153(6): 572-80.)

    ANTIOXIDANTES Y ESTRESS OXIDATIVO


    Hay muchas sustancias y mediadores capaces de generar

    radicales libres de oxgeno y otras sustancias capaces de


    daar al endotelio.
    Hay alteraciones en enzimas como la superxido dismutasa,
    oxido ntrico sintetasa homocistena, alteraciones que
    condicionan hiperhomocisteinemia (mutacin en 5, 10metilentetahidrofolato reductasa, cistation -sintetasa etc.,),
    epxido hidroxilasa, etc. La homocistena elevada causa
    generacin excesiva de perxido de hidrgeno, inhibe la
    detoxificacin mediada por xido ntrico, mantiene la actividad
    del factor V, incrementa la activacin de protrombina e inhibe la
    expresin de trombomodulina.

    ANTIOXIDANTES Y ESTRESS OXIDATIVO


    Todo esto, aunado a anomalas en la expresin del

    Factor V de Leiden y el dao endotelial son factores


    protrombticos que acentan el dao tisular.
    Adems, la dislipidemia marcada durante la
    preeclampsia debido tambin a alteraciones genticas,
    a la disminucin de la capacidad de la albmina
    para prevenir la toxicidad por cidos grados libres y
    copar radicales libres; aunado a dao tisular llevan a la
    acumulacin de LDL en el subendotelio.

    Preeclampsia:
    Invasin trofoblstica
    anormal
    del lecho placentario

    HEMODINAMICA DEL DETERIORO FETAL


    INADAPTACIN CIRCULATORIA

    INVASIN TROFOBLSTICA INADECUADA-ALTERACIN BIOQUMICA (DFICIT DE OXIDO NTRICO )


    AUSENCIA DE VASODILATACIN UTERINA

    PERSISTENCIA DE INCISURA ( NOTCH)

    REDUCCIN DE LA PERFUSIN PLACENTARIA-AFECTACIN DE LA


    MICROCIRCULACIN VELLOSITARIA

    ALTERACIN MODERADA DE PERFUSIN


    UMBILICAL

    INICIO DE LA HIPOXEMIA UMBILICAL-DECRIMENTO DE NUTRIENTES


    PRECENTRALIZACIN

    DECELERACIN DE CRECIMIENTO FETAL

    VASODILATACIN DEL CONDUCTO VENOSO

    INCREMENTO DE OVF EN DUCTUS


    VENOSO-INICIO DE RCIU
    ASIMTRICO

    EFECTO CEREBRAL SPARIN

    REDUCCIN DEL IP EN A.C.MEDIA

    CENTRALIZACIN
    ESTIMULACIN DE QUIMIORRECEPTORES
    EFECTO CEREBRAL

    INCREMENTO DEL IP UMBILICAL


    AORTA

    ALTERACIN DE POSCARGA VENTRICULAR


    DECREMENTO VI,INCREMENTO DE VD

    REDUC.DEL IP EN AC.MEDIA
    CARTIDAS INCREMETO IP DE
    A.RENAL
    OLIGOHIDRAMNIOS

    REDUCCIN DE PRODUCCIN URINARIA


    DISRREGULACIN DEL SNC
    FALLO PROGRESIVO DE AUTORREGULACIN DEL
    SNC ALTERACIONES CONDUCTUALES
    INSUFICIENCIA CARDIACA
    INICIO DE INSUFICIENCIA CARDACA
    DESCENTRALIZACIN

    EDEMA CEREBRALREPERFUSIN

    DIASTOLE CERO EN A.UMBILICAL


    DISMINUCION DE MOV.SOMATICOS Y
    RESPIRATORIOS,DISM.DE
    VARIAbILIDAD DE FREC,CARDACA FETA
    L- DIP II
    HIPOTONA

    FLUJO DIASTOLICO REVERSO


    FLUJO REVERSO EN DUCTUS VENOSO
    DISM.DE IP EN CEREBRAL A/P Y
    MEDIA BRADICARDIA = MUERTE
    FETAL

    Conclusin
    La fisiopatologa esencial de la preeclampsia es el

    stress oxidativo y degeneracin endotelial que origina


    o por lo menos contribuye a una pobre perfusin
    placentaria la que origina los signos y sntomas
    observables, tanto en la madre como en el feto.
    Las vas fisiopatolgicas de la EHE incluyen la
    inmunolgica, la inflamatoria, la hipxica, y la
    tromboflica. Cualquiera de ellas puede conducir a
    una inadecuada placentacin y/o a hipertensin
    durante el embarazo.
    Todas estas vas son conducidas genticamente y
    podran explicar la variedad fenotpica de la
    expresin de la enfermedad.

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