MONITORIZACIN

NEUROLGICA
Fara Betances Santana
RIII Anestesiologa

CONTENIDO
Introducci
n

SNC

Monitoriza
cin
Cerebral

Referencia
s

Introduccin
La palabra monitoreo proviene del
latn monere que significa avisar o
recordar.
El monitoreo permite diagnosticar,
recolectar
informacin
o
hacer
observaciones que no seran posibles
sin la asistencia de un equipo
electrnico o de otro tipo.
En
el
contexto
del
paciente
neurolgico, el monitoreo adquiere
una dimensin mayor ya que, en la
mayor parte de los pacientes crticos,
la clnica es insuficiente para efectuar
diagnstico o pronstico objetivo.

Introduccin
Todos los sistemas de monitoreo neurolgico
comparten una cosa: los cambios en los
parmetros
monitorizados
pueden
ser
corregidos o minimizados modificando el
abordaje quirrgico o manipulando los
parmetros bajo control del anestesilogo

Seubert & Mahla

SNC

SNC
El sistema nervioso central (SNC) comprende
el cerebro y la mdula espinal y est
constituido por unos 10.000 millones de
neuronas rodeadas de clulas gliales.
La monitorizacin del sistema nervioso central
esta viviendo un periodo de gran expansin
desde el inicio de la dcada de los 90.

Se investiga el efecto cerebral de los distintos

frmacos, incluyendo el grado de profundidad
anestsica alcanzado;
podemos tambin
valorar la intensidad de la lesin cerebral y
guiar el tratamiento de pacientes con
traumatismo craneoenceflico grave o con
patologa cerebrovascular aguda.

FLUJO SANGUNEO
CEREBRAL (FSC)
En el adulto la masa cerebral es de
1,5 Kg.
Recibe un flujo sanguneo de 750
ml min-1 (15-20 % del gasto
cardaco).
El
FSC
es
directamente
proporcional a la presin de
perfusin
cerebral
(PPC)
e
inversamente proporcional a las
resistencias vasculares cerebrales.
Existen diversos mtodos de
medicin del FSC, aunque no son
empleados en clnica.

FACTORES QUE REGULAN

EL FSC:
1.-HEMODINMICOS:
Autorregulacin
La autorregulacin de la circulacin
cerebral permite mantener un FSC
constante a pesar de cambios de la
presin arterial sistmica, entre 50-150
mmHg TA media.
Por debajo de este lmite se produce un
descenso del FSC, y por encima, el
FSC queda dependiente de la TAS, con
el riesgo de rotura capilar, edema y
hemorragia.

FACTORES QUE REGULAN

EL FSC:
2.-METABLICOS Y QUMICOS:
Los cambios en la PaCO2 provocan profundos
cambios en el FSC. Existe una relacin lineal
entre 22 y 75 mmHg. Incremento 1 mmHg
CO2 =2 ml 100g min FSC).
Oxgeno: Su efecto sobre el FSC ocurre ante
hipoxemia marcada (<50mmHg).
Hipotermia:
La
hipotermia
reduce
el
consumo metablico cerebral de oxgeno (57% por cada grado Centgrado de descenso) y
este, a su vez, el FSC.
Calcio: Su accin sobre el FSC est
actualmente en estudio, siguiendo su papel
activo sobre la contraccin muscular.

FACTORES QUE REGULAN

EL FSC:
3.-NEUROGNICOS:
Debido
a
la
inervacin simptica (originada en el
ganglio cervical superior) y parasimptica
(nervio facial). Afecta tan solo a los
grandes vasos de resistencia. Ello conduce
a un discreto control autonmico del tono.
Un estmulo simptico mximo produce un
descenso del 5-10% del FSC.
4.-REOLGICOS: Viscosidad sangunea:
Sin cambios en un rango de hematocrito
entre 30-50%. El FSC baja si el
hematocrito sube, o aumenta si el
hematocrito baja

PRESIN DE PERFUSIN
CEREBRAL
La presin de perfusin cerebral (PPC) es la resultante de la
diferencia entre la presin arterial media y las presiones
contrapuestas: presin intracraneal y presin venosa. Como la
presin del golfo venoso yugular tiende a cero, se suele
despreciar y se considera:
PPC= PAM - PIC (PPC= 100-10=90 mmHg, aprox.)

PIC
Las neuronas son extremadamente dependientes del
oxgeno y la glucosa. Las cetonas pueden ser
metabolizados, especialmente en perodos de ayuno,
aunque de forma limitada y los lpidos no pueden ser
utilizados.
En el cerebro no existen depsitos de glucgeno. Por
ello, el tejido neural depende de un continuo aporte de
substratos. A los 20 segundos de ausencia del FSC se
pierde el conocimiento.
La glucosa y el ATP son consumidos en 3-5minutos. Y a
los 5-8 minutos de paro cardaco normotrmico la
lesin neuronal es irreversible (datos obtenidos en
pacientes en paro cardaco no quirrgico).
CMRO2 = FSC (CaO2 - Cjv O2)

CONTENIDO INTRACRANEANO
Tejido Neural: 80%
(1300ml)
Menos de 10% liquido
extracelular.
Sangre: 15% (110 ml)
Principalmente en
senos venoso.
LCR: 5% (55 ml)

METABOLISMO CAREBRAL
El cerebro humano constituye el 2%
del peso corporal, los procesos que
consumen energa para asegurar su
funcionamiento, dan cuenta del 25%
del total de la glucosa utilizada en el
cuerpo y casi del 20% del consumo de
O2 de todo el organismo, es decir,
cerca de 160Umol/100 g de peso de
tejido cerebral.
Con un flujo global de 57 ml/100
g/min,
el
cerebro
extrae
aproximadamente el 50% del oxgeno
y 10% de glucosa de la sangre
arterial.
Por lo tanto, la utilizacin de glucosa

MONITORIZACI
ON CEREBRAL

NEUROMONITORIZACI
N CEREBRAL :
Valoracin clnica:
Tomografa Axial Computerizada. (TAC).
Catter de Presin Intracraneal (PIC).
Monitorizacin de la perfusin cerebral:
Presin de Perfusin Cerebral. (PPC).
Flujo Sanguineo cerebral. (FSC)
Doppler Transcraneal. (DTC).

Monitorizacin del Metabolismo cerebral:

Saturacin Yugular de Oxigeno. (SjO2).
Presin tisular de Oxigeno. (PtiO2).
Microdilisis.

Monitorizacin de la funcin cerebral y profundidad anestsica:

Electroencefalograma. EEG.
Potenciales evocados.
BIS

MONITOREO
Puede realizarse de forma clnica
(Ritmo, FC, FR, dimetro y distancia de
las pupilas y la escala de Glasgow.
El monitoreo neurolgico instrumental
es particularmente importante porque
permite efectuar observaciones, as
como recolectar y analizar informacin
en situaciones crticas en las que la
clnica es insuficiente para establecer el
diagnstico y el pronstico.

VALORACIN
CLNICA

CLNICA
El monitoreo clnico incluye: escala del coma de
Glasgow (GCS)1, ritmo y frecuencia respiratorios,
dimetro y simetra pupilar y controles de enfermera.
Si bien la GCS fue diseada para el control objetivo de
los traumatismos de crneo, ha demostrado ser til en
el postoperatorio de neurociruga y en la encefalopata
hipxico anxica, aunque es actualmente utilizada para
todo paciente neurolgico en una Unidad de Terapia
Intensiva.

TAC

TAC
Nos permite valorar la existencia de
lesiones
ocupantes
de
espacio,
evacuables
(Hematoma
epidural,
Subdural y hematoma o contusin de
gran tamao> 50ml) y no evacuables,
clasificar las lesiones del TCE en
difusas y locales, valoracin de
lesiones secundarias.
Debemos realizar una TAC cerebral a
las 48 horas del ingreso y ante
cualquier
empeoramiento
de
la
situacin neurolgica del paciente.

CLASIFICACIN DE
MARSHALL
LESION DISUSA TIPO I: no se visualizan lesiones en la TAC.
LESION DIFUSA TIPO II: pequeas lesiones hiperdensas o mixtas
de tamao menor de 25ml sin desplazamiento de la lnea media. No
hay borramiento de cisternas ni ventrculos. Es compatible con lesin
axonal difusa (L.A.D).
LESION DIFUSA TIPO III: Incremento del volumen cerebral
(Swelling bilateral). Compresin o ausencia de cisternas o tercer
ventrculo. Puede haber lesiones asociadas de tamao menor de 25ml.
LESION DIFUSA
TIPO IV: Lesiones menores
desplazamiento de la lnea media mayor de 5mm.

de

25ml

LESION EVACUADA: Mayor de 25ml.

LESION NO EVACUADA: Lesin de 25ml de alta o mixta densidad,
no evacuada quirurgicamente.

MONITORIZACI
N

DE LA PIC

PIC:
Los catteres de presin intracraneal, representan hoy
en da el mtodo de monitorizacin cerebral mas
utilizado. Deben colocarse preferiblemente en el
hemisferio lesionado.
Indicaciones:
GCS 8 puntos.
TAC grados 3/4 de Marshall.
TCE con GCS 9-13 y/o lesin de lbulo temporal.
Si se precisa ventilacin mecnica y sedacin profunda
con/sin relajacin.

TIPOS DE ONDA:

Ondas Tipo A de Lundberg: ondas Plateau. Comienzan y ceden

bruscamente, duran 5-20 minutos alcanzando PIC> o igual a
50 mmHg. Se atribuyen a vasodilatacin por isquemia.
Requiere tratamiento inmediato. Una duracin mayor de 30
minutos debe hacernos sospechar la existencia de hematoma
tardo.
Ondas Tipo B: por encima de 20 minutos sin sobrepasar
50mmHg una o dos veces por minuto. Se atribuyen a PPC
limites y a cambios en la PCO2.
Ondas Tipo C: en relaciona latido cardiaco.

MONITORIZACI
N DE LA
PERFUSIN
CEREBRAL:

OXIMETRA CEREBRAL
TRANSCRANEANA
Dado que en el cerebro humano 70 a 80% del volumen
sanguneo cerebral (VSC) es venoso, 10% arterial y 5%
capilar, este mtodo mide principalmente el compartimiento
venoso.
Los cambios que se producen en la rSO2 son inmediatos y
se presentan antes que los electroencefalogrficos, los
cuales aparecen con una demora de 1 min.
Dos sensores a ambos lados de la cabeza
Contaminacin extracranial
Disminucin del 20% de la saturacin de oxigeno
Falsos positivos 66.7%

MONITORIZACIN DE LA
PERFUSIN CEREBRAL:
Presin de Perfusin Cerebral. PPC :
Es la diferencia entre la Presin arterial media y la Presin
intracraneal. (PAM - PIC). El valor normal de la PPC es
mayor a 70 mm de Hg
Durante aos se ha utilizado este parmetro para conocer el
estado de la perfusin cerebral, estableciendose valores por
encima de 60-70mmHg com ptimos.
Hoy en da se ha demostrado que la PPC no es indicativa de
que el FSC sea el adecuado a las necesidades metablicas.
Una PPC normal no es sinnimo de una buena oxigenacin
cerebral.

MONITORIZACIN DE LA
PERFUSIN CEREBRAL:
Doppler Transcraneal. DTC: Se trata de una tcnica no
invasiva, que mide la velocidad del flujos sanguineo en las
arterias cerebrales mayores. Es directamente proporcional al
flujo sanguineo cerebral (FSC), e inversamente proporcional
al radio del vaso. La relacin entre la velocidad sistlica y la
diastlica, da una idea de la resistencia distal al flujo. Esta
resistencia distal se conoce como Indice de Pulsatilidad:
IP= VS-VD/ VM= 1 (0.8-1.2).

MONITORIZACI
N DEL
METABOLISMO
CEREBRAL:

OXIMETRA EN EL GOLFO DE LA
YUGULAR (SATURACIN VENOSA
YUGULAR DE OXGENO)
Se utiliza como un ndice indirecto del aporte
de oxgeno al tejido cerebral y del consumo de
oxgeno por dicho tejido.
Muchos autores mencionan el control de la
saturacin venosa yugular de oxgeno (SvyO2),
dentro del monitoreo neuroquirrgico bsico
junto con la capnografa, la determinacin de
la TAM o la oximetra de pulso.

OXIMETRA EN EL GOLFO DE LA
YUGULAR (SATURACIN VENOSA
YUGULAR DE OXGENO
Catter fibroptico en el bulbo yugular
Oximetra de refractancia
SOLO un lado
Vena yugular dominante-> corteza
Diferencia arterio-yugular de oxgeno (D A - V O2).
Interpretacin:
Normal: 55-75% DA-V 6ml/dl.
Hiperemia: >o= 75%. DA-V <o= 4ml/dl. FSC>>CMRO2
Oligohemia: < o = 45%. DA-V >o = 8ml/dl.
FSC<<CMRO2.
Isquemia: <40% . FSC<<<CMRO2.

PRESIN TISULAR DE
OXIGENO:
PTIO2.
Se han investigado otros mtodos de
monitorizacin cerebral, para superar
algunos de los inconvenientes que
presenta la SjO2, a la hora de conocer
la relacin entre el FSC y el CMRO2.
Uno de estos nuevos mtodos de
monitorizacin es la PtiO2.

Se coloca un catter polarogrfico tipo

Clark en la sustancia blanca de la
corteza cerebral. No se conocen
todava los valores normales de PtiO2,
ni cual es el umbral de isquemia.
La PtiO2 es directamente proporcional
al FSC e inversamente proporcional al
CMRO2. Nos proporciona informacin

 Aplicaciones:
Control de la terapia con barbituricos.
Control de la terapia hipotermica.
Control de tratamientos hiperoncticos.
Monitorizacin neuroquirurgica.
Irradiacin tumoral.
Control de la terapia "triple H" en la fase aguda de
vasoespasmo. (hipertensin, hemodilucin e hipervolemia)

MONITORIZACI
N DE LA
FUNCIN
CEREBRAL Y
PROFUNDIDAD
ANESTSICA :

SOBREDOSIFICACI
N:

INFRADOSIFICACIN
:

Mortalidad?
Inestabilidad
HD
Retraso
recuperacin
Nuseasvmitos

Consumo de
O2
Mecanismos
de estrs
Inestabilidad
HD

ELECTROENCEFALOGRAM
A
Registro de la actividad elctrica de las neuronas
piramidales del crtex. La actividad es recogida por los
electrodos, filtrada, amplificada y representada en
forma de ondas. En el EEG clsico, los electrodos se
colocan en un orden preestablecido, segn un sistema
internacional denominado 10/20.

TRADICIONALMENTE, LAS ONDAS SE

CLASIFICAN SEGN SU FRECUENCIA
Ondas : 13-45 Hz: estado vigil, con los ojos abiertos.
Ondas : 8-13 Hz: pacientes despiertos con los ojos
cerrados.
Ondas : 4-7 Hz: paciente somnoliento o sedado.
Ondas : 0,5-4 Hz: sueo profundo (fisiolgico o
inducido).

50
V

1 seg

electroencefalograma

POTENCIALES EVOCADOS
AUDITIVOS
Estudia
la
respuesta
cortical precoz (8-60 ms)
Inducida
por
estmulos
sonoros (clicks) que se
transmiten a
travs de
auriculares.
Los PALM disminuyen su
amplitud y aumentan su
latencia
ante
concentraciones crecientes
de anestsicos.

Potenciales de Latencia Corta o de Tallo Cerebral:

Aparecen en los primeros 10-12 mseg. Valoran la
conduccin desde la porcin distal del nervio auditivo
hasta las radiaciones auditivas, frecuencias altas.
Potenciales de Latencia Media: 10-50 mseg. Valoran desde
el mesencfalo hasta reas auditivas primarias. Permiten
valorar frecuencias bajas.
Potenciales de Latencia Larga: Mas de 50 mseg. Valoran
reas auditivas secundarias y terciarias. Valora procesos
corticales de atencin y memoria.

CARACTERSTICAS DEL
ESTUDIO
No es invasivo.
Requiere una preparacin especial
del paciente.
Requiere
de
personal
especializado para su realizacin e
interpretacin.
Dura aproximadamente de 90
a120 minutos.
Se puede realizar a partir del
nacimiento.
Sin efectos secundarios.

Potenciales evocados
transcraneales
Cx espinal y Cx aortica
Electrodos estimuladores en el cuero
cabelludo sobre la corteza motora
Cuidado con la lengua!
Potenciales evocados sobre el cordn
espinal, el nervio perifrico o el
musculo.

 El monitor A-line AEP/2,

(Danmeter) combina las
caractersticas del anlisis
del EEG y potenciales
evocados auditivos para
producir el A-Line
Autoregressive Index (AAI).
Rango 0 -100. El valor AAI
mayor de 50 corresponde a
un
paciente
despierto,
mientras que la anestesia
general se sita en valores
de 15 a 25.

BIS (ASPECT)
Parmetro derivado del EEG que indica actividad elctrica
cortical.
Basado en anlisis multivariante (base de datos de ms de
1500 anestesias.
Considera tasa de supresin y casi supresin, anlisis
espectral y biespectral.
Escala 0 (EEG isoelctrico)-100 (paciente despierto).
Anestesia: 40-60.

REFERENCIA
Atlas de anestesiologa terico-practico,
Alderete.
Anestesiologa Clnica, Olga Herrera.
Anestesiologia clnica, Morgan 4ta ed.

Gracias