Antibióticos

ANTIBITICOS
GENERALIDADES
Definicin: Los antibiticos son sustancias
antimicrobianas producidas por diversas
especies de microorganismos que suprimen el
crecimiento de otros microorganismos.
Propiedades, Toxicidad selectiva
Resistencia bacteriana
Conocimientos sobre los mecanismos
Nuevos antibiticos
CLASIFICACIN
Por su estructura qumica: Se agrupan en
familias con propiedades generales similares,
como lactmicos, tetraciclinas, quinolonas,
aminoglucsidos, macrlidos, etc.
Por su espectro de accin: Es el nmero de
clases o especies bacterianas sobre las que puede
actuar un antimicrobiano. Su espectro puede ser
amplio, intermedio o reducido.
CLASIFICACIN
Por su efecto antimicrobiano:
Bacteriostticos: Bloquean el desarrollo y la multiplicacin
de las bacterias, pero no las lisan, por lo que al retirar el
antimicrobiano, su efecto es reversible. Ej.: Tetraciclinas,
sulfamidas, tripetropim, cloranfenicol, macrlidos, etc.
Bactericidas: Provocan la muerte bacteriana y, por
consiguiente, el proceso es irreversible. Ej.: lactmicos,
aminoglucsidos, fosfomicina, rifampicina, vancomicina, etc.
CLASIFICACIN
Por su mecanismo de accin:
1) Sustancias que inhiben la sntesis de las
paredes celulares bacterianas, Ej.: los
lactmicos y otros (Ci, Va, Ba)
2) Sustancias que actan directamente en la
membrana celular del microorganismo, Ej.:
Detergentes tipo polimixina
3) Sustancias que alteran la funcin de las
subunidades ribosmicas 30S o 50S para inhibir
CLASIFICACIN
4) sustancias que se adhieren a la subunidad ribosmica
30S y alteran la sntesis de protenas, que suelen ser
bactericidas Ej.: Aminoglucsidos
5) Sustancias que modifican el metabolismo del cido
nucleico bacteriano, como rifamicinas Ej.: rifampicina y
rifabutina
6) Antimetabolitos, como trimetoprim y las sulfonamidas,
que bloquean a ciertas enzimas esenciales del
metabolismo del folato.
RESISTENCIA BACTERIANA
La resistencia bacteriana a un antibitico puede
atribuirse a tres mecanismos generales:
1) El frmaco no llega a su objetivo
2) El frmaco no es activo
3) El objetivo se encuentra alterado
I- EL FRMACO NO LLEGA A
SU OBJETIVO
Membrana externa bacterias gramnegativas
Molculas polares
Canales Protenicos (Porinas) Ausencia,
Mutacin o Prdida
Objetivo intracelular (Transporte activo)
Bombas de salida Ej.: Tetraciclinas,
Cloranfenicol, Fluoroquinolonas, Macrlidos,
lactmicos.
II - EL FRMACO NO ES
ACTIVO
Inactivacin farmacolgica
Aminoglucsidos y lactmicos
Enzima que modifica al aminoglucsido o por
lactamasa
Fracaso de la clula bacteriana para activar un
profrmaco
III - EL OBJETIVO SE
ENCUENTRA ALTERADO
Mutacin del objetivo, Ej: Resistencia a Fluoroquinolonas
Modificacin del objetivo, Ej: Resistencia de tipo
proteccin ribosmica a los macrlidos y tetraciclinas
La adquisicin de una variedad resistente de un objetivo
que naturalmente es sensible, Ej: Resistencia de
estafilococo a la meticilina gracias a la produccin de una
protena enlazadora de penicilina de baja afinidad
RESISTENCIA ANTIBITICA
EN GRAM POSITIVOS
El problema de la resistencia a los antibiticos en general, y en
concreto en las especies de bacterias Gram positivas:
staphylococcus aureus
Enterococcus faecium
Enterococcus faecalis
Streptococcus pneumoniae
Son microorganismos que presentan mltiples mecanismos de
resistencia frente a los agentes utilizados, hoy en da en clnica.
Resistencia antibitica en
Staphylococcus aureus con
uso de Betalactmicos
Un elevado porcentaje de aislados clnicos de S.
aureus son en la actualidad resistentes a la penicilina
(> 90%) por la accin de betalactamasas codificadas
por el gen blaZ
La resistencia a meticilina en S. aureus se debe a la
sntesis de una protena de unin a la penicilina
modificada (PBP-2a), que presenta baja afinidad por los
antibiticos betalactmicos
Las cepas de SARM se identificaron primeramente en
ambientes hospitalarios, pero posteriormente se
empezaron a detectar tambin en ambientes
enterococos con uso de
Betalactmicos
La frecuencia de enterococos resistentes a betalactmicos ha
aumentado en los ltimos aos, especialmente en E. faecium.
De hecho, en algunos hospitales europeos ms del 90% de las
cepas de E. faecium son resistentes a ampicilina
Los mecanismos de resistencia consisten en la
hiperproduccin de PBP (como la PBP-4 en E. faecalis o la PBP-
5 en E. faecium) o en mutaciones que conllevan cambios
aminoacdicos en su sitio activo, siendo el ms comn las
modificaciones en la PBP-5.
Streptococcus pneumoniae
con uso de Betalactmicos
La resistencia de S. pneumoniae a la penicilina y la
sensibilidad disminuida a otros betalactmicos, como las
cefalosporinas de tercera generacin, se deben a mutaciones
en los genes que codifican las PBP.
Aunque se considera que la recombinacin desempea un
papel primordial en el desarrollo de resistencia a
betalactmicos, en el gnero estreptococos se ha observado
que puede tambin haber una diseminacin clonal que podra
estar favoreciendo el incremento de cepas resistentes a la
penicilina.
Por su atencin
prestada muchas
gracias

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