Alteraciones Hemodinamicas
Alteraciones Hemodinamicas
Alteraciones Hemodinamicas
Alteraciones hemodinámicas,
enfermedad tromboembólica,
choque
BASES PATOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD
ROBBINS COTRAN
8ª. EDICIÓN
Alteraciones hemodinámicas, enfermedad 2
tromboembólica choque
Edema Embolia
Embolia pulmonar
Hiperemia y congestión
Tromboembolia sistémica
Hemorragia
embolia de médula y grasa
Hemostasia y trombosis
embolia aérea
Hemostasia normal: embolia del líquido amniótico
endotelio Infarto
plaquetas Choque
cascada de coagulación patogénesis del choque séptico
Trombosis estadios del choque
Coagulación intravascular
diseminada
Introduccion 3
Trasudado:
Es un líquido pobre en proteínas
Puede observarse en
insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal,
insuficiencia hepática o
desnutrición
Exudado.
Edema inflamatorio
Rico en proteínas
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Edema 9
Morfología:
Superficie de corte de los tejidos pálida debido a sangre pobremente oxigenada
Congestión pulmonar aguda
capilares alveolares ingurgitados con edema de las paredes alveolares y
hemorragia intraalveolar focal
Congestión pulmonar crónica
septas están engrosadas con fibrosis y
alveolos con macrófagos llenos de hemosiderina (células de insuficiencia
cardiaca)
Hiperemia y congestión 17
La hemostasia normal
consecuencia de procesos finamente regulados
mantienen la sangre en un estado líquido en los vasos normales y
permite la formación de un coágulo hemostático en el sitio de la lesión vascular
Trombosis:
La parte patológica de la hemostasia
involucra coágulos sanguíneos formados dentro de los vasos intactos
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Hemostasia y trombosis:
Requieren la participación
la pared vascular (endotelio),
plaquetas y
cascada de coagulación
Hemostasia normal: 26
Endotelio
Son los actores principales en la regulación de la homeostasia
Normalmente tienen propiedades antiplaqueta, anticoagulante y
fibrinolítico
Después de la lesión adquieren actividades procoagulantes.
El endotelio puede ser activado por
agentes infecciosos,
fuerzas hemodinámicas,
mediadores del plasma y
citoquinas
Endotelio 31
Efecto antiplaquetario:
El endotelio intacto previene que las plaquetas se agreguen a las células
las plaquetas no activadas no se adhieren a las células endoteliales
si son activadas la prostaciclina y el óxido nítrico producidos por las células
endoteliales impiden la adhesión plaquetaria.
Estos factores son vasodilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria
también elaboran adenosina difosfatasa que degrada el difosfato de adenosina e inhibe
la agregación de las plaquetas
Endotelio 33
Efecto anticoagulante:
Mediados por moléculas asociadas a heparina, trombomodulina y factor inhibidor de la
vía del factor tisular
Las moléculas semejantes a heparina y el factor antitrombina III
Son factores que refuerzan la inactivación de trombina
La trombomodulina se adhiere a trombina y la convierte de un procoagulante en un
anticoagulante al activar la proteína C la cual inhibe la coagulación al inactivar los
factores V y VIII a
El endotelio también produce proteína S un cofactor para la proteína C y el inhibidor
de la vía del factor tisular
Endotelio 34
Efecto fibrinolítico:
El endotelio sintetiza activador del plasminógeno
una proteasa que escinde el plasminógeno para formar plasmina
la plasmina en turno fragmenta la fibrina para degradar los trombos
Endotelio 35
Propiedades protromboticas
Las células endoteliales pueden inducir un estado protrombotico que altera las actividades de las
plaquetas, las proteínas de coagulación y el sistema fibrinolítico
Efectos plaquetarios:
La lesión del endotelio permite a las plaquetas ponerse en contacto con la matriz extracelular con la
adhesión subsiguiente a través de interacciones con el factor de von Willebrand que es un producto de las
células endoteliales normales y un cofactor esencial para que las plaquetas se adhieran a los elementos de
la matriz
Efectos procoagulantes:
en respuesta a citoquinas o endotoxinas bacterianas,
las células endoteliales sintetizan factor tisular el mayor factor de la cascada de coagulación extrínseca
Efectos antifibrinolíticos:
Secretan inhibidores del activador el plasminógeno que limita la fibrinólisis y favorece la trombosis.
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Plaquetas 37
Participan
Receptores de glucoproteína,
Citoesqueleto contráctil y
Gránulos citoplasmicos
Gránulos alfa:
Contienen molécula de adhesión selectiva en sus membranas
fibrinógeno, fibronectina, factores V y VIII, factor IV de las plaquetas, factor de crecimiento
derivado de las plaquetas y factor de crecimiento transformante beta
Gránulos Delta o densos
Contienen ADP y ATP, calcio, histamina, serotonina y epinefrina
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Plaquetas: Funcion 40
VIA EXTRINSECA:
Se debe a un agente exógeno
VIA INTRINSECA:
Requiere la exposición del factor XII (Hageman) a las superficies
trombogénicas, aún el vidrio puede ser suficiente
Lesión endotelial
La pérdida del endotelio ocasiona
Exposición de la matriz extracelular
subendotelial
Adhesión de plaquetas,
Liberación de factor tisular y
Disminucion de producción de prostaglandina I2
Activador del plasminógeno
Trombosis: 47
La estasis y la turbulencia:
Promueven la activación endotelial
la adhesión de leucocitos
refuerza la actividad procoagulante
Embolización
Disolución
Organización y recanalización
Trombos: Consecuencias clínicas 58
Embolia pulmonar
Se presenten 2 a 4 por cada 1000 pacientes hospitalizados,
La incidencia depende de la edad y diagnóstico del paciente
cirugías, embarazo, neoplasias
La mortalidad por embolia ha declinado de 6% a 2%
Aún así
existen 200,000 muertes cada año en los Estados Unidos
Más del 95% se originan en trombosis de venas profundas
La trombosis venosa profunda ocurre 2 o 3 veces más frecuente que embolia
EMBOLIA PULMONAR 68
émbolo paradójico:
Un émbolo puede pasar a través de un defecto interauricular o
interventricular hacia la circulación sistémica
La mayoría de los émbolos pulmonares son silenciosos (60 a 80%)
porque son pequeños
Al ocluir 60% o mas de la circulación pulmonar, puede ocurrir:
muerte súbita,
insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonar) o
colapso vascular
EMBOLIA PULMONAR 70
El resto se originan de
Aneurismas aorticos,
Trombos en placas de ateroesclerosis ulceradas o
Fragmentaciones de vegetaciones valvulares y
Un pequeño porcentaje debido a embolos paradójicos.
10 a 15% de los émbolo sistémicos son de origen
desconocido
TROMBOEMBOLIA SISTEMICA 73
Se caracteriza por:
Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológicos,
anemia y trombocitopenia
Es fatal en 5% a 15% de los casos
Generalmente 1 a 3 días después de la lesión existe el inicio:
taquipnea, disnea, taquicardia, irritabilidad que puede progresar a delirio o,
Puede existir trombocitopenia debido a la adhesión de las plaquetas a los glóbulos de
grasa y la agregación o secuestro esplénico
EMBOLIA GRASA Y DE MEDULA OSEA 77
Gas en la circulación
sus burbujas pueden coalescer y formar masas que obstruyen el flujo vascular y
ocasionar una isquemia
Se puede observar en la cirugía durante el bypass o en la circulación cerebral
durante una intervención quirúrgica
se requieren más de 100 cm³ de aire para tener efecto en la circulación pulmonar
Este aire puede ser introducido durante procedimientos obstétricos o
laparoscópicos o como consecuencia de una lesión a la pared torácica
Una forma particular es la enfermedad por descompresión cuando se disminuye la
presión atmosférica
EMBOLIA AEREA (GASEOSA) 80
Es la vía final común para algunos eventos clínicos potencialmente letales como son
hemorragia severa, trauma extenso, quemaduras, infarto al miocardio, embolia
pulmonar masiva, sepsis microbiana
el choque se caracteriza por hipotensión sistémica debido a gasto cardiaco reducido a o
reducción del volumen sanguíneo circulante
las consecuencias son disminución de la perfusión tisular e hipoxia celular
al inicio la lesión celular es reversible sin embargo el choque prolongado ocasiona
daño celular y tisular irreversible que frecuentemente es fatal
las causas del choque son en tres categorías:
choque cardiogénico: por daño al miocardio por embolia por tampónade cardiaco
choque hipovolémico: disminución del flujo del gasto cardiaco por pérdida de sangre o
volumen plasmático debido a hemorragia o pérdida de líquidos por las quemaduras severas
choque séptico: resulta por vasodilatación y depósito de sangre periférica debido a
reacciones inmunes sistémicas a bacterias o infecciones por hongos
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CHOQUE 91
Choque séptico: puede ser ocasionado por gramm positivos gramm negativos y hongos
Existe vasodilatación sistémica y acumulo de sangre en tejidos periféricos hipoperfusión
el gasto cardiaco puede ser preservado o aumentado al inicio del curso
existe activación endotelial y lesión lo cual dirige a un estado hipercoagulable que puede
manifestarse con coagulación intravascular diseminada
el choque séptico se asocia con cambios en el metabolismo que suprimen la función celular
los factores mayores que contribuyen en la fisiopatología son
mediadores inflamatorios
la lesión y la activación de células endoteliales
anomalías metabólicas
supresión inmunológica
disfunción de órganos
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Estadios del choque 94