Pancreatitis Aguda

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PANCREATITIS AGUDA

DR. CÉSAR MORALES RODRRÍGUEZ


GASTROENTEROLOGO
HOSPITAL LAZARTE
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
Retroperitoneal. Posterior
al estómago y epiplón
menor
Cabeza, cuerpo y cola

Funcion
endocrina:20%
islotes de Langerhans
células alfa -------
glucagón
Función exocrina :80% células beta -----
produce insulina
500cc:agua,HCO3, células delta ------
enzimas pancreáticas somatostatina
:amilasa,lipasa, tripsina células del PP -----
gastrina
a.- neutralizar al acido gástrico que ingresa al
duodeno.

Fisiología del páncreas


b.- sintetizar y segregar enzimas digestivas
funciones fisiológicas
c.- liberar hormonas con funciones
metabólicas
Definición
• Durante la reunión de Consenso de Atlanta en1992 se
pusieron en claro ciertos conceptos claves para definir la
pancreatitis aguda.
Todas las demás clasificaciones como flemón pancreático,
pancreatitis hemorrágica, pseudoquiste infectado, fueron descartados
ya no deben ser utilizadas para referirnos a esta patología.
Definición
• Pancreatitis aguda leve:
Proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo
patológico fundamental es el edema intersticial de la
glándula y existe mínima repercusión sistémica.
Definición
• Pancreatitis aguda grave:
Es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o
complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o
absceso.
Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática
aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias
de gravedad.( moderadamente grave)
Pancreatitis aguda grave

• Colecciones líquidas agudas


• Necrosis pancreática y necrosis infectada
• Pseudoquiste agudo
• Absceso pancreático
Epidemiologia

• Incidencia varia 10 a 23 pacientes /100,000 para USA y


Reino Unido .
• 85% pacientes presentan PA leve
15% Presentan PA grave.
• Prevalencia en sexo masculino 1.5. Perú ?
• Edad media 30 – 50 años
Etiología
• Biliar
• Alcohólica
• Hipercalcemia
• Dislipidemia
• Fármacos
• Idiopática
• Páncreas divisum
• PCRE
• Embarazo
• Post Qx
• Anormalidades
• LES
estructurales
• Trauma
• Sd . Antifosfolipido
• NM de páncreas
Cuadro 1. Etiología de la pancreatitis aguda

Tóxica: Alacranismo, insecticidas organofosforados

Medicamentos clase I: Asparaginasa, pentamidina, azatioprina,


esteroides, citarabina, TMP/SMX, didanosina, furosemida, sulfasalazina,
mesalazina, sulindaco, mercaptorupina, tetraciclina,
opioides, ácido valproico, estrógenos

Medicamentos clase II: Paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina,


interferón, cisplatino, lamivudina, octreótida,
enalapril, eritromicina, rifampicina.

Infección bacteriana: Mycoplasma, Legionella, Leptospira,Salmonella


Infección viral: Parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, herpes virus,
VIH
Infección parasitaria: Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma

Otros: Isquemia, ejercicio vigoroso, genética


Mecanismos y Factores
Desencadenantes
• Teoría canalicular Teoría del canal
común
Teoría obstructiva
Teoría del reflujo
• Teoría metabólica ------ OH, tóxicos
• Teoría nerviosa----- excitación del SNS - Oddi
aumenta P° intracanalicular
• Teoría Alérgica: liberación de histamina --- Rx Ag-Ac
lesiones vasculares y necrosis
FISIOPATOLOGIA
• Las enzimas se acumulan como cimógenos inactivos
y secretan en forma inactiva Células acinares producen inhibidores de tripsina

• Gradiente de presión favorece flujo del jugo pancreático hacia el


duodeno
• La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera
del páncreas (Enteroquinasa duodenal)

colocalización

activación de
zimogenos por
PMN

elevación del
calcio
intracelular
CLÍNICA
• DOLO ABDOMINAL 90%
• DOLOR IRRADIADO AL DORSO < 50%
• NAUSEAS Y VÓMITOS 70-90 %
• DISTENSIÓN ABDOMINAL
• ICTERICIA
• ILEO PARALÍTICO
• SIRS
• SIGNO DE CULLEN ( EQUIMOSIS PERIUMBILICAL)
• SIGNO DE GREY TURNER ( EQUIMOSIS EN FLANCOS)
Diagnóstico
• Se requiere dos de tres criterios :
1.- clínico
2.- laboratorio
3.- imagenologico
Diagnóstico
clínica
• Dolor abdominal: sospechar de PA
• Realizar un interrogatorio adecuado.
• Evaluación de funciones vitales, estado de conciencia
• Examen físico : estado de conciencia, deshidratación, signos de
shock, oliguria ( signos de alarma)
Diagnóstico
Laboratorio
• Amilasa:
.elevación 3 veces superior normal
- 6 a 12 horas posteriores al inicio
- persiste elevada por 3 a 5 días
- valorar otras causa de hiperamilasemia
- valor de amilasa no se relaciona con
severidad
-sensibilidad del 82 y 91%
Causa de elevación de amilasa sérica
CAUSAS CAUSAS NO
ABDOMINALES ABDOMINALES
• Trauma abdominal
• Post PCRE • Lesión de glándulas salivales
• Hepatitis aguda y crónica • Insuficiencia renal
• Colecistitis aguda • VIH
• Obstrucción de vía biliar • Cetoacidosis diabética
• Ulcera péptica • Quemaduras extensas
• Obstrucción intestinal • Macroamilasemia
• Isquemia intestinal • Neumonía
• Perforación de víscera hueca • irradiación
• Cáncer de ovario y colon
• Ruptura de embarazo ectópico
• Cirugía abdominal
Diagnóstico
Laboratorio
• Lipasa:
- Se eleva desde el primer día
- valor de 3 veces superior de su basal
- sensibilidad 94% especificidad 96%
- valores por debajo de 3 veces :
IR grave
Obstrucción Intestinal
QT y RT
Importante

El diagnóstico de pancreatitis no se
fundamente sólo en la elevación de las enzimas
pancreáticas, sino que debe ir asociado a un
cuadro clínico sugestivo o indicativo.

La magnitud de la elevación de la amilasa y la lipasa,


no se correlaciona con la gravedad de la
pancreatitis
Diagnóstico
Laboratorio
• Hemograma - Hematocrito
• Glicemia
• Urea- creatinina
• Aga e-
• Ca+
• Deshidrogenasa láctica
• Bioquímica hepática
• Proteína C reactiva
Criterios de gravedad durante
la valoración inicial

1. Impresión clínica de gravedad : signos de SIRS


2. Obesidad
3. Presencia de más de tres criterios de Ranson
4. APACHE mayor de 8 (en las primeras 24 horas
del ingreso)
5. Presencia de signos de falla orgánica:
• Choque (presión arterial sistólica menor de 90 mmHg)
• Insuficiencia respiratoria (PAO2 menor de 60 mmHg)
• Insuficiencia renal (creatinina sérica mayor de 2 mg/dl tras
rehidratación)
• Hemorragia gastrointestinal (mayor de 500 ml en 24 horas)
Criterios de Ranson
Pancreatitis Aguda
AL INGRESO
BILIAR NO BILIAR

• EDAD >21 años >70 años


• Leucocitosis >16.000 leucocitos >18.000 leucocitos
• Glucemia >200 mg/dl >220 mg/dl
• LDH sérica >350 UI/l >400 UI/l
• GOT sérica >250 UI/l >250 UI/l
Criterios de Ranson
Pancreatitis Aguda
EN LAS PRIMERAS 48 HORAS
• Descenso del hematocrito >10%
• Creatinina sérica (BUN) >2 mg/dl (>5 mg/dl)
• PaO2 <60 mm Hg
• Cálcio sérico <8 mg/dl
• Déficit de bases >4 mEq/L
• Secuestro de líquido >6 L
APACHE II
Score BISAP
Pancreatitis Aguda
• Blood urea nitrogen (BUN) BUN > 25 mg/dl
• Impaired mental status
• Systemic inflammatory response SRIS*syndrome (SIRS)
• Age > 60 años
• Pleural effusion radiografíade tórax
• *Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más de los
siguientes criterios:
• 1. Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
• 2. Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC.
• 3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.
• 4. Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% inmaduros.
PUNTAJE : LEVE <3
GRAVE >3 A MÁS
Diagnóstico
Imagenología
• Ry x de tórax
• Ry x de abdomen simple
• Ecografía abdominal
• THEM abdominal contrastada:
Las indicaciones son:
casos de duda diagnóstica
deterioro clínico
sepsis
falla orgánica múltiple
sospecha de necrosis pancreática
valoración de complicaciones en pancreatitis grave.
CRITERIOS DE BALTHAZAR
GRADOS THEM

• Grado A: páncreas normal 0


• Grado B: aumento difuso o focal de la glándula, 1
atenuación no homogénea
• Grado C: el grado B, más cambios inflamatorios 2
peripancreáticos leves
• Grado D: el grado C, más una colección líquida 3
asociada
• Grado E: dos o más colecciones líquidas o de gas
dentro del páncreas o adyacentes al retroperitoneo 4
• A C

D
E
CRITERIOS DE BALTHAZAR
• Gravedad según la extensión de la necrosis
Puntos
• Sin necrosis 0
• Necrosis de 33% o menos 2
• Necrosis de 33% a 50% 4
• Necrosis de 50% o mayor 6

• Índice de gravedad por tomografía


• 0 – 3 Bajo
• 4 – 6 Medio
• 7 – 10 Alto
TRATAMIENTO
• PANCREATITIS LEVE EN SALA DE HOSPITALIZACIÓN.
• PANCREATITIS GRAVE A UCI O UCIN
• NADA POR VIA ORAL
• HIDRATACIÓN ENDOVENOSA NO MENOS DE 4 LITROS POR DIA.
DIURESIS DE 0.5ML/KG/H
• ANALGESIA MEPERIDINA 50 A 100 MG EVC/4 A 8HORAS.
• METOCLOPRAMIDA CADA 8 HORAS EN CASO DE N/V O
• SONDA NSG SI ES INCOHERCIBLE O ILEO
• OXIGENOTERAPIA SI LA PO2<95%.
• MONITOREO DE FUNCIONES VITALES,BALANCE HIDRICO ESTRICTO
ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS

• La regla de oro en el manejo de la pancreatitis aguda grave con


necrosis es evitar la infección de la necrosis pancreática.

• El empleo e indicación de la profilaxis antibiótica solo se recomienda


en las pancreatitis agudas graves que presenten necrosis
pancreática demostrada.
ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS

• Carbapenems: IMIPENEM
• Quinolonas : CIPROFLOXACINO
• Metronidazol
• Cefalosporinas de tercera generación: Ceftriaxone
Ceftazidima
Nutrición
• Pancreatitis leve:
La vía oral se restablece cuando se
controla adecuadamente el dolor y
aparezcen signos de tránsito
intestinal.
Usualmente en 48 a 72 horas del ingreso.
Nutrición
• Uno de los beneficios de la nutrición entérica, es la
normalización de la permeabilidad intestinal .
• Evitar el fenómeno de translocación bacteriana.
• La nutrición entérica parece ser más segura que la
parenteral como soporte nutricional en casos de
pancreatitis aguda grave.
• La nutrición entérica puede administrarse por vía gástrica
o yeyunal.( sonda nasogástrica o nasoyeyunal ).
Pancreatitis biliar

• Colangitis : PCRE
• Litiasis vesicular : cirugía

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