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Reanimación en
pediatría
Internas: Natalia Silva – Victoria Valenzuela
Tutor: Dr. Horacio Rodríguez
Miércoles xx mayo 2018
+
PALS

 Enfoque sistemático par tratar a un niño grave con enfermedades o lesiones graves

 Dinámica de equipo de reanimación eficaz

 Reconociendo la dificultad e insuficiencia respiratoria

 Manejo de insuficiencia respiratoria y recursos

 Reconociendo el shock

 Manejo del shock según tipo

 Reconocimiento y manejo de bradicardia

 Reconocimiento a manejo de la taquicardia

 Manejo post paro cardiaco

 Medicamentos
+
Problemas desencadenantes
+ Algoritmo
de enfoque,
protocolo
de atención
en un niño
grave
+
Evaluar – identificar -
intervenir
 Ayuda a determinar mejor tratamiento o intervención en todo
momento
•Primaria: ABCDE
EVALUAR •Secundaria: historia y EF
•Pruebas dg: lab, Rx…

•Tipo: ej: obstrucción VA superior

IDENTIFICAR •Gravedad: dificultad/insuficiencia respiratoria
•Paro cardiopulmonar

•VVP
INTERVENIR •Activar sistema de respuesta a emergencia, inciar RCP
•Administrar O2, ventilación asistida, etc.

Continuar esta secuencia hasta que el niño se encuentre estable.

+
Evaluación primaria – vía
aérea

 Vía aérea: despejada –  Medidas simples

mantenible – no mantenible
 Extensión de cabeza – elevación de
 Signos VA obstruida
mentón*
 Esfuerzo inspiratorio con retracción
 Estridor o roncus  Medidas avanzadas:
 Ausencia MP  TET – ML
 CPAP
 Cricotiroidotomía
+
Evaluación primaria -
respiración
 FR 30 seg

 ESFUERZO RESPIRATORIO
 Retracciones
 Aleteo nasal
 Cabeceo o disociación
toracoabdominal

 EXPANSIÓN TORÁCICA Y
MOVIMIENTO

 RUIDOS RESPIRATORIOS

 SAT O2
+
Evaluación primaria –
circulación

Palidez color marmóreo o cianosis

Diuresis!
+
Evaluación primaria - Déficit
neurológico

Análisis rápido
Nivel de Respuesta
de la función Tono muscular
conciencia pupilar
neurológica:

Escala de RESPUESTA
respuesta PUPILAR A
pediátrica LA LUZ
AVDI

Hipoxia cerebral grave/súbita: conciencia

Hipoxia cerebral paulatina:
disminuido, pérdida tono muscular,
confusión, irritabilidad,
convulsiones generalizadas, dilatación
somnolencia
pupilar.
+
Evaluación primaria – déficit
neurológico
+
Evaluación primaria -
exposición
Exponer, desnudar
Mantener abrigado

Evaluar detenidamente
Cabeza, cuello
Tórax, ESPALDA!!
EE

Buscar detenidamente signos de

Traumahemorragia
Quemaduras
Lesiones sospechosas
Petequias - exantemas
+
Evaluación secundaria

 Historia detallada

 Exploración física detallada

 Pruebas diagnósticas
 Gases arteriales
 Gases venosos
 Concentración de hemoglobina
 Saturación de O2 venoso central
 Lactato arterial
 Monitorización de la presión venosa central
 Monitorización de la presión arterial invasiva
 Radiografía de tórax
 ECG
 Ecocardiografía
 Velocidad de flujo espiratorio máximo

Permiten evaluar problemas respiratorios y circulatorios.

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Pruebas diagnósticas

 GSA  Rx. De tórax

 GSV  ECG

 Concentración de H  Ecocardiografía

 Sat O2 central  Monitorización de PA invasiva, de P.

Venosa central
 Lactato
+
Dinámica de equipo de
reimación eficaz
+
Reconocimiento del shock

Es fundamental una identificación e

intervención rápida para mejorar el desenlace

Etiología y Enfoque
signos de los sistemático,
Fisiopatología
4 tipos más evaluación y
del shock
frecuentes de manejo de
shock cada uno
+
Shock

Estado crítico que resulta

de una administración Se caracteriza por una
inadecuada de o2 y perfusión periférica y de
nutrientes para satisfacer órganos vitales
Hipovolémico/hemorágico
el requerimiento insuficiente.
metabólico tisular.
Distributivo Cardiogénico Obstructivo

• Vol. Sanguíneo o • Distribución inadecuada • Mala contractilidad • Flujo sanguíneo obstruido

capacidad de transporte del volumen y el flujo cardiaca
inadecuado de o2 sanguíneo.

Objetivo del tto del shock: mejorar la administración de O2,

Esto evitará lesiones de órganos vitales y frenará la progresión
Hacia insuficiencia cardiopulmonar y paro
+
Fisiopatología del shock

Administración adecuada de O2 a los tejidos

• Suficiente contenido de O2 en la sangre (Hb y satO2)

• Flujo sanguíneo adecuado a los tejidos (GC y RVS)
• Distribución apropiada del flujo sanguíneo a los tejidos

Pals 2015 – fisiopatología clínica Sonia Kunstmann.

+
Fisiopatología
+
Mecanismos compensatorios

 Intentan mantener la ADMINISTRACIÓN DE O2 a los órganos

vitales:
 Taquicardia
 Aumento de RVS(vasoconstricción)
 Aumento del tono liso venoso
+
Identificación del shock por
tipo de shock

 Resultado de una deficiencia absoluta

de volumen sanguíneo intravascular, y
Etiología
en parte del extravascular. Es
• Diarrea – vómitos
necesario una reanimación con bolos • Hemorragia
que superen el volumen IV estimado. • Ingesta inadecuada
de líquidos
 Suele presentarse taquipnea • Quemadura extensa
+
Identificación del tipo de
shock
Shock distributivo

 Distribución incorrecta del volumen sanguíneo con perfusión

inadecuada de los órganos y tejidos.

Séptico Anafiláctico Neurogénico

• Aumento o • veno y vasodilatación • Pérdida gralizada de

disminución de RVS • Bajo gasto cardiaco tono vascular
• Acumulacion de • Vasoconstricción
sangre en el sistema pulmonar
venoso • aumento de
• Hipovolemia relativa postcarga VD
• Auento de
permeabilidad capilar
+
Shock distributivo
+
Shock distributivo

 bajaRVS aumento de presión diferencial que

contribuye a rápida aparición de hipotensión

 Liberación de mediadores inflamatorios y de otro

tipo, así como sustancias vasoactivas

>flujo sanguíneo a lechos tisulares periféricos y

menor a lecho esplácnico.

 Acumulación ácido láctico en lechos tisulares con

mala perfusión.
+
Signos característicos

•Acidosis metabólica, alcalosis respiratoria,

leucocitosis – leucopenia, DI
SÉPTICO •Perfusión inadecuada + trombosis IV 
ISQUEMIAHIPOXIA

•Ansiedad, agitación, vómitos, urticaria,

angioedema obst. total VAs
ANAFILÁCTICO •dificultad respiratoria, estridor taquicardia
hipotensión

•Pérdida repentina de señales del SNS al ML de

NEUROGÉNICO los vvss vasodilatación incontrolada.
•Hipotensión con aumento de la presión
SOBRE T6 diferencial
•FC N o bradicardia
+
Identificación del tipo de
shock

Congestión Edema pulmonar

Aumento vol sistema venoso y aumento
telediastólico VDI sistémico y esfuerzo
pulmonar respiratorio
• Etiología
• Miocardiopatía congénita
• Miocarditis
• MCP
• Arritmias
• Sepsis
• Lesión miocárdica
+
Signos de shock
cardiogénico
 La reanimación rápida con
vol. Ante una mala función
miocárdica puede agravar
EP y afectar más perfusión
miocárdica por lo que sebe
ser gradual

  bolos más pequeños

(cristaloide 5-10ml/kg)

 lactantes y niños:
medicación para aumentar
y redistribuir GC, mejorar
función miocárdica y
reducir RVS
+
Identificación del tipo de
shock

 El GC se ve afectado por obstrucción FÍSICA del flujo

sanguíneo
Perfusión
Obstrucción Escaso GC
inadecuada

Sg congetión
o sistémica que no Aumento
venosa pulmonar
es propia de compensatorio
(ESFUERZO
hipovolemia. RVS
RESPIRATORIO)
Causas
Taponamiento cardiaco
NT a tensión
Lesiones ductus dependiente
Embolia pulmonar masiva
+
+ DIAGRAMA DE FLUJO DE
RECONOCIMIENTO DEL SHOCK
+
MANEJO DEL SHOCK
+
ASPECTOS BÁSICOS DEL
MANEJO DEL SHOCK
¡¡¡SIGNOS DE ALARMA!!!

 Taquicardia más pronunciada

 Pulsos periféricos débiles o no palpables

 Pulsos centrales débiles

 Disminución de la presión diferencial

 EE distales frías

 Llenado capilar prolongado

 Menor nivel de consciencia

 Hipotensión ( en últimas fases de progresión)

+
ASPECTOS BÁSICOS DEL
MANEJO DEL SHOCK

Optimizar
Mejorar volumen Reducir
contenido de
y distribución de demanda de
oxígeno en la
gasto cardiaco oxígeno
sangre

FC Y PA N para la edad
Corregir
Evaluar mejoría
Pulsos normales
alteraciones
clínica
Llene capilar N
metabólicas EE calientes
Estado mental normal
Diuresis >1ml/kg/h
Disminución de lactato sérico
Reducción de BE
sat o2 central >70%
+
Manejo general del shock

 Posicionamiento adecuado

 VA y ventilación

 Acceso vascular

 Reanimación con líquidos

 Reevaluación frecuente

 Pruebas de lab

 Medicamentos

 Consultar a subespecialista AYURIA!

+
Manejo del shock

• HD estable y consciente posición más cómoda

Posicionamiento • Hipotenso, respiración comprometida--< trendelemburg

adecuado
• VA permeable
• Administrar O2 a alto flujo a niños con shock
VA y ventilación
• Shock compensado  VVP PERFIÉRICA
• Shock descompensado VÍA IO, vía central
Acceso vascular • INICAR D INMEDIATO LA REANIMACON CON LIQUIDOS

• Respiratorio, cardiovascular y neurológico

Reevaluación
frecuente
• Identificar etiologóa y gravedad del shock
Pruebas de • Eval disfunción orgánica
• Identificar alt metabólicas, respuesta al tto
laboratorio
+ Pruebas laboratorio para evaluar
shock y orientar tratamiento
+
Administración de líquidos

 Objetivo: restablecer volumen intravascular y la perfusión

tisular

 Reanimación enérgica: hipovolémico y distributivo

Cristaloides Coloides
SF o RL, se mantiene Se mantiene en el espacio
mayormente en el LEC, no IV, mejores expansores
expande de gran manera el
intravascular Puede causar coagulopatía
+

• En shock HIPOVOLÉMICO, DISTRIBUTIVO

Frecuencia y vol cristaloide 20ml/kg adm entre 5 y 20 min, repetir
de adm para restablecer PA y perfusión

Shock • Administrar bolo más rápido

hipotenso/séptico • En gral 60ml/kg en 1ªh

• Cateter EV grande, llave 3 pasos

Adm rápida líq
+

Reevaluación frecuente durante reanimación c/líquido

Buscar sg de EA ej. EPA
Valorar la R fisiológica tras c/adm bolo
Si no mejora luego de adm bolos identificar causa

¿Hemoderivados?
Compensar pérdida de volumen traumáticas si la
10ml/kg de GR
perfusión c/bolo no mejora

Realizar hemoglucotest
RNt y RNPT <45mg/dl Lactantes, niños adolescentes <60mg(dl
+
Manejo según tipo de shock:
hipovolémico

Compensar el
Reanimación con Hemorágico o no déficit de volumen
líquidos!! hemorrrágico y pérdidas
continuadas

Establecer Corregir alt

balance ac/base metabólicas
+
Manejo según tipo de shock:
hipovolémico NO hemorrágico
Evaluar Solución
hidratación cristaloide 20ml/kg
Gralmente shock Si no mejora luego
hipotenso en de 3 bolos:
niños c/pérdidas Cambiar líquido,
50-100ml/kg subestimación
HIDRATACION,
PÉRDIDA
CONTINUA DE
LÍQUIDO.
+
Fases y signos de DH
+
Manejo según tipo de shock:
hipovolémico hemorrágico

Cristaloide 20ml/kg 3ml SF

VST: 70-80ml/kg
x cada 1ml sangre perdida

Indicaciones:
Si sigue inestable HD luego Perfusión deficiente o
de 60ml/kg GR hipotensión refractaria a
(shock hemorrágico cristaloides
refractario a cristaloides) Pérdida importante de
sangre.
+
Manejo según tipo de shock:
distributivo: SHOCK SÉPTICO
Objetivo: aumentar vol intravascular para corregir
hipovolemia y llenar espacio vascular aumentado
dilatado.

 Manejo shock séptico: restablecer estabilidad HD, identificar y controlarinfección

 Aumentar adm O2

 Aumentar GC bolos líquido isotónico rápidos

 Tratar shock séptico refractario a líquidos con dva

 Administración rápida de ATB tras la obtención de cultivos

 Anticiparse a a insuficiencia adrenal y adm HIDROCORTISONA dosis de “estrés” si no

mejora con DVA

 Pruebas diagnósticas
+
+
Manejo según tipo de shock:
distributivo: SHOCK SÉPTICO
Shock séptico refractario a líquidos: si continúa grave a
pesar de adm rápida de solución cristaloide la primera hora.

Acceso venoso central y arterial

Shock
DVAcaliente: perfusión Shock normotenso
inadec,hipotensión: Dopamina perfusión Shock frío: vasocontraído,
MÁS BOLOS
noradrenalina hipotenso
deficiente c/PA adec.
Transfusión si Hb <10g/dl
Vvconstrictor alfa A/NA seún presión ADRENALINA
adrenérgico, aumenta PAD diferencial

DOSIFICAR NUEVAMENTE DVA:

PERFUSIÓN Y PULSOS DISTALES BUENOS
PRESIÓN ARTERIAL ADECUADA
ScvO2 >70%
MEJORA ACIDOSIS METAB
MEJORA CONCENTRACIÓN LACTATO
+
• Ind: shock hipotenso con RVS baja que no responde a
bolo de líquido
NA • (1mg/ml): EV/IO: 0,1.0-1mcg/kg/min, titular hasta lograr
cambio deseado en la PA y perfusión

• Ind: anafilaxia(cuadno B2 ag no están disponibles,

bradicardia sintomática, croup, paro cardiaco, shock
• (1:1000 1mg/ml), (1:10.000 0.1/ml)
A • Racémica: 2,25%
• IM: 0.01mg/kg cada 15 min
• EV/IO: 0.01mg/kg cada 3-5 min

• Ind: disfunción ventricular, incuidos shock cardiogénico –

Dopa- shock distributvo.
• 40-80-160mg/ml, dilución en SGal 5% 0.8-1,6 y 3,2mg/ml
• EV/IO: infusión de 2-20mcg/kg/min hasta obtener
mina respuesta deseada
• Preferble usar en via central, no se activa en sol
alcalinas
+
+
Manejo según tipo de shock:
cardiogénico
 se produce por disfunción miocárdica alteración de
perfusión.

 Objetivo: mejorar eficacia de función cardiaca y gasto

cardiaco mejorando eyección ventricular

 La forma más efectiva de aumentar el volumen sistólico es

disminuir la postcarga (RVS)

Administración Pruebas de
Asistencia
cautelosa d laboratorio y
Medicamentos circulatoria
líquidos y otras pruebas
mecánica
monitorización dg

¡Consulte a unidad de cuidados intensivos pediátrica o cardiólogo lo antes posible!

+
Manejo según tipo de shock:
cardiogénico
• Bolos 5-10ml/kg CON CAUTELA
Líquidos y • Valorar función respiratoria durante la adm de
líquidos
monitorización • O2 adicional – la VPP podría ayudar si reduce
esfuerzo respiratorio

Pruebas • Lab: GSA – Hb – lactato – función tiroídea y

enzimas cardiacas
diagnósticas • RX tórax, ECG, ecocardiograma

• Normotenso: diuréticos(EPA) y vasodilatadores

Medicación • Inotrópicos:milrinona
+
Manejo según tipo de shock:
obstructivo

Se puede parecer clínicamente al shock hipovolémico

Iniciar cristaloides 10-20ml/kg

Objetivos: corregir causa de obstrucción del gasto cardiaco

Restablecer la perfusión tisular
+
Manejo según tipo de shock:
obstructivo
Taponamiento cardiaco

• Limitación del retorno venoso sistémico, afecta

llenado ventricular reduce GC
• consulte a especialistas, pericardiocentesis
en caso de PC.

Neumotórax a tensión

• Acumulación de aire a presión en el epacio

pleural
•  Descompresión inmediata con aguja 18-20
2º EIC LMC Seguida de tubo pleural
+
Manejo según tipo de shock:
obstructivo
Lesiones ductus dependiente

• flujo sanguíneo pulmonar ductus dependienteflujo sanguíneo

pulmonar llega desde la aorta, cuando se cierra, se produce cianosis
e hipoxia.
• Flujo sanguíneo sistémico ductus dependiente el obstrucción del
lado izquierdo del corazón hacia la aorta. El flujo sistémico sale del
corazón derecho y AP se cierra shock
• PGE1 restablece persistencia ductus

Embolia pulmonar masiva

• Administración o2, ventilación asistida

• Líquidos si hay perfusión deficiente.
• Angiotac
• Anticoagulación tto definitivo.
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Bibliografía

2015