Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

 MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Es una alteración del desarrollo anatómico que se presenta durante la vida

intrauterina.

Las malformaciones físicas congénitas son defectos o anormalidades en alguna

estructura corporal que ya se encuentran presentes al momento del nacimiento.

Producto de errores en la embriogénesis o resultado de acontecimientos que

entorpezcan el desarrollo embriológico.
Mecanismos biológicos del desarrollo:
-Proliferación
-Diferenciación
-Migración celular
-Apoptosis
-Inducción
-Transformaciones epitelio-mesenquimáticas
-Interacciones tisulares.
 DEFECTOS CONGÉNITOS
• Defectos que de no ser
corregidos comprometen
significativamente el
Es una alteración con significación
funcionamiento corporal o
primariamente cosmética que no
reducen la expectativa normal
de vida.
Anormalidades Anormalidades
compromete la forma o funcionalidad
mayores y
• Impacto médico, quirúrgico
corporal ymenores
que puede ser corregida o
no requiere manejo médico
psicológico que interfiere con
la aceptación del sujeto en la
sociedad

Dependiendo de la repercusión anatómica y/o funcional a que den lugar.

 Factores ambientales 10%

 Factores genéticos 25%
 Factores desconocidos probablemente de orden multifactorial. 65%
 CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS CONGÉNITAS

MALFORMACIÓN

Es una anomalía primaria resultado de un defecto estructural que produce una anormalidad
intrínseca en el proceso de desarrollo.

Ocasionando alteración morfológica de un órgano, parte de un órgano o de una región corporal

Es una anormalidad permanente causada por falla en el desarrollo estructural o por inadecuada
conformación de uno o más procesos embriológicos con pobre formación de tejido.

El mecanismo suele ser desconocido y se debe a un defecto intrínseco del desarrollo

Tiene moderada variabilidad clínica y su recurrencia relativa es muy alta: por ejemplo la
craneosinostosis, la anoftalmia, la extrofia vesical
 CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS CONGÉNITAS

DISRUPCIÓN

Defecto morfológico de un órgano, parte de un órgano o de un área

corporal, producido por la ruptura o interferencia del proceso en el
desarrollo normal de un tejido.
Hay un agente externo, o extrínseco, que causa el daño o la destrucción
en una determinada zona del tejido sin correspondencia embriológica.

Causando una rotura o desorganización tisular y un defecto estructural

ocasionado por la destrucción del tejido antes normal.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS CONGÉNITAS

DISRUPCIÓN

Puede ser ocasionado por fuerzas mecánicas que producen isquemia, hemorragia o
adhesión de tejidos y la causa actúa en el periodo de organogénesis o en la etapa fetal.

El factor puede ser también de orden mecánico, como en las hendiduras o las
constricciones de las extremidades por bandas amnióticas, que pueden llegar incluso a
amputación del segmento constreñido, o bien el paladar hendido por presión de la
lengua (glosoptosis), o el cuello alado por edema de la nuca en el feto.
Otros factores pueden ser de origen infeccioso, como enfermedades virales en la madre
durante el embarazo o el uso de medicamentos o sustancias químicas.
 CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS CONGÉNITAS

DEFORMACIÓN

Producida por acción de fuerzas mecánicas aberrantes que distorsionan las estructuras de los
tejidos normales produciendo alteraciones de la forma o posición de un segmento corporal

El mecanismo por compresión, constricción mecánica, distorsión biomecánica o bien puede ser
secundario a efectos de otra anormalidad fetal. *10SDF

La deformación ocurre en el periodo fetal o en fenogénesis, afectando toda una región; tiene
moderada variabilidad clínica y su recurrencia es baja.

Ocasiona una anormalidad de la forma, configuración o posición de la parte del cuerpo

afectada.

Los factores que pueden condicionar la deformación son: anomalías uterinas, embarazo múltiple,
mala posición del bebé, escasez de líquido amniótico y anomalías neurológicas intrínsecas que
impiden el movimiento articular y muscular del bebé.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS
CONGÉNITAS
 TIPOS DE AFECCIONES MORFOGÉNICAS

Completas Incompletas Redundantes Aberrantes.

•Puede dar lugar a estructuras •Genera tejidos formadores de

•Falta del desarrollo que afecta •Hay un desarrollo estructural hipoplásico corporales anormales, como órganos rudimentarios de
una estructura determinada, -Falla de crecimiento por hiperplasia apéndices cutáneos localización aberrante: como
generando una aplasia por no -Cierre incompleto de una estructura preauriculares o polidactilia una glándula tiroidea
ocurrir proliferación celular al por inadecuada fusión mediastinal o restos de tejido
grado de haber ausencia de -Procesos incompletos de separación del bazo localizados en la
un órgano -Migración -Rotación región paratesticular
estructural -Resolución de una
formación estructural primitiva
-Persistencia de localizaciones
corporales tempranas.
FACTORES QUE INTERVIENEN

 Alteraciones Monogénicas
Factores de (Enfermedades mendelianas).
origen  Anomalías Cromosómicas.
genético  Alteraciones multifactoriales

Factores de  Agentes biológicos

origen  Agentes químicos
ambiental  Agentes Físicos
 FACTORES DE ORIGEN GENÉTICO

Puede ocurrir que sólo sean portadores de la condición o que el problema genético
aparezca por primera vez en las células que van a dar lugar al niño.

• Solo un gen está alterado.

• Heredan en forma autosómica o ligada al sexo,
Alteraciones Monogénicas dominante o recesiva
• Existen mas de 3000 enfermedades de este tipo

Dominante Recesivo Trastorno ligado al cromosoma X

 FACTORES DE ORIGEN GENÉTICO

• Se producen ya sea por que existe mucho o poco

material cromosómico.
• Generalmente se presentan al azar en hijos de padres
Anomalías Cromosómicas. normales.
• Debe quedar establecido que existen factores de
riesgo conocidos tales como la edad materna y la
exposición previa a radiaciones.

• Debidos a la interacción de varios genes con el medio

ambiente, el cual influye en la expresión poligénica.
• Las malformaciones congénitas de este grupo afectan
Alteraciones multifactoriales
entre el 2-3% de los nacidos vivos y las enfermedades
restantes tienen una prevalencia general de más del
15% en la población adulta.
 FACTORES DE ORIGEN AMBIENTAL

Este tipo de sustancias son capaces producir malformaciones en el embrión pudiendo tener un rol
importante en la carcinogénesis en el adulto.

Los virus han sido implicados en la producción

Agentes biológicos
de una gran variedad de malformaciones.

• Fármacos
• Alcohol
Agentes químicos
• Drogas estupefacientes
• Marihuana

o Ionizantes
• Exposición a la radiación o UV
• Calor o 15 min 38.8ºC
Agentes Físicos • Atmosfera o 10 min 41ºC
Malformaciones de la lengua.
LENGUA GEOGRÁFICA.

Glositis migratoria
Es la más frecuente. +++ Niños.
benigna.
Placas únicas o múltiples
depapiladas con centro
eritematoso y bordes
Descamación de la discretamente
Zonas rojas y lisas de queratina de las sobreelevados blanco-
Precursora de la papilas filiformes papilas. amarillentos cambiantes y
lengua fisurada. aparecen en el confluyentes que afectan el
dorso de la lengua. Inflamación del dorso y los márgenes
corion. linguales

**Anemia.
Estrés emocional
Autolimitada.
Atópia
Síndrome de Reiter.
Lengua geográfica.
MACROGLOSIA.

Congénita Hipotiroidismo : Almacenamiento

Fisurada, sale de la de glicógeno tipo 2.
Adquirida cavidad oral. Nuero fibromatosis
tipo 1. • Condición donde la lengua en
Acromegalia.
posición de reposo protruye
más allá del reborde alveolar.
• Rx lateral de cráneo.
• Tamaño definitivo a los 18
Síndrome Down. años.
 Malaoclusión Reducción • Macroglosia relativa.
Edema clase lll. quirúrgica • Dificultad para comer y
angioneurótico.
deglutir.

Síndrome de Beckwith-Wiedemann.
Origen linfático. Es la más frecuente y puede
ser simple, cavernosa o
quística; es difusa y
determina la hipertrofia
general de la lengua.

Origen muscular.
Variedad más rara, aquí las
fibras musculares se
encuentran aumenta3 das
en lo que se refiere a su
número, sin alterar su forma.
Macroglosia.
 MICROGLOSIA.

 Congénita.

 Manifestación clínica muy rara.

 Se asocia a micrognatia  Glándulas salivales hipertróficas.

 Síndrome de Harbant.

 Existe también el síndrome de hipoglosia-hipodactilia que se caracteriza por el pequeño tamaño

de la lengua y de la mandíbula. Los incisivos inferiores pueden estar ausentes, con atrofia
acompañante de los rebordes alveolares correspondientes.
Microglosia.
 ANQUILOGLOSIA.

 Frenillo lingual corto. Lengua no

toca el
 Punta de la lengua  Piso de la paladar
Limitaciones

boca. duro.

 Dificultad del habla: Articulación de

los fonemas /l/, /n/, /r/, /rr/, /t/, y /s/
Forma de
 2-3/10, 000 nacidos vivos. Al protuir la lengua
corazón.
 Varones.
 Reducción quirúrgica del frenillo
lingual. Zona Leve
isquémica
*Interfiere en la lactancia o habla. en la
Moderado
punta. Severo
Anquiloglosia.
LENGUA FISURADA.

 Niños es infrecuente  Síndrome Down o hipotiroidismo.

 +++ edad avanzada.
 Longitudinales o ángulos rectos.
 Dorso de la lengua  1/3 medio.
 Simétricas.
 DOLOR
 Deficiencia de vitaminas del complejo B.
 Tratamiento  Necesario  Restos alimentarios  Inflamación leve.
 Cepillado de la lengua y mejorar la técnica de higiene.
Lengua fisurada.
 GLOSITIS ROMBOIDEA MEDIA.

 Línea media
Mancha rojiza,  Dorso de la lengua.
ovalada. Cara anterior de
papilas caliciformes. • < 1% de la población.
• Inflamación crónico: Candidiasis
• Origen inmunológico.
Plana, elevada o Candidiasis
nodular. localizada. • TABACO, PROTESIS DENTAL Y MICROTRAUMATISMOS.
• Lesión  Masticación y deglución.
• Cultivo para Candida.
• Tratamiento antifúngico.
+++ Adultos
++ Adolescentes
+ Niños VIH positivos.
Glositis romboidea media.
 LENGUA HENDIDA/BIFIDA.

 Es una enfermedad rara que aparentemente se debe a la falta de fusión de las

protuberancias linguales laterales de este órgano.

 Hendida: Ranura profunda en la línea media del dorso de la lengua.

 Microorganismos  Restos alimenticios  Irritación.

 Bordes lisos y cubiertos de mucosa normal.

 Frenillo intacto.

 Adherencia anormal del esbozo lingual  Embriogenesis.

Lengua bífida.
 Otros.

Lengua aframbuesada blanca. Lengua negra vellosa.

 Ensanchamiento de las papilas  Adultos jóvenes.
fungiformes, que sobrepasan el nivel
 Tabaquismo,
de las filiformes. consumo VO o
sistémico de
 Escarlatina. antibióticos.
 Bordes lisos.  Café, té.
 Acumulación de
queratina en papilas
filiformes en el 1/3
medio de la lengua.
 2.5 cm
 Benigno.
MANCHAS DE FODYCE
LABIOS & CARRILLOS
 GRÁNULOS DE FORDYCE
Glándulas sebáceas visibles
ectópicas.

En bermellón de los labios & mucosa

oral (habitualmente yugal).

Se dan en el 70-84% de la población.

Prevalencia clínica en torno al 25-

30%.

Posible asociación al síndrome de

Lynch.
CLÍNICA

 Se presentan como pápulas

blanquecino-amarillentas.
 Bilaterales
 1-2 mm de tamaño.
 TRATAMIENTO

 ESTÉTICO

 LÁSER
 LÁSER DE COLORANTE PULSADO
 TÉCNICA DE MICRO-PUNCH.
 LÁSER DE CO2
Lesión maxilar
Labio y paladar hendido

 El labio y paladar hendido es una de las malformaciones congénitas más

comunes, representa el 2-3%. Es considerada la anomalía craneofacial
más frecuente.
 El labio y paladar hendido pueden ocurrir juntos o separados.
 El labio hendido con o sin paladar hendido ocurre en 1:1,000 nacidos.
Masculino
 El paladar hendido sólo ocurre en aproximadamente 1:2,500 nacidos.
Femenino .
¿Qué es el labio hendido?
 Los labios se forman entre las semanas 4 y
7 del embarazo
 El labio hendido se produce cuando el
tejido que forma los labios no se une
completamente antes del nacimiento

¿Qué es el paladar
hendido?
 El paladar se forma entre las semanas 6 y
10 del embarazo.
 El paladar hendido se produce cuando el
tejido que forma el paladar no se une
completamente durante el embarazo.
Causas y factores de riesgo

 Tabaquismo
 Diabetes
 Uso de determinados medicamentos
Diagnóstico
 Micrognatia

 La micrognatia o una mandíbula diminuta es una característica

de muchos síndromes,incluyendo :
 el de Pierre Robin
 el Cri Du Chat
 la disostosis mandíbulofacial
 síndrome de Treacher Collins
 Macrognatia

 La mandíbula que presenta un tamaño excesivo ya sea de

manera congénita o adquirida
 Torus

 Los torus son nódulos o protuberancias de diferentes

formas configuradas por tejido óseo.
 torus palatino
 torus mandibular
Lesión de órgano dental
ALTERACIONES EN EL NUMERO
 -ANODONCIA (Aplasia Dentaria):

 Es la ausencia total congénita de todos los dientes. Afecta ambas denticiones, es una anomalía rara y cuando
se produce, suele estar asociada con un trastorno más generalizado, como es la displasia ectodérmica
hereditaria.
Existen dos tipos:
 Anodoncia Verdadera: donde están ausentes todos los dientes.
 Anodoncia Falsa: ausencia clínica de todos los dientes como resultado de su extracción.
 Etiología:

 -Herencia
 -Asociada a Síndromes
 -H.L.P
 -Trastornos Sistémicos
 -Inflamación Localizada
 -Radiaciones
 -Como manifestación de los cambios evolutivos de la dentición

 Tratamiento:
 Confección de Prótesis Totales y Colocación de Implantes
Oseointegrados.
 DIENTES SUPERNUMERARIOS.

 Son aquellos dientes que exceden el

número normal de dientes en boca:
 más de 20 dientes en la dentición
primaria
 más de 32 dientes en la dentición
permanente.
 Son más comunes en la dentición
primaria que en la permanente.
 Se encuentra con mayor frecuencia
en el maxilar superior en que en el
inferior
 Hombres+++.
 Etiología:

 Desorden hereditario multifactorial que origina hiperactividad de la lámina dental.

Clasificación:
 Los dientes supernumerarios se clasifican en:
 -Suplementarios ó Eumórficos (presentan configuración anatómica normal).
 -Rudimentarios ó Dismórficos (sus características anatómicas están distorsionadas).
 Dientes Supernumerarios Suplementarios ó
Eumórficos:

 En dentición primaria con mayor frecuencia

aparecen son los incisivos centrales superiores, y en
la dentición permanente los premolares inferiores,
incisivos laterales superiores e incisivos centrales y
laterales inferiores.
 Dientes Supernumerarios Rudimentarios ó
Dismórficos:
-Clasificación:
 -De acuerdo a su localización se clasifican en:
 -Mesiodent: Es un diente pequeño con corona en forma de cono y raíz corta situado entre los incisivos
centrales superiores
 -Paramolar: Situado hacia vestibular entre el primero y segundo molar.
 -Distomolar: ó cuarto molar, situado distal al tercer molar.
-
De acuerdo a su configuración anatómica se clasifican en:
 -Cónicos
 -Tuberculados
 -Molariformes
Tratamiento:
ALTERACIONES
DE TAMAÑO &
FORMA
 MICRODONCIA

 Término para designar a dientes que son más pequeños de lo normal.

 Hereditario autosómico dominante.

Microsomía Hemifacial: Alteración de un

Corona con tamaño hemimaxilar o hemicara.

inferior.
Síndrome de Down
Raíz generalmente de
tamaño normal.
Displasia Ectodérmica.
 CLASIFICACIÓN.

 Según el número de dientes afectados

Más común. Todos los dientes en ambas

GENERALIZADA
PARCIAL
MICRODONCIA

MICRODONCIA
Alteración de tamaño & arcadas presentan
forma en uno o en varios microdoncia.
dientes en un mismo Enanismo hipofisiario
paciente. (microdoncia generalizada
Incisivos laterales superiores verdadera)
(uni o bilateral) Piezas dentarias normales
“Laterales en clavija” o pero que se ven pequeñas a
“espigas laterales” comparación de mandíbula
o maxilar (microdoncia
generalizada relativa)
MACRODONCIA

 Designar a dientes cuya corona es de mayor tamaño que lo normal.

 Patrón hereditario autosómico dominante.

MACRODONCIA PARCIAL: MACRODONCIA

• Se presenta en un diente. GENERALIZADA:
• Anatomía normal o con • Aspecto grande en toda la
deformidad coronal. dentadura.
• Terceros molares inferiores.
 GEMINACIÓN

 Duplicación total o parcial de un solo

germen dentario en fases iniciales de su
desarrollo.
 Fisura de profundidad variable
 División de corona en dos partes iguales o
desiguales.
 Produciendo separación incompleta.
 Etiología desconocida.
 Traumatismo
 Patrón hereditario dominante.
GEMINACIÓN
Afección a dentición
primaria & permanente

Incisivos.

“Diete doble”
 DILACERACIÓN

 Curvatura o angulación extraordinaria que pueden

presentar las raíces dentales.
 Etiología asociada a traumatismos durante el
desarrollo de la raíz.
 Cuando la corona &/o una porción de la raíz se
desplazan a partir del resto de la raíz en desarrollo
 Unión de dos gérmenes dentales separados en desarrollo,
resultado se forma una sola estructura dental grande.

 Puede ocurrir entre dos dientes normales o entre uno

normal & un supernumerario. FUSIÓN (Sinodoncia)
 Sugiere que es provocado por la fuerza o presión física
entre dientes en desarrollo.

 Dentición primaria mayor frecuente.

 COMPLETA: involucrando corona & raíz.
INCOMPLETA: Involucra sólo las raíces de los dientes.

 Se sugiere hacer recuento de dientes visibles en las arcadas dentarias, si falta un diente se
piensa en fusión.
 CONCRESCENCIA
 Designar a un tipo de fusión dentaria en el cual dientes ya formados están unidos por
cemento.
 Etiología
 Traumatismo o apiñamiento.
 Antes o después de la erupción de las piezas dentales.
 Mayor frecuencia en segundo & tercer molar superiores.
AMILOGÉNESIS IMPERFECTA

Es una alteración del esmalte con manifestaciones clínicas, radiográficas y

alteraciones genéticas donde la estructura adamantina es de pobre desarrollo o
ausencia completa del esmalte, causado por la diferenciación inapropiada de los
ameloblastos
La AI se presenta aislada o asociada con otras anomalías como síndromes,
producto de una alteración hereditaria, y/o presentarse esporádicamente.

Estas condiciones afectan al esmalte alterando su organización y composición

química y pueden afectar a los dientes temporales, a los dientes permanentes o a
ambos tipos de dientes.
 ETIOPATOGENIA
ETAPA SECRETORA

Imprescindible para
Genes AMELX, el control del
crecimiento
Amelogenina es la proteína
ENAM, MMP20,
Amilogénesis ( Estricta
Ameloblastos-Sintetizan una
matriz extracelular de
Procesada Lugar la mineralización
definitiva con formación de
más abundante en la matriz
direccional de enlos
regulación genética) Degradada extracelular del esmalte
KLK4 y DLX3). naturaleza protéica los cristales de hidroxiapatita.
cristales
desarrollo de
hidroxiapatita.

los minerales se depositan en

los lados de los cristalitos, -Procesar y degradar las Las enzimas (proteinasas)
donde crecen en espesor y se Enamelisina (MMP-20) y la proteínas de la matriz desempeñan dos funciones
Enamelina y la ameloblastina
unen con los cristales de kalicreina. extracelular del esmalte durante la formación del
hidroxiapatita adyacentes =la inmaduro esmalte:
mineralización

ETAPA MADURATIVA

-Enamelisina (MMP-20) y actúa durante la fase secretora de la amilogénesis

-Kalicreina responsable de degradar y eliminar la mayor parte del componente protéico de la matriz extracelular para que
se puedan formar los cristales maduros de hidroxiapatita
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HIPOPLÁSICAS
 Predomina la deficiencia en el espesor del esmalte que puede ser mas o menos
fino, mostrando además hoyos y otras irregularidades .
 La dureza y transparencia del esmalte están conservadas. Son frecuentes los
diastemas,
 Dientes presentan una mayor o menor hipersensibilidad frente a los estímulos
térmicos y osmóticos.
 Se observan manchas blancas más o menos opacas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HIPOMINERALIZACIÓN
 El esmalte es blando, rugoso y presenta alteraciones del color.
 Los dientes son muy susceptibles a los efectos de la atrixión, por lo que sus
cúspides suelen aparecer desgastadas e incluso con aspecto derruido.
 Muchos pacientes presentan una combinación de hipomaduración e
hipomineralización con coronas pequeñas de color amarillo-parduzco y múltiples
diastemas "desmineralización"
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HIPOMADURACIÓN
 opacificación en las superficies oclusales, con alta prevalencia de contraer
lesiones cariosas
 Además se puede evidenciar superficies de color amarillenta, marrón, blanco o
decoloradas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HIPOPLASIA E HIPOMADURACIÓN CON TAURODONTISMO

 Suele manifestarse en ambas denticiones, al examen radiográfico (panorámica y

periapical), se evidencian cámaras pulpares amplias y alargadas en los primeros
molares permanentes
 Generalmente estos pacientes tienen anomalías en el cabello y en los huesos, un
denso hueso cortical y uñas displásicas evidenciándose en la infancia, pero
perdiéndose en la adolescencia.
CLASIFICACIÓN DE LA AMILOGÉNESIS SEGÚN WITKOP
DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA

Es una alteración hereditaria que se origina en la etapa de histodiferenciación durante la

odontogénesis.

La DI se ha descrito como una alteración hereditaria de carácter autosómico dominante,

que se origina durante la etapa de histodiferenciación en el desarrollo dental

Constituye una forma de displasia mesodérmica localizada y caracterizada por una expresa
alteración de las proteínas de la dentina.

Ésa adopta un aspecto opalescente característico, por lo cual también se denomina Dentina
Opalescente Hereditaria.

Puede constituir un trastorno primario y exclusivo de la dentina, o formar parte de un

síndrome más complejo denominado Osteogénesis Imperfecta (OI).

Gen DSPP (4q21.3) que codifica las proteínas principales implicadas

en la formación de la dentina (sialofosfoproteína –sialoproteína-
fosfoforina )
 CLASIFICACIÓN

Tipo I en la que la anormalidad ocurre en pacientes con Osteogénesis Imperfecta. (O.I.)

- Huesos fragiles
-Escleras azules
-Dientes opalescentes
Tipo II que es la clásicamente llamada dentina opalescente hereditaria, en la cual los pacientes solo padecen
anormalidades de la dentina sin enfermedad ósea

Tipo III o de Brandywine semejante a la producida por la ingesta de alcohol y la aplasia de esmalte. "Dientes en
cascara" donde el esmalte aparece normal y la dentina es extremadamente delgada.
 TIPO I

 La dentición temporal se afecta con más severidad que la permanente.

 Las coronas de los dientes de ambas denticiones presentan un color ámbar
translúcido y opalescente.
 Existen alteraciones del color, presentando un color variable amarillo, azulado, marrón
o gris
 La morfología coronaria ha sido descrita de múltiples formas: grandes, cortas,
normales, abrasionadas, con forma de campana, o presentando varias de estas
características
 El esmalte sobre la dentina afectada tiende a “astillarse”
 Debido a ello la dentina queda expuesta y sufre un desgaste muy rápido que puede
llegar a ser muy grave
 TIPO II

 Son coronas típicamente globulosas con una constricción cervical

marcada junto con decoloración ámbar translúcida y atrición de la
dentina.
 En general las raíces son cortas y romas. Tanto los dientes primarios como
los permanentes presentan obliteración pulpar.
 El esmalte suele presentar mircofracturas o fisuras y tiende a
desprenderse.
 En algunos pacientes también se ha descrito una pérdida de la audición
neurosensorial.
 TIPO III

 Están afectadas tanto la dentición primaria como la permanente

 Los dientes son a menudo opalescentes.
 Se ha descrito un desgaste excesivo y pérdida del esmalte dental, así como
atrixión dental marcada.
 La DGI-3 está asociada con múltiples radiolucencias periapicales en dientes
sin caries.
 Semejante a la producida por la ingesta de alcohol y la aplasia del esmalte.
 Se describe como dientes de cáscara, en los cuales el esmalte aparece
normal y la dentina es extremadamente delgada
 Coronas en forma de campana
 Múltiples exposiciones pulpares
 Referencias

ANOMALÍAS FACIALES CONGÉNITAS. (22 de 02 de 2012). Obtenido de

https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-02-26-08%20Anomalias%20congenitas.pdf
Información sobre el labio hendido y el paladar hendido. (27 de 12 de 2016). Obtenido de
https://www.cdc.gov/ncbddd/spanish/birthdefects/cleftlip.html
Torus Mandibular . (26 de 05 de 2013). Obtenido de Odontologo :
http://odontodia.blogspot.com/2015/11/torus-mandibular.html
ALTERACIONES DE TAMAÑO, FORMA & NÚMERO EN PIEZAS DENTALES.
http://www.odontocat.com/odontocat/nouod2/pdf/article%20cita%20odt%2035.pdf