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Gastritis Aguda y Crnica

Este documento describe la gastritis, definiéndola como una enfermedad inflamatoria de la mucosa gástrica. Explica que puede ser aguda o crónica, y depende de factores exógenos y endógenos. También clasifica la gastritis y describe sus síntomas, etiología e histología. La gastritis crónica puede progresar a la atrofia glandular y metaplasia intestinal, lo que aumenta el riesgo de cáncer gástrico.
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Gastritis Aguda y Crnica

Este documento describe la gastritis, definiéndola como una enfermedad inflamatoria de la mucosa gástrica. Explica que puede ser aguda o crónica, y depende de factores exógenos y endógenos. También clasifica la gastritis y describe sus síntomas, etiología e histología. La gastritis crónica puede progresar a la atrofia glandular y metaplasia intestinal, lo que aumenta el riesgo de cáncer gástrico.
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GASTRITIS

ANNELADI GUTIERREZ
CIRUGIA
UNISINU
DEFINICIÓN
 Gastritis es una enfermedad inflamatoria
aguda o crónica de la mucosa gástrica
producida por factores exógenos y endógenos
que produce síntomas dispépticos atribuibles
a la enfermedad y cuya existencia se sospecha
clínicamente, se observa endoscópicamente y
que requiere confirmación histológica.
Tiene una elevada morbilidad a nivel
mundial

EPIDEMIOLOGIA
Es una de las causas más
frecuencia en la consulta
gastroenterológica

En los países en vía de desarrollo se


ha reportado que casi el 60% de la
población antes de los 50 años ha
presentado cuadros de gastritis aguda

En los países industrializados se


alcanzan cifras hasta de un 95%
CLASIFICACIÓN
• La mayoría de los sistemas de clasificación
distinguen gastritis aguda y gastritiscrónica
• Desde el punto de vista nosológico, la gastritis
se cataloga en aguda, crónica y grupos
especiales
GASTRITIS AGUDA

Inflamación microscópica del estómago


Trastorno de la mucosa gástrica que se
caracteriza por inflamación
Inflamación del revestimiento del estómago
como resultado de la acción de diversos
agentes etiológicos
GASTRITISCRÓNICA
• Consiste en una inflamación crónica de la mucosa del
estómago que afecta inicialmente a áreas superficiales y
glandulares de la mucosa, progresando a la destrucción
glandular (atrofia) y metaplasia

• De esta forma, la gastritis superficial se acaba


transformando en gastritis atrófica.
ETIOLOGÍA

Multifactorial

Agentes Agentes
exógenos endógenos
ETIOLOGÍA
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA
 Ingesta de sustancias tóxicas como el  Excesiva ingesta de alimentos muy
alcohol condimentados,
 Medicamentos como el ácido irritantes o calientes
acetilsalicílico y  Factores genéticos como anemia
antinflamatorios no esteroideos por deficiencia de ácido fólico y
 Agentes infecciosos como Helicobacter anemia
pylori  Agentes químicos como el alcohol y
 Estrés donde hay fuertes tabaco
descargas vagales y adrenalínicas  Reflujo biliar
 Radiaciones como la que ocurre en la  Infecciones por citomegalovirus,
administración de radioterapia Candida, Micobacterium
abdominal tuberculosis, Treponema pallidum,
Helycobacter pilori
 Alimentos irritantes como el chile
o el café, alimentos calientes,
bebidas alcohólicas, etc.
 Reflujo biliar
CLASIFICACIÓN
Existen diversas clasificaciones de las
gastritis y gastropatías, basadas en
criterios clínicos, factores etiológicos,
endoscópicos o patológicos, Entre las
clasificaciones actuales de mayor uso
están:
• Por su apariencia macroscópica y
etiología se clasifican en
específicas e inespecíficas
• Por el tipo de células inflamatorias
se dividen en agudas y crónicas
• Por su localización:
• Tipo A cuando abarcan el
fondo y cuerpo gástrico
(por lo general se
relaciona con factores
inmunológicos)
• Tipo B se ubican en antro
(se asocia sobre todo con
infección por
Helicobacter pylori
• Tipo AB es una
pangastritis
1.Clasificación anatomopatológica
basada en su presentación,
prevalencia y etiología.

2.Clasificación actualizada de
Sydney basada en hallazgos
endoscópicos, histológicos,
etiológicos, topográficos y grado
de daño.

3.Clasificación basada en criterios


etiológicos, endoscópicos y
patológicos.
• Este sistema requiere, para su
correlación, tomar por lo menos 5
biopsias del estómago: de la
curvatura mayor y menor del
antro, de la curvatura mayor y
menor del cuerpo y de laincisura.

• en la práctica clínica es limitada


por la cantidad de biopsias
requeridas de varias regiones del
estómago y por la complejidad de
su escala de graduación del daño
histológico
a. Gastropatías, en las que no existe
componente inflamatorio pero si daño
epitelial o endotelial denominándolas
endoscópicamente como “gastritis”
erosivas o hemorrágicas, difusión de
hidrogeniones, cariolisis, necrosis,
erosiones y hemorragias.

En las gastritis no erosivas o no


especificas, la causa mas
prevalente es por infecciones
relacionadas con H. pylori, y en
mucho menor prevalencia están
la gastritis de tipo autoinmune,
biliar, linfocítica y la no Entre las gastritis virales
especificas tenemos al citomegalovirus
usualmente presente en
pacientes
inmunocomprometidos
GASTRITIS AGUDA

• La gastritis aguda, a su vez, se divide en dos grandes grupos:


• Gastritis aguda infecciosa y gastritis erosivo-hemorrágica.

• La gastritis aguda infecciosa suele ser de origen bacteriano y


manifestarse en el curso de otras enfermedades, tales como la
gripe o la difteria, entre otras. Con frecuencia el agente causante es
la bacteria Helicobacter pylori y no es extraño que pasen
inadvertidas debido a su carácter asintomático.

• La gastritis aguda erosiva suele estar causada por el estrés, las


úlceras o tóxicos como el alcohol o los medicamentos, en concreto
AINES.
GASTRITIS EROSIVAHEMORRÁGICA
• Anatomía patológica
• Se observan erosiones gástricas con hemorragia,
inflamación, lesión celular epitelial y endotelial,
trombosis vasculares y edema; puede distribuirse
por áreas (antro, cuerpo o todo el estomago)

• Patogenia
• Se difunde acido de la luz gástrica hacia el
interior de la mucosa que provoca isquemia.
• Los fármacos con capacidad de dañar la mucosa
inhiben las funciones de la ciclooxigenasa, con
reducción de la síntesis de prostaglandinas,
indispensables para la defensa de la mucosa.
• La ingestión de alcohol rompe la barrera mucosa,
por lipolisis, y lesiona los vasos sanguíneos en
forma directa ocasionando hemorragia.
GASTRITIS CRONICA

• EXISTEN3 TIPOSDE GASTRITIS


CRÓNICA
• 1 GASTRITISDIFUSADETIPOANTRAL
• 2 GASTRITISATRÓFICAMULTIFOCAL
• 3 GASTRITIS ATRÓFICA
CORPORAL DIFUSA

GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO


ANTRAL
Causada por H. pylori, la mayoría de los
casos cursan sin molestias con
endoscopia normal y el diagnóstico se
establece por histología.
GASTRITIS ATRÓFICAMULTIFOCAL
GASTRITIS TIPOB

De etiología desconocida, se relacionan factores


genéticos, se encuentra 85% de casos H. pylori.

Más frecuente que la gastritis autoinmune y


predomina en raza blanca. Afecta al antro y zonas
adyacentes del estómago.

Se asocia a disminución de secreción de ácido


gástrico.

Paciente asintomático, en la endoscopia se


encuentra una mucosa pálida con superficie
brillante y vasos submucosos prominentes.

La metaplasia constituye un factor de riesgo para


desarrollar displasia y Cagástrico
GASTRITIS CORPORALDIFUSA
GASTRITIS AUTOINMUNE
GASTRITIS TIPOA
• Relativamente infrecuente, representa <5%
de los casos. Se asocia con anemia
perniciosa.

• Se observa borramiento de los pliegues


gástricos y adelgazamiento de la mucosa
del fundus.

• El paciente cursa con hipergastrinemia


e hiperplasia de células Gantrales, así como
de anticuerpos circulantes contra las células
parietales y contra factor intrínseco.

• Dx biopsia: se muestra atrofia focal en


cuerpo gástricos y destrucción del fundus
CUADRO CLÍNICO

Es posible que haya


hemorragia de vías
Plenitud epigástrica, digestivas altas
Gastritis Aguda náuseas y vómito. (gastritis hemorrágica
erosiva por fármacos,
estrés o corrosiva).

El sangrado como Al examen físico puede


hematemesis y melena encontrarse dolor
se presentan con una epigástrico y aumento
frecuencia del 10% al del peristaltismo
12%. intestinal.
CUADRO CLÍNICO

Crisis dolorosas con


Gastritis Crónica sensación de plenitud con el
estómago vacío.

Tras la ingesta de alimentos


Existe anorexia y pérdida de copiosos pueden aparecer
pirosis y distensión
peso.
epigástrica, vómito, acidez,
eructos.
CUADRO CLÍNICO
• En aquellos con gastritis secundaria a infecciones
agudas o toxinas bacterianas (estafilicócica),
puede haber:
Malestar general
Diarrea
Cólicos
Fiebre
Escalofrío
Cefalea
Deshidratación
HISTOLOGÍA
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA

Alteración de la mucosa superficial con Atrofia glandular, metaplasia intestinal


zonas de necrosis y microhemorragia hasta llegar a la displasia.

La inflamación se limita a la región de Puede relacionarse con neoplasias


las criptas. gástricas.

Resto de las estructuras de la mucosa Histológicamente se distinguen varios


se encuentran intactas. tipos: Gastritis superficial, atrófica,
erosiva, granulomatosa, eosinofílica o
alérgica, autoinmune o linfocítica.
DIAGNOSTICO

• ANAMNESIS
• SINTOMATOLOGIA
• EXAMENES
DE SANGRE
• ENDOSCOPIA
Diagnóstico
• Gastroscopia (endoscopia digestiva alta) el médico busca indicios de
inflamación en el revestimiento del estómago y puede tomar unabiopsia

• Exámenes de sangre para medir el recuento de glóbulos rojos de la sangre y


posiblemente detectar anemia, una condición en la cual no hay glóbulos rojos
suficientes, lo cual puede causar gastritis

• Pruebas para la detección de infección por H. pylori. se puede realizar la


determinación de anticuerpos anti- Helicobacter pylori, prueba de aliento con urea
marcada, test rápido de la ureasa y cultivo microbiológico en una muestra de
biopsia.
Diagnóstico diferencial
• Gastritis crónica
– úlcera duodenal
– hernia de hiato
– litiasis biliar
– pancreatitis crónica
– síndrome de intestino irritable.
Tratamiento
• Inhibidores de la bomba protones, más efectivos
que los bloqueadores de H2.
• Omeprazol o Pantoprazol.
• Amoxicilina 1 gr cada 12 horas, claritromicina 500
mg dos veces al día, levofloxacino 500 mg cada
24 hrs.
• *Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día.
• Inhibidor de la bomba de protones en la ingesta
de AINES.
• Evitar bebidas alcohólicas o alimentos irritantes.
TRATAMIENTO
GASTRITISAGUDA INFECCIOSA(H.PYLORI)
Se recomienda la terapéutica triple con metronidazol (250 mg
tres veces al día por dos semanas), amoxicilina o tetraciclina a
dosis habituales de 1 g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg
de claritromicina dos veces al día (10 a 15 dias), mas citrato de
bismuto (525 mg cuatro veces al dia).

El tratamiento puede prolongarse hasta dos meses; una vez


terminado se deja pasar un mes y se corrobora la curación con
endoscopia y biopsia o mediante la prueba del aliento con
ureasa.
TRATAMIENTO GASTRITIS
AUTOINMUNE (TIPO A)

El objetivo del tratamiento es incrementar


los niveles de vitamina B12.

El tratamiento consiste en una inyección


de vitamina B12 una vez al mes. Las
personas con niveles muy bajos de
vitamina B12 pueden necesitar más
inyecciones al principio.

Ladosis típica de suplemento de vitamina B12


es de 1-25 mcg por día.
Gastritis por AINES
• Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la
administración de la medicación con alimentos, en aquellos
pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe someter
a endoscopía diagnostica y estudio histológico para confirmar la
* etiología por AINES.

• Sucralfato 1 gr 4 veces por día, antes de los alimentos y al


acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4
veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150
mg 2 veces por día) o inhibidores de la bomba de protones en
* una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg,
pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).
Gastritis alcohólica: Seprescriben antagonistas de receptores H2o
sucralfato por 2 a 4 semanas.

Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención,


con el uso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de
protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducciónde
la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
GRACIAS

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