CONDICIONES DE HIPOXEMIA

hipoxemia se define como la

disminución de la presión parcial de
oxigeno
en sangre arterial (PaO2)
Pueden considerarse cinco (5) causas o
tipos de hipoxemia:
• l. Hipoxemia por disminución de la PIO2
• 2. Hipoxemia por hipoventilación.
• 3. Hipoxemia por trastornos de la difusión
• 4. Hipoxemia por desequilibrio en la relación
V/Q.
• 5. Hjpoxemia por incremento del shunt.
 Hipoxemia por disminución de la PI02
• la PA02 es dependiente de la diferencia entre
la PIO2[(P atm – PVH2O) x FiO2] menos la
PACO2

PAO2= (P atm – PVH2O) FiO2 – PACO2

• Como la presión arterial de oxígeno ( PaO2)
depende de la PAO2 y esta PaO2 es igual a la
PAO2 menos la DAaO2
PaO2 =PAO2 – DAaO2

CUALQUIER DISMINUCION DE LA PAO2

PRODUCIRA HIPOXEMIA
HIPOXEMIA SEVERA
 Hipoxemia por hipoventilación

TRASTORNO EN LA
VENTILACION
HIPOVENTILACION EXTREMA (PCO2=60)

MAS EXTREMO EN CASO DE GRANDES ALTITUDES

HIPOVENTILACION CONLLEVA SIEMPRE AUMENTO DE PACO2Y PaCO2 CON

CONSECUENTE REDUCCION DE PAO2 Y PaO2 QUE RESPONDE A TERAPIA CON O2
Hipoxemia por trastonos de la difusión
LEY DE FICK
• Expresa que la difusión de un gas a través de
una membrana de tejido. es directamente
proporcional a la diferencia de presiones a
cada lado de la membrana (P1- P2) y a la
superficie de difusión (S), e inversamente
proporcional al espesor' de la membrana (E).
Hipoxemia por desequilibrio en la
relación VIQ
• Disminucion de V/Q por disminucion de V
conduce a hipoxemia e hipercapnia
• Aumento de V/Q por disminucion de Q y no
por aumento de V conduce a hipercapnia por
aumento de espacio muerto e hipoxemia por
ecuacion de gas alveolar
• En presencia de relación V/Q baja, los alvéolos mal
ventilados provocan vasoconstricción pulmonar hipóxica con
incremento en la resistencia vascular pulmonar y derivación
del flujo sanguíneo hacia zonas bien ventiladas
• En presencia de relación V/Q alta por disminución del Q. los
alvéolos pobremente perfundidos experimentarán una baja
en la P02, lo que conduce a constricción alveolar local,
disminución local de la distensibilidad y redistribucion del
gas hacia alvéolos bien perfundidos(tromboembolismo
pulmonar)
• El desequilibrio V/Q se produce por entidades
patologicas cuyas caracteristicas son la
desviacion de la relacion hacia 0 si predomina
cortocircuitoo el infinito si preominan las del
esapacio muerto
 DECUBITO DORSAL
1. la posición es per se una potencial causa de
hipoxemia
2. La hipoventilación de la zona basal posterior causa
vasoconstricción arteriolar con derivación del flujo
hacia zonas óptimamente ventiladas. Este efecto
tiende a compensar la alteración de la relación V/Q.
3. La "nueva Zona IJf' contiene un mayor porcentaje de
alvéolos pequeños. (Por esto, la ventilación en
decúbito prono produce mejoría gasimétrica en el
paciente crítico, la cual puede incluso opti mizarse con
maniobras de "recluta miento alveolar").
Hipoxemia por Incremento en el shunt
• El corto circuito (shunt) esta conformado por
la fracción de sangre venosa que no participa
en el intercambio gaseoso(corresponde a la
presencia de unidades pulmonares bien
perfundidas y no ventiladas)------
ATELECTASIA,tambien edema pulmonar y sdra
• Valor de la Pa02 dependerá de la magnitud del
shunt de manera inversamente proporcional
(a mayor shunt menor Pa02)
CORTOCIRCUITO NO ANATOMICO SINO PATOLOGICO???????????
CAUSAS:
• trastornos pulmonares
• malformaciones vasculares
• cardiopatías en las que existe corto circuito de
derecha a izquierda

NO RESPONDE A LA ADMINISTRACION DE O2
• HIPOXEMIA POR SHUNT GRAVE (refractaria)
que se maneja con presion positiva
inspiratoria y con peep
 PRODUCCION
ACIDOSIS
HIPOXEMIA HIPOXIA ANAEROBICA
METABOLICA
ATP
 AUMENTO
VASOCONTRICCION RESISTENCIA AUMNETO DE
PULMONAR VASCULAR POSTCARGA DE VD
PULMONAR

ALTERACIONES DEL
ARRITMIAS CVC
SNC
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 Insuficiencia respiratoria aguda

• La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la

incapacidad del sistema respiratorio de cumplir
su función básica, que es el intercambio gaseoso
de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire
ambiental y la sangre circulante, ésta debe
realizarse en forma eficaz y adecuada a las
necesidades metabólicas del organismo,
teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y
la altitud en que se encuentra el paciente.
• según Campbell: la insuficiencia respiratoria
se define como la presencia de una hipoxemia
arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en
reposo, a nivel del mar y respirando aire
ambiental, acompañado o no de hipercapnia
(PaCO2 mayor de 45 mmHg). Denominaremos
solo como hipoxemia cuando la PaO2 se
encuentre entre 60 y 80 mmHg
 Fisiología de los componentes del
sistema respiratorio
• Sistema Nervioso: Esto es el sistema de
control, y comprende el núcleo dorsal y
ventral del grupo de control medular
respiratorio y sus nervios aferentes y
eferentes asociados
• Musculatura (la bomba): El diafragma es el
principal músculo inspiratorio, pero músculos
accesorios también contribuyen en el proceso,
incluyendo a los intercostales internos,
suprasternal, y esternocleidomastoideo
El fracaso respiratorio debido a las enfermedades
que causan la función ineficaz de la bomba
respiratoria puede ser pensado como “disfunción
de bomba”.
• Vías aéreas: Están constituidas por las vías
aéreas superiores, tráquea, bronquios y los
bronquiolos terminales capaces de conducir el
gas rápida y uniformemente desde el medio
ambiente hasta el compartimiento alveolar,
donde el intercambio gaseoso puede ocurrir
El fracaso respiratorio que implican las
enfermedades que causan la obstrucción
marcada o la disfunción del paso del aire puede
ser pensado como la “disfunción de la vía aérea”.
• Unidades alveolares: Este sistema se encuentra
constituido por los bronquiolos respiratorios,
conductos alveolares y alvéolos; los que nos
proporcionan un área suficiente para realizar un
intercambio gaseoso rápido y eficiente
El fracaso respiratorio como consecuencia de las
enfermedades que causan colapso, inundación o
injuria a la red alveolar, puede ser pensado como
la “disfunción de compartimiento alveolar”.
• Red vascular: Constituida por una red de
conductos capaces de transportar gases
disueltos hacia y desde los órganos que
funcionan en todas partes del cuerpo y
consiste en la red pulmonar capilar
El fracaso respiratorio como consecuencia de una enfermedad
que implique la vasculatura pulmonar puede ser pensado
como la “disfunción pulmonar vascular”.
 CLASIFICACIÓN
• Según criterio clínico evolutivo:
- Insuficiencia respiratoria aguda.
- Insuficiencia respiratoria crónica.
- Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.
• Según mecanismo fisiopatológico
subyacente:
- Disminución de la fracción inspiratoria de
oxígeno (FIO2).
- Hipoventilación alveolar.
- Alteración de la difusión.
- Alteración de la relación ventilación perfusión.
- Efecto del shunt derecho izquierdo.
• Según características gasométricas:
- Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica
- Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercapnica
- Insuficiencia respiratoria TIPO III:Perioperatoria
- Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o
hipoperfusión
1. Según criterio clínico evolutivo:
• 1a.- Insuficiencia respiratoria aguda:
Se instaura en un corto periodo de tiempo, se ha
producido recientemente, en minutos, horas o
días, sin haber producido todavía mecanismos de
compensación.
• 1b.- Insuficiencia respiratoria crónica:
Se instaura en días o más tiempo y puede
constituir el estadío final de numerosas entidades
patológicas, no solo pulmonares sino también
extrapulmonares. En estos casos ya se habrán
producido mecanismos de compensación
• 1c.- Insuficiencia respiratoria crónica
reagudizada:
Se establece en pacientes con IR crónica que
sufren descompensaciones agudas de su
enfermedad de base y que hacen que
empeore el intercambio gaseoso.
 2. Según mecanismo fisiopatológico
subyacente:
• 2a.- Disminución de la fracción inspiratoria de
oxígeno (FIO2 ).
• Situaciones en las que la presión barométrica o el
aporte de oxígeno disminuye, producen una
disminución en la cantidad de oxígeno inspirado y
secundariamente se reducirá la presión alveolar de
oxígeno (PAO2) así como la presión arterial de oxígeno
(PaO2), manteniéndose la gradiente alvéolo arterial de
oxígeno (PA-aO2), esto lo vemos en las grandes alturas
o en las inspiración de mezclas gaseosas con
concentraciones reducidas de oxígeno. Se corrige con
incremento de FIO2.
• 2b.- Hipoventilación alveolar.
En las patologías en las que falla la bomba
ventilatoria, la hipoventilación ocasiona que
disminuya la PAO2 y PaO2; con retención de CO2
secundaria; como ocurre en alteraciones del
sistema nervioso central, enfermedades
neuromusculares y alteraciones de la caja
toráxica. En este caso el oxígeno suplementario
no corrige la insuficiencia respiratoria, por lo que
es imperativo tomar acciones para mejorar la
función ventilatoria.
• 2c.- Alteración de la difusión (V/Q).
Aquellos procesos en los que se incrementa la
separación física del gas y la sangre dificultan la
difusión entre ambos, como ocurre en el
engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar
como neuropatías intersticiales difusas; o por
acortamiento del tiempo de tránsito de los
hematíes por capilares, como en el enfisema
pulmonar con pérdida del lecho capilar, lo
podremos corregir parcialmente incrementando
la FIO2.
• 2d.- Alteración de la relación ventilación perfusión.
Es el mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia.
Las unidades pulmonares mal ventiladas en relación
con su perfusión determinan la desaturación, aunque
este efecto depende en parte del contenido de O2 en
la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2
empeora la hipoxemia. Las causas más frecuentes son
los trastornos que determinan la existencia de
unidades pulmonares mal ventiladas (obstrucción de la
vía aérea, atelectasias, consolidación o edema de
origen cardiogénico o no cardiogenico)
• 2e.- Efecto del cortocircuito derecho izquierdo.
Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de
la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a
través de regiones ventiladas del pulmón, esta puede
ser anatómica o fisiológica. Puede ser intracardíaco,
como en las cardiopatías congénitas derecha-izquierda,
o puede deberse al paso de sangre por unos vasos
anómalos dentro del pulmón (p. Ej., fístulas
arteriovenosas pulmonares). Las causas más frecuentes
son las enfermedades pulmonares que alteran el
cociente V/Q regional, con desaparición total o
prácticamente total de la ventilación regional.
 3. Según las características
gasométricas:
• 3a.- Insuficiencia respiratoria hipoxémica TIPO I
Llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se
define por: Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo,
gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado
(AaPO2 > 20 mmHg)
Entonces deberemos buscar la causa de IR en el
parénquima pulmonar o en el lecho pulmonar.
Constituye el tipo más habitual de IR.
• 3b.- Insuficiencia respiratoria hipercárbica TIPO II
Denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, que
se caracteriza por: Hipoxemia con PaCO2 elevado;
gradiente alvéolo-arterial de O2 normal (AaPO2 < 20
mmHg)
Podemos decir que el pulmón es intrínsecamente sano,
y que la causa de IR se localiza fuera del pulmón, por lo
que tendremos que pensar en otras enfermedades.
En estos casos debemos considerar la necesidad de
ventilación asistida y no limitarnos tan sólo a la
administración de oxígeno.
• 3c.- Tipo III o perioperatoria,
En el que se asocia un aumento del volumen
crítico de cierre como ocurre en el paciente
anciano con una disminución de la capacidad
vital (limitación de la expansión torácica por
obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-
abdominal mayor, drogas, trastornos
electrolíticos, etc.).
• 3d.- Tipo IV o asociada a estados de shock o
hipo-perfusión
En los cuales hay una disminución de la
entrega de oxígeno y disponibilidad de energía
a los músculos respiratorios y un incremento
en la extracción tisular de oxígeno con una
marcada reducción del PvCO2.
CURVA DE DISOCIACION DE LA
HEMOGLOBINA
• El oxígeno (02) y el anhídrido carbónico (CO2)
gases involucrados en el intercambio gaseoso
alvéolo capilar deben ser transportados hacia
diferentes sitios. El O2 hacia las células de la
totalidad del organismo para su utilización y el
CO2 desde estas hacia los alvéolos para su
eliminación.
 TRANSPORTE DE OXÍGENO (DO2)
• Disuelto en el plasma.
• Combinado con la hemoglobina.
 Oxigeno disuelto en el plasma
• Ley de Henry
(muy poca transcendencia cuantitativa)
(gran trascendencia cualitativa)
Este es el oxigeno que ejerce la presión parcial
que determina los gradientes de presión
necesarios para el intercambio gaseoso tanto
a nivel alvéolo-capilar como tisular, y
determina el porcentaje de saturación de la
hemoglobina.
• Como el oxigeno disuelto en plasma ejerce
presión parcial, se puede afirmar que la
evaluación de la oxigenación sanguínea, es
decir de la oxemia se realiza mediante el
análisis de los gases arteriales.(valor depende
de la ley de gas alveolar)

Hipoxemia vs hiperoxemia
 Oxigeno combinado con la
hemoglobina
• La hemoglobina (Hb) está conformada por cuatro
grupos hem incluidos en cada una de las cadenas
de cuatro grupos de aminoácidos que conforman
la globulina. En el centro de cada grupo hem se
encuentra una molécula de hierro capaz de captar
el oxfgeno en una reacción química caracterizada
por la rapidez y la reversibilidad, mediante la cual
se forma la oxihemoglobina, La Hb no oxigenada
se llama desoxihemoglobina (denominada común
y erróneamente hemoglobina reducida),
• Cada gramo de hemoglobina transporta 1.39
mI. de 0 2 por mmHg presión(cuantitativo-
mas importante)
• Su relación con la primera forma de
transporte es crítica puesto que la saturación
de hemoglobina depende de la presión parcial
de oxigeno, es decir de la fracción disuelta.
• En condiciones normales (contenido de
hemoglobina y funcionalidad de ella), se
requiere que por lo menos el 90% de Ia
hemoglobina esté saturada para asegurar una
adecuada oxigenación.
• La relación entre la PaO2 y el porcentaje de
saturación de la hemoglobina es directamente
proporcional, pero no lineal (curva de
disociacion de la hemoglobina)
1. Como el valor de saturación que asegura una
adecuada oxigenación hística es igual o
mayor a 90%, se necesita una presión parcial
de oxígeno mínima de 62 mmHg para
alcanzar este valor en condiciones normales
• HIPOXEMIA SIN HIPOXIA (ALTURAS—PaO2
MENOR 62---POLIGLOBULIA---OXIG ADECUADA)

• HIPOXIA SIN HIPOXEMIA (ANEMICOS---PaO2

NORMALES POR FRACCION DE O2 DISUELTA---
%SAT HB NORMAL HAY DISMIN OXIGENACION
POR DISM DE DO2)
2. No se justifica exponer a un sujeto a elevadas
presiones de oxígeno (hiperoxemia) puesto
que estas no generan cambios significativos
en el porcentaje de saturación. Sería ideal
mantener estas en el rango de 62 a 90 mmHg
3. La aparición de un evento no fisiológico es
más grave a mayor altura sobre el nivel del
mar.
4 Análogamente, puede experimentarse mejoría
en la oxemia si un sujeto portador de
hipoxemia por enfermedad crónica cambia su
sitio habitual de vivienda por uno situado a
menor altura sobre el nivel del mar
• Las afirmaciones hasta aquí expresadas, aplican para
una curva normalmente ubicada en el sistema de
coordenadas. Sin embargo, cuando se presentan
variaciones en el pH, la PaC02 la temperatura, y el 2,3
DPG (difósforo glicerato, que se forma durante la
glucólisis anaerobia de los eritrocitos), la curva se
desviará hacia la derecha o hacia la izquierda. El valor
de P50 es útil para determinar hacia que lado se
desplaza ésta; si éste es mayor que 27 mmHg, la curva
se encuentra desplazada a la derecha, y si es menor
que este valor, se encuentra desplazada a la izquierda
• La curva se desvía a la derecha con la
disminución del pH, el aumento de
temperatura, el aumento de la PaC02 y el
aumento del 2,3 DPG.
• Esta desviacion provoca una disminución de la
afinidad del oxigeno por la hemoglobina y un
incremento de la descarga ( Iiberacion) tisular
de oxigeno
• La elevacion del ph , la hipotermia, la
disminucion d la PaCO2, la disminucion del 2,3
DPG(por transfusión de sangre almacenada,
situación común en circunstancias) y la
existencia de hemoglobina fetal, desvían la
curva a la izquierda aumentando la afinidad
del oxígeno por la hemoglobina y
disminuyendo la descarga (liberacio) tisular.
• La desviación de la curva como consecuencia
directa del efecto del pH e indirecta de la
paC02 (que modifica la carga ácida, es decir la
concentración de hidrogeniones) se denomina
efecto Bohr.