MELANOMA

Universidad Privada Antenor Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

MELANOMA CUTÁNEO
Dr. Edgar Fermín Yan Quiroz

Médico Cirujano CMP: 41041 Médico Especialista en Cirugía Oncológica RNE: 30405
Médico Asistente de Cirugía Oncológica del Hospital de Alta Complejidad Virgen de La Puerta EsSalud - Trujillo
Magíster en Salud Pública y Desarrollo Humano (C)
Docente de Pregrado del Curso de Cirugía I – UPAO
Docente de Postgrado del Curso de Metodología de la Investigación – Residentado Médico – UPAO
Editor de la Revista Acta Médica Orreguiana “Hampi Runa” – Indexada en Latindex
Trujillo – Perú 2018

CÁNCER DE PIEL
Melanoma
(4%)
Cáncer de piel
Carcinoma basocelular
75%
No melanoma
(96%) Carcinoma epidermoide
20%
Dr. Edgar Yan Quiroz

Dermis: Tejido conectivo

(Células basales)

MELANOMA
• Neoplasia maligna que proviene de melanocitos
• Localización primaria: piel 95%.
• Extremidades inferiores y cabeza.
• El más maligno de los cánceres de piel.
• Epidemiología:
 En USA, mayor aumento de tasa de incidencia, excepto ca,
broncogénico.
 Mas frecuente en raza blanca.
 Edad: mayoría entre 30 y 60 años. Raro antes de pubertad.

MELANOMA
• Factores de riesgo y lesiones precursoras

 Raza blanca; individuos que toleran mal el sol.
Pelo rojo, ojos azules, con pecas
 Exposición a radiación ultravioleta. Único factor de riesgo evitable.
• Nevus: Tipos de riesgo incrementado:
 N. melanocítico congénito grande : 6% riesgo
 N. displásico o atípico: 6 a 10% de riesgo.
 Múltiples. Más de 5 nevi grandes (5mm.)
• Historia familiar. 5- 10 %. RR de 2.3 y 5 con 1 y 2 parientes
• Inmunosupresión
MELANOMA: FISIOPATOLOGÍA
El factor ambiental más relacionado al desarrollo del melanoma

cutáneo maligno es la exposición crónica intermitente a los rayos
solares ULTRAVIOLETA B (espectro de 290 – 320 nm)
5% de la
radiación solar

MELANOMA: FISIOPATOLOGÍA
Los rayos solares Ultravioleta pueden ocasionar un melanoma

debido a que:
• Dañan directamente al DNA de las células expuestas

provocando mutaciones
• Debilitan la respuesta inmune en la piel

Bloqueador solar

Mutaciones de
la vía de la
proliferación
celular
60% - 70% Codifica
una cinasa de serina
treonina
10% - 15%
Mutaciones de
genes
supresores de
tumores
20%

Melanoma sin
exposición solar

MELANOMA: Alteraciones de la vía de la proliferación
celular y supervivencia
CDK4/6

MELANOMA: Progresión
Apariencia histológica Descripción Características histológicas
Paso 1 Proliferación de
El primer evento es una PROLIFERACIÓN DE melanocitos
MELANOCITOS estructuralmente normales que conducen al Lesiones benignas
nevo benigno.
Clínicamente, estos nevos se presentan como lesiones
planas o ligeramente elevadas con coloración uniforme o un
patrón regular de pigmento parecido a puntos en un fondo
marrón oscuro o marrón oscuro.
Histológicamente, tales lesiones tienen un mayor número de
Nevus benigno melanocitos anidados a lo largo de la capa basal (flechas)
Paso 2 Células displásicas

El siguiente paso es el desarrollo de CRECIMIENTO Atipia aleatoria
ABERRANTE. Esto puede ocurrir dentro de un nevo benigno
preexistente o en una nueva localización.
Clínicamente, tales lesiones pueden ser asimétricas, tener

bordes irregulares, contener múltiples colores o tener
diámetros crecientes.
Nevus displásico Histológicamente, tales lesiones tienen atipia citológica

aleatoria y discontinua (flechas)
Paso 3 Crecimiento
Durante la fase de crecimiento radial, la célula adquiere la intraepidérmico
capacidad de proliferar intraepidérmicamente. Atipia continua
Clínicamente, a veces se presentan como LESIONES
ELEVADAS. Estas lesiones ya no muestran atipia aleatoria
y en su lugar muestran cáncer citomorfológico en toda la
lesión.
Además del cáncer intraepidérmico, las células pueden
penetrar la dermis papilar individualmente o en pequeños
Fase de crecimiento radial nidos pero no forman colonias en agar blando
Apariencia histológica Descripción Características histológicas
Paso 4
Invasión Dérmica
Las lesiones que avanzan a la fase de crecimiento vertical
adquieren la capacidad de INVADIR LA DERMIS y forman un
nódulo expansivo, ensanchando la dermis papilar.
Las células también pueden extenderse dentro de la dermis

reticular y la grasa, son capaces de crecer en agar blando y
tienen la capacidad de formar nódulos tumorales cuando se
implantan en ratones desnudos
Fase de crecimiento vertical
Paso 5 Metástasis
El paso final en el modelo es la propagación exitosa de
células a otras áreas de la piel y otros órganos, donde pueden
proliferar con éxito y establecer un foco metastásico.
Estas células pueden crecer en agar blando y pueden formar

nódulos tumorales que pueden metastatizar cuando se
implantan en ratones desnudos
Melanoma metastásico

Fase de Fase de
Nevus benigno Melanoma
Nevus displásico crecimiento crecimiento
metastásico
radial vertical
Pérdida de E
cadherina P53 (-)
Alteración
CDKN2A & PTEN
E
P
I
D
E
R
M
I
S
Incremento La E-cadherina es una

Membrana
CD1 molécula de adhesión
basal Mutación celular transmembranal
BRAF que permite la
D
E conservación de la Metástasis a
R citoarquitectura de los distancia
M epitelios participando en la
I unión célula-célula
SDr. Edgar Yan Quiroz
MELANOMA
Clínica
• Lesión pigmentada; negra, gris, marrón, azul o roja. En
M.L.A. puede ser una raya en la uña color bronceado
marrón

MELANOMA
Clínica
marrón
• Plana o elevada, erosiva, ulcerada o sangrante

MELANOMA
Clínica
marrón
• Plana o elevada, erosiva, ulcerada o sangrante
• Nódulos satélites
• Ganglios linfáticos regionales pueden estar agrandados.

MELANOMA
Detección temprana
• Hay relación inversa entre profundidad de invasión
y sobrevida.
• La mortalidad puede ser reducido cerca a cero con
detección temprana y extirpación quirúrgica
inmediata.
• Sirve el sistema ABCDE

Sirve el sistema ABCD
• A simetría: Una mitad de lesión es diferente a la otra
• B ordes irregulares: Los bordes están con muescas o como

deshilachados
• C olor: Generalmente variado, desde pardo y marrón a

negro, a veces entremezclados con rojo y blanco o
azul. A diferencia de nevus que tiene color uniforme.
• D iámetro: Melanoma es a menudo 6 mm o mas.
• E volución

ABCDE
Simétrico Los Bordes son Un Color Diámetro: < 6 mm Lunar ordinario

uniformes
Asimétrico Los Bordes son Múltiples Colores Diámetro: > 6 mm Evolución: cambio de
2 mitades no coinciden irregulares tamaño, forma y color

Detección temprana
• El mas importante signo de melanoma es un
CAMBIO en tamaño, forma o color de un nevus, ya
que algunos melanomas no encajan en el sistema
ABCDE descrito.

MELANOMA
Diagnóstico
• Historia clínica
• Biopsia:
Preferible en sospecha de
 Escisional. melanoma menores de 1.5 cm.
 Incisional. En caso de tumores grandes.
 En sacabocado. Lesiones grandes, ulceradas.
 Por congelación. Permite realizar

tratamiento quirúrgico
inmediato después del
resultado

Clasificación Clínica Patológica
Hay hasta 11 tipos de melanoma extraocular.
Los más comunes son 4:
• Lentigo melanoma: 10% a 15%. El mas benigno. Aparecen más en las mejillas
 Lentigo maligno: Melanoma in situ, es decir limitado a la epidermis
 Lentigo MELANOMA maligno: Cuando se hace invasivo
• Melanoma de extensión superficial (MES). 70%. Malignidad intermedia.
• Melanoma nodular (MN) 12%. El mas maligno. Se localiza frecuentemente en el tronco y cabeza y cuello
• Melanoma lentiginoso acral (MLA). Se presenta en palmas, plantas y regiones subungulares.

Formas de Crecimiento
A) Fase de crecimiento radial.
 En esta fase el melanoma tiene escasa capacidad de metastatizar. Puede ser

curado con procedimientos sencillos.
 El MLM, MES Y MLA se caracterizan por su indolencia y crecen periféricamente

en superficie, generalmente en un periodo de varios años.
B) Fase de crecimiento vertical.

 Es la invasión focal en profundidad.
 Asociada a la capacidad de metastatizar.
 El Melanoma nodular solo tiene esta fase. Los otros 3 (MLM, MES y MLA) tiene
las dos fases.

MELANOMA
Diagnóstico Diferencial
• Lesiones cutáneas pigmentadas.
Distinguir:
 MES de nevi comunes, queratosis seborreicas y carcinomas
basocelulares pigmentados.

MELANOMA
Distinguir:
 Melanoma nodular de hemangioma, dermatofibroma o
granuloma.

MELANOMA
Distinguir:
 Melanoma nodular de hemangioma, dermatofibroma o
granuloma.
 Melanoma subungueal vs hematoma

Factores Pronósticos
En relación a lesión primaria y estadio
A) Lesión primaria:
• Niveles de Clark
• Espesor del tumor (mm, Breslow)
Componente T (Tumor primario)
• Ulceración del tumor
B) Estadio de la enfermedad:
• Presencia de metástasis en tránsito Componente N (Estado

• Diseminación hacia los ganglios linfáticos ganglionar regional)
• Metástasis a distancia (Componente M)

En relación a lesión primaria y estadio
A) Lesión primaria: Los más importantes
• Niveles. En relación a nivel de invasión del tumor
 Clark y cols. definen 5 niveles de microinvasión.
Todas las células tumorales están en la

epidermis, sin invasión de la membrana basal
Nivel I (melanoma in situ)
Epidermis
Las células tumorales penetran a través de
membrana basal hacia la dermis papilar, pero
Nivel II
Dermis papilar no llegan a la dermis reticular.
Nivel III Las células tumorales llenan la dermis

papilar y abomban hacia la dermis reticular
pero no la invaden.
Dermis reticular
Nivel IV Hay invasión de la dermis reticular.
Nivel V Invasión dentro del tejido subcutáneo.

 Espesor del tumor (en mm) propuesto por Alexander Breslow (1970). Es el
factor pronóstico más importante: Peor en lesiones gruesas. Usado para
el estadio TNM
 Otros
 Ulceración del tumor. Ausencia de epidermis encima del tumor. En relación a

formación de nódulos y crecimiento vertical. Peor pronóstico.

B) Estadio de la Enfermedad
• Presencia de metástasis en tránsito.
Satelitosis
“Metástasis satélite”

B) Estadio de la Enfermedad
• Presencia de metástasis en tránsito.
• Diseminación hacia los ganglios linfáticos. Empeora a mayor número de

ganglios comprometidos.
• Metástasis a distancia.

Melanoma in situ
0
T1a
Melanoma de < 0.8 mm de grosor sin ulceración
I
IA
T1b IB
Melanoma de < 0.8 mm de grosor con ulceración O
IB
Melanoma 0.8 – 1.0 mm c/s ulceración
T2a
Melanoma de > 1.0 – 2.0 mm de grosor SIN ULCERACIÓN
N0
No hay metástasis ganglionares regionales
I
T2b
Melanoma > 1.0 – 2.0 mm de grosor CON ULCERACIÓN
T3a IIA
Melanoma de 2,01 – 4 mm de grosor sin ulceración IIA
IIB
T3b
Melanoma de 2,01 – 4 mm de grosor con ulceración IIB
IIC
T4a
Melanoma > 4 mm de grosor sin ulceración
T4b
Melanoma > 4 mm de grosor con ulceración
II Presencia de metástasis
N1 microsatélite, satélite, en tránsito
Metástasis en 1 ganglio linfático
N1a
Metástasis clínicamente oculta NO
N2
Metástasis en 2 - 3 ganglios linfáticos
N2a
Metástasis clínicamente oculta NO

III
Capa
granulosa Capa
granulosa
Ulceración
Capa Capa
granulosa granulosa

DEFINICIÓN DE TNM Presencia de metástasis
N1b microsatélite, satélite, en tránsito
Metástasis 1 ganglio clínicamente detectado NO GRUPOS DE ESTADIFICACIÓN
N1c
No enfermedad ganglionar regional SI
N2b
2 o 3 ganglios, al menos 1 de los cuales NO
fue detectado clínicamente
N2c
1 ganglio clínicamente oculto o
SI
clínicamente detectable
N3a
Metástasis en 4 o más ganglios regionales NO
Estadio IIIB/C/D
clínicamente ocultos
N3b
NO
Metástasis en 4 o más ganglios
regionales, al menos 1 clínicamente
detectable o ganglios metastásicos
apelmazados
N3c SI
Metástasis en 2 o más ganglios
regionales, clínicamente ocultos o
detectables o ganglios metastásicos
apelmazados
IIIB/C
M1 LDH
Metástasis a distancia
(0) Normal
M1a (1) Elevado
Metástasis a piel, tejido subcutáneos
o ganglios linfáticos no regionales
M1b
Metástasis a pulmón c/s M1a
M1c
Metástasis a todos los otros sitios viscerales
sin compromiso del SNC c/s M1a o M1b
M1d
Metástasis al SNC c/s M1a,M1b o M1c
IV
REPORTE DE ESTUDIO
PRESENTACIÓN ESTADIO
PATOLOGÍA a DIAGNÓSTICO
CLÍNICA CLÍNICO
PRELIMINAR
Espesor de Breslow
+
Ulceración
(presente o ausente) Estadio 0 in situ
• Lesión + (ME – 2)
sospechosa en Tasa mitótica dérmica
la piel Inadecuada Rebiopsia
(#/mm2) • H & EF con Estadio IA, Estadio
• Evaluación de + atención al IB (ME – 2)
factores de Biopsia Evaluación de la profundidad área
riesgo y estatus del margen locorregional,
relacionados al periférico drenaje Estadio IB, Estadio
melanoma Melanoma + ganglionar II (ME – 3)
confirmado Microsatelitosis b • Completar
(presente o ausente) examen de piel
+
Estadio III (ME – 4)
Desmoplasia pura si esta
y (ME – 5)
presente c
Estadio IV (ME – 7)
a. El test BRAF de melanoma cutáneo primario no es recomendado a menos que se requiera para terapia sistémica
b. Microsatelitosis: Presencia de nidos tumorales > de 0,05 mm de diámetro, en la dermis reticular, panículo, o en los vasos debajo del tumor
invasivo principal pero separado de este por al menos 0,3 mm de tejido normal en la sección o corte en la que se tomó la medición de
Breslow. La presencia de microsatelitosis esta asociado a un alto grado de recurrencia. El Manual del Estadiaje del Cáncer según AJCC.
7ma edición (2010) señala que la microsatellitosis se conserva en la categoría de enfermedad N2c. Aunque el manejo inicial de estos
pacientes es similar a los pacientes con espesor de tumor primario sin microsatelitosis, su seguimiento ES MÁS FRECUENTE,
proporcional a su mayor riesgo de recurrencia
c. Existe incertidumbre con respecto a los criterios diagnósticos para la probabilidad de un ganglio centinela positivo y la importancia
pronóstica del ganglio centinela en el melanoma desmoplásico puro. Se recomienda la consulta multidisciplinaria incluyendo un
dermatopatólogo para determinar estadiaje y las opciones de tratamiento

ME 1
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE MELANOMA
Sexo masculino
Edad mayor de 60 años
Predisposición fenotípica
 Lunar atípico / Patrón de nevus displásico
 Incremento del número de lunares (particularmente nevus aumentados)
 Fenotipo sensible al sol / Tendencia a la quemadura solar
 Cabello rojo - ojos azules / Fitzpatrick tipo I (Personas de piel muy pálida, generalmente pelirrojos, con una piel que casi siempre se quema,
apenas se broncea y que suelen sufrir reacciones fotoalérgicas al exponerse de forma prolongada a la luz solar directa) / Fenotipo predominante
de feomelanina
Historia médica personal / Comorbilidades
 Quemaduras múltiples y/o ampollas
 Cánceres/Precánceres, especialmente:
 Queratosis actínica/cáncer de piel no melanoma (queratinocito) (p.e. carcinoma basocelular y epidermoide)
 Cáncer de la infancia
Inmunosupresión/Perturbación inmune relacionada a:
 Transplante de órgano sólido
 Transplante de células hematopoyéticas
 Virus de inmunodeficiencia humana/ síndrome de inmunodeficiencia adquirida
 Genodermatosis rara (conjunto de enfermedades de origen genético que producen manifestaciones en la piel y con frecuencia también en otros
órgano)
 Xeroderma pigmentoso
Predisposición genética
 Presencia de polimorfismos de susceptibilidad al melanoma (incluyendo CDKN2A, CDK4, MC1R y otras mutaciones de la línea germinal aún no
definidas)
 Antecedentes familiares de melanoma especialmente si múltiples
Factores ambientales
 Uso de cama bronceadora
 Residencia en clima más soleado / latitud más cercana al ecuador
 La exposición intermitente e intensa al sol (para los melanomas de tronco / extremidad, a menudo observada con un aumento del número de
nevus asociado)
 La exposición crónica al sol (para los melanomas de cabeza / cuello / brazo, a menudo asociados con un recuento de nevus inferior)
ESTADIO CLÍNICO ESTUDIO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO ADYUVANTE
• H & EF
Estadio 0 in situ
• Imágenes de rutina / exámenes
de laboratorio no recomendados
Estadio IA (< 0,8 Escisión amplia
• Imágenes b únicamente para
mm espesor, sin
evaluar signos o síntomas
ulceración) Ver
seguimien
• H & EF Escisión amplia to (ME – 8)
• Imágenes de rutina (categoría 1)
Estadio IB (T1b)(< 0.8 / exámenes de Discutir y
mm espesor con laboratorio no Ganglio
considerar bp
ulceración o 0.8 – 1.0 recomendados Escisión centinela
de ganglio
mm espesor ± b amplia negativo
• Imágenes centinela c
ulceración) a únicamente para (categoría 1)
evaluar signos o con bp de
ganglio Ganglio
síntomas Ver estudio diagnóstico
centinela centinela
Estadio III y Tratamiento
positivo
(categoría 2B) Primario (ME – 4)
a. Si el riesgo de un paciente de tener un ganglio centinela positivo es del 5%, NCCN no recomienda BGC. Esto incluiría estadio clínico IA,
melanoma T1a con profundidad de Breslow de <0,8 mm sin ulceración u otras características adversas, a menos que exista una
incertidumbre significativa acerca del microestadiaje adecuado(márgenes profundos positivos).
Si el riesgo de un paciente de tener un ganglio linfático centinela positivo es del 5% al 10%, NCCN recomienda analizar y considerar la
administración de BCG. Esto incluiría estadio clínico IB, melanoma T1b (profundidad de Breslow <0,8 mm con ulceración o 0,8-1 mm ±
ulceración) o lesiones T1a con profundidad de Breslow <0,8 mm y con otras características adversas (p.e. ínidce mitotico alto > 2/mm2
[particularmente en el contexto joven], invasión linfovascular o oombiinación de estos factores
b. Ver Principios de Imagen

c. La bp de ganglio centinela es una herramienta de estadiaje importante, pero no ha demostrado que mejora la sobrevida específica por
enfermedad entre todos los pacientes. El análisis de subgrupos de datos recolectados prospectivamente sugiere que la BGC esta
asociada con una mejora en la sobrevida libre de metástasis a distancia con melanomas de un espesor de 1,2 – 3,5 mm, comparado con
pacientes con melanomas de espesor similar quienes inicialmente fueron observados y subsecuentemente desarrollaron metástasis
ganglionar clínica
ME 2
Principios de imágenes
Modalidades de imágenes
• A menos que se especifique lo contrario, las modalidades de imagenología recomendadas incluyen:
 TAC de tórax/ abdomen / pelvis con contraste intravenoso (IV) y / o TC/TEP FDG cuerpo entero, con o sin RM cerebral con contraste
IV
 Si clínicamente esta indicado, TAC del cuello con contraste IV
• Las exploraciones deben realizarse con contraste IV a menos que estén contraindicadas. IV contraste no es necesario para el TAC de
detección de metástasis pulmonar
Estudio diagnóstico
• Imágenes para evaluar síntomas o signos específicos sugestivos de posibles metástasis es recomendado en todos los estadios
• Las recomendaciones específicas por Estadios para imágenes de rutina durante el estudio diagnóstico están resumidas a continuación
Estadio 0, IA, IB, II
 Imágenes de rutina no recomendado
 Estadio I / II: Considerar ecografía de la cuenca nodal antes de la BGC para pacientes con melanoma con examen físico ambiguo
de los ganglios linfáticos regionales. La ecografia de la cuenca nodal no es un substituto para BGC. Las anormalidades o lesiones
sospechosas en la ecografia de la cuenca ganglionar deberían ser confirmadas histológicamente.
Estadio III (ganglio centinela positivo)
- Considerar la posibilidad de tomar imágenes para la estadificación basal (categoría 2B)
Estadio III [ganglios(s) clinicamente positivo(s)]

III (satélite clinico o microscópico o en tránsito)
IV
 Como mínimo, TAC pelvis en el contexto de linfadenopatía inguinofemoral para descartar la linfadenopatía pélvica o
retroperitoneal asociada
 Considerar la posibilidad de incluir la RM basal del cerebro en pacientes con estadio IIIC o etapa IV
 Recurrencia de cicatriz (enfermedad persistente)

 Estudio de imágenes apropiado para las características del tumor primario
 Recurrencia local, satélite y/o en tránsito
 Imágenes para evaluar la extensión de la enfermedad
 Recurrencia ganglionar o recurrencia con enfermedad metastásica a distancia
 Imágenes para evaluar la extensión de la enfermedad
ESTADIO CLÍNICO ESTUDIO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO ADYUVANTE
Si el estadio
IB, IIA:
Observación
Escisión amplia
• H & EF (categoría 1)
Estadio IB (T2) Si el estadio
• Imágenes de rutina Ver
o IIB, IIC:
/ exámenes de Discutir y seguimien
Estadio II (> 1,0 mm Observación
laboratorio no ofrecer bp de Ganglio to (ME – 9
espesor, cualquier Escisión o
recomendados ganglio
característica, N0) a amplia centinela Interferon alfa y ME - 10)
• Recomendar centinela c negativo
(categoría 1) (categoría 2B)
imágenes
únicamente para con BP DE
evaluar signos o GANGLIO
síntomas CENTINELA
(categoría 2B)
Ganglio
centinela Ver estudio diagnóstico Estadio III
positivo y Tratamiento Primario (ME – 4)
a. La microsatélitosis, cuando está presente en la biopsia inicial o en la muestra de escisión amplia, define al menos N1c y al menos la
enfermedad en estadio IIIB.
El estado de los ganglios linfáticos centinela tiene importancia pronóstica en estos pacientes, con un ganglio linfático centinela positivo
sobreestadia a un paciente a N2c, estadio IIIC. Sin embargo, la importancia de BCG en el manejo y el resultado de estos pacientes no se
ha definido claramente. Independientemente del estado de la linfa centinela, estos pacientes deben tratarse como estadio III en las
discusiones de tratamiento, terapia adyuvante y seguimiento.

ME 3
Indicaciones de ganglio centinela en melanoma
1. Pacientes con ganglios regionales clínicamente negativos y,

2. Pacientes con Breslow > 1 mm
3. Paciente con invasión de Breslow
Mayor de 0.8 mm - < 1 mm con cualquiera de las siguientes:
• Índice mitótico presente (> 1 mitosis por mm2)
• Ulceración
• Regresión (?)
• Antecedente de biopsia por rasurado
• Incongruencia clínica
4. Paciente con lesiones en tránsito o recurrencias

ESTADIO CLÍNICO/ TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO ADYUVANTE
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
PATOLÓGICO
Observación
• Considerar imágenes o
Vigilancia activa
para estadiaje de base Nivolumab para estadio IIIB/C
Estadio IIIA (Ganglio de la cuenca
(categoría 2B) resecable (categoría 1) (régimen
centinela positivo) nodal
• Imágenes para evaluar de inmunoterapia adyuvante
o
signos específicos o preferido) Ver
Completar
síntomas o seguimiento
disección
Dabrafenib/Trametinib para (ME - 10)
Estadio IIIB/C Imágenes para estadiaje ganglionar
pacientes con activación de la
(Ganglio centinela positivo) de base y evaluar completa (DGC) a
mutación BRAF V600 y
signos y síntomas metástasis de ganglio centinela >
específicos 1 mm (categoría 1)
Estadio III
(Ganglio[s] clínicamente Ver ME - 5 o
positivo[s]) Alta dosis de ipilimumab para
metástasis de ganglio centinela >
1 mm (categoría 1)
o
Interferon alfa
Dr. Edgar Yan Quiroz ME 4

ESTADIO ESTUDIO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO ADYUVANTE
CLÍNICO/
PATOLÓGICO Opción locorregional:
• Considerar la radioterapia a la
cuenca ganglionar en pacientes
• AAF preferido, si es Escisión amplia del seleccionados de alto riesgo
Estadio III
confiable, o bp core, tumor primario basados en la localización, el
(Ganglio[s]
incisional o escisional (categoría 1) + tamaño y el número de ganglios
clínicamente implicados, y / o la extensión
positivo[s]) • Imágenes para estadiaje de Completar disección
ganglionar terapéutica macroscópica extraganglionar
base y para evaluar signos
(categoría 2B)
específicos o síntomas completa
Opciones sistémicas:
• Observación
Ver
• Nivolumab (categoría 1) (régimen de
inmunoterapia adyuvante preferido) seguimiento
• Dabrafenib/Trametinib para (ME - 10)
pacientes con activación de la
mutación BRAF V600 (categoría 1)
• Dosis alta de Ipilimumab (categoría
1)
• Interferon alfa b
• Bioquimioterapia (categoría 2B)
a. DGC contribuye al estadiaje. Su impacto en el control de enfermedad regional y sobrevida global es el foco de los ensayos clínicos en curso. Los
factores que predicen positividad del ganglio no centinela incluyen tumor de ganglio centinela, número de ganglios positivos y espesor/ulceración del
tumor primario
b. Interferon puede darse como interferón alfa a alta dosis por un año o como peginterferon alfa 2b hasta los 5 años. Interferon adyuvante ha mostrado
mejorar la SLE (categoría 1); pero no hay impacto en la sobrevida global.
c. Ipilimumab adyuvante (10 mg/kg) esta asociado con mejoría en la sobrevida libre de recurrencia y sobrevida global. Este régimen estuvo asociado a una
alta incidencia de efectos adversos, lo cual ha conducido a la discontinuación del tratamiento en 53% de los pacientes. Hay una tasa de mortalidad
relacionada a la droga del 1%. Debido a la toxicidad, una cuidadosa selección de pacientes debe estar garantizada
El ensayo clínico excluyo pacientes con metástasis de ganglio centinela < 1 mm en tamaño y a quienes no se realizó DGC. La decisión de usar
ipilimumab debería basarse en el riesgo de recurrencia frente al riesgo de toxicidad relacionada con el tratamiento. No esta claro si la decisión debería
basarse en la DGC

Mecanismos moleculares
ACTIVACIÓN MICROENTORNO DEL TUMOR
Célula
dendrítica
Linfocito
T CD8+ RCT CMH 1
CMH 2 RCT
Ag ++++ ++++ Ag
B7 CD28 PDL 1
++++ PD 1
B7 CTL-4
-------- --------
Linfocito
T CD8+ NIVOLUMAB
IPILIMUMAB

PD - 1
CTL-4
DABRAFENIB
Mutaciones de
la vía de la V600
proliferación
celular

Mecanismo de acción del IFN α
Tirosincinasa de la familia JAK
Factores de transcripción de la
familia Stat
ISRE (Interferon-Stimulated Response

Element)
ESTADIO TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO ADYUVANTE
CLÍNICO
• Terapia sistémica
• Opciones de terapia local:
 Escisión quirúrgica completa
para obtener bordes limpios, si
es factible b
Estadio III • AAF preferido, si es  Opciones de inyección
satélite factible, o bp core, intralesional:
clínicamente incisional o  Talimogén laherparepvec (T
o en tránsito escisional
a – VEC) c
• Imágenes para  BCG, IFN o IL -2 (Todas las
estadiaje de base y EVALUACIÓN DE LA
categorías 2B)
para evaluar signos RESPUESTA Y TRATAMIENTO
 Imiquimod tópico para lesiones
específicos o POSTERIOR (Ver ME – 7)
dérmicas superficiales
síntomas
(categoría 2B)
 Considerar RT para
enfermedad irresecable
(categoría 2B)
• Opciones de terapia regional:

 Infusión / perfusión aislada
de miembros con melphalan
a. La metástasis intralinfática puede ser caracterizado como metástasis satélite clínicamente detectable (metástasis cutánea y/o subcutánea
visible que ocurre DENTRO de los 2 cm del melanoma primario) o metástasis en tránsito (metástasis cutánea o subcutánea regional
identificada a una distancia más allá de los 2 cm del melanoma primario)
b. Considerar biopsia de ganglio centinela para enfermedad satélite / en tránsito resecable (categoría 2B). Los ganglios linfáticos centinelas
deberían ser evaluados con múltiples cortes e IHQ
c. T-VEC estuvo asociado con una tasa de respuesta (duración > 6 meses) de 16% en pacientes altamente seleccionados con melanoma
metastásico irresecable. La eficacia fue observada en estadio IIIB, IIIC y estadio IV – M1a e igualmente en pacientes quienes fueron sometidos
a tratamiento naive (es decir quienes jamás fueron sometidos a tratamiento)
Talimogén laherparepvec. Virus oncolítico. Es una forma debilitada y cambiada del virus Herpes
Simple tipo I (HSV-1 'virus de aftas') que funciona al ayudar a destruir las células del cáncer.
ME 6
TRATAMIENTO DE 2DA TRATAMIENTO
EVALUACIÓN DE LA
ESTADIO LÍNEA ADYUVANTE
RESPUESTA
CLÍNICO Observación
o
Nivolumab Ver
No evidencia o
de seguimiento
Dabrafenib /
enfermedad • Terapia sistémica (ME – 10)
trametinib para
• Opciones de terapia pctes con
Post local: activación de la
 Opciones de inyección mutación BRAF
cirugía
Estadio III intralesional: V600
(satélite Menos de  Talimogene Interferon alfa
clínicamente o
una laherparepvec (T – (categoría 2B)
resección VEC) c
en tránsito) completa
Post  BCG, IFN o IL -2
tratamiento (Todas las
primario Enfermedad
categorías 2B)
residual /  Terapia de ablación local
progresiva (categoría 2B)
 Imiquimod tópico para
Tratamiento Evaluación clínica ± lesiones dérmicas
primario imágenes para superficiales (categoría
post no determinar respuesta 2B)
al tratamiento o
quirúrgico  Considerar RT si no se
progresión
ha usado previamente
(categoría 2B)
 Infusión de extremidad
aislada ILI/ Perfusión de
extremidad aislada (ILP)
con melfalán
Ver
No evidencia seguimiento
de Observación (ME – 10)
enfermedad

ESTADIO
CLÍNICO/ ESTUDIO DIAGNÓSTICO
PATOLÓGICO
• Biopsia para confirmar a

• LDH Ver tratamiento para enfermedad limitada
Estadio IV • Imágenes para estadiaje de base y para (Resecable) o Enfermedad Diseminada
metastásico evaluar signos específicos o síntomas (Irresecable) (ME – 11)
a. La presentación inicial con enfermedad estadio clínico IV o recurrencia clínica inicial debería ser confirmado patológicamente siempre
cuando sea posible o si clínicamente esta indicada. Obtener tejido para análisis genético (Detección de mutaciones en BRAF, y en el
contexto clínico apropiado, C – KIT) de cualquiera de las biopsias de las metástasis (preferido) o del material de archivo si el paciente está
siendo considerado para terapia dirigida o si el estado de la mutación es relevante para la elegibilidad de participar en un ensayo clínico

ME 8
ESTADIO SEGUIMIENTO RECURRENCIA
CLÍNICO/ Recurrencia
PATOLÓGICO de cicatriz
verdadera (Ver ME – 11)
Ver recomendaciones comunes de seguimiento para todos los (enfermedad
Estadio 0 in pacientes a persistente) b
situ NO ESTA RECOMENDADO imágenes de rutina para detectar
recurrencia asintomática o enfermedad metastásica
Recurrencia
• Ver recomendaciones comunes de seguimiento para todos los (Ver ME – 11)
local, satelital
pacientes a y/o en tránsito c
Estadio IA – • H & EF (con énfasis en los ganglios y piel)
IIA NEE (No  Cada 6 – 12 meses por 5 años, luego
evidencia de  Anualmente como clínicamente esta indicado
enfermedad) Recurrencia
• Las imágenes de rutina para tamizar enfermedad metastásica (Ver ME – 13)
o recurrencia asintomática no esta recomendada ganglionar c
• Imágenes como esta indicado, para investigar signos o
síntomas específicos
Recurrencia
a distancia c (Ver ME – 14)
a Recomendaciones comunes de seguimiento para todos los pacientes

• Al menos un examen anual de la piel de por vida
• Educar al paciente en el autocuidado regular de la piel y examen ganglionar
• Exámenes sanguíneos de rutina no son recomendados
• El ultrasonido ganglionar regional debe ser realizado en pacientes con examen físico ganglionar equívoco. En los pacientes quienes se les
ofreció pero no se sometieron a una biopsia de GC, pacientes en los que la biopsia no fue posible (o no tuvo éxito), o los pacientes con una
BGC positiva quienes no se sometieron a una disección ganglionar completa, considerar ecografía ganglionar regional cada 3 – 12 meses
durante los primeros 2 – 3 años luego del diagnóstico, dependiendo del riesgo condicional de recurrencia ganglionar..
• El calendario de seguimiento está influenciado por el riesgo de recurrencia, el melanoma primario previo y la historia familiar de melanoma,
e incluye otros factores tales como lunares atípicos / nevos displásicos y preocupación del paciente / médico
• Considerar referir a consejería genética para evaluar o testear mutaciones de p16/CDKN2A en la presencia de 3 o más melanomas invasivos,
o una mixtura de melanoma invasivo y diagnóstico de cáncer pancreático y/o dx de astrocitoma en un paciente individual o contexto familiar
bLa recurrencia de cicatriz verdadera (enfermedad persistente) es definida por la presencia de fase de crecimiento radial o in situ
cLa recurrencia local, satélite sin fase de crecimiento radial o in situ, con profundidad intralinfática dérmica o recurrencia en la grasa
subcutánea
Dr. Edgar Yandentro
Quiroz de la cicatriz del melanoma o metástasis satélite adyacente a la cicatriz del melanoma ME 9
ESTADIO RECURRENCIA
CLÍNICO/ SEGUIMIENTO
Enfermedad
PATOLÓGICO persistente o (Ver ME – 11)
recurrencia
local de la
cicatriz
• Ver recomendaciones comunes de seguimiento para todos los verdadera
pacientes H & EF (con énfasis en los ganglios y piel)
 Cada 3 – 6 meses por 2 años, luego
Recurrencia
 Cada 3 – 12 meses por 3 años, luego (Ver ME – 11)
local, satelital
Estadio IIB - IV  Anualmente como clínicamente esta indicado
y/o en tránsito
NEE (No • Imágenes como esta indicado, para investigar signos o
evidencia de síntomas específicos
enfermedad) • Considerar imágenes a,b cada 3 – 12 meses (a menos de que
sea requerido por la participación en los ensayos clínicos) Recurrencia (Ver ME – 13)
para detectar recurrencia o enfermedad metastásica ganglionar
(categoría 2B)
• No se recomienda realizar imágenes de rutina para detectar la
enfermedad metastásica o recurrencia asintomática después
de 3 a 5 años
Recurrencia (Ver ME – 14)
a distancia
a. Considerar radiografía de tórax para seguimiento de metástasis pulmonar

b. La frecuencia de seguimiento y la intensidad de las imágenes de corte transversal deberían estar basadas sobre la probabilidad
condicional de recidiva en cualquier momento después del tratamiento inicial. Las recomendaciones de seguimiento listadas aquí son
para la vigilancia para la recurrencia en pacientes sin evidencia de enfermedad

ME 10
ESTUDIO TRATAMIENTO DE LA TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO RECURRENCIA ADYUVANTE
Recomendaciones
• Biopsia para Re escisión del sitio tumoral para deberían estar
Recurrencia confirmar obtener márgenes (Ver ME – D) basados en el
de cicatriz • Estudio apropiados estadio patológico
verdadera diagnóstico Considerar mapeo linfático / BGC de la recurrencia;
(enfermedad apropiado de las acorde con las características de la siguiendo las guías
persistente) características del recurrencia de la cicatriz como en (ME-2 o
tumor primario (Ver ME 3)
ME-2 o ME - 3) • Terapia sistémica
• Opciones de terapia local:
• Biopsia para  Completar escisión quirúrgica para
confirmar márgenes limpios, si es factible
• Imágenes para  Opciones de inyección intralesional:
evaluar extensión de  Talimogene laherparepvec
Recurrencia la enfermedad y para
local, satelital (T – VEC) (categoría 1)
evaluar signos  BCG, IFN o IL -2 (Todas las Evaluación de la
y/o en tránsito específicos o categorías 2B) respuesta y
síntomas tratamiento
 Terapia de ablación local (categoría
2B) posterior (ME 12)
 Imiquimod topical para lesiones
dérmicas superficiales (categoría 2B)
 Considerar RT para enfermedad
irresecable (categoría 2B)
 ILI/ILP con melfalan

ME 11
TRATAMIENTO DE 2DA TRATAMIENTO
EVALUACIÓN DE LA
LÍNEA ADYUVANTE
ESTADIO RESPUESTA
Observación
CLÍNICO
o
Nivolumab Ver
No evidencia o
de seguimiento
Dabrafenib /
enfermedad • Terapia sistémica (ME – 10)
trametinib para
• Opciones de terapia pctes con
Post local: activación de la
 Opciones de inyección mutación BRAF
cirugía
intralesional: V600
Recurrencia Menos de  Talimogene o
local, satélite una laherparepvec (T – Interferon alfa
clínicamente o resección VEC) c (categoría 2B)
en tránsito) completa
 BCG, IFN o IL -2
Post (Todas las
tratamiento categorías 2B)
Enfermedad
primario residual /  Terapia de ablación local
progresiva (categoría 2B)
 Imiquimod tópico para
Tratamiento Evaluación clínica ± lesiones dérmicas
primario imágenes para superficiales (categoría
post no determinar respuesta 2B)
al tratamiento o
quirúrgico  Considerar RT si no se
progresión
ha usado previamente
(categoría 2B)
 Infusión de extremidad
aislada ILI/ Perfusión de
extremidad aislada (ILP)
con melfalán
Ver
No evidencia seguimiento
de Observación (ME – 10)
enfermedad

ME 12
ESTUDIO TRATAMIENTO DE LA TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO RECURRENCIA ADYUVANTE
No disección Disección Opción locorregional:
• Biopsia para ganglionar ganglionar completa • Considerar RT a la
previa cuenca nodal en
confirmar pacientes de alto
• Imágenes para Resección riesgo seleccionados
evaluar Escisión ganglionar basados en la
completa
extensión de la de la recurrencia; si localización, tamaño y
Enfermedad
enfermedad y limitada a la
previamente la número de ganglios
disección ganglionar involucrados y/o
Recurrencia para evaluar recurrencia
ganglionar
Resecable fue incompleta, extensión extranodal
ganglionar signos completar disección (categoría 2B)
específicos o ganglionar
síntomas Resección
Disección Terapia sistémica incompleta
ganglionar (preferido)
Opciones
previa o
SEGUIMIENTO M – 10
sistémicas:
RT paliativa • Observación
Irresecable o • Nivolumab
Inyección intralesional (regimen de
Enfermedad con T –VEC inmunoterapia
sistémica o adyuvante
Cuidados de soporte preferido)
• Dabrafenib/
trametinib con
activación de la
mutación BRAF
V600
• Alta dosis de
ipilimumab
(categoría 1)
• Interferon alfa
• Bioquimioterapia
(categoría 2B)

ME 13
ESTUDIO TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTÁSICA
DIAGNÓSTICO
No evidencia de Observación
Resecar enfermedad (Ver
Tratar como vía Seguimiento
Enfermedad residual en ME – 10
diseminada (abajo)
o
Nivolumab
Limitada No evidencia de
(categoría 1)
(Resecable) u enfermedad
Imágenes Negativo
• Biopsia para
para para otra Resecar
confirmar
Terapia evaluar enfermed
• DHL sistémica respuesta o ad Enfermedad residual Tratar como
• Imágenes para progresión
estadiaje de base Positivo vía
Enfermedad y para evaluar para otra diseminada
metastásica signos específicos enfermed (abajo)
a distancia o síntomas ad Opciones incluyen:
• Terapia sistémica
(preferido)
• Para lesiones
extracraneales:
Sin metástasis Inyección
cerebral intralesional con T –
VEC
Diseminada • Considerar resección
(Irresecable) Con metastásis Considerar RT primaria o resección paliativa y/o RT para
cerebral paliativa ± RT adyuvante para pacientes enfermedad
con metástasis cerebral extracraneal
sintomática
• Cuidados de soporte

ME 14
Mecanismo de acción del nivolumab (Ac monoclonal)
Célula cancerosa
Célula inmunitaria
PD L1 PD 1
Estado normal
Se frenan las células T
Al unirse el PD L1 con PD – 1, el cáncer frena las células inmunitarias (células T) y evita que estas
ataquen las células cancerosas
NIVOLUMAB
Célula cancerosa
Célula inmunitaria
Con anticuerpos
anti PD1
Las células T se reactivan y atacan el cáncer
Inhibiendo la unión del PDL – 1 con el PD – 1, nivolumab elimina el freno aplicado a las células
inmunitarias y permite que las células T se reactiven y combatan el cáncer
PRINCIPIOS DE MARGENES QUIRÚRGICOS PARA
ESCISIÓN AMPLIA DE MELANOMA PRIMARIO
ESPESOR DEL TUMOR MÁRGENES CLÍNICOS RECOMENDADOS
Los márgenes pueden ser modificados para acomodar consideraciones anatómicas o funcionales
individuales

 Se prefiere la biopsia escisional (elíptica, punzante o de  Biopsia para ser leída por un patólogo experimentado en lesiones
saucerización) con márgenes de 1 - 3 mm. Evitar pigmentadas.
márgenes más amplios para permitir posteriormente un  Los elementos mínimos que deben notificarse deben incluir el
mapeo linfático exacto. espesor de Breslow (mm), la ulceración histológica (presente o
 La orientación de la biopsia debe planificarse con una ausente), la tasa mitótica dérmica por mm2, nivel de Clark
escisión amplia definitivamente (por ejemplo, paralela a los (especialmente para lesiones < 1 mm, opcional para lesiones > 1 mm)
linfáticos). y estado del margen periférico y profundo de la biopsia (positivo o
 La biopsia incisional o perforada de grosor completo de la negativo)
porción clínicamente más gruesa de la lesión es aceptable,  Microsatelitosis (presente o ausente)
en ciertas áreas anatómicas (por ejemplo, palma / sol,  Fomentar informes consistentes de estos factores adicionales
dígito, cara, oído) o para lesiones muy grandes (compatibles con las recomendaciones de la Academia Americana de
 La biopsia de afeitado puede comprometer el diagnóstico Dermatología):
patológico y la evaluación completa del grosor de Breslow,  Localización
pero es aceptable cuando el índice de sospecha es bajo  Regresión

 Linfocitos infiltrantes de tumores
 Invasión angiolinfática
 Neurotropismo
 Subtipo histológico
 Desmoplasia pura, si esta presente o específica pura vs mixta
con células fusiformes y/o células epitelioides
 Considerar uso de hibridación genómica comparativa (HGC) o
hibridación in situ fluorescente para lesiones histológicamente
equivocas
Principios de disección ganglionar completa
 Se requiere una disección anatómicamente completa de la cuenca nodal involucrada
 En la ingle, considerar disección electiva de los ganglios linfáticos ilíacos y obturadores si hay
 Ganglios inguinofemorales clínicamente positivos o
 > 3 ganglios inguinofemorales son positivos (categoría 2B)
 La disección de los ganglios linfáticos ilíacos y obturadores está indicada si
 La TAC pélvica es positiva (categoría 2A) o

 Si el ganglio de Cloquet es positivo (categoría 2B)
 Para melanomas primarios de cabeza y cuello con ganglios linfáticos clínicamente o

microscópicamente positivos en la glándula parótida, se recomienda una parotidectomía
superficial y una disección del cuello apropiada de las cuencas nodales de drenaje

TERAPIA SISTÉMICA PARA ENFERMEDAD METASTÁSICA O ENFERMEDAD IRRESECABLE
TERAPIA DE 2da LÍNEA O

TERAPIA DE PRIMERA LÍNEA
TERAPIA SUBSECUENTE
• Monoterapia Anti PD – 1
• Inmunoterapia  Pembrolizumab (categoría 1)
 Monoterapia Anti PD – 1  Nivolumab (categoría 1)
o Pembrolizumab (categoría 1) Progresión • Nivolumab/Ipilimumab
o Nivolumab (categoría 1) de • Terapia dirigida si hay activación del BRAF V600
Enfermedad • Nivolumab/Ipilimumab enfermedad  Dabrafenib/trametinib (categoría 1)
metastásica • Terapia dirigida si hay activación del o Vemurafenib/cobimetinib (categoría 1)
o BRAF V600; Se prefiere si es Beneficio  Encorafenib/binimetinib (categoría 1)
enfermedad clínicamente necesario para una clínico • Ipilimumab
irresecable respuesta temprana máximo de • Alta dosis de IL 2
 Terapia de combinación la terapia • Agentes citotóxicos
o Dabrafenib/trametinib (categoría 1) dirigida de • Imatinib para tumores con mutaciones activas del C
o Vemurafenib/cobimetinib (categoría 1) BRAF – KIT
o Encorafenib/binimetinib (categoría 1) • Considerar cuidados de soporte

Se opera el 26.06.17

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

Fecha de cirugía:
25.04.18
Resección radical amplia +

Colgajo de avance

CASO CLÍNICO. Fecha de cirugía: 25.04.18
B
A

B
A

B
A

CASO CLÍNICO
B
A

CASO CLÍNICO: 22.05.18
A B
Colgajo O – Z clásico

CASO CLÍNICO: 14.08.18

Nro Registro 1- 02042 - 18
Melanoma maligno NOS
Índice de Breslow: 2 mm
Ulceración: Presente
Nro Registro 1- 02042 - 18

Dermis reticular
CASO CLÍNICO

Tipo celular predominante: Mixto
Índice de Breslow: 2 mm
Microsatelitosis: No identificable
Fase de diseminación radial y vertical: Presente
Márgenes quirúrgicos: Libres de neoplasia maligna
Índice mitótico: 3 mitosis por mm2
Nivel de Clark: IV
Invasión linfovascular: No identificado
Neurotropismo: No identificado
Linfocitos infiltrando al tumor: No identificado
Regresión tumoral: No identificado
Ganglios linfáticos centinelas: 0/8
DIAGNÓSTICO:
Melanoma maligno de piel de hipocondrio derecho pT2b pN0 M0 EC IIA
Injerto de piel de
abdomen

Injerto de piel de
abdomen

Pieza operatoria
Lesión ulcerada de
consistencia fibrosa de
2 x 1.4 cm
Registro 1 – 02879 - 18

Tipo celular predominante: Fusocelular. Mixto
Índice de Breslow: 1.5 mm
Microsatelitosis: No identificable
Fase de diseminación vertical: Presente
Márgenes quirúrgicos: Libres de neoplasia maligna
Índice mitótico: 2/10 mitosis por mm2
Nivel de Clark: IV
Invasión linfovascular: No determinado
Neurotropismo: No identificado
Linfocitos infiltrando al tumor: Menor del 90% (no significativo)
Regresión tumoral: No determinado
Ganglios linfáticos centinelas: 0/1
DIAGNÓSTICO:
Melanoma maligno de piel de planta izquierdo pT2b pN0 M0 EC IIA

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Universidad Privada Antenor Orrego

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Dr. Edgar Fermín Yan Quiroz

Trujillo – Perú 2018

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

• Neoplasia maligna que proviene de melanocitos

• Localización primaria: piel 95%.

• Extremidades inferiores y cabeza.

• El más maligno de los cánceres de piel.

 Mas frecuente en raza blanca.

 Edad: mayoría entre 30 y 60 años. Raro antes de pubertad.

Dr. Edgar Yan Quiroz

• Factores de riesgo y lesiones precursoras

Pelo rojo, ojos azules, con pecas

 Exposición a radiación ultravioleta. Único factor de riesgo evitable.

• Nevus: Tipos de riesgo incrementado:

 N. melanocítico congénito grande : 6% riesgo

 N. displásico o atípico: 6 a 10% de riesgo.

 Múltiples. Más de 5 nevi grandes (5mm.)

• Historia familiar. 5- 10 %. RR de 2.3 y 5 con 1 y 2 parientes

El factor ambiental más relacionado al desarrollo del melanoma

Dr. Edgar Yan Quiroz

Los rayos solares Ultravioleta pueden ocasionar un melanoma

• Dañan directamente al DNA de las células expuestas

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Apariencia histológica Descripción Características histológicas

Paso 2 Células displásicas

Clínicamente, tales lesiones pueden ser asimétricas, tener

Nevus displásico Histológicamente, tales lesiones tienen atipia citológica

Apariencia histológica Descripción Características histológicas

Las células también pueden extenderse dentro de la dermis

Fase de crecimiento vertical

Estas células pueden crecer en agar blando y pueden formar

Dr. Edgar Yan Quiroz

Incremento La E-cadherina es una

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

• A simetría: Una mitad de lesión es diferente a la otra

• B ordes irregulares: Los bordes están con muescas o como

• C olor: Generalmente variado, desde pardo y marrón a

Dr. Edgar Yan Quiroz

Simétrico Los Bordes son Un Color Diámetro: < 6 mm Lunar ordinario

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

 Incisional. En caso de tumores grandes.

 En sacabocado. Lesiones grandes, ulceradas.

 Por congelación. Permite realizar

Dr. Edgar Yan Quiroz

• Melanoma lentiginoso acral (MLA). Se presenta en palmas, plantas y regiones subungulares.

Dr. Edgar Yan Quiroz

 En esta fase el melanoma tiene escasa capacidad de metastatizar. Puede ser