Anestesia en Trasplante Hepatico

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Anestesia en

trasplante
hepático
Historia
 1er trasplante hepatico Starzl,
USA 1963
 inmunosupresores (ciclosporina)
 Starzl 1980 (Boston)
 Depuración de la técnica
quirúrgica y desarrollo de la
inmunosupresión
 1983 (NIH)
 Latinoamerica ( Brasil, Mexico)
1985
 Colombia 1988. fundación Santa
Fe de Bogotá
Causas de trasplante hepático

 Enfermedad no
colestasica (61%)
 Enfemedad hepatica  Hepatitis C
colestasica (11%)  Enfermedad hepatica
 Necrosis hepática
aguda (9%) por alcohol
 Atresia biliar (4%)  Mixta
 Enfermedades
metabolic(3.9)  Cirrosis criptogenica
 Neoplasias malignas(3%)
Evaluación
preanestésica
Sistemas comprometidos
NEUMOLOGI
A
CARDIOLOG
UCI
IA

HEPATOLOGI
PSIQUIATRIA
A

VALORACION
PRETRASPLATE GASTROENTE
NEFROLOGIA
ROLOGIA
ANESTESIOLOGI
A
Valoración
suprafisiologico
cardiovascular:

FC Estado RVP
hiperdinámico

PA CO
suprafisiológico
Evaluación preoperatoria del
sistema cardiovascular

CARDIO HT SD
EC MIOPATI VALVULAR PORTOPU HEPATOPUL
A LMONAR MONAR
Función cardiovascular

Enfermedad coronria mortalidad50%

Ecocardiografia TT Indicada

Tamizaje HTP

Caterización cardiaca HTP


Evaluación preanestésica
 Paso 4 > 4 MET Proceder con la cirugía

 Paso 5 No evaluable o
desconocido

3 factores Sin
1-2
clínicos factores
factores
Cirugía
clínicos
cirugía
vascula vascula
r r
Pruebas no Proceder
Pruebas no con
invasivas invasivas la cirugía
Control de la
FC
Evaluación preanestésica

 Valoración respiratoria
Regulación del tono vascular pulmonar y
angiogénesis

- Hipertensión portopulmonar RVP

- Síndrome hepatopulmonar RVP


Hipertensión portopulmonar

 HTP + hipertensión portal ( con o sin cirrosis )


PAPm > 25 mmHg
PAOP < 15 mmHg
RVP > 240
 Leve 25-35mmHg

 Moderada > 35 y < 45mmHg


 Severa > 45 mmHg
SOSPECHA SPP

ETT

PSAP mayor 50

Cateterizacion
cardiaca

Leve MODERADA
Severa
35 35 -45
Mayor 45
Buena FC BUENA FC

tto Cancele
Y tto
Candidato a trasplante hepático con disnea

Gases arteriales sanguineo

Pa02 m 80mmHg
Gradiente mayor 15 mmHG

Negativo CEE Pao2 mayor 80


CEE

No HPS No HPS

Positivo CEE+ PFTs

Pa02 60-80
Difer mayor 15 Pa02 50-60mHg PA02 Menor
50 mmHg

Continuar
OLT OLT ( alto
riesgo)
Cardiomiopatía del cirrótico
Disfunción sistólica

Disfunción diastólica

Alargamiento del ST
Valoracion de la función renal
Incidencia de falla renal 10%-20%
Postoperatorio 25% Mortalidad 90%
Función renal :
 1. Sepsis
 2. Sobrevida del injerto
 3. costos

Lancet 2003; 362:1819-27


cirrosis

HIPERTENSION PORTAL

VASODILATACION
ESPLACNICA
Oxido
nítrico
Glucagón BAJO FLUJO ARTERIAL
Sustancia P
Insulina
ESTIMULACION DE SISTEMAS
VASOCONSTRICTORES Retención H2O,
Na+
Natriuresis
SD HEPATO RENAL

Resis vascular
TFG
SHR
TIPO 1 TIPO 2
 Dep Cr 20 ml( menos  Caracterizado
de 2 semanas) Ascitis
 Incremento de la Resistencia a diuréticos
creatinina mayor de
2.5 mg/dl

Criterios diagnósticos:
1. Creatinina > 1.5 mg/dl
2. Ausencia de otras causas de falla renal
3. Na+ urinario < 10mEq/L, osmolaridad (u) < plasma
Sin mejoría con retos de volumen
Estratificación del
Riesgo
Estratificacion del riesgo
Estratificación del riesgo

 Puntaje MELD
: 0.957xLogc(creatinina-
mg/dL)+0.378xLogc(bilirrubina-
mg/dL)+1.12xLogc(INR)+0.643
 Puntaje de 6 a 40
 Mayores de 18 años
 Probabilidad de morir a 3 meses
Disminuyo a un 11% los muertos en lista de espera
MENOR DE 28 1.1 %

(P < 0.001)
Predictor de perdidas sanguíneas
28 a 38 18.8 %

Estancia prolongada en UCI


MELD. m 38MAYOR DE 38 91.7%

. Surg Today. 2010;40(1):38-45. Epub 2009


Fases quirúrgicas del
trasplante hepático
Hepatectomía

Condiciones prequirúrgicas
Hemorragia: - Hipertensión portal
- Cirugía previa
- Antecedente de peritonitis
Acidosis metabólica
Inestabilidad cardiovascular

Técnica clasica
Técnica de Piggyback

Tratado de trasplantes de órganos 2006; 1149-120


Hepatectomía

 Metas: PAM> 70
mmHg
 PCWP 8-12 mmHg
 PVC mayor de 7
 2-3 minutos del
pinzamiento: RVS
Fase anhepática

 Extracción del hígado nativo

• 1. Estabilidad
 Alteraciones hemodinámicas

hemodinámica
 Acidosis metabólica

• 2. Control
 de K+
Hipocalcemia

• 3. Compensación
 Ausencia síntesis Factores
coagulación
H+ Depuración hepática
• 4. Normotermia
Fase anhepática

 Activación
fibrinólisis
 > activador tisular
del plasminógeno
 < inhibidor tisular
del plasminógeno
Fase de reperfusion

Se inicia con la
liberación del
 Se inicia con la
pinzamiento
liberación del
vascular
pinzamiento
vascular
PA,

RVS y FC
PA, RVS y FC.
GC
 y presiones
GC y presiones de
de llenado.
llenado. Arritmias

Arritmias
Fase de reperfusión
Síndrome de posreperfusión:
PAM 30% por > 1 minuto ( 5 minutos de reperfusión)

Causas: - Despinzamiento vena porta


> requerimiento de adrenalina
- Técnica quirúrgica
Piggyback tolerancia hemodinámica
- Procedencia del injerto
Donantes > 50 años
Fase de reperfusión
 Síndrome posreperfusión: medidas
preventivas
- Infusión NaHCO3
- Solución polarizante
- Calcio
- Hiperventilación
- Vasopresores
Equipos Especiales
 Accesos venosos
 Equipo de infusión rápida
 Equipo de auto transfusión ( cell saver)
 Equipo de circulación venvenosa
Monitoria y Equipos
Capnografia
PVC
hemodinámico Pulsoximetria
CAP
Cuantitativa
CO
Gases arteriales

PAI
Electrolitos

bioquímico EKG
Glucosa
Cualitativa
ECOHB

 coagulación Temperatura
Monitoría hemodinámica

 Saturaciónvenosa mixta
Reperfusión: transitoria vasodilatación
sostenida < gasto
cardiaco
Monitoreo hemodinamico

 La
piedra angular es el adecuado
manejo de la volemia

 Papel ECO TE RVEDV


Permite el manejo de varias
complicaciones
Mediciones y monitoreo
Perfil basal

Perfil en hepatectomia

Perfil en fase anhepatica

Perfil posreperfusion

Perfil final
Conclusiones

 Elconocimiento fisiopatológico es esencial para


definir el mejor momento para el trasplante.
 La monitoria y su adecuada interpretación son
determinantes.
 Disminuir la utilización de hemoderivados mejora la
supervivencia.
BIBLIOGRAFIA:
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surgical patients scheduled for general anesthesia: a prospective blind study.
Anesth Analg 1995; 81: 254-8.
 2. Eckhoff D E, Pirsch JD, D’Alessandro AM, Knechtle SJ, Young CJ, Geffner SR,
et al. Pretransplant status and patient survivalfollowing liver transplantion.
Transplantation 1995; 60: 920-5.
 3. Mayoral V, Sabaté A. Síndrome hepatopulmonar: Metanálisis. Rev Esp
Anestesiol Reanim 1995; 42: 159-162.
 4. Abrams GA, Jaffe CC, Hoffer PB, Binder HJ, Fallon MB. Diagnostic utility of
contrast echocardiography and lung perfusion scan in patients with
hepatopulmonary syndrome. Gastroenterology 1995; 109: 1283-8.
 5. Fallon MB, Abrams GA. Hepatopulmonary Syndrome. Liver Transplantation
and Surgery 1996; 4: 313-8.
 6. Rubin LJ. Primary Pulmonary Hypertension. N Engl J Med 1997; 336: 111-7.
 7. Herve P, Lebrec D, Brenot F, Simonneau G, Humbert M, Sitbon O, et al.
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 8. Arroyo V, Gines P, Jiménez V, Rodés J. Ascitis, insuficiencia renal y trastornos
electrolíticos en la cirrosis. patogenia, diagnóstico y tratamiento. En: Tratado
de hepatología clínica. Vol I. Barcelona: Científicas y Técnicas: 503-52, 1993.

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