Meningitis 1

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MENINGITIS
INTEGRANTES
• Malarin Adrianzen Lucero
• Montenegro Dastillo Katherine
• Vargas Ángulo Atenas
• Yengle Bocanegra Yomara
• Zavaleta Dueñas Greysi
MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICIÓN :

La meningitis aguda bacteriana (MAB) es una


enfermedad infecciosa que se caracteriza por inflamación
de las meninges, aumento de la presión intracraneal y pleocitos
o aumento de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo debido a
la presencia de bacterias en el espacio subaracnoideo y los
ventrículos, lo que da lugar a secuelas y anomalías
neurológicas
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EPIDEMIOLOGIA
• La mayoría de los casos ocurren en menores de 5 años. La
letalidad se sitúa entre el 5% y el 15%.
• La prevalencia es de 5/100,000 adultos.
• En un estudio se encontró que el 65% de los pacientes fueron
hombres, los antecedentes más importantes fueron en primer
lugar infección de vía aérea superior

https://www.medigraphic.com/pdfs/evidencia/eo-2013/eo131d.pdf
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ETIOLOGIA
Los agentes más frecuentes :

- Neisseria meningitidis (-): más frecuente en el niño mayor y el adulto joven,


infrecuente después de los 45 años.

- S. pneumoniae (+) :es la causa predominante de la meningitis del adulto, y agente


etiológico en todos los grupos de edad.

- Haemophilus influenzae (-): Es la causa más frecuente de MBA en niños entre los 3
meses y 6 años de edad sin embargo, desde las vacunas su incidencia disminuyó.

https://www.serviciofarmaciamanchacentro.es/images/stories/recursos/recursos/protocolo/infecciones/2017/protocolo_meningiti
s_def__marzo_2017_.pdf?fbclid=IwAR0XI96k_i9dVKMw3qhjtr6WVNxfGZefE56GOwt493tah9LR8xLlyTSlpK4
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Factores predisponentes o
alteraciones de la inmunidad
humoral, están presentes en la
mayoría de los adultos con
meningitis por H. influenzae

SCN: Estafilococo coagulasa negativo


BGN: Bacilos Gram negativos https://www.serviciofarmaciamanchacentro.es/images/stories/recursos/recursos/protocolo/infecciones/2017/protocolo_meningiti
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1.Colonizar el epitelio
mucoso de la
Las meningitis nasofaringe
eludiendo sus
bacterianas se mecanismos de
producen cuando los defensa
gérmenes sobrepasan
los sistemas de
2. Daño a la mucosa
defensa del huésped, 5. Daño a y penetración a
accediendo al espacio células del torrente sanguíneo
sistema nervioso dando lugar una
subaracnoideo por y nervio auditivo. diseminación
diseminación hematógena
hematógena o por
malformaciones,
traumatismos o
neurocirugía. Estos
patógenos deben ser
capaces de: 3.Cruzar la barrera
4.Respuesta infl
amatoria dentro hematoencefálica
penetrando en el líquido
del espacio cefalorraquídeo através
http://secip.com/wp- subaracnoideo. de los plexos coroideos.
content/uploads/2018/06/Protocolo-
Meningitis-Bacteriana.pdf
CUADRO CLINICO
TRIADA:

 Fiebre

 Rigidez de nuca

 Cefalea

Otros Sx y Sintomas:
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 Alteración del estado de conciencia

 Hipotermia, cefalea holocraneal


(grave y progresiva), fotofobia,
agresividad o agitación,
convulsiones, náuseas y vómitos,
afectacion de P.C. (IV, VI, VII),
focalización, encefalopatía, etc

Protocolos, enfermedades infecciosas. José Antonio Capdevila Morell.


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La clínica es de rápida
instauración, normalmente dentro
de las primeras 24 h de inicio del
primer síntoma

Meningitis bacteriana aguda: predomina


el síndrome meníngeo y en menor medida
encefalopatía y muy raramente focalización.

Revista mexicana de neurociencias. Neuroinfecciones


parte I. 2017. http://revmexneuroci.com/wp-
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R.pdf
Protocolos, enfermedades infecciosas. José Antonio Capdevila Morell.
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La z
rigidez de nuca es el Sx
+ importante y de > peso
para considerar meningitis
como Dx, se encuentra de
forma inicial en el 88% y
puede durar hasta 7 días, y
puede no observarse en
casos atípicos:

 Ancianos

 inmunosuprimidos

 pacientes en coma

Por lo que su ausencia no


descarta la posibilidad de
meningitis si hay sospecha.
Revista mexicana de neurociencias. Neuroinfecciones parte I. 2017.
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Una completa anamnesis, que tendría que incluir:

 el tiempo de evolución de la sintomatología


 alergias medicamentosas
 probable exposición reciente a otro paciente afectado de meningitis
 viajes recientes
 aparición de lesiones cutáneas
 antecedentes próximos de otitis, otorrea, sinusitis, rinorrea, odinofagia
 historia de traumatismo craneoencefálico
 consumo reciente de drogas y/o antibióticos.

Protocolos, enfermedades infecciosas. José Antonio Capdevila Morell.


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DIAGNOSTICO
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Evaluación inicial del paciente

Exploración física:
 Valoración del estado de conciencia: utilización de ECG.
 Signos indicativos de irritación meníngea:

Kernig (+ cuando hay imposibilidad para extender la rodilla del paciente


de forma pasiva con el muslo flexionado 90º respecto a la pelvis, o dolor
de espalda al intentar realizar la extensión)
Brudzinski (+ cuando, al intentar flexionar la cabeza de forma pasiva
contra el pecho, el paciente flexiona simultáneamente las rodillas).

 Resto de la exploración neurológica completa: debe realizarse


prestando especial atención a la afectación de los pares craneales, la
presencia de fotofobia o alteraciones agudas del comportamiento.
 Exploración cutánea: para descartar una sepsis meningocócica
 Resto de la exploración física completa, incluida la exploración
otorrinolaringológica, articular y fondo de ojo.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
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 Analítica general: bioquímica, hemograma, coagulación, equilibrio venoso.

 Hemocultivos.

 Punción lumbar (PL): debe realizarse en todos los pacientes en los que haya la mínima sospecha
de meningitis bacteriana.

 Antes de la PL deberá realizarse una tomografía computarizada (TC) craneal en circunstancias


de sospecha de hipertensión intracraneal obliga a la práctica previa de la TC.

 En caso de que no haya respuesta al tratamiento empírico pasadas 48 h, ausencia de mejoría de


la fiebre en 48-72 h o empeoramiento progresivo con inestabilidad hemodinámica es conveniente
plantear la realización de una nueva PL.

Protocolos, enfermedades infecciosas. José Antonio Capdevila Morell.


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Rigidez de nuca, Rigidez de nuca,

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TRATAMIENTO
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Todo paciente con sospecha de meningitis bacteriana debe recibir rápidamente (en menos de 30
min) y de forma empírica un tratamiento antibiótico dirigido a los microorganismos causales más
probables.

 En un adulto M.B.A. adquirida en la


comunidad: tratamiento empírico

 cefotaxima 300 mg/ kg/día por vía


intravenosa (i.v.) (máximo 18 g) en 4-6
dosis ± vancomicina 30 mg/kg/día i.v.
por la posibilidad de neumococo con
menor susceptibilidad a la penicilina.

 Si la sospecha es de sepsis
meningocócica, el tratamiento será
ceftriaxona 4 g/día i.v. Si hay duda de
que pueda tratarse de una listeriosis,
se añadirá ampicilina en dosis de 200
mg/kg/día i.v.

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En la meningitis nosocomial, posquirúgica o traumática, o en el paciente


immunodeprimido grave, deben cubrirse S. aureus (valorar factores de riesgo de
meticilin resitencia), P. aeruginosa y enterobacterias, entre otros.

El tratamiento de elección

 Asociación de cefepime o ceftazidima 2 g/8 h i.v., o meropenem 2 g/8 h


i.v. + vancomicina 30 mg/kg/día i.v. Linezolid (600 mg/12 h i.v.) es
actualmente una alternativa válida en lugar de vancomicina, sobre todo
en la sospecha de S. aureus resistente a meticilina (SARM) +
ampicilina

En todo paciente con MB se aconseja emplear dexametasona 10 mg IV, antes (15-20 min.) o
concomitante con la primera dosis de antibióticos. Si la tinción de Gram, el cultivo de LCR o los
hemocultivos son positivos para S. pneumoniae, mantener dexametasona durante 4 días. No se
recomienda en pacientes que han iniciado tratamiento antibiótico, shock séptico, meningitis
neuroquirúrgica o pacientes inmunocomprometidos.

Revista mexicana de neurociencias. Neuroinfecciones parte I. 2017.


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Las complicaciones las 2. Fase mediata (después de 72 horas a siete días)
podemos citar en cuatro etapas — Higroma subdural
o fases: — Empiema subdural
1. Fase inmediata (primeras 72 — Hipoacusia
horas) — Absceso subdural
— Edema cerebral grave — Disminución de la agudeza visual
— Hipertensión intracraneana — Neumonía
— Desequilibrio ácido-base — Absceso cerebral
— Crisis convulsivas
— Hemorragia intracraneana
— Estados de choque 4. Fase tardía (o secuelas pos
— Muerte cerebral infección)
— Crisis convulsivas
— Daño neurológico profundo
3. Fase intermedia (entre 7 - 14 días) — Hemiparesia
— Absceso cerebral — Cuadriparesia
— Atrofia cerebral — Ceguera
— Crisis convulsivas (estado epileptógeno) — Hipoacusia profunda bilateral

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Se ha establecido un modelo pronóstico en MBA de acuerdo a las características
clínicas de ingreso, descrito en un estudio con 176 adultos y validado en otro
grupo de 93 pacientes. Destaca la utilización de sólo tres factores clínicos:
• hipotensión,
• alteración del nivel de conciencia
• convulsiones

1.Bajo riesgo (ausencia de factores): 9% evolución desfavorable

2.Riesgo intermedio (presencia de un factor): 33% evolución desfavorable

3.Alto riesgo (presencia de dos o tres factores): 56% evolución desfavorable

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-meningitis-
bacteriana-aguda-S0716864014700677
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EPIDEMIOLOGIA

 La meningitis viral se puede contraer a cualquier edad. Sin embargo, algunas personas
tienen un riesgo mayor de enfermarse, incluidos: Los niños menores de 5 años.

 Las personas que tienen el sistema inmunitario debilitado debido a enfermedades,


medicamentos (como la quimioterapia) o un trasplante reciente de órgano o médula ósea.

 Los bebés menores de 1 mes

 En climas templados hay un incremento sustancial de los casos durante los meses de
verano y la primera parte del otoño, lo que refleja el predominio estacional de las
infecciones por enterovirus y arbovirus, con incidencia mensual máxima aproximada de un
caso declarado por cada 100 000 habitantes.

Bibliografía: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al..


Harrison's Principles of Internal Medicine (19th edición)
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ETIOLOGIA

 Empleando diversas técnicas diagnósticas, en que se incluye PCR de LCR, cultivo y


estudios serológicos, puede encontrarse una causa viral específica en 60 a 90% de los
casos de meningitis viral.

 Los agentes más importantes son:

 los enterovirus (incluidos los ecovirus y coxsackievirus).

 virus de varicela-zóster (VZV), HSV (HSV-2 >HSV-1)

 arbovirus Los cultivos del LCR son positivos en 30 a 70% de los pacientes, dependiendo
de la frecuencia del aislamiento de cada agente viral.

Bibliografía: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al..


Harrison's Principles of Internal Medicine (19th edición)
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MANIFESTACIONES CLINICAS

 Los pacientes con meningitis viral por lo general presentan cefalea, fiebre y signos de
irritación meníngea asociados con un perfil inflamatorio del LCR.

 La cefalea de la meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria y se le asocia con


fotofobia y dolor con el movimiento de los ojos.

 En la mayor parte de los casos se observa rigidez de nuca pero ésta puede ser leve y
presentarse sólo cerca del límite de la anteflexión del cuello.

 Las manifestaciones generales incluyen malestar, mialgias, anorexia, náusea, vómito,


dolor abdominal, diarrea o combinaciones de éstos.

 A menudo hay letargo leve o somnolencia.

Bibliografía: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al..


Harrison's Principles of Internal Medicine (19th edición)
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z DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
 ESTUDIO DE LCR:
 Consiste en pleocitosis linfocitica

 Proteinas ligeramente elevadas: 0.2 - 0.8 g/L

 CULTIVO VIRAL:

 SEROLOGIA

 OTROS:
 Proteina c reactiva

 Glucosa

 hacerle un hisopado de nariz o garganta;

Bibliografía: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al..


Harrison's Principles of Internal Medicine (19th edición)
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TRATAMIENTO
La mayoría de las personas que contraen una meningitis viral leve, por lo general, se recuperan
completamente por sí solas en un periodo de 7 a 10 días. Pero las personas con meningitis
causada por ciertos virus, como los virus del herpes y los virus de la influenza, generalmente
necesitan un tratamiento para mejorarse, como el tratamiento con medicamentos antivirales.

Medidas sintomáticas
Aciclovir (por la sospecha de
herpes simple o herpes
zóster) y los agentes
antirretrovirales (para la
infección por HIV)

Bibliografía: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.. Harrison's Principles of Internal Medicine
(19th edición)
METABOLISMO CEREBRAL DE TRIPTÓFANO Y RESULTADO
DE LA MENINGITIS TUBERCULOSA: un estudio de
z cohorte observacional
THE LANCET. Infectious diseases. Volume 18. Mayo 2018
Resumen

Fondo

La inmunopatología contribuye a la alta mortalidad de la meningitis tuberculosa , pero las vías biológicas
involucradas son en su mayoría desconocidas. El objetivo fue comparar el líquido cefalorraquídeo (LCR) y los
metabolomas séricos de pacientes con meningitis tuberculosa con los controles sin meningitis tuberculosa, y evaluar
el vínculo entre las concentraciones de metabolitos y la mortalidad.

Métodos

En este estudio de cohorte observacional en el Hospital Hasan Sadikin (Bandung, Indonesia) medimos 425
metabolitos usando cromatografía líquida-espectrometría de masas en LCR y suero de 33 pacientes indonesios VIH
negativos con meningitis tuberculosa confirmada o probable y 22 participantes de control con datos clínicos
completos entre el 12 de marzo de 2009 y el 27 de octubre de 2013. Las asociaciones de las concentraciones de
metabolitos con la supervivencia se validaron en una segunda cohorte de 101 pacientes del mismo centro. Se usó la
tipificación de polimorfismo de un solo nucleótido en todo el genoma para identificar loci de rasgos cuantitativos de
triptófano , que se usaron para el análisis de supervivencia en una tercera cohorte de 285 pacientes.
METABOLISMO CEREBRAL DE TRIPTÓFANO Y RESULTADO
DE LA MENINGITIS TUBERCULOSA: un estudio de
z cohorte observacional
Recomendaciones

Las concentraciones de 250 (70%) de 351 metabolitos detectados en el LCR fueron mayores en pacientes con
meningitis tuberculosa que en los controles, especialmente en aquellos que murieron durante el seguimiento. Solo
cinco (1%) de los 390 metobolitos detectados en el suero diferían entre pacientes con meningitis tuberculosa y
controles. Las concentraciones de triptófano en LCR mostraron un patrón diferente al de la mayoría de los otros
metabolitos del LCR; las concentraciones fueron más bajas en los pacientes que sobrevivieron en comparación con
los pacientes que murieron (9 veces) y los controles (31 veces). La asociación de triptófano con LCR bajo con la
supervivencia del paciente se confirmó en la cohorte de validación (cociente de riesgos 0 · 73; IC 95% 0 · 64–0 · 83;
p <0 · 0001; por cada mitad). 11 loci genéticosse identificaron predicciones para las concentraciones de triptófano en
LCR en la meningitis tuberculosa (p <0 · 00001). Estos loci de rasgos cuantitativos predijeron la supervivencia en una
tercera cohorte de 285 pacientes VIH negativos en un índice pronóstico que incluye edad y sexo, también después
de la corrección por posibles factores de confusión (p = 0 · 0083).

INTERPRETACIÓN

El metabolismo cerebral del triptófano , que se sabe que afecta el crecimiento de Mycobacterium
tuberculosis y la inflamación del SNC, es importante para el resultado de la meningitis tuberculosa. Las
concentraciones de triptófano en LCR en la meningitis tuberculosa están bajo una fuerte influencia genética,
probablemente contribuyendo a los resultados variables de la meningitis tuberculosa. Las intervenciones
dirigidas al metabolismo del triptófano podrían mejorar los resultados de la meningitis tuberculosa.

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