Tiroides y Glandula Suprarrenal

SISTEMA ENDOCRINO
GLÁNDULA TIROIDES
SISTEMA ENDOCRINO
GLÁNDULA TIROIDES ANATOMÍA PARÉNQUIMA
Células
Foliculares Para-
foliculares
Medicina en odontología manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. Jose Luis castellanos Suarez 2 edición.
Enfermedades y disfunciones endocrinas. Mark B. snyder pagina 795-808.
GLÁNDULA TIROIDES RIEGO SANGUÍNEO
GLÁNDULA TIROIDES RIEGO SANGUÍNEO
FISIOPATOLOGÍA
La hipófisis anterior fabrica las hormonas:

•ACTH o corticotropina
•TSH o tirotropina
•GH u hormona del crecimiento
•PRL o prolactina
•FSH : Hormona estimulante de ovarios y
testículos .
•LTH: prolactina
FISIOPATOLOGÍA
La hormona T3 y T4 están reguladas por la

Hormona estimulante de la Tiroides. (TSH)
ALTERACIONES TIROIDEAS
 se caracteriza por el aumento del volumen de la glándula tiroides
 La glándula se agranda para compensar la carencia de yodo.

 El crecimiento es difuso
 no suele ser doloroso.
ANÁLISIS
Habitualmente consistente en un análisis de la función tiroidea, ecografía y, en ocasiones, una punción

del nódulo o una gammagrafía.
FACTORES DE RIESGO
Se corre mayor riesgo de desarrollar bocio si se dan uno o varios de los siguientes factores:
•Seguir una dieta baja en yodo.
•Tener más de 40 años.
•Tener antecedentes familiares de bocio (factores genéticos).
•Haber estado expuesto a radiación de niño o a radioterapia en el cuello o en el tórax.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Por el aumento de la glándula puede puede causar tos, ronquera, o dificultad para tragar o respirar.
CLASIFICACIÓN
según sus características morfológicas, el bocio puede clasificarse en:

Difuso: se produce un agrandamiento global y regular de la glándula
tiroides, sin que lleguen a palparse nódulos.
Uninodular: la glándula está aumentada de tamaño y se puede palpar un
nódulo.
Multinodular: la tiroides crece y aparecen dos o más nódulos.
De acuerdo a la producción hormonal del bocio, este puede ser:

Normofuncionante: la producción de hormonas tiroideas es normal.
Hipofuncionante: el nivel de hormonas tiroideas es bajo.
Hiperfuncionante: las hormonas tiroideas son elevadas.
TTO:
Tratamiento Quirúrgico
Administración de Yodo.
Administración de Tiroxina (hipotiroidismo). La indicación quirúrgica es
para bocios grandes o tras el
fracaso de la terapia medica.
También puede ser necesario recurrir a la cirugía si el

bocio crece rápido, si se debe a un proceso maligno o si Previo a la cirugía se debe
ejerce demasiada presión y provoca problemas para respirar normalizar la función.
o deglutir.
• El día previo a la cirugía se

debe administrar Yodo en
forma de lugol dos gotas
c/8 horas para evitar la
crisis tirotoxica.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es causado por el aumento de la síntesis
liberación y por ende la circulación sanguínea o
concentración plasmática de tiroxina y T3 .
1. Por estimulación 2. Funcionamiento 3. LIBERACION

tiroidea excesiva: Autónomo de la EXCESIVA.
glándula tiroidea.
• No es regulada por
• Exceso de TSH • Tiroiditis aguda
TSH
• Molécula adicional de • hipertiroidismo
• Existen adenomas
la TSH linfocitario.
• Neoplasias benignas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
EXAMEN DE LABORATORIO:
DIAGNOSTICO:
• Exámenes de medición de T3 Y T4 y
TSH.
• El aumento de T3 y T4 con TSH bajo.
Valores normales de TSH: 0,4 a 4,5 mU / L
Valores normales de T4 libre: 0,7 a 1,8 ng / dl.

Valores normales de T3: Entre 0.8 y 2.0 ng/mL
Crisis tirotoxica:
La crisis tirotóxica (CT) o tormenta tiroidea es una emergencia médica que consiste en un
agravamiento extremo de los síntomas del hipertiroidismo. Es una complicación poco frecuente, pero
muy grave, de un hipertiroidismo no diagnosticado previamente o tratado inadecuadamente.
Los síntomas son graves y pueden abarcar cualquiera de los siguientes:
Agitación.
Cambio en la lucidez mental (estado de conciencia)
Confusión.
Administración de Beta
Diarrea.
bloqueadores
Aumento de la temperatura.
Latidos cardíacos rápidos (taquicardia)
Inquietud.
Temblores
lisette Leal Curí. Instituto Nacional de Endocrinología. Calzada de Zapata y calle C, Vedado, municipio Plaza. La Habana, Cuba.
Derivados
de Iodo
Derivados
de la betabloqueadores
tiourea.
TRATAMIENTO
Derivados
de canales
de calcio.
TRATAMIENTO
Derivados de la
tiourea.
TRATAMIENTO
Metimazol Carbimazol
inhiben la síntesis de hormona paratiroideas.
Que interfiere en la incorporación de Yodo.
TRATAMIENTO
Derivados del
Iodo
TRATAMIENTO
Lugol y Acido Iopanoico.
inhiben la prolongación de hormona
sintetizada.
TRATAMIENTO
Betabloqueadores
Bloqueadores de
canales de calcio.
TRATAMIENTO Metanol propanolol (betabloqueadores)

Mejora la sintomatología clínica del paciente
(taquicardia sudoración temblor.)
Diltiazem
Mejora la sintomatología clínica del paciente
(taquicardia sudoración temblor.)
ENFERMEDAD DE GRAVES
La enfermedad de Graves, un tipo de

hipertiroidismo, es debida a una actividad excesiva
de toda la glándula tiroides.
SINTOMAS Y SIGNOS
Enfermedad de los ojos:
La enfermedad de Graves es el único tipo de hipertiroidismo

que produce una inflamación de los tejidos que rodean a los ojos
además de ojos que protruyen (llamado oftalmopatía). muchos
pacientes con enfermedad de Graves tienen enrojecimiento e
irritación de los ojos en algún momento, menos del 1%
desarrolla suficiente inflamación de los tejidos oculares como
para causar problemas serios o permanentes.
Los pacientes que tienen síntomas oculares severos deberían

visitar a un oftalmólogo.
Los sintomas oculares inician 6 meses de que se diagnostica.
Enfermedad en la piel:
los pacientes con enfermedad de Graves
desarrollan un engrosamiento rojizo e irregular
de la piel que cubre las piernas, conocido como
mixedema pretibial o dermatosis de graves.
Esta condición de la piel, generalmente no es
dolorosa. Al igual que los problemas de los ojos,
los problemas de la piel no necesariamente
comienzan en el momento preciso cuando
empieza el hipertiroidismo.
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
Fuerte asociación con otras patologías

autoinmunes:
• Diabetes Mellitus tipo 1
• Artritis Reumatoide
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Anemia Perniciosa
• Miastenia Gravis
• Enf. De Addison
• Hipotiroidismo Congénito
• Enfermedades Autoinmunes ( tiroiditis de Hashimoto)
1
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
• Defectos en la Biosíntesis (Deficiencia de Yodo).
• Tiroiditis Aguda (etiología viral )

• Virus de la influeza.
• Virus del sarampión.
• Adenovirus.
• Hipotiroidismo Hipofisario
2 HIPOTIROIDISMO
• Adenomas
• Traumatismo
SECUNDARIO
• Metástasis
• Postradioterapia.
• Postcirugia.
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
• Hipotiroidismo Hipotalámico.
3
• Postradioterapia
• Postradioterapia.
• Tumores
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Examen de laboratorio:
Valores normales de TSH: 0,4 a 4,5 mU / L
Valores normales de T4 libre: 0,7 a 1,8 ng / dl.
Valores normales de T3: Entre 0.8 y 2.0 ng/mL
Tratamiento
Se ajusta a los Niveles de TSH:
 Levotiroxina: 1,6 ug/kg/d (100-150 ug)
 Tras Enf. Graves: 75-125 ug/d
 Adultos < 60 años sin cardiopatía: Comenzar con T4 de 50-100 ug
 La respuesta de la TSH es gradual: Se determina a los 2 meses del inicio del tto o de cualquier
cambio en la dosis (Ajuste de la dosis en incrementos de 12,5 o 25 ug si la TSH es alta.
 si la TSH es baja se hará disminuciones de T4) • Si hay Niveles estables de TSH: Controles
Anuales Se recomienda tomar hasta 3 veces la dosis.
MANEJO ODONTOLÓGICO EN PACIENTES
COMPROMETIDOS
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Atención odontológica:
 se puede realizar procedimientos siempre y
se puede realizar procedimientos siempre y cuando se cuando se encuentren controlados.
encuentren controlados.
 En pacientes descontrolados evitar el uso de
Evitar proliferación de focos infecciosos epinefrina
 Se debe tener consideración con anestésicos vasoconstrictor
adrenérgico. Pueden provocar cambios en el ritmo, gasto y  Evitar proliferación de focos infecciosos
frecuencia cardiaca.
La mezcla de los mismo compuestos adrenérgicos son con los
betabloqueadores como propanolol, ( que con frecuencia es
indicado en personas adultas por alteraciones cardiacas del
ritmo, puede producir taquicardia.
TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad

autoinmune, que ocurre por destrucción de la
glándula por nuestros propios anticuerpos.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
DIAGNOSTICO
Tratamiento
El tratamiento para la tiroiditis de Hashimoto
(o del hipotiroidismo por cualquier causa) es
el reemplazo de la hormona tiroidea mediante
levotiroxina sódica.
GLANDULAS
SUPRARRENALES
¿QUE ES LA GLANDULA SUPRARRENAL?
Son las estructuras de forma triangular situadas en los polos

superiores de los riñones. Producen y secretan diversos
compuestos esenciales para conservar la vida y para adaptación
a situaciones de estrés o alarma.
El riñón tiene una cápsula de fijación
CAPSULA DE GEROTA
SE DIVIDE EN CORTEZA SUPRARRENAL Y MÉDULA
SUPRARRENAL
Megha R, Leslie SW. StatPearls [Internet]. Publicación de StatPearls; Treasure Island (FL): 13 de noviembre de 2018. Anatomía,
abdomen y pelvis, glándulas suprarrenales (glándulas suprarrenales)
ORIGEN DE LA GLANDULA SUPRARRENAL
TUBO NEURAL DERIVADO DEL ECTODERMO Células enterocromafines
Dos componentes que Migran a los derivados endodérmicos

van a formar parte de la y se llevan parte de los nervios
glándula suprarrenal (INERVACIÓN SIMPATICA)
ECTODERMO ENDODERMO
MEDULA CORTEZA
TUBO DIGESTIVO DERIVADO DEL ENDODERMO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Sistema nervioso periférico que controla las funciones involuntarias de las vísceras
SISTEMA SIMPÁTICO SISTEMA PARASIMPATICO

INERVACIÓN
De disposición toraco-lumbar Disposición cráneo-sacra

Usa neurotransmisores: Usa Acetilcolina
adrenalina y noradrenalina Almacena y conserva la energía.
Implicado en actividades que Mantiene el cuerpo en situaciones normales, luego de
requieren gasto de energía. haber pasado por situaciones de estrés.
Prepara al cuerpo para Antagónico al S. simpático
reaccionar ante situaciones de
estrés INERVACIÓN DE LA GSR T10-L1
Inervan las dos estructuras pero sobre todo a la medula. Cuando se

requieren reservas en el SNS se soporta con la medula suprarrenal.
Tirosina-DOPA-Dopamina-Noreprinefrina-Epinefrina
Presenta 3 arterias que la irrigan:
• Arteria suprarrenal superior: rama
directa de la A. diafragmática
• Arteria suprarrenal media: proviene
IRRIGACIÓN
de la aorta
• Arteria suprarrenal inferior:
irrigación que proviene de la A.
renal.
IRRIGACÓN SOBRETODO LA CORTEZA
De la corteza a la sangre por

capilaridad pasa a la vena que se
encuentra en la medula
DIVISIÓN DE LA
GLANDULA
SUPRARRENAL
GLANDULA
SUPRARENAL
MÉDULA CORTEZA
Produce
Produce las
hormonas
catecolaminas
esteroides
Andrógenos
Epinefrina Norepinefrina. Glucocorticoides Mineralocorticoides
suprarrenales
CORTEZA
SUPRARRENAL
LA ZONA
GLOMERULOSA
(capa más externa) Mas importante:
Libera Aldosterona
mineralocorticoides
3 zonas funcionales LA ZONA FASCICULAR Corticoides

CORTEZA
e histológicas (capa media) Libera
SUPRARRENAL Regulan la glucosa
distintas: glucocorticoides
LA ZONA
RETICULAR
(capa más interna) Hormonas sexuales
Libera hormonas
sexuales
Kline GA, Prebtani APH, Leung AA, Schiffrin EL. Aldosteronismo primario: una causa frecuente de hipertensión
resistente. CMAJ. 2017 Jun 05; 189 (22): E773-E778.
ACTH- HORMONA ADRENOCORTICOTROPA
EJE HIPOTALÁMICO-PITUITARIO-ADRENAL
Se Cuando
Se
estimula las GSR
produce
Hipotála la detectan
Se secreta automátic
mo libera actividad un exceso
mas amente
Niveles de CRH de la de esta
cantidad una
ACTH en (hormona glándula hormona,
de ACTH disminuci
sangre liberadora pituitaria provoca
en el ón de
son bajos de o un
torrente CRH y la
corticotro adenohip aumento
sanguíneo ACTH
pina) ófisis de los
también
(lóbulo niveles de
disminuye
anterior) cortisol
ciclo de retroalimentación negativa.

Burford NG, Webster NA, Cruz-Topete D. Modulación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal de los glucocorticoides en el
sistema cardiovascular. Int J Mol Sci. 2017 16 de octubre; 18 (10)
SINTESIS DE HORMONAS ESPECIFICAS
Cambia el ATP por

EL PRIMER Receptor de Activa AC AMPc
ESTIMULO PARA proteína G (adenil ciclasa) Aumenta los niveles de
LAS 3 ZONAS ES estimuladora enzimas en las 3 zonas
LA ACTH
DESMOLASA
ENZIMA PARA COMENZAR LA SISTESIS DE
HORMONAS TIROIDEAS
Burford NG, Webster NA, Cruz-Topete D. Modulación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal de los glucocorticoides en el
sistema cardiovascular. Int J Mol Sci. 2017 16 de octubre; 18 (10)
GLOMERULAR FASCICULAR RETICULAR
Enzimas COLESTEROL + DESMOLASA
Pregnolona 17 Hidroxipregnenolona DHEA(deshidroepiandrosterona)
17 hidroxilasa 17 20 liasa
3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa
Progesterona 17 hidroxiprogesterona Androtenediona
17 hidroxilasa
21 beta hidroxilasa
11 desoxicorticoesterona 11 hidroxidesoxicortisol TESTOSTERONA
tiene 19 carbonos
11 beta hidroxilasa Tiene hidroxilación en el
Corticoesterona CORTISOL carbono 17
21 carbonos
Aldosterona sintasa Tiene un hidroxilo en el
carbono 17
ALDOSTERONA
21 carbonos
No hay hidroxilación en el
carbono 17
EN GENERAL
MINERALOCORTICOIDES:
GLUCOCORTICOIDES:
Aldosterona:
Cortisol:
Modifica el equilibrio de HORMONAS SEXUALES:
Afecta el proceso
líquidos y electrolitos, Testosterona, estrógeno,
inflamatorio y el
controlando los valores progesterona
metabolismo de
de sodio y potasio y
carbohidratos y proteínas
regulando la función
tubular renal
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA EJE HIPOFISIARIO-SUPRARRENAL
Kline GA, Prebtani APH, Leung AA, Schiffrin EL. Aldosteronismo primario: una causa frecuente de hipertensión
resistente. CMAJ. 2017 Jun 05; 189 (22): E773-E778.
CLASIFICACIÓN
DE ACCIÓN CORTA CORTISONA
CORTISOL
DE ACCION INTERMEDIA PREDNISONA
PREDNISOLONA
TRIAMCINOLONA
METILPREDNISOLONA
DE ACCIÓN PROLONGADA BETAMETAXONA
DEXAMETASONA
CORTICOESTEROIDES
ENFERMEDADES DE
LA CORTEZA
SUPRARRENAL
ENFERMEDAD DE ADDISON
(Insuficiencia corticosuprarrenal primaria)
Están causados por destrucción idiopática de la corteza

suprarrenal, considerada de origen autoinmunitario.
Afecta todas las edades y sexos por igual.
SINTOMAS Y SIGNOS:
Guardan relación con la falta de aldosterona y cortisol
Existe un desequilibrio en los electrolitos que hace aumentar la
diuresis, con deshidratación, reducción del volumen de liquido
corporal, hipotensión y posible colapso circulatorio.
Aumenta la producción de ACTH por la hipófisis y la liberación
de hormona estimulante de los melanocitos (MSH) produce
hiperpigmentación de piel y mucosas.
Jose Luis castellanos Suarez 2 edición. Enfermedades y disfunciones endocrinas pagina. 808-815
MANIFESTACIONES CLINICAS
Debilidad generalizada
Fatiga
Hipotensión
Pigmentación anormal
Piel curtida, seca, pecas de color oscuro en la
piel facial y de las extremidades, zonas de
vitíligo, y color azulado- negruzco de las
areolas y de las mucosas labial, bucal, rectal y
vaginal.
Frecuente: perdida de peso deshidratación,
anorexia, vomito y nauseas.
DIAGNOSTICO:
Los exámenes de laboratorio muestran:
Valores bajos de sodio en suero
Elevados de potasio
Aumento de la urea en sangre.
El diagnostico se confirma cuando la administración de ACTH sintética no logra un
aumento adecuado de los valores sanguíneos de cortisol.
TRATAMIENTO
Restituir los glucocorticoides en una dosis a las necesidades diarias. Se administra
cantidades mayores a primeras horas de la mañana y las menores a final de la tarde,
también se pueden necesitar suplementos de mineralocorticoides.
SINDROME CUSHING
Se observa este síndrome una producción elevada de
glucocorticoides.
SIGNOS Y SINTOMAS
El síndrome clásico incluye cara redonda (luna)
Obesidad del tronco con cúmulos prominentes de
grasa supraclavicular y cervical dorsal que dan el
aspecto característico de (joroba de bufalo). Las
extremidades distales suelen estar adelgazadas; casi
siempre hay signos de debilidad y atrofia muscular.
Piel atrófica, las heridas tardan en curar, fácilmente se
producen equimosis, osteoporosis, suelen aparecer
estrías de color purpura
CAMBIOS BUCALES: No hay cambios patognomónicos que afecten las estructuras de la
boca
En niños pueden retrasarse el crecimiento y el desarrollo, incluyendo la edad
esquelética y dental.
En algunos casos se observa osteoporosis de las mandíbulas
TRATAMIENTO:
Corregir la anormalidad fisiológica fundamental
Si es de la hipófisis: cirugía y radiación
Tumores de la corteza suprarrenal: se tratan quirúrgicamente y muchas veces requieren
administración de corticoesteroides para conservar valores normales de
glucocorticoides.
MEDULA
SUPRARRENAL
MEDULA SUPRARRENAL
Está compuesta principalmente por células cromafines productoras de hormonas, y es el
principal órgano de conversión de tirosina en catecolaminas tales como
la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina).
Adrenalina: Noradrenalina
Es una hormona y un neurotransmisor. Es un neurotransmisor que actúa en
• Incrementa la frecuencia cardíaca, prácticamente todas las regiones del
• Contrae los vasos sanguíneos, cerebro, además de actúa como
• Dilata las vías aéreas, hormona dentro del sistema
• Participa en la reacción de lucha o endocrino entre sus funciones esta:
huida del sistema nervioso simpático. Aumentar la resistencia periférica
por su acción vasoconstrictora
ENFERMEDADES DE
LA MEDULA
SUPRARRENAL
FEOCROMOCITOMA
Es un tumor de las glándula suprarrenal, que afecta la zona medular de la glándula,
produciendo almacenando y secretando las catecolaminas.
Se originan en las células cromafines y en las cadenas simpáticas a nivel torácico
abdominal
La etiología es desconocida
Generalmente es mono lateral (90%), se localiza mayormente en la glándula suprarrenal
derecha.
Mas frecuente en niños de edad comprendida entre los 11 y 15 años y mayor incidencia
en las mujeres entre 30 y 50 años
Por lo general es benigno 5-10%
CLÍNICA
Síntoma clínico principal: hipertensión paroxística
Sintomática
Hipertensión
Sudoración
Cefalea
Palpitaciones
Aumento de la insulinoresistencia
Ansiedad nerviosismo
Dolor torácico
DIAGNOSTICO LABORATORIO- TRATAMIENTO
Preparación del paciente con alfa

bloqueantes y betabloqueantes
Recuento de niveles elevados de Optimización volemica para evitar
una alterada secreción de shock hipotensivo post operatorio
catecolaminas y sus metabolitos en
Extirpación: suprarrenalectomía,
sangre y orina exeresis laparoscópica
GLÁNDULA PARATIROIDES
Generalmente son 4cuerpos ovales localizados en

la parte posterior en los polos superiores e inferiores
de la glándula tiroidea.
•Coloración: es variable entre tonos amarillos, rojizos
y marrones .
•glándula mide 6 mm de longitud, 3 mm de ancho y
2mm de espesor.
•Consistencia blanda
•Peso aproximado 30mg
Su función principal es mantener el nivel de

calcio en la sangre dentro de ciertos límites. A
través de la Hormona Paratiroidea.
GLÁNDULA PARATIROIDES FISIOLOGÍA.
Caries
Los dientes están compuestos por una capa de
hidroxiapatita ( mineral del cuerpo y también presente en
menor densidad en huesos . Cuando hay deficiencia de
calcio o vitamina D , Hay menos protección y permite el
desarrollo rápido de las caries.
TRASTORNOS HORMONALES
Mecanismos adaptativos para
compensar el grado de
Incidencia: hipercalcemia.
• 50 años
Deposito de calcio en los tejidos
• Sexo femenino
Fisiopatología: Deficiencia de vitamina D
• El exceso de PTH estimula

el transporte de calcio hacia Aumento de degradación de la PTH
el torrente sanguíneo desde
el hueso, al igual que desde
el lumen intestinal y renal. Acidosis hiperclorémica.
Manifestaciones clínicas Diagnostico
• Mayoría son asintomáticos • Evaluar niveles de calcio

• Fatigabilidad fácil • Historia clínica
• Debilidad • Dosificación de PTH
• Hiperfosfatemia en ausencia
de insuficiencia renal
• Medición de calcio urinario
• El AMP enefrogénico
• Diagnostico imagenologico
Se asocia con la estimulación prolongada de las
paratiroides por una disminución crónica del
Hiperparatiroidismo calcio iónico sérico:
Secundario
Deficiencia dietética importante de
vitaminas D y calcio
Representa un
Disminución en la absorción de la
aumento en la vitamina D y calcio secundaria a
secreción de la PTH enfermedad intestinal
como mecanismo Medicamentos
adaptativo sin
relación con un Ingestión aumentada de fosfato
inorgánico
trastorno intrínseco
de las glándulas Pscdohipoparatiroidismo
paratiroides.
Manifestaciones clínicas Tratamiento
• Calcificaciones en los tejidos • Restringir el consumo de fosfato
• Osteodistrofia: puede cursar con • Suplemento de vitamina D y calcio
dolor óseo, osteítis fibrosa quística o
fracturas principalmente en costillas.
•Otros: irritabilidad neuromuscular y
tetania.
HIPOPARATIROIDISMO
Etiología
Es la secreción inadecuada de • Puede presentarse tras una cirugía de
la PTH caracterizada la glándula tiroides, de lo que resulta la
clínicamente por síntomas de hipocalcemia.
hiperactividad muscular y
• También se presenta en pacientes que
trastornos relacionados con han sido sometidos por largos periodos
hipocalcemia e hiperfosfatemia. a hipomagnesemia.
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Neuromusculares
Sospecha clínica en pacientes con cirugía de
• Parestesia: adormecimiento y cuello
hormigueo en la comisura
labial, punta de los dedos de
las manos y algunas veces de Dosificación de niveles de calcio y fosforo
los pies.
Hiperventilación Dosificación de PTH
TRATAMIENTO
Administración Administración
de PTH de calcio
Dieta baja
en fosfato 1 gr diario con
vitamina D3 0,25
microgramos

Tiroides y Glandula Suprarrenal

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Tiroides y Glandula Suprarrenal

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Tiroides y Glandula Suprarrenal

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

SISTEMA ENDOCRINO

La hipófisis anterior fabrica las hormonas:

La hormona T3 y T4 están reguladas por la

 se caracteriza por el aumento del volumen de la glándula tiroides

 La glándula se agranda para compensar la carencia de yodo.

Habitualmente consistente en un análisis de la función tiroidea, ecografía y, en ocasiones, una punción

según sus características morfológicas, el bocio puede clasificarse en:

De acuerdo a la producción hormonal del bocio, este puede ser:

También puede ser necesario recurrir a la cirugía si el

• El día previo a la cirugía se

1. Por estimulación 2. Funcionamiento 3. LIBERACION

• El aumento de T3 y T4 con TSH bajo.

Valores normales de TSH: 0,4 a 4,5 mU / L

Valores normales de T4 libre: 0,7 a 1,8 ng / dl.

TRATAMIENTO Metanol propanolol (betabloqueadores)

La enfermedad de Graves, un tipo de

Enfermedad de los ojos:

La enfermedad de Graves es el único tipo de hipertiroidismo

Los pacientes que tienen síntomas oculares severos deberían

Fuerte asociación con otras patologías

• Tiroiditis Aguda (etiología viral )

Valores normales de TSH: 0,4 a 4,5 mU / L

Valores normales de T4 libre: 0,7 a 1,8 ng / dl.

Valores normales de T3: Entre 0.8 y 2.0 ng/mL

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad

Son las estructuras de forma triangular situadas en los polos

Dos componentes que Migran a los derivados endodérmicos

SISTEMA SIMPÁTICO SISTEMA PARASIMPATICO

De disposición toraco-lumbar Disposición cráneo-sacra

Inervan las dos estructuras pero sobre todo a la medula. Cuando se

IRRIGACÓN SOBRETODO LA CORTEZA

De la corteza a la sangre por

3 zonas funcionales LA ZONA FASCICULAR Corticoides

ciclo de retroalimentación negativa.

Cambia el ATP por

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA EJE HIPOFISIARIO-SUPRARRENAL

Están causados por destrucción idiopática de la corteza

Preparación del paciente con alfa

Generalmente son 4cuerpos ovales localizados en

Su función principal es mantener el nivel de

Fisiopatología: Deficiencia de vitamina D

• El exceso de PTH estimula

• Mayoría son asintomáticos • Evaluar niveles de calcio

Hiperventilación Dosificación de PTH

También podría gustarte