FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y

ZOOTECNIA.

GENETICA Y MEJORAMIENTO GENETICO

DEFECTOS GENETICOS EN BOVINOS.

Mg. Magno Góngora Chávez.

• Se conocen muchas características indeseables de
origen genético, Sin embargo, hay varias
anormalidades que no son de tipo genético.
• Por ejemplo, los terneros con dos cabezas o con
miembros supernumerarios son producidos por
desvíos durante su desarrollo
• No tienen origen en su propio genotipo ni en el de sus
antecesores.
• Las vaquillonas “free-martin” se deben al intercambio
de hormonas con su mellizo masculino durante el
período de desarrollo fetal; algunos tipos de
hidrocephalia son debidos a una infección con el virus
de la Diarrea Viral Bovina (VDB) durante la preñez.
VACA FRE MARTEEN
• Se ha observado aparición de terneros con
mutilaciones por el consumo de lupinos por
parte de la madre entre los días 40 y 60 de la
gestación; la presencia de tendones. flexores
contraídos ocurre ante fetos muy grandes
desarrollados en úteros pequeños, aunque
ambos de estos defectos también pueden
tener un origen genético, en cuyo caso la
herencia es de carácter recesivo simple.
• CONTROL DE DEFECTOS GENÉTICOS
• La mejor manera de controlar los defectos de
origen genético sin duda es eliminar los animales
portadores de los genes responsables.
• Las cabañas de punta y los centros genéticos
propietarios de los toros usados en inseminación
artificial y de vacas donantes pueden tener
interés en probarlos para tener garantías de que
no son portadores de genes indeseables; esto es
posible sobre todo cuando se trata de rasgos
gobernados por herencia simple
• Cuando se trata de un defecto no letal, la
prueba más económica es aparear los
animales a ser probados con aquellos
reconocidos como portadores del gen
indeseable; por ejemplo, si los cuernos son
indeseables, los animales mochos a ser
probados serían apareados con animales
astados para producir al menos 7 terneros (P
>.99): si aparece al menos un ternero astado,
es prueba de que su antecesor mocho es
portador de un alelo para astado.
GENES INDECEABLES
• Asociaciones de criadores más progresistas
tienen planes para reducir la frecuencia de
aparición de las anormalidades genéticas
dentro de su raza, aun sin llegar a eliminar los
animales portadores de valor comercial;
algunas recomendaciones para evitar la
aparición futura de anormalidades sin
eliminar los vientres portadores es usar toros
conocidos como no portadores, no
emparentados con el propio rodeo, y no
practicar “inbreeding” dentro del rodeo.
•
• Las anomalías genéticas ocurren cuando
hay algún gen ausente, genes en exceso,
mutaciones o genes que ocupan una
ubicación equivocada (“translocaciones”).
El número de pares de cromosomas en el
bovino es 30; ocasionalmente se han
descripto defectos genéticos severos
debidos a la ausencia total de un
cromosoma, aunque esta posibilidad es
verdaderamente rara.
NUMERO DE CROMOSOMAS EN DIFERENTES ESPECIES
• Si bien unos pocos genes pueden actuar
bajo la forma de dominancia completa,
estos son casos raros; usualmente, los
genes responsables de anomalías
genéticas son recesivos, o sea que ambos
deben estar presentes en el mismo locus
para causar el defecto. Es decir que
ambos padres deben ser portadores para
que su ternero sea anormal; en este caso,
en promedio sólo una de cada cuatro crías
será anormal, dos serán portadoras y la
otra será normal
 • QUÉ HACER CON LOS PORTADORES

• Dado que un individuo que es portador de un gen recesivo

indeseable puede tener miles de genes muy favorables, existen
algunas opiniones que sugieren que ante la presencia de un
conglomerado de genes deseables su valor deba ser confrontado
con el del indeseable.
• No hay ninguna duda en que cuando el conjunto de genes
deseables puede ser encontrado en otros animales libres de los
indeseables, los animales portadores deben ser descartados y
sacrificados; solamente en casos de toros portadores con
productividad altamente superior, podría llegar a justificarse que
sean empleados en programas de cruzamientos únicamente para
producir carne.
• Los vientres en ningún caso deberían ser retenidos para
reproducción.
•
 • CONSIDERACIONES ÉTICAS Y LEGALES
•
• Pueden existir graves problemas tanto éticos como
legales derivados de la comercialización de animales
portadores, como de progenies de individuos conocidos
como portadores; en este sentido, los cabañeros deben
ser completamente honestos con sus clientes.
• El vender animales portadores de defectos genéticos sin
informar a los compradores no solamente afectará la
confianza de los clientes, sino que puede tener efectos
negativos en la habilidad de la raza en general, por lo
que es un tema que debería ser afrontado seriamente
por las asociaciones de criadores si su objetivo es
defender los intereses de los criadores y enaltecer el
prestigio de la raza que promocionan
 • POLÍTICA DE LA AMERICAN ANGUS ASSOCIATION
• La Asociación Estadounidense de AnGus señala que los
asociados que se enteren o detecten anormalidades físicas
inusuales en un animal de la raza tiene la responsabilidad de
notificárselo a la institución, que es quien conduce los
registros de pedigree en los Estados Unidos; la política de la
entidad y la operatoria que deriva de ella se explican en el
artículo 300 de sus Reglamentos.
• En su normativa reconoce dos clases de defectos genéticos:
los de Clase I son los letales, que producen la muerte del
animal afectado, o los inhabilita o limita seriamente desde el
punto de vista productivo o reproductivo, y los defectos de
Clase II, que no necesariamente provocan la muerte, ni
restringen severamente la productividad carnicera, el
crecimiento o la fertilidad, pero que resultan en características
anormales que son económicamente indeseables.
• La Asociación incluye en la Clase I
• Al enanismo, la osteoporosis, el doble músculo y
la syndactylia.
• Clase II aparece la heterochromia irides (ojos
blancos), que es un defecto propio de la raza
An Gus y que tiene la siguiente descripción:
• El pelaje es de color marrón (chocolate) en lugar
del negro característico de la raza, al igual que el
hocico, las pezuñas y el escroto en el macho.
• Mientras que la piel es de color marrón grisáceo,
aunque el factor más característico se relaciona
con el color del iris: los terneros con este defecto
muestran el iris de un tenue bicolor, lo que le da
una apariencia de doble anillo
 • DEFECTOS GENETICOS EN BOVINOS
• Cuando se observa de cerca, el exterior
marronáceo y el interior ligeramente azulado
alrededor de la pupila. A la distancia, los ojos
parecen blancos”. Si bien no se ha
observado que este defecto afecte la aptitud
productiva o reproductiva de los animales
afectados, éstos son extremadamente
sensibles a la luz por lo que durante el día
siempre las pupilas están reducidas al
mínimo.
• El color de pelaje colorado también es un “defecto
hereditario”, aunque su normativa no lo incluye en
ninguna de las dos clases mencionadas más
arriba, pero “los terneros colorados no son aptos
para ser registrados” de acuerdo a los
reglamentos de la entidad.
• Por esta razón, en las listas que publica
regularmente aparecen las nóminas de toros y
vientres que han sido informados como
portadores de genes para pelaje colorado, y
también las de aquellos que han sido probados
como libres de ellos sobre la base de pruebas de
progenie efectuadas según los lineamientos
aprobados por la institución.
• Asimismo, en esos listados que se publican actualizados en
la revista AnGus Journal y en el sitio de Internet
(www.angus.org). los animales que han sido detectados como
portadores de los defectos genéticos tanto de Clase I como
de Clase II, o que han sido reportados como libres de algunos
o de todos los defectos como resultado de esas pruebas de
progenie; sin embargo, se aclara que en esas listas no están
todos los AnGus portadores de defectos, sino sólo aquellos
que han sido informados por sus criadores o propietarios, o
por veterinarios. Cuando se tiene conocimiento de que un
toro padre utilizado en inseminación artificial ha generado un
ternero con uno o más defectos genéticos, esta información
se hace constar en los certificados que autorizan el uso de
tales toros en servicios por I.A.
• Las futuras progenies de los animales que han sido
denunciados como portadores de defectos genéticos no
son aptas para ser registradas, salvo que a decisión de
sus propietarios sean sometidas a pruebas de progenie
avaladas por la Asociación de las que resulten libres de
tales defectos, novedad que también será informada a
través de las mismas publicaciones.
• Otras asociaciones de criadores en los Estados Unidos
aplican políticas y operatorias parecidas a las descriptas
para la raza AnGus, aunque difieren en la clasificación
de los defectos genéticos; por ejemplo, la American
Chianina Association incluye en una Clase I a la
syndactylia, paresia espástica, arthrogryposis e
hipoplasia pulmonar, entre otras, mientras que en la
Clase II ubica al enanismo, el prognatismo y el
brachygnatismo inferior, entre otros.
•
 • DEFECTOS GENÉTICOS MÁS COMUNES EN EL GANADO BOVINO.

• ENANISMO.
• Existen varios tipos de enanismo, de origen tanto genético como
ambiental. Cada una de las tres siguientes formas de enanismos de
origen genético son ocasionadas por diferentes pares de genes.
• a) El “enanismo corto” origina una apariencia corporal reducida y
compacta, con una deformación de los conductos nasales que
ocasiona dificultades en la respiración; es heredado como un
carácter recesivo simple.
• b) Otro tipo de enanismo diferente también se evidencia por una
apariencia corporal reducida, pero sin afectar el crecimiento de los
huesos nasales; su herencia es similar a la anterior.
• c) Hay un enanismo de tipo “comprimido” que responde a
dominancia incompleta: un individuo con un gen para enanismo y
un gen normal, presenta una conformación extremadamente
comprimida; un individuo con ambos alelos para este tipo de
enanismo es enano, y el ternero muere al nacer o inmediatamente
de nacido.
ANIMALES ENANOS
 HIDROCEFALIA.
Consiste en la presencia de exceso de
líquido intra-craneano. Los terneros con
este defecto generalmente nacen muertos o
mueren en seguida después de nacer. Hay
factores ambientales que pueden causar
esta enfermedad, que también se transmite
como un carácter recesivo simple.
 HIDROCEFALIA
•
 OSTEOPOROSIS.
Los terneros usualmente nacen muertos
entre dos y cuatro semanas antes de una
gestación de longitud normal; los huesos
son sólidos, no contienen médula, lo que los
hace frágiles y quebradizos. Su herencia es
de carácter recesivo simple.
OSTEOPOROSIS
 HYPOTRICHOSIS.
• El defecto se manifiesta por ausencia parcial
o casi total de pelo; el pelo nace, pero se va
perdiendo por lo que un animal afectado
variará en su expresión con el tiempo.
• Los individuos afectados son más sensibles
a situaciones de estrés ambiental (frío o
humedad), y existe mayor prevalencia en
enfermedades de la piel. Su herencia es de
carácter recesivo simple.
 ARTHROGRYPOSIS.
• Produce rigidez en las articulaciones;
existen varias formas provocadas por las
condiciones ambientales, pero hay una de
tipo genético cuya herencia es de carácter
recesivo simple. Las articulaciones en los
cuatro miembros se ponen rígidas
simétricamente, también se observa una
fisura en el paladar.
 POLIDACTILIA.
• En este caso usualmente uno o ambos
miembros anteriores se ven afectados,
pero en los cuatro suele desarrollarse la
pezuña externa en forma de un dedo
extra; al menos dos pares de genes están
involucrados con este defecto.
• SYNDACTILIA (Pie de mula).
• Ambas pezuñas se fusionan quedando
soldadas en una sola unidad; si bien es
más frecuente que afecte los miembros
anteriores, pueden aparecer afectados los
cuatro. Los animales no son resistentes a
las altas temperaturas; este defecto
genético ha sido detectado en la raza
AnGus. El carácter se transmite con una
herencia recesiva simple.
• MYELOENCEPHALOPATÍA PROGRESIVA BOVINA.
• Los terneros comienzan a mostrar un
desplazamiento anormal desde los 6-8 meses,
y van empeorando progresivamente hasta que
mueren alrededor de los 12-20 meses. Su
herencia es de carácter recesivo simple.
• PROTOPORPHYRIA (Fotosensibilidad).
• Los animales son sensibles a la luz solar
y desarrollan costras y úlceras cuando son
expuestos al sol. El hígado también se ve
afectado, y los animales pueden sufrir
convulsiones. Su herencia es de carácter
recesivo simple.
• ACONDROPLASIA (“Bull-dog”).
• Este carácter se hereda como una
dominancia incompleta. El individuo
homocigoto suele ser abortado a los 6-8
meses de gestación, y presenta un cráneo
comprimido, la trompa dividida por surcos,
y la mandíbula superior corta dando una
apariencia facial de “bull-dog”. El ternero
heterocigoto es de tamaño reducido y
fuertes de musculatura.
 DOBLE MÚSCULO.
• Los animales presentan una musculatura
extremadamente pesada; sin embargo,
existe una considerable variación en la
manifestación de este carácter, que tiene
un tipo de herencia recesiva simple.
• BRACHYGNATHIA INFERIOR
• (Pico de loro). Un tipo de este defecto se
transmite como un carácter de herencia
recesiva simple.
• La causa más común de que los dientes y
el rodete no dentario no se encuentren. Es
un rasgo cuantitativo gobernado por varios
pares de genes; puede originar tanto una
mandíbula superior como inferior
acortadas, con grados de expresión variab
• CRIPTORQUIDISMO.
• Uno o ambos testículos no descienden dentro
del escroto. Se transmite como un rasgo que
limita la fertilidad y probablemente involucra
al menos dos pares de genes
• GESTACIÓN PROLONGADA.
• El feto no actúa como disparador del
parto; el parto debe ser inducido o se
debe practicar cesárea. El ternero
usualmente es extremadamente grande y
usualmente muere. Su herencia es de
carácter recesivo simple
 • HIPOPIGMENTACION OCULOCUTANEA
(Ojos blancos).
• Los pelos son blancos y el iris es azul
pálido alrededor de la pupila, con la
periferia tostada o parda. Su herencia es
de carácter recesivo simple
• ANEMIA ALOPECIA. Este síndrome ha sido
recientemente identificado en la raza Polled
Hereford; al nacer, puede ser confundida con la
hypotrichosis. Los terneros son más pequeños al
nacer, muestran como “cara-sucias” y lengua y
ojos prominentes; el pelo es duro, levemente
enrulado o ausente, mientras que la piel arrugada
les da apariencia de mayor edad. Los terneros
son letárgicos y muy propensos a las
enfermedades, unos pocos sobreviven los 6
meses de edad; la mala función de la estructura
ósea resulta en reducida cantidad de glóbulos
rojos (anemia). No se conoce aún su forma de
transmisión.
• TRANSLOCACIONES.
• Ocurren cuando una parte de un cromosoma se
quiebra y se adosa a otro cromosoma diferente;
por ejemplo, de ha identificado la translocación
1/29 en las razas Simmental, Charolais y Blonde
D’Aquitaine, mientras que la 14/20 acontece en la
mayoría de las Continentales. Afectan solamente
la fertilidad; las hembras portadoras tienen
menores índices de concepción y mayor
proporción de abortos. Los análisis de sangre
permiten la identificación de individuos portadores.
 BETA-MANNOSIDOSIS (Beta-man).
El desorden denominado ‘Beta-man’ es
debido a un gene recesivo que provoca una
tipo de enzima defectuosa, los terneros
afectados nacen pero nunca llegan a
pararse, y eventualmente mueren. Este
síndrome se ha observado en la raza
Salers, y existe un análisis de la sangre que
permite identificar a los individuos
portadores
 DEFECTOS GENÉTICOS Y CLONES
• El Dr. Ian Wilmut, uno de los creadores de la
oveja Dolly en 1997, realizó una revisión
sobre todos los animales obtenidos en el
mundo por la técnica de clonación y llegó a la
conclusión que cada uno de ellos es genética
y físicamente defectuoso; esta observación
de fue publicada en 2002, cuando se
conocían ensayos para clonar seres
humanos. De esta forma, Wilmut alertaba
que un humano clonado “también tendría
serios riesgos de sufrir defectos genéticos”.
• El mismo Wilmut enumeró y describió los distintos
defectos que ocurren normalmente en los animales
clonados, entre los cuales citó al gigantismo en ovinos
y bovinos, placentas de hasta cuatro veces más
tamaño en ratas y severas anomalías cardíacas en
cerdos, entre varios otros; el investigador cree que los
genes de los clones parecen comportarse de manera
impredecible, y supone que los clones humanos
podrían ser vulnerables a esta situación.
• Por estas razones, El Dr. Wilmut concluye que “existe
abundante evidencia acerca de que la clonación
puede y tiende a ir mal y no hay motivos para pensar
que esto no va a ocurrir en el humano”.
• Pero en los animales clonados, uno de los
cromosomas X ya se encuentra
previamente inactivado dentro del núcleo
del donante, por lo que debe
necesariamente ser reprogramado para
luego ser inactivado nuevamente, y sería
dentro de este complejo proceso cuando
se producen los errores genéticos que
ocasionan la muerte de los clones.
• MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION

PRESTADA