FÁRMACOS

HIPOGLUCEMIANTE
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
S CURSO:
FARMACOLOGIA

DOCENTE:
E Mg. Ernesto Acaro

HIPOLIPEMI
Integrantes:

ANTES 1.Villalobos Mego Emperatriz

2.Tito Sinche Lucia Valeria IX CICLO
3.Conde Escobar Ulises Ángel TURNO: MAÑANA
4.Ccanto Echevarria Liz
5.La Rosa Mauricio Dulia
6.Higinio Fiestas Joel Eder
 FÁRMACOS
HIPOGLUCEMIANTE Produciendo la
Conjunto
Adm:S Con estructuras disminución de los niveles
de
Vía oral y químicas y de glucosa, a través de:
fármacos
Parenteral MxAx dif. Macanismos pancreáticos o
antidiabéti
extrapancreáticos.
cos Niveles plasmáticos de glucosa:

100 mg/dl (N)

126 mg/dl (DM)

Resistencia a la
Insulina
 CONTRAINDICACIONE
S GENERALES

CLASIFIC ANTIDIABÉTICO
ACIÓN: S ORALES
 Fármacos que disminuye la resistencia a
la Insulina
BIGUAN
Mx Estimular IDAS
la células beta del páncreas para
Ax: liberar insulina.
Reduce la resistencia de
los receptores periféricos DISMINUYE LA
de la célula a la insulina. GLICOGENESIS

Produce a la expresión de DISMINUYE LA

los GLUT 2, para que RESISTENCIA A LA
ingrese mayor glucosa a la INSULINA
célula.
Son de mayor
efectividad. DISMINUYE
Riesgo a Inhibe la: LA
hipoglucemias. ABSORCION
Peso INT. DE
GLUCOSA
Bajo costo

Molestias
 METFORMI
NA

FD: FK: INDICACIÓN DOSIS PRESENTAC REACCIONES

IÓN ADV:
No estimula la a) Adm.Via oral Pct. Obesos DMT2,. 500mg, Tab:
secreción de insulina. b) Absorbe en el tubo digestivo Junto a dieta. máximo 2.000 500mg a) Náuseas
Baja la producción c) Su vida media es de 2 a 3 mg diarios. 850 mg b) Vómitos
hepática de la glucosa. horas. Tx: ovario poliquístico. 1000 mg c) GI
Disminuye la d) NO se una a proteínas Fraccionadas d) Acidosis
absorción GI de plasmáticas. Disminuye los en 3 tomas. láctica poco
glucosa. e) NO se metaboliza andrógenos sérico y frecuente
Aumenta la captación f) Excreción sin ningún restablece la ovulación
de glucosa, mediada cambio a través de los y los ciclos menstruales
por insulina en el riñones. normales.
músculo.
 Fármacos Estimulantes de la Secreción
de Insulina SULFONIL
UREAS

Efecto MÁS
Potente
Mx Estimular la células beta del páncreas para
Secreción de Ax: liberar insulina.
insulina +++ Bloquean los canales de
Resistencia a la potasio
insulina ++
Base pata tx de la Despolarización de las
DM2 célula B

Apertura de los canales de

calcio

Liberación de la
1 era. insulina
 CLASIFIC
ACIÓN

VMB

VMP VMI
VMP
EFECTOS
COLATERALES
VMB

HIPOGLICEMIA

VMI

ARRITMIAS / PARO
CARDIÁCO
 1era.G:
TOLBUTAMINA
FD: FK: INDICA DOSIS PRESENTACI REACCIONES ADV:
CIÓN ÓN
Actúa estimulando a) Adm.Via oral Pct. 1500-3000 Tab: Todas las sulfonilureas suelen
la secreción de b) Tiempo de acción 6 a 10 hrs. DMT2 mg/dia. 250 mg producir efectos colaterales:
insulina en la célula c) Se unen a las proteínas DELGAD 500mg
B del islote de plasmáticas. OS Fraccionada en 3 tomas. 1g a) Hipoglucemia
Langerhans. d) Se metaboliza en el hígado Ancianos b) Irritación del tubo digestivo.
e) Su excreción es renal. 15 min. Antes de las c) Náuseas
comidas. d) Vómitos
e) Reacciones alérgicas.
FK: INDICAC DOSIS PRESENTACIÓN
IÓN
a) Adm.Via oral Pct. DMT2 15 a 30 mg diarios Tab:
2era.G: b) Se absorbe con rapidez en el tubo 2.5 mg en
GLIBENCL digestivo. Fraccionada en 3 tomas. combinación con
c) Se unen 97 % a las proteínas biguanidas.O
AMIDA plasmáticas. 15 min. Antes de las Tab:
d) Se metabolizaFK:
en el hígado comidas.
INDICACIÓN 5DOSIS
mg sola. PRESENTACIÓN
e) Su excreción por orina y bilis.
a) Adm.Via oral Pct. DMT2 1mg al día Tab:
b) Se absorbe con rapidez en el tubo 1 mg
digestivo. Cuando la concentración Si es necesario, la dosis diaria puede ser 2mg
c) Las concentraciones plasmáticas se de glucosa en sangre NO aumnetadas en intervalos de 1 a 2 3mg
3era.G: alcanza después de 2.5 hrs. pueda controlarse en semanas hasta 8 mg. 4mg
GLIMEPIR d) Se unen 99 % a las proteínas forma adecuada.
plasmáticas. Solo con dieta, ejercicios La dosis usual en pct. Con DM bien
IDA e) Atraviesan la barrera placentaria y disminución de peso. controladas es de 1 a 4 mg diarios.
f) Se metaboliza en el hígado
g) Su excreción por orina y heces.
 INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA

Acarbosa y miglitol
MX:Actúan sobre la α-glucosidasa una enzima
que se encuentra en las células del borde del
cepillo del intestino delgado, dividiendo los
carbohidratos más complejos en azúcares.

La α- glucosidasa,inhibe la descomposición
y absorción de carbohidratos (dextrinas,
maltosa, sacarosa y almidón; sin efecto
sobre la glucosa); su mayor impacto es en
la hiperglucemia postprandial.
INDICAIONES
En la DM2 no controlada con la dieta para
corregir hiperglucemias moderadas .
 INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA

Tratamiento de  Acarbosa Activos

Diabetes tipo 2 por V.O
 Miglitol

Inhibe la α- glucosidasas Retrasa la digestión de

intestinales que hidrolizan los hidratos de carbono y Mecanismo de
oligosacáridos en la disminuye la glucosa acción
glucosa y otros azucares. postprandial.

La acarbosa inhibe la α- amilasa

pancreática e interfiere la disociación
del almidón en oligosacáridos.
 Acarbosa

La acarbosa es un oligosacárido de origen RAMS

microbiano y el miglitol inhibe de manera
•Flatulencia.
competitiva a la glucoamilasas y a la sacarosa. •Diarrea, dolores gastrointestinales y
abdominales.
•Náuseas, vómitos, dispepsia.
Farmacocinética
•Trombocitopenia.
Farmacocinética •Aumento pasajero de las enzimas
Biodisponibilidad <2% hepáticas.
Unión proteica No
•Ictericia.
Metabolismo Tracto gastrointestinal
Vida media 2 horas Utilización.-Se recomienda comenzar con 1
comprimido de 50 mg (150mg/día)
Excreción Renal (menos del 2%). Heces
51% inmediatamente antes de las comidas
principales (desayuno, almuerzo y cena).
300-600 mg/día .
 Tiazolidionas
Mx: Rosiglitazona
son fármacos hipoglucemiantes que originalmente
Provocar un aumento de la sensibilidad a la fueron desarrollados como hipolipemiantes.Desde 1999
insulina, principalmente en las células se tienen disponibles a la rosiglitazona y la pioglitazona.
musculares y el tejido adiposo .

La acción del fármaco se basa en su unión a

un receptor celular conocido como receptor
gamma activado por el proliferador de
peroxisomas, esta unión provoca la
activación de varios genes que promueven o
facilitan las acciones de la insulina.
 INDICACIONES
DM tipo 2: sólo en combinación para el tratamiento oral de la diabetes mellitus tipo 2 en
pacientes con control glucémico insuficiente a pesar de recibir la dosis máxima tolerada en
monoterapia con metformina o sulfonilurea:
• En combinación con metformina sólo en pacientes obesos.
• En combinación con sulfonilurea sólo en pacientes con intolerancia a metformina o en los que
metformina está contraindicada
Farmacocinética Efectos adversos
Unión proteica >99% • Frecuentes: Edema, aumento de peso, osteopenia y
Metabolismo Hepático mayor riegos de fracturas.
• Poco frecuentes: Hepatitis colestásica,
Vida media 3-7 horas
hepatotoxicidad.
Excreción Biliar • Raras: Angina, insuficiencia cardiaca congestiva,
isquemia del miocardio, infarto al miocardio,
accidente cerebrovascular, edema pulmonar, edema
macular.

Oral. Inicial, 4 mg una vez al día o en dos dosis divididas.La dosis de

mantenimiento es de un máximo de 8 mg en dosis divididas
 INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4
(DPP-4)
DESCRIPCION: • Sitagliptina,Vildagliptina,Saxagliptina
La Sitagliptina, Es un inhibidor ,Linagliptina,Alogliptina.
activo por vía oral muy selectivo y
potente y de la enzima(DPP-4)
para el tratamiento DM2.

Mx: La DPP-4 es la enzima

que inactiva las hormonas
incretinas. Estas hormonas,
incluidos el péptido-1 similar al
glucagón (GLP-1) y el péptido
insulinotrópico dependiente de
la glucosa (GIP) son liberadas
por el intestino a lo largo del
día y sus niveles aumentan en
respuesta a las comidas.
 Farmacocinética REACCIONES
ADVERSAS
SITAGLIPTINA
• La Sitagliptina se absorbe bien por vía • Hipoglucemia,
oral con una biodisponibilidad absoluta • Dolor de cabeza.
del 87%. • Rara vez: trombocitopenia.
• Se une a proteínas plasmáticas en un 38%
y se elimina mayoritariamente, 79%, de INTERACCION
forma inalterada en la orina, ES
• El metabolismo hepático es bajo. Aumenta concentración plasmática de:
digoxina, no se recomienda ajustar dosis
de digoxina, pero sí vigilar si hay riesgo
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES de toxicidad.

• Hipersensibilidad puede producir anafilaxia, angioedema y reacciones

cutáneas exfoliativas, como el síndrome de Stevens-Johnson.
• La Sitagliptina no debe ser utilizada en pacientes con DM tipo 1 o en
el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
• Se han descrito casos de pancreatitis aguda después de la
administración de sitagliptina.  
 Análogos de los receptores del péptido similar al glucagon tipo 1 (GLP-1)

Exenatida, Liraglutida, Lixisenatida,

Albiglutida, Dulaglutida, semaglutida Indicación
Está indicada en el
tratamiento de adultos con
diabetes mellitus tipo 2 (DM2),
en combi- nación con: ·
Metformina o una sulfonilurea 

Mecanismo
• ↑ insulina
•Suprime la secreción de 
glucagón .
•↑ la masa de las células beta 
•inhibe la secreción de ácido 
estomacal y el vaciamiento
gástrico.
•↑ sensación de saciedad.
FARMACOCINETICA
• su absorción es lenta
• Biodisponibilidad 55%
• Distribucion subcutánea es de 11-17 L
• Excrecion en forma de los metabolitos
relacionados
(6% y 5% respectivamente)

Efectos adversos
•náusea
•vómitos
•diarrea
•Mareos acidez
•dolor de cabeza
 INHIBIDORES DEL COTRASPORTADOR DE SODIO GLUCOSA TIPO 2

Dapagliflocina, Canagliflozina, Mecanismo de acción

Empagliflozina, Ertugliflozina
 DAPAGLIFLOZINA

FARMACOCINÉTICA USO
• La biodisponibilidad tras Se usa para el tratamiento de
la administración de una diabetes mellitus tipo 2
dosis de 10 mg es del Adminitracion
78%. Adulto:10 mg de dapagliflozina
• Se une en un 91% a las una vez al día
proteínas plasmáticas. Anciano: deben tenerse en cuenta
• El volumen de la función renal y el riesgo de
distribución es de 118 L. depleción del volumen
la semivida terminal Niños: no se ha establecido
12,9 horas todavía
• se eliminan
fundamentalmente
mediante excreción
urinaria y menos del 2%
como dapagliflozina EFECTOS ADVERSOS
intacta. • Infecciones urinarias
(0,3%),
• náuseas (0,2%),
• mareo (0,2%) y
• exantema (0,2%)
INSULINAS
 FARMACOS
HIPOLIPEMIANTES

24
Prevención de la enfermedad cardiovascular:
Enfermedades que son factores de riesgo cardiovascular :

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DISLIPEMIAS

DIABETES MELLITUS

25
 *LIPIDOS*
Comprenden grupo de
sustancias, que forman
parte de
los alimentos
(animal-vegetal)

@ Colesterol
@ Triglicéridos
@ Ácidos Grasos
@ Sustancias No solubles
en H2O -Producto químico suave
como la grasa.
-Este circula en la sangre
-INTERVIENE:
- Interviene en muchos
procesos
@ Fabricación o síntesis de
del organismo.
algunas hormonas sexuales o
Esteroides.
26
 Origen de las grasas del organismo
1. Síntesis interna: 2. Ingreso exógeno a través de
Por el hígado que las traslada al la dieta
intestino a través de la bilis

Tejido muscular

Hígado
Estómago

Vesícula
biliar

Intestino
Tejido adiposo
Torrente sanguíneo 27
 Existen cuatro componentes de los lípidos que
son los que mas nos interesan: Colesterol total,
Colesterol-LDL, Colesterol HDL y Triglicéridos 28
Esquema de la estructura Fosfolípidos
de una lipo-proteína
Colesterol
(libre)
Apoproteínas

Triglicéridos

Colesterol
(éster)

Núcleo
Membrana de lípidos 29
TIPOS DE DISLIPIDEMIAS

30
 El colesterol puede estar elevado por:

1. Aumento de la síntesis de LDL 2. Aumento de ingreso exógeno

colesterol por parte del hígado de grasas a través de la dieta

Tejido muscular

Hígado

Estómago

3. Por defecto en la extracción y

transporte de colesterol desde
los tejidos hacia el hígado por
parte de HDL colesterol

Intestino
Tejido adiposo
Torrente sanguíneo 31
 Células
musculares lisas

Lamina elástica
interna
Capa media 4 3
Endotelio Lamina basal

2 1
Luz del vaso

Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)

1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina
que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia,
tabaco
2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos
3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria
y oxidación de las mismas
4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan,
“comen”, la grasa) a la capa media
32
 Células
musculares lisas

Lamina elástica
interna
Capa media

Endotelio Lamina basal

Luz del vaso

Formación de una placa de colesterol (ateroma)

Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media
de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se
acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su
contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la
pared de la arteria

33
 Células
musculares lisas

2 Lamina elástica
interna
Capa media
4 3
Endotelio Lamina basal

1
Luz del vaso

Placa de ateroma formada

1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial
4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media

Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo

completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la
gangrena de las piernas
34
 FÁRMACOS
HIPOLIPEMIANTES
Grupos de fármacos
Hipolipemiantes:

ESTATINAS colesterol

RESINAS colesterol

EZETIMIBA colesterol

FIBRATOS triglicéridos

OMEGA-3 triglicéridos

35
 *ESTATINAS*
@ Muy utilizadas en la actualidad
@ Más efectivas.
@ Son derivadas de un hongo.
@ Actúan principalmente:
@Inhibiendo:
3-hidroxi-3-metilglutaril
coenzima A-reductasa
(HMG-CoA)

@Incremento @ Síntesis ácido

receptores LDL mevalónico
(hepático- (precursor colesterol)
extrahepático.
@ Catabolismo de
LDL. 36
INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA:

ATORVAST
ATINA
Mx
Ax:

Farmacocinética
Biodisponibilidad 14 %
Unión proteica >98 %
Metabolismo Hepático.
Vida media 14 horas.
Excreción Bilis. Orina (2 %)
 *FIBRATOS*
@ Interfieren con la actividad de la lipasa lipoproteica. VLDL

@ Estimula: catabolismo de las lipoproteínas

@Disminuye síntesis y secreción hepática de

Triglicéridos IDL

VLDL y de apoproteínas B-48.

GRUPÓS MEDICAMENTOS :
@ Gemfibrozil.
@ Clorfibrato.
@ Fenofibrato.
@ Etofibrato.
@ Ciprofibrato.
@ Bezafibrato

41
DERIVADOS DEL ÁCIDO FENOXIISOBUTÍRICO:

BEZAFIB
RATO
Mx
Ax:

Farmacocinética
Unión proteica 95%
Metabolismo Hepático.
Vida media 2 - 4 horas.
Excreción Renal (95%)
EZETI
MIBA

Farmacocinética
Excreción Renal 11%, fecal 78%
44
FÁRMACOS DE ELECCIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LAS DISLIPEMIAS

FÁRMACO Posología recomendada Casos en que se recomienda

SIMVASTATINA 20-40 mg c/24h Hipercolesterolemia

Hipercolesterolemia, en caso de riesgo

PRAVASTATINA 40 mg c/24h
de interacciones

600mg c/12h
GEMFIBROZILO
900 mg c/24h
Hipertrigliceridemia
100 mg c/8h
FENOFIBRATO
200-250 mg c/24h (retard)

Hipercolesterolemia en niños (<10

COLESTIRAMINA 12-24 g /día
años) y embarazo

45
SEGUNDA LÍNEA TERAPÉUTICA
Casos en que se recomienda
POSOLOGÍA

FÁRMACO
Dosis inicial/dosis Posología
máxima recomendada

Hipercolesterolemias severas o no
10 mg diarios/ 80 mg
ATORVASTATINA 10-40 mg c/24h consecución del objetivo terapéutico
diarios
con las estatinas de elección

TERCERA LÍNEA TERAPÉUTICA

Casos en que se recomienda
POSOLOGÍA

FÁRMACO
Dosis inicial/dosis Posología
máxima recomendada

Casos refractarios a dosis máximas

EZETIMIBA 10 mg diarios 10 mg c/24h
de otros hipolipemiantes

46