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    Sindrome Antifosfolipido

    Cargado por

    Oscar Mario Garcia Burgos
    El documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), un trastorno trombótico adquirido que causa trombosis y complicaciones en el embarazo. El SAF puede ser primario o secundario a otras enfermedades y se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra fosfolípidos. Las manifestaciones clínicas incluyen trombosis, abortos espontáneos y otras complicaciones. El diagnóstico requiere la presencia de anticuerpos y síntomas clínicos. El tratamiento se enfoca

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    Sindrome Antifosfolipido

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    Oscar Mario Garcia Burgos
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    El documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), un trastorno trombótico adquirido que causa trombosis y complicaciones en el embarazo. El SAF puede ser primario o secundario a otras enfermedades y se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra fosfolípidos. Las manifestaciones clínicas incluyen trombosis, abortos espontáneos y otras complicaciones. El diagnóstico requiere la presencia de anticuerpos y síntomas clínicos. El tratamiento se enfoca

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    El documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), un trastorno trombótico adquirido que causa trombosis y complicaciones en el embarazo. El SAF puede ser primario o secundario a otras enfermedades y se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra fosfolípidos. Las manifestaciones clínicas incluyen trombosis, abortos espontáneos y otras complicaciones. El diagnóstico requiere la presencia de anticuerpos y síntomas clínicos. El tratamiento se enfoca

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    S Í N D R O M E A N T I F O SG FR UOPLO I#P2 I D

    SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO O
    TAMBIEN LLAMADO SÍNDROME
    HUGHES.
    TRANSTORNO TROMBOLITICO
    ADQUIRIDO.

    CLASIFICACIÓ
    N

    PRIMARIO

    SECUNDARIO
    EFECTOS DE APL
    Vías de
    Endotelio Plaquetas
    Coagulación

    Vías de Tejido
    complemento Neuronal
    EPIDEMIOLOGIA
    El SAF pediátrico es muy
    raro.
    Más frecuente en Mujeres.
    21% de SAF-P primario
    progresa a LES.
    Artritis Idiopática Juvenil la
    prevalencia de APL.
    PATOGENIA Los test de APL
    Diferentes
    ANTICUERPOS propiedades
    HETEROGENEOS
    patogénicas.

    Asociados a
    manifestaciones
    clínicas

    -Beta 2-glicoproteína 1
    Contra proteínas
    -Protrombina
    séricas
    transportadoras -Proteina C
    -Proteina S
    -Anexina V
    APL con
    actividad
    aB2-Gp1

    C.
    Monocitos
    Endoteliales
    FACTOR NUCLEAR
    Kb
    Aumento del
    M. de factor tisular
    adhesión
    PROTEIN KINASA
    MITOGENA P38
    Plaquetas a

    Aumenta Exp.
    Aumenta sint.
    Glicoproteina
    Tromboxano A2
    2b-3a
    MANIFESTACIONES CLINICAS
    TROMBÓTICAS
    MANIFESTACIONES NO
    TROMBÓTICAS
    SAF CATASTRÓFICO
    • RARA VARIANTE
    DEL SAF.
    • LLEVA A FALLO
    MULTIORGANICO.
    • AFECTA A
    RIÑONES,
    HIGADO, SNC,
    CORAZON,
    PULMON Y PIEL.
    INFECCIONES INDUCTORAS DEL SAF
    PERCIPITANTES:
    • ParvovirusB19
    • Citomegalovirus
    • Virus varicela-zóster
    • Infecciones estreptocócicas
    • Estafilocócicas
    • Bacterias gram negativas
    • Mycoplasma pneumoniae
    DIAGNÓSTICO
    • SAF PROBABLE
    • SAF SERONEGATIVO
    • SAF DEFINITIVO
    SE DEBE SOSPECHAR UN SÍNDROME
    ANTIFOSFOLÍPIDO SI EXISTE:
    • Una o más trombosis o tromboembolismos de causa
    desconocida.
    • Uno o más resultados adversos en relación con embarazos.
    • Trombocitopenia o alargamiento de los tiempos de
    coagulación inexplicables.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
    • Factor V Leiden (activa la resistencia a la
    • proteína C).
    • Deficiencia de proteína C.
    • Deficiencia de proteína S.
    • Deficiencia de antitrombina III.
    • Homocistinemia.
    • Síndrome nefrótico.
    • Anticonceptivos orales que contienen estrógenos.
    • Síndromes mieloproliferativos.
    • Enfermedad de Behçet.
    MANEJO
    PREVENCIÓN

    Deben evitarse
    factores de
    riesgo como
    sedentarismo,
    tabaquismo,
    antihipertensivos,
    etcétera

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